Запальні захворювання нервової системи.” Менінгіт



Скачати 88.98 Kb.
Дата конвертації24.03.2017
Розмір88.98 Kb.
Запальні захворювання нервової системи.”
Менінгіт.

Менінгіт - запальне захворювання оболонок мозку. Причиною виникнення менінгітів можуть бути: бактерії, віруси, грибки, найпростіші.

По характеру запальних реакцій і змін в лікворі їх прийнято поділяти на гнійні і серозні. По розвитку і перебігу розрізняють гострий , підгострий і хронічний менінгіт.

Збудниками гнійних менінгітів частіше всього являється менінгокок або пневмокок, рідше гемофільна паличка Пфейффера – Афанасьєва, стафілококи, стрептококи. Серед серозних менінгітів широко відомі туберкульозний і сифілітичний, більшість серозних менінгітів викликані вірусами.

Гнійні менінгіти. Епідемічний менінгококовий менінгіт. Збудник -менінгокок.

Менінгококова інфекція може проявлятися в формі –

назофарингіту, менінгіту, менінгококцемії. Інфекція передається повітряно – капельним шляхом. Вхідними воротами інфекція попадає в кров викликаючи бактеріемію. Гемотогенним шляхом він проникає в оболонки головного і спинного мозку викликаючи їх тяжке запалення.

Клініка: інкуб. період 1-5 днів. Головна біль, рвота, гіпертермія 39 – 40 гр.С, виражені менінгіальні с-ми – регідність потиличних м”язів, + с-ми Керніга, Брудзинського, Менделя, с- м одіяла - це намагання хв. втримувати оділо яке стягують з нього , Бехтєрєва -перкусія скулової кістки викликає головний біль і болеву гримасу. Хв. приймає характерну позу – голова запрокинута назад, ноги зігнуті і підтягнуті до живота. Гіперестезія шкіри, підвищена чутливість до світлових і звукових подразників. Сухожильні р-си спочатку підвищені потім знижені, можливі патологічні пірамідні ознаки (с-м Бабінського) парези кінцівок, ознаки дисфункції окремих черепних нервів. Ознаки інтоксикації – часте дихання, серцебиття, відсутність апетиту, блідість і сіруватий відтінок шкіри , ціаноз носо – губного трикутника, неспокій, в”ялість, В крові – Le підвищені, підвищене ШОЄ, спинномозкова рідина - мутна, гнійна, молочно –біла, к-ть клітин досягає декілька тисяч в 1 мм3 із них 70-100% нейтрофіли.
Менінгококемія - про її розвиток свідчіть різкий підйом температури і швидке наростання ознак загальної інтоксикації..

Через 6-15 годин у хворих появляється геморагічна висипка. Швидкий розвиток може зумовлювати розвиток інфекційно –

токсичного шоку (задишка, ціаноз, порушення свідомості, судоми, анурія) розвив. с-ом Уотерхауса – Фрідеріксена (недостатність кори наднирників).

Лікування:


  1. Антибіотикотерапія. Призначають один з антибіотиків широкого спектру дії, частіше пеніцилін. Паралельно проводять бактеріологічне дослідження ліквору з ціллю уточнення характеру збудника і відношення його до окремих лікарських препаратів.

В залежності від збудника : лікування гн. менінгітів.

Збудник

Грам +


Р– на 1- го ряду

Р-на 2 –го ряду

Г-на для інтратекального введення

S. pneumoniae

Бензил пеніцилін
Цефалоспорини
ІІІ покоління,

еритроміцин




Стрептокок А,В

Бензил пеніцилін

Еритроміцин




Стрептококи гр. Д

Бензил пеніцилін

Гентаміцин



Ванкоміцин, гентаміцин

Гентаміцин

стафілокок

Оксацилін,

Нафцилін


ванкоміцин

Бацитроцин

менінгокок

Бензил пеніцилін

Цефалоспорини

ІІІ покоління






Грам (-)

(Е.coli, рroteus.,

klebsiella)

Цефалоспорини

ІІІ покоління

Гентаміцин



Гентаміцин в/в

інтратекально



Гентаміцин

При розвитку інфекційно – токсичного шоку - кортикостероїди (гідрокортизон, преднізолон 1-12 мг/кг маси тіла, з метою дезінтоксикації – реополіглюкін, плазма, 5% глюкоза, ізотон. розчин NaCl). При ознаках ацидозу - 300 мл – 4% - бікарбонату Na. Для підтримання серцевої діяльності – карбоксилазу, строфантин.



Серозні менінгіти - зумовлені вірусами, захворювання, які протікають з серозним запаленням м”якої мозкової оболонки, супроводжуються розвитком в лікворі переважно лімфоцитарного плеоцитозу..

Етіологія : віруси коксакі і ЕСХО, вірус епідемічного паротиту, віруси лімфоцитарного хоріоменінгіту, герпес віруси і вірус імунодефіциту, tbs.

Діагностика: В СМР знаходять лімфоцитоз з нормальним рівнем глюкози, вміст білка нормальний, к-ть хлоридів в нормі.

Лікування: симптоматичне.

Арахноїдити - хронічне проліферативне захворювання, яке характеризується запаленням м”якої і павутинної оболонок мозку,

зумовлене інфекцією, травмою або інтоксикацією, наявністю в оболонках подразнюючого і патологічного процесу.


Клінічна картина: залежить від характеру вираженості і поширення запального процесу в мозкових оболонках. Арахноїдит викликає порушення ліквородинаміки, що зумовлює підвищення внутрішньочерепного тиску. Розрізняють арахноїдит головного і спинного мозку.

В залежності від локалізації розрізняють: арахноїдит верхньолатераольної пов. півкуль великого мозку, задньої черепної ямки, нижньої поверхні (основи) мозку), останній розділяють на оптико – хіазмальний, інтерпедункулярний, мосто – мозочкового кута.Кістозна форма - нагадує картину пухлини головного мозку, відмічаються вогнищеві симптоми (парези, паралічі, афазія, приступи джексоновської епілепсії).



Арахноїдит задньо- черепної ямки - ха-но вн. черепна гіпертензія, статична і динамічна атаксія, м”язева гіпотонія і ністагм.

Оптико – хіазмальний арахноїдит - виникає порушення зору (зниження гостроти зору, випадають поля зору, можлива сліпота на обидва ока).



Арахноїдит спинного мозку-

  • злипчивий варіант – корінцева біль , зниження чутливості і рефлексів в області поражених корінців.

  • кистозний арахноїдит – нагадує картину пухлини с/м до низу місця локалізації пухлини виникають парези, паралічі, порушення чутливості і функції тазових органів. Також при арахноїдиті с/м в спинно – мозковій рідині виявляють лімфоцитарний цитоз , підвищений білок, білково – клітинна дисоціація.

Лікування: антибіотики, дегідратація ( магній SО 4, лазікс), вітаміни, лідаза..

Енцефаліт - запалення тканини головного мозку. По етіології розрізняють: інфекційний, токсичний, інфекційно – алергічний, алергічний.

По перебігу: гострий, підгострий, хронічний.

По локалізації: обмежений (стовбуровий, підкірковий ), дифузний (паненцефаліт).

Епідемічний енцефаліт – викликається фільтруючим вірусом. Патологічний процес локалізується переважно в ядрах окорухових нервів, в полосатому тілі, чорній субстанції і ретикулярній формації мозкового стовбура.

Інкубаційний період до 2-х неділь. Температура тіла 39-40 гр., головна біль, рвота, катаральні зміни в зіві. Порушений сон,

диплопія, птоз, косоокість, парез зору, вегетативні прояви, гіпергідроз, тахікардія, гіперсалівація. Порушення психіки – ейфорія, маячіння. В крові: лейкоцитоз, ШОЕ збільшене, в с/м рідині – збільшений білок, незначний плеоцитоз.

Летаргічна ф-ма – переважно порушений сон.

Околетаргічна форма -порушення сну,с-ми поруш.окорухових нервів.

Вестибулярна ф-ма - переважає головокружіння тошнота, рвота, ністагм, порушення конвергенції.

Гіперкінетична ф-ма – проявляється у вигляді гіперкінезів і м”язевої гіпотонії.

Ендокринна ф-ма – проявляється у вигляді полідепсії , ожиріння, гіпергідрозу, гіперсалівації.

Психосенсорна ф-ма – спутана свідомість, фотопсії, макропсії.

Епідемічна ікота – зумовлена міоклонічними судомами діафрагми.

Лікування: протизапальна, дегідратуюча, десинсебіл.терапія, віт.гр. В.

Кліщовий енцефаліт – енцефаліт сезонного х-ру (весна, літо). Передається при укусах кліщами. Інкуб. період 7-10 дн. Поч. гострий з головними болями, недомаганням, заг. слабкість, болі в попереку та кінцівках, підвищення температури 39 гр. С. Гіперемія зіву, склер, шкіри, диспептичні явища, можливі порушення життєво важливих органів.

Розрізняють менінгеальну, енцефалітичну, поліенцефало-мієлітичну ф-му.



Лікування: гама –глобулін, кортикостероїди, детоксикаційна терапія..

Комариний енцефаліт – викликається фільтруючим вірусом, який передається ч-з укус комара. Інкуб. період 2 тижні. Поч. гострий, температура 40 гр. С , озноб, недомагання, відчуття розбитості, головгий біль, тошнота, рвота, біль в м”язах.. Шкіра лиця і кон”юнктиви гіперемійовані, язик сухій, живіт втягнутий. В крові лейкоцитоз, підвищений ШОЕ, тиск с/м рідини високий, плеоцитоз. Відмічається спутаність свідомості, моно-, гемі – парез, м”язевий тонус підвищений. Можливі клонічні ролсмикування окремих м”язів, судомні припадки.

Мієліт – запалення спинного мозку. Може розвиватися первинно і вторинно.

В випадках первинного мієліту сп/мозок стає дряблим, можливі знаки набряку речовини сп/мозку і його оболонок. В сп/мозку виникають геморагії , периваскулярна лімфоцитарн6а інфільтрація, дистрофічні зміни в нейронах, розпад мієліну.



Клініка: заг. слабкість, недомагання, в”ялість, підвищення т-ри, озноб, оперізуючі болі на рівні розвиваючого поперечного пораження сп/мозку, парестезії, гіпоалгезія, нижче рівня ураження. Наростає слабкість ніг, порушення ф-ції тазових органів. Розвиток захворювання і клініка залежать від рівня ураження, в ШВ – тетрапарез, в ГВ – нижній парапарез. При гострому поперечному мієліті можливий швидкий розвиток трофічних порушень у вигляді пролежнів.

Лікування: кортикостероїди, при необхідності антибіотики.

Гострий поліомієліт – захворювання, яке зумовлене специфічним вірусом. При цьому поражаються переважно передні роги сп/моозку. Найчастіше хворіють діти від 6 міс. До 5-7 років.

Класична ф-ма має такі періоди: гострий гарячковий, паралітичний, віцдновний і резидуальний. Поч. гострий, темп. 39 – 40 гр. С, головні болі, болі в спині і кінціках. Появл. Запальні зміни в зіві і носовій частині глотки, рвота, понос, в”ялість, судоми, маячіння, посмикування окремих групів м”язів, гіперестезія шкіри.

Паралітичний період триває 3-5 днів, при цьому розвивається атрофія м”язів н/кінцівок. Паралічі асиметричні і виражені в проксимальних відділах кінцівок. Відновний період – триває від кількох місяців до кількох років. Ф-ція одних м”язів відновл. Повністю, а інших частково. Резидуальний період – х-ся стійкими переферичними паралічами, контрактурами, деформацією кісток і суглобів. Уражені кінцівки відстають в рості, відміч. Викривлення хребта, розвивається косолапість..



Енцефалітична ф-ма – порушена свідомість, мова, спастичний параліч, судомні припадки .

Бульбарна ф-ма – периіферичний параліч Х – ХІІ пари нервів, порушення ковтання, мови, ритму і частоти дихання, розвивається аритмія пульсу, зниження тиску, АТ.

Понтинна ф-ма – поражається лицевий і відвідний нерви. Розвивається параліч лиця, косоокість, диплопія.

Поліневротична ф-ма – виникає різка болючість пол ходу нервових стовбурів, порушення чутливості в дистальних відділах кінцівок, зниження рефлексів.

Лікування: гамаглобулін, лазікс, галантамін, прозерин, масаж, ЛФК.

Нейросифіліс – пораження нервових систем при сифілісі. Може бути ранній (мезинхімальні ф-ми) і пізнім (паранхіматозні ф-ми). В процес втягуються мозкові оболонки, судини мозку і нервова система.

Сифілітичний менінгіт – розрізняють гостру, хронічну, безсимптомну ф-ми.

Безсимптомна ф-ма – в клінічній картині головний біль0, головокружіння, порушення зору, слуху. В сп/ мозковій рідині лімфоцитарний плеоцитоз, підвищений білок, (+) реакція Вассермана.

Гострий сифілітичний менінгіт - х-ні с-ми інтоксикації, підвищення темп.39 – 40 гр.С, психомоторне збудження, пізніше приєднується менінгіальний с-м (головна біль, головокружіння, шум у вухах, світлобоязнь, (+) с-ми Керніга, Брудзинського), часто поражається окоруховий нерв (диплопія, птоз, порушення конвергенції) Сп/мозкова рідина – підвищений тиск, клітинно- білкова дисоціація, (+) Вассермана.

Хронічний менінгіт – поч. : заг. слабкість, зниження пам”яті, працездатності, головна біль, рвота, (+) Керніга,регідність м”язів потилиці. Поражається зоровий, окоруховий, трійничний, вестибуло – кохлеарний , нюховий нерви, корінці спинного мозку. Часто в процес втягуються бокові і задні канатики сп/мозку.

Спинна сухотка – розвив. ч-з 10-20 років після зараження сифілісом. Розрізняють: невралгічну, атактичну, паралітичну стадію.

Невротична стадія – виникають корінцеві болі різного х-ру, розвиваєються гіперестезії в Т3 – Т6 сегментах, виникають вісцеральні кризи.

Атактична стадія – порушення ф-ції тазових органів, глибоких відділів чутливості, порушення ходи.

Паралітична стадія – розвиваються паралічі.

Лікування: препарати вісмуту, симптоматичне лікування.

Токсоплазмоз – виникає клініка менінгоенцефаліту. Розрізняють вроджену і набуту ф-му.

Вроджена ф-ма – спостерігається атрофія диску зорового нерва, епілептичні припадки, порушення ІІІ пари нервів, катаракта.

Набута ф-ма – збільшення лімфоузлів, які неспаяні між собою і шкірою. Спинно- мозкова рідина – ксантохромія, білково – клітинна дисоціація.

Лікування: сульфадимезин, хлоредин, амінохінол, симптоматичне лікування.

Боковий аміотрофічний склероз - х-ся пораженням центрального і периферичного рухового нейронів. Морфологічно визначається дегенеративні зміни в бокових канатиках, передніх рогах спинного мозку і рухових ядрах VII – ХІІ пари нервів. В клініці периферичний і центральний парези і паралічі, зміна рефлексів , фібрилярні і фасцикулярні посмикування м”язів, бульбарні парези і паралічі. Атрофії в в/кінцівках.

Лікування – віт. гр.В, токоферон, прозерин, аскурутин, пірацетам, масаж.


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка