Злоякісні пухлини нирки, сечового міхура, простати і яєчок



Скачати 222.23 Kb.
Дата конвертації05.11.2016
Розмір222.23 Kb.
ЛЕКЦІЯ 11

Тема: Злоякісні пухлини нирки, сечового міхура, простати і яєчок

План лекції


  1. Підготовчий етап

    1. Актуальність теми

    2. Мета і завдання лекції

    3. Знання і вміння, якими повинні оволодіти студенти на лекції.

  2. Основний етап

    1. Епідеміологія пухлин сечостатевих органів (ССО)

    2. Роль деяких етіологічних чинників у виникненні раків ССО

    3. Рак нирки – нирково-клітинний рак (РН, НКР)

      1. Доброякісні пухлини і рак нирки

      2. Особливості захворюваності на рак нирки в Україні і області

      3. Патологічна анатомія НКР

      4. Особливості метастазування РН

      5. Класифікація РН

      6. Клініка РН

      7. Місцеві симптоми РН: гематурія, біль, промацування пухлини

      8. Діагностика РН, методи та послідовність їх застосування

      9. Лікування хворих на рак нирки: особливості хірургічного лікування, комбінований метод лікування та віддалені результати їх застосування

    4. Рак сечового міхура (РСМ), епідеміологія

      1. Етіологія РСМ, роль деяких хімічних канцерогенів та ендогенного утворення бета-глюкоронідази у розвитку РСМ

      2. Профілактика РСМ

      3. Патологічна анатомія

      4. Класифікація РСМ за стадіями

      5. Клініка РСМ

      6. Діагностика РСМ, методи діагностики та послідовність їх застосування при виявленні дизурії і гематурії

      7. Лікування РСМ: органозберігаючі методики комбінованого і комплексного лікування РСМ, віддалені результати

    5. Рак передміхорової залози (РП)

      1. Епідеміологія і етіологія РП

      2. Патологічна анатомія

      3. Класифікація РП за стадіями

      4. Клініка РП, симптоматологія

      5. Особливості метастазування РП

      6. Діагностика РП, пухлинні маркери

      7. Лікування РП, сучасні стандарти МАБ

    6. Пухлини яєчка

      1. Патологічна анатомія: герміногенні і несиміномні раки яєчка (РЯ)

      2. Захворюваність та роль деяких етіологічних чинників у виникненні РЯ

      3. Особливості метастазування РЯ

      4. Класифікація РЯ за стадіями

      5. Клініка РЯ, діагностика, пухлинні маркери

      6. Лікування РЯ в залежності від гістологічної будови і стадії.

  3. Заключний етап

    1. Загальні висновки

    2. Відповіді на запитання

    3. Завдання для самостійної роботи.

Рекомендована література:

  1. Онкологія (за редакцією Б.Т.Білинського і інш.), Львів, 1998, с. 236-259

  2. Комбинированное и комплексное лечение больных со злокачественными опухолями (под ред. В.И.Чиссова) М.1989 с. 409-448.

  3. Лучевая терапия злокачественных опухолей (пол ред. Киселёвой Е.С.) М.: Медицина, 1996

Завдання на самостійну роботу

Зареферувати матеріал за темою лекції з підручника Онкологія.

Знання і вміння, які повинен набути студент під час лекції

ЗНАННЯ: ВМІННЯ:

- факторів, які сприяють виникненню - роспізнавати і виявляти

- методів скринінгу та визначення клінічні ознаки РН, РСМ,

пухлинних маркерів для діагностики РП і РЯ,

- принципів комбінованого і комплек- - складати план обстеження

сного лікування раків ССО і лікування хворих на рак ССО


    1. Рак нирки (РН), сечового міхура (РСМ), простати (РП) і яєчка (РЯ) складають

більше як 95% від усієї кількості онкоурологічних захворювань.. Актуальність проблеми полягає в тому, що за кожні 5 років в Україні і області спостерігається ріст захворюваності на рак цих органів на 25%. З кожним роком зростає число хворих, які звертаються в лікувальні заклади уже на стадії місцевого поширення пухлинного процесу. Лікування цієї категорії хворих із застосуванням тільки хірургічних методик супроводжується рецидивами та появою віддалених метастазів. Більшість оперованих помирає впродовж перших трьох років. Багаточисельними дослідженнями встановлено, що покращення ефективності лікування і зниження смертності при цих захворюваннях можливе за умов впровадження в практику державних скринінгових програм, які б передбачали проведення у всіх людей у віці старше 45 років обов”язкового клінічного мінімума обстежень, а також проведення комплексного лікування у всіх виявлених хворих на рак.

2.1. Епідеміологія раків сечостатевих органів.

Пухлини ССО складають в загальному біля 33%ооо, що становить біля 10% від усієї кількості злоякісних новоутворів.

ПОКАЗНИКИ ЗАХВОРЮВАНОСТІ НА РАК ССО



Локалізація

Україна

І-Ф область

Максимальні

показники

захворюваності у світі


Мінімальні показники захворюваності у світі

Рак нирки

5

5

15 (Голандія)

2 (Китай, Куба)

РСМ

9

6

26 (Данія, США)

3 (Китай)

РП

18

14

82 (негри), 65 (білі) США

2 (Китай, Японія)

2.3. РАК НИРКИ – нирково-клітинний рак складає 90% паренхіми нирки. Такі пухлини як аденоам, ліпома, фіброма, лейоміома, гемангіома та дермоїдні пухлини є умовно доброякісними через високу здатність їх до малігнізації.

2.3.2. Особливості захворюваності на РН в Україні і області. Станом на 1998 рік вона становила в Україні і області 5%ооо. Чоловіки хворіють частіше а ніж жінки. Пік захворюваності припадає на вік старше 50 років. Частота ураження правої і лівої нирки однакова. Синхронний рак обох нирок зустрічається рідко.

Достовірних даних про безпосередні причини виникнення РН немає. Травма, іонізуюча радіація, деякі хімічні речовини, такі як антрахінолін та дисбаланс естрогенів ймовірно можуть сприяти виникненню рака нирки. Тому реальний шлях до ранньої діагностики РН веде не через пошук людей, які піддавались впливу певних факторів, а проведенням УЗД у всіх віком старше 50 років.

2.3.3. Нирково-клітинний рак розвивається з ембріональних зародків сечовидільних канальців нирки. Морфологічно це аденокарцинома високого, середнього та низького ступенів диференціювання. Макроскопічно: пухлина знаходиться в товщі нирки у вигляді чітко обмеженого вузла, мякоеластичної консистенції, на розрізі має строкату будову- чергування ділянок жовтого кольору із світло-сірими, коричневими та червоними вогнищами некрозу. В пізніх стадіях пухлина проростає капсулу нирки і прилеглі анатомічні структури. НКР характеризується первинно-гематогенним, рідше лімфогенним метастазуванням. насамперед уражаються легені, кістки, печінка та головний мозок. Регіонарними лімфатичними вузлами для нирки є вузли воріт, парааортальні та паракавальні.

2.3.5. Класифікація рака нирки.

1 стадія - пухлина до 7 см , обмежена ниркою без N I M.

2 стадія - пухлина більше 7 см , не проростає капсулу , без N i M.

3 стадія - пухлина в межах фасції Герота, переходить на магістральні вени або є регіонарні метастази.

4 стадія - пухлина вростає в сусідні органи, або N більше 5 см або є М.

2.3.6. Клініка рака нирки.

Хвороба тривалий час протікає безсимптомно і може бути виявлена тільки випадково при проведенні УЗД або КТ. Пізніше РН проявляється місцевими або загальними симптомами, а також ознаками метастазування у віддалені органи.

2.3.7. РН може проявитись такими місцевими симптомами як: гематурія, біль та пухлиною, яка промацується.

Гематурія зустрічається у 80% хворих на РН, причому в 50% вона є першим симптомом захворювання. Гематурія виникає як наслідок проростання пухлини в мисничку. Тому поява гематурії залежить не від розмірів пухлини, а від того наскільки близько вона знаходиться від сечовидільних шляхів. Отже гематурія може виникнути як на ранній так і в пізній стадіях захворювання. Більш вірогідною поява гематурії є при наявності пухлин великих розмірів. Якщо під час гематурії не відбувається утворення згустків крові то вона протікає безболісно – тотальна безбольова гематурія. триває така гематурія, як правило, декілька годин іноді днів і также раптово припиняється. Повторно вона появляється дуже рідко, через декілька днів або місяців, а іноді через декілька років. Характерним для гематурії ниркового походження є наявність в сечі згортків у вигляді злипків просвіту сечоводу – червякоподібні згустки.

Біль при РН зустрічається у 60% випадків. Приступоподібний біль внаслідок закупорки просвіту сечовода згустком крові під час гематурії може бути раннім але не першим симптомом. Переважно біль виникає як результат проростання пухлинив капсулу і прилеглі анатомічні структури, а також як наслідок розтягнення капсули ростучою пухлиною та наявності вогнищ некрозу в ній.

Виявлення пухлини на основі того, що в черевнопоперековій ділянці промацується пухлина не є раннім симптомом. Цю ознаку можна використати тільки для вирішення питання операбельності пухлини. Якщо при пальпації нирка з пухлиною зміщується то це є свідченням можливої її операбельності. Вірогідність операбельності при промацуванні великих нерухомих пухлин завжди дуже сумнівна.

При РН спостерігаються і загальні симптоми, такі як: підвищення температури тіла від субфебрильної до тривалої гарячки, анемія або рідше еритроцитоз як результат утворення пухлиною надмірної кількості еритропоетину, загальне недомагання і похудіння. Наявність у хворого загальних симптомів це наслідок інтенсивного росту пухлини, інтоксикації, а іноді як прояв метастазування.

До пізніх симптомів відноситься також виявлення у чоловіків варикоцелє, яке виникає в результаті здавлення пухлиною вен яєчка або наявності пухлинного тромба в нижній порожнистій вені.

Діагностика рака нирки

Виявлення хворих на рак нирки в ранній стадії можливе за умов проведення у всіх людей віком старше 45 років обов’язкового мінімума клінічних обстежень, який включає проведення анамнезу і огляду за системами, аналізу крові і сечі (ознаки гематурії), ФГ, а також УЗД печінки і нирок. Настає час, коли УЗД, через її доступність повинна бути включена до ОКМО як скринінговий тест.



Своєчасна діагностика можлива за умов комплексного обстеження всіх людей, які звернулись із скаргами на:

1/ наявність крові в сечі, в тому числі коли цей симптом виявлено анамнестично,

2/ біль в попереку / в т.ч. коли є коліка /,

3/ виявлені пухлини в проекції нирки,

4/ підвищення температури тіла не зв”язане з нагнійними процесами в дихальних шляхах. Послідовність проведення та складові цього комплексу обстежень наступні :

1/ загальний аналіз крові / анемія або еритроцитоз, підвищена ШЗЕ /

2/ загальний аналіз сечі / гематурія, іноді незначна кількість білку і гіалінових циліндрів /

3/ УЗД нирок, печінки, сечового міхура

4/ цистоскопія під час гематурії дозволяє встановити по виділенню крові або згустків із

сечовода на якому боці є ураження.

5/ Екскреторна програма дозволяє виявити деформацію мисково-мисничкового комплексу, видовження його сегментів, зміщення, в залежності від того як близько чи далеко росте пухлина в нирці. Зміщення верхніх відділів сечоводу до середини спостерігається при великих пухлинах нирки. Під час орографії проводиться R-скопія органів грудної клітки.

6/ КТ є обов”язковим і найбільш точним методом діагностики РН. Метод дозволяє встановити точні розміри пухлини, її локалізацію, поширення і відношення до магістральних судин, а також стан регіонарних лімфатичних вузлів. Достовірність і специфічність КТ в діагностиці РН наближається до 100%.



Лікування хворих на рак нирки

Радикальним методом лікування хворих на РН є операція нефректомія. Вона забезпечує 5-річне виживання або повне виліковування за умов, коли пухлина не розташована поблизу воріт нирки і її розміри не перевищують 2 см. Видалення нирки з пухлиною під час операції здійснюється відшаруванням її разом з фасцією Герота, що неминуче веде до травматизації і як наслідок висока ймовірність спровокованого гематогенного і лімфогенного метастазування. Трансабдомінальний доступ і попередня перед нефректомією перев’язка судин нирки дозволяє уникнути гематогенного поширення ракових клітин під час операції. Проте хірургічні маніпуляції при виділенні нирки з клітковиною в міжфасціальних проміжках в зоні воріт печінки, хвоста підшлункової залози, порожнистої вени, аорти і судин нирки порушують Абластику, тому що проводяться в зоні лімфогенного метастазування. Частота імплантацій них рецидивів та поява віддалених метастазів в ранньому післяопераційному періоді є незаперечним доказом того, що проведення тільки операції нефректомії не забезпечує радикалізму в лікуванні хворих на рак нирки. Орієнтація тільки на хірургічне лікування рака нирки залишається домінуючою через упереджене відношення урологів до цієї пухлини як резистентної до променевої терапії. Дійсно нирково-клітинний рак є резистентним до опромінювання і вилікувати його тільки застосуванням променевої терапії неможливо. Проте в онкології і радіобіології точно і чітко встановлено, що променева терапія при всіх відомих у людей пухлинах здатна зупинити поділ і навіть девіталізувати клітини периферичної частини пухлини і особливо тих комплексів ракових клітин, які вийшли за межі пухлини і є джерелом метастазування. Резистентність нирково-клітинного рака до променевої терапії, як це встановлено і для всіх інших пухлин долається збільшенням разової дози. Вона повинна бути не менше 5 грей і не більше 10 грей. По аналогії з іншими резистентними пухлинами при раку нирки опромінювання перед операцією проводять фракціями по 5 грей до СВД 25 Гр з наступною через 24 – 48 год операцією радикальною радикальною нефректомією.

За даними Англійського товариства урологів за 1975 рік, які грунтуються на результатах лікування 1746 хворих встановлено збільшення 5-річного виживання з 20% до 49% за рахунок проведення доопераційного курсу променевої терапії.

На власному досвіді 5-річного спостереження за 100 лікованими хворими на рак нирки доведено перевагу комбінованого методу лікування , особливо 11-ої і 111-ої стадії. Жоден хворий з 111 стадією без доопераційного опромінювання не пережив трьох років, а в той час як після комбінованого лікування 62% пережили п”ять років.

Проростання пухлини в сусідні анатомічні структури часто унеможливлює радикальне лікування РН. Застосування в доопераційному періоді хіміопроменевого лікування в поєднанні з інтерфероном / лаферон, роферон, інтрон-А, велоферон / і особливо інтерлейкіну-2 / за даними Російського онкоцентру / дозволяє добитись операбельності у частини хворих. Проте ймовірність п”ятирічного виживання при цьому низька. Хворі як правило гинуть в результаті метастазування у віддалені органи. В окремих випадках вдається стабілізувати ріст пухлини призначенням препаратів прогестерону, а також тамоксіфену.

Рак сечового міхура

9 випадків на 100 тис. населення, такий показник захворюванності на РСМ в Україні і відповідно 6%ооо в нашій області. Хворіють на РСМ в 90% чоловіки старше 55 років.

Етіологія. Серед можливих причин виникнення РСМ найбільш доказаною є роль деяких хімічних речовин. Їх попадання в організм людини зв’язане із виробництвом і споживанням синтетичних фарбників особливо анілінових: альфа і бета нафталамін, бензидин. №- нітрозосполуки та продукти обміну амінокислоти триптофан з утворенням 3-гідроксі антранілової кислоти також є канцерогенами, які відіграють роль у виникненні РСМ. Вони попадають в організм людини з їжею, через шкіру, дихальні шляхи, або утворюються ендогенно /обмін триптфану /, а виділяються із сечею у вигляді ефірів сірчаної і Д-глюкуронової кислоти. Встанвено, що організм людини, зокрема ептеліальні клітини, реагують на дію канцерогенів підвищеною індукцією, збільшенням активності ферменту бета-глюкоронідази. Метаболіти канцерогенів в комплексі з глюкуроновою кислотою у вигляді бета- Д глюкоронідів в сечовому міхурі досить легко гідролізується бетаглюкоронідазою з вивільненням канцерогеннного метаболіта. Тривала затримка канцерогенів в сечовому міхурі за умов наявності аденоми простати сприяє канцерогенезу.

Відомо також, що тютюнопаління і вживання кави більше 8 разів на день, за даними турецьких дослідників може також сприяти виникненню рака сечового міхура.

Захист від впливу нафталамінів, своєчасне лікування аденоми простати, відмова від тютюнопаління і надмірного вживання кави може сприяти значному зниженню захворюванності на РСМ. Як профілактичний засіб вивчається роль інгібітора бета-глюкоронідази – Д –цукрової кислоти, зокрема 1,4-лактону, який на 90% здатний знижувати активність бетаглюкоронідази. /Н.Н.Власов, Г.Б.Плисс, 1990 /.

РСМ характеризується мультіцентричністю та метахроннісю появи нових вогнищ.

Згідно міжнародної морфологічної класифіації ВООЗ 1977 року серед злоякісних пухлин СМ виділяють:

1/ перехідно-клітинний рак

2/ варіанти ПКР з плоско- і залозистою метаплазією

3/ плоскоклітинний рак – рідко

4/ аденокарцинома / надзвичайно рідка форма раку.

Класифікація за стадіями:

1 ст. - поширення пухлини до субепітеліального шару без N і М

2 ст. - поширення пухлини на м’яз при відсутності N і М

3 ст. - поширення пухлини на довколаміхурову клітковину без N і М

4 ст. - проростання пухлини в сусідні органи, або наявність регіонарних або віддалених М.

Доброякісні пухлини СМ це переважно папілома, яка є облігатним передраком. Лікування її переважно хірургічне – розмірами до 2 см. – ТУР, а більших за розміром – черезміхурова РССМ / резекція стінки сечового міхура /.

Клініка рака сечового міхура

Гематурія і дизурія є домінуючими і основними симптомами, які супроводжують РСМ від самого початку. Ці симптоми посилюються з ростом пухлини. Переважна локалізація пухлини в зоні вічок сечоводів – в зоні трикутника Льєто визначає в подальшому появу симптомів порушення функції нирок від цистопієліту до блоку нирки з розвитком гідронефрозу, а при проростанні, або здавленні обох сечоводів збільшеними лімфовузлами до виникнення уремії.

Негайне звернення хворого після першої появи крові в сечі вирішує ранню і своєчасну діагностику, а звідси і ефективне лікування.

Діагностика РСМ

Гематурія ірізного роду порушення сечопуску є показами до проведення комплексу діагностичних методів, їх перелік та послідовність проведення є наступною:



  1. загальний аналіз крові – виявляє іноді анемію при тривалій гематурії

  2. загальний аналіз сечі та дослідження осаду добової сечі – виявляє свіжі еритроцити, а в деяких випадках комплекси ракових клітин

  3. цистоскопія - є ведучою у встановленні діагнозу, дає можливість визначити:

а/ ємкість СМ – зменшення її / мен. 200,0 / є ознакою інфільтративної форми,

б/ пухлину і її розміри, рухомість по відношенню до стінки СМ, взяти

біопсію для цитологічної і морфологічної д-ки,

в/ визначити стан вічок сечоводів та функцію нирок, введення

індігокарміну.


  1. пальцеве дослідження прямої кишки, для встановлення стану простати або

виявлення інфільтрату в позадулобковій ділянці

  1. УЗД сечового міхура і нирок – визначає пухлину, її розміри, відношення до стінки, форму росту.

  2. екскреторна урографія дає можливість визначити:

а/ функцію нирок, стан сечоводів – їх розширення при локалізації пухлини

біля вічок,

б/ на 30 хв. можна бачити заповнений контрастом СМ з відповідним

дефектом наповнення.

осадова цистографія в поєднанні з пневмоцистографією дає інформацію про ємкість СМ та відношення пухлини до стінки СМ.


  1. рентгенотопометрія завершує це дослідження з метою планування променевої терапії.

Лікування рака сечового міхура

Результати лікування інвазивних форм рака СМ залишаються невтішними. Сподівання вирішити проблему лікування РСМ шляхом проведення операції цистектомії не дозволили уникнути появи рецидивів і віддалених “М” у цих хворих. Натомість вона спричиняє у всіх випадках інвалідизації та погіршення якості життя.

Такі операції, як ТУР і ТВРССМ, з урахуванням неможшливості точно встановити до операції глибину інвазії, а також відомої метахронної мультіцентричності росту РСМ, радикальними вважатись не можуть. Водночас світова практика показує, що застосування доопераційного опромінювання при 2-ій ст. і 3-ій стадіях РСМ, за умов доопераційного опромінювання в багатьох випадках робить ці операції радикальними. Частота рецидивів раку після застосування органозберігаючих операцій без попереднього опромінювання при 2-ій і 3-ій стадіях майже в половині випадків веде до рецидивів. Доопераційне опромінювання при2-ій ст. за інтенсивно-концентраційною методикою, а при 3-ій ст. методом середнього фракціонування веде до зменшення рецидивів у шість разів.

5 – річне виживання хворих за результатами проведених нами досліджень у 88 хворих показала, що при 2-ій ст. РСМ після комбінованого лікування воно становить 94%, а після хірургічного – 51%.

Лікування місцевопоширеного РСМ повинно завершуватись цистектомією з доопераційним опромінюванням пухлини і зони регіонарного метастазування. Стандартом після цистектомії є створення резервуара СМ із петлі ( ізол ) здухвинної кишки, яку, з’єднавши з уретрою можна використати для формування штучного сечового міхура. 5-річне виживання становить біля 40%.

При наявності загальних протипоказів до цієї травматичної операції проводиться опромінювання синхронно з введенням фазовоспецифічних хіміопрепаратів ( 5-ФУ, інтерферон, лейковорин ). Системна ПХТ малоефективна. Тривалість життя таких хворих до 2 років.

Рак простати

Це найчастіший злоякісний новоутвір сечостатевої системи, який зустрічається у чоловіків 18 випадків на 100 тис. Населення в Україні і 14%ооо в нашій області. В структурі онкозахворюванності чоловіків займає 4 місце, а в загальній захворюванності 6.

Виникнення РП залежить від надмірного впливу андрогенів, тобто, є гормонозалежною пухлиною. Механізм гормонального канцерогенезу при РП вияснений неповністю. Відомо тільки, що кастрація з наступним введенням естрогенів здатні у більшості хворих зупинити ріст, а іноді і регресію пухлини. Значні регіональні відмінності в захворюванності, - високі в США і низькі в Китаї і Сінгапурі, Японії прбують пояснити відмінностями в харчуванні ( Західний і Східний тип ), а також сексуальними особливостями.

Патологічна анатомія. Рак простати характеризується мультіцентричністю росту, має вигляд вузлів, розміщених в периферичних частках, частіше задньої частки залози. Гістологічно це переважно аденокарцинома – 70% випадків, різної будови, серед яких слизоутворююча та кріброзний рак є прогностично несприятливі через раннє метастазування і резистентність до гормонотерапії. В 16% зустрічається недиференційований рак.

Класифікація РП за стадіями

1 ст. - пухлина не промацується ректально, виявляється при гістологічному

дослідженні ( автопсія, після простатектомії )

11 ст. - пухлина промацується ректально, обмежена залозою, рухома,

регіонарні та віддалені метастази відсутні

111 ст.- обмеженорухома пухлина поширюється за межі капсули або на шийку

СМ, при відсутності регіонарних і віддалених М.

1У ст. - любих розмірів пухлина при наявності регіонарних або віддалених М.

Клініка


В 1-ій ст. захворювання симптоматика відсутня, її діагностика як цілеспрямований захід на сьогоднішній день є неможливою. В 11-ій ст. діагноз можливий за умов ректального пальцевого дослідження всіх чоловіків віком старше 45 років. При цьому єдиним симптомом захворювання (РП) є промацування щільного вузла в одній з часток передміхурової залози. Підтверджує діагноз в таких випадках трепанбіопсія вузла ПЗ.

Поширення пухлини за межі капсули – 111 ст. РП супроводжується появою симптомів схожих з такими, які характерні для аденоми простати: часті позиви на сечовиділення, болі, відчуття неповного випорожнення аж до повної затримки сечі. Тривалий розлад сечопуску веде до розвитку циститу і пієлонефриту, а в пізніх стадіях, внаслідок здавлення сечоводів пухлиною або збільшеними лімфовузлами – наростаючої ниркової недостатності.

Регіонарними лімфатичними колекторами для простати є лімфатичні судини і вузли вздовж внутрішніх і частково через анастомози зовнішніх здухвинних судин. Звідси і ймовірність при РП промацати збільшені пахові лімфовузли. Збільшення тазових лімфатичних вузлів може викликати здавлення здухвинних вен і як наслідок цього набряк нижніх кінцівок.

Для РП характерний гематогенний шлях метастазування, насамперед в кістки тазу, хребта, шийку стегнової кістки, а також легені. Нерідко, особливо при кріброзному і недиференційованому раці, первинна діагностика РП розпочинається на основі виявлених метастазів в кістки і легені.

Діагностика РП

Виявлення РП на ранній стадії як цілеспрямований захід є неможливою. Такі пухлинні маркери як ПСА і кисла фосфатаза (КФ) є специфічними для великих пухлин і особливо їх рівень високий при “М”. РП може бути діагнозований своєчасно, і ця діагностика є простою і доступною для всіх лікувальних закладів – це пальцеве дослідження прямої кишки всіх чоловіків старше 45 років. Саме промацування пальцем конусовидного щільного вузла в задньобокових частках передміхурової залози є першою клінічною ознакою РП.

В неонкологічному закладі, де виявлено вузловатий утвір в ПЗ обмежуються ФГ ОГК, загальними аналізами крові і сечі та направленням на дослідження ПСА і КФ. Після цього заповнюють повідомлення на цього хворого (Ф 0-90 о) у якого на основі клінічних даних встановлено діагноз РП. Хворому видається направлення на консультацію в ООД. Такий хворий оглядається в ООД онкоурологом, який проводить троакарну біопсію знайденого в простаті вузла. При цитологічному підтвердженні карциноми і у всіх випадках високих цифр ПСА хворий госпіталізується де йому виконують екскреторну УГ і цистоскопію. Ці методи дозволяють вияснити стан порушення функції СМ і нирок, в залежності від змін мисково-мисничкового сегментів нирок та сечоводів. Крім цього на рентгенограмах можемо бачити зміни в кістках хребта, тазу, кульшових суглобів як зон найчастішого “М”. УЗД простати на наповненому СМ іноді виявляє гетерогенний утвір в ПЗ як ознаку пухлинного її ураження. З допомогою ректального датчика можливе більш точне встановлення поширення РП. Про стан збільшених ЛВ можна напочатку судити тільки на основі прямої ЛГ катетеризацією стегнових лімфатичних судин, а пізніше на основі КТ тазу.

Лікування раку простати

Радикальна простатектомія з видаленням в одному блоці сім’яних міхурців, задньої стінки сечового міхура і ЛВ можлива в 1 і 11 ст. Хірургічне лікування у цих хворих в 11 ст. (яка може діагнозуватись до операції) має обмежене застосування через похилий вік та супутню важку патологію цих хворих.

95% на РП виявляються і звертаються в 3 і 4 стадіях.

Лікування місцево-поширених форм РП складає значну медичну і соціальну проблеми. В якості стандарту для лікування РП за останні 5 років признано застосування максимальної андрогенної блокади. В більшості країн для цього рекомендується "хімічна кастрація" введенням аналогів релізін-гормонів (золадекс, декапептіл, казодекс), а для блоку рецепторів до андрогенів – відповідно стероїдні ( андрокур ) та нестероїдні ( флутамід ) антиандрогени. Зменшення вироблення андрогенів введенням золадекса та подібних до нього аналогів РГ у хворих на РП, які проживають в Україні може мати застосування в рідкісних випадках, це в першу чергу визначається матеріальними можливостями наших громадян. З іншого боку жоден метод медикаментозної кастрації не може перевищувати за ефективністю хірургічну кастрацію. Стосовно другого компонента МАБ – середників, які блокують рецептори до дії андрогенів надниркового походження після проведеної кастрації то тут є дві групи препаратів. Андрогени стероїдного походження ( андрокур ) та нестероїдні, такі як флутамід. На конференції, яка відбулась в 1997 році в Базелі досягнуто консенсусу онкоурологів про доцільність застосування нестероїдних антиандрогенів, таких як флутамід. Тривалість застосування цього препарату після проведення кастрації пропонувалась більшістю терміном від одного до п'яти років ( по 250 мг х 3 рази на день ).Залишається не до кінця визначеною тактика по відношенню до первинного пухлинного вогнища в ПЗ. Цьому заважає сформований стереотипний погляд на рак цієї локалізації, що РП у всіх випадках є гормонозалежною пухлиною. Не вдаючись до пояснення встановленої біологічної здатності пухлин змінювати свої властивості як в часі так і під впливом спеціальних методів лікування, сьогодні вже відомо що проведення МАБ в значної частини хворих не перешкоджає прогресуванню хвороби. Звідси виникає нагальна потреба в застосуванні методів направлених на ліквідацію первинного пухлинного вогнища. Хірургічні можливості для цієї потреби є обмежені. Ця обмеженість зумовлена в першу чергу таким чинником як похилий вік значної частини цих хворих, а найбільше це виявлення хворих на стадії такого місцевого поширення пухлини, яке не дозволяє провести операцію простатектомію не порушивши абластичність її проведення. Тому в багатьох клініках, з метою ерадикації пухлини ПЗ застосовують променеву терапію. Можливості для застосування великих доз опромінення при цій локалізації обмежені деякими анатомо- біологічними особливостями цієї зони, а також відносною радіорезистентністю РП.

Матеріал і методи дослідження.

Клінічні дослідження та оцінка безпосередніх і віддалених результатів комплексного лікування неметастатичного раку передміхурової залози за розробленою в клініці методикою проведено у 60 хворих. В якості контролю служили 35 хворих на РП, яким до 1995 року проводили терапію введенням до і після кастрації хонвану, а також опромінення простати дозою 40 грей.

Опис суті нововведення. Після визначення пухлинних маркерів та морфологічної верифікації раку простати виконується орхідектомія, а при показниках ПСА більше 40 перед цією операцією проводиться довенозна інфузія хонвану по 1200 мг впродовж 10 днів. Далі, одночасно із орхідектомією проводиться катетеризація лімфатичних судин стегна. З 15 години першого дня проводиться ендолімфатичне (ЕЛ) введення 3 млн. МО лаферону і 750 мг 5-фторурацилу (5-ФУ), яке триває 6 – 8 годин. Наступного дня, через 14 годин після закінчення ЕЛ інфузії проводиться сеанс дистанційної гама-терапії на простату і зони регіонарного лімфовідтоку дозою 4 грея. За дев'ять почергових ЕЛ введень з наступним опроміненням хворий отримує 30 млн. МО лаферону, 6,75 г. 5-ФУ і 36 Гр дистанційної гама-терапії. Якщо виникають перепони для проведення катетеризації лімфатичних судин, а також у випадку виникнення інфільтрату в ділянці ЕЛ інфузії, тоді можливе довенозне введення цих препаратів з дотриманням технології ЕЛХТ. З першого дня лікування хворий отримує антиандрогени – флутамід або андрокур. Через місяць після закінчення такого лікування вирішується питання про можливість виконання у хворого радикальної простатектомії. Якщо операція не виконується, а проведеним лікуванням досягнуто часткового ефекту, тоді здійснюється повторний курс терапії за описаною методикою. Приймати флутамід рекомендується впродовж 5 років.

Прогноз при лікуванні 1 – 11 ст. у 80 % забезпечує 5-річне виживання в 111 ст. – 40 %, а у 1У – до 10 %. Пухлини яєчка

Злоякісні пухлини яєчка переважно це герміногенні пухлини:

1. одного гістологічного типу: 1) семінома

2) ембріональний рак

3) пухлина жовточного мішка

4) хоріонепітеліома

5) тератома

11. більш як одного гістологічного типу – ембріональний рак і тератокарцинома.

111. вторинні ГПЯ – із екстрагонадної тканини заоч. в. В практичному плані, з точки зору підхолу до лікування всі злоякісні ПЯ діляться на семіномні і несиміномні.

РЯ зустрічається у нас не часто і складає біля 1 вип. на 100 тис. Хворіють переважно чоловіки у віці 20 – 45 років. Крипторхізм, травма, гіпоплазія та загальні процеси часто передують злоякісній трансформації яєчка В 75 ГПЯ на момент встановлення діагнозу мають оліго – або азоспермію. Атрофічні процеси в яєчках стимулюють продукцію гонадотропіну гіпофізом як спроба компенсувати недостатню секрецію андрогенів. Гонадотропін виступає в якості стимулятора проліферації клітин сім'яних канальців, що може в подальшомусприяти їх трансформації в злоякісні.

Метастазування ПЯ здійснюється переважно лімфогенно, іноді гематогенно (в легені ). Лімфогенний шлях метастазування здійснюється через пахвинні в тазові, парааортальні і паракавальні колектори.

Класифікація за стадіями передбачає врахування тільки даних після проведення операції орхофонікулектомії після гістологічного дослідження препарату за наявністю чи відсутністю проростання оболонок яєчка і шкіри, додаються при цьому результати клінічного обстеження стану регіонарних ЛВ і "М".

Клініка


Основний і єдиний симптом ГПЯ є збільшення яєчка. Виключення складають заочеревинні герміногенні пухлини (екстрагонадні), які проявляються "М" в легені або синдромами здавлення

Ущільнення або поступове збільшення яєчка, яке не супроводжується підвищенням температури тіла (місцево і загально) є підставою щоб запідозрити ПЯ. Виявивши збільшення яєчка проводять загальний аналіз крові і сечі, ФГ, береться кров на визначення маркерів несеміномних пухлин. Маркерами ГПЯ є визначення хоріогонічного гонадотропіну (ХГТ) і альфафетопротеїну (АФП). В 70% ембріонального раку і завжди при хоріонепітеліомі рівень їх у крові в десятки і сотні разів перевищує N.

З діагнозом (і попередньо заповненим повідомленням – ф о/90-о) семінома (маркери від'ємні) або ембріональний рак (маркери позитивні) хворий направляється в ООД до онкоуролога.

На клінічному етапі діагностики проводиться УЗД яєчка з прицільною пункцією для цитологічного підтвердження злоякісного процесу. Після позитивної цитології проводиться екскреторна УГ (можна бачити зміщення сечоводів при збільшених ЛВ). Наявність непрямих ознак збільшення ЛВ є показами до КТ, на якій можна визначити розміри ЛВ, що суттєво впливає на лікувальну тактику.

Лікування

При всіх пухлинах яєчка лікування розпочинається із орхофунікулектомії. Подальше лікування залежить від гістологічних даних , чи це семінома чи це несемінована пухлина.

Семінома 1 ст. – профілактичне опромінювання пахових і

заочеревинних вузлів – 30 Гр або контроль

11 ст. – при наявності проростання білочної оболонки і

відсутності N – опромінювання регіонарних ЛВ

111 ст. – 1) заочеревинні ЛВ до 5 см. – ПТ – 40 Гр

2) заочеревинні ЛВ більші за 5 см. – ПХТ за

схемоюРVВ (цисплатин, вінбластін, блеоміцин).

Несеміномні – 1 ст. – контроль або 1 курс ПХТ за схемою РVВ

11 ст - курс ПХТ за схемою РVВ з наступною операцією-

лімфаденектомією (Шевасю).



111 ст - декілька курсів ПХТ з наступною операцією Шевасю.


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка