Захворювання органів травлення, які потребують невідкладної допомоги



Скачати 156.58 Kb.
Дата конвертації23.11.2016
Розмір156.58 Kb.
Тема: Захворювання органів травлення, які потребують невідкладної допомоги.

План

1.Запровадження

2.Захворювання стравоходу

3.Захворювання шлунка

4.Шлунково-кишкові кровотечі

5.Захворювання печінці та жовчного міхура

6.Цукровий діабет

7.Список літератури


Ключові слова: Гастрит, поліурія, гіпоглікімія, склероз, гепатоцити, мелена, холецестит, езофагіт, гепатит.
Література :
Базова

1. Мойсак О.Д. Основи медичних знань і охорони здоров’я. Навчальний посібник. – К.: Арістей, 2004. – 590 с

2.Тонкова-Ямпольская Р.В. и др.. Основы медицинских знаний: учеб. пособие для учащихся пед. училищ по спец. № 2010 «Воспитание в дошк. учереждениях» /Р.В. Тонкова-Ямпольская ,Т.Я. Черток, И.Н.Алферова; под ред. Р.В. Тонковой-Ямпольской.- 2-е изд.,дораб.-М.: Просвещение. 1986-319 с.,ил.

3. А.А. Гудима та інші Основи медичних знань. - "Астон", Тернопіль, 2011. -218 с.

4.Смирнов А. Т. Основы медицинских знаний и здорового образа жизни: учеб. для 10—11 кл. /А. Т. Смирнов, Б. И. Мишин, П. В. Ижевский. — М.: Про­свещение, 2004—2006.
Інформаційні ресурси


  1. www.zdorovya.in.ua

  2. mega.km.ru/health – велика енциклопедія Кирила і Мефодія.

  3. likar.org.ua – медичний портал.

Запровадження

Система травлення забезпечує сталість рівня поживних речовин, у крові й нормальний перебіг метаболічних процесів в тканинах. На виконання це завдання вона не має ряд функцій: секреторну,переваривающую, усмоктувальну, видільну (цим забезпечується бар’єрна і захисна функція). Також є ендокринна функція, це вироблення гастроинтестициальних гормонів.

Регуляція всіх процесів травлення здійснюється харчовим центром, розміщеним у гіпоталамусі. Він бере участь у формуванні відчуття голоду та насичення. З допомогою нервових впливів і гормонів цей центр регулює секрецію і моторику травлення. Важливе значенні в регуляції травлення належить таким гормонів, яккортикостероиди (гастрит) посилюють секрецію травних залоз, катехоламіни (секретин) гальмує секрецію соляної кислоти в шлунку.

Порушення діяльності системи травлення виникають внаслідок похибок у їжі, порушення ритму приймання їжі. Причиною розладів може бути збудники шлунково-кишкових захворювань, хімічні впливу, механічні травми. Порушення травлення виникає також унаслідок розладів діяльності нервової, ендокринної, видільної та інших систем. Порушення секреції, моторики і виразкові процеси в травному тракті можуть бути при стресі,активуючим симпатоадреналову ігипофизарно-адреналову системи. При порушенні роботи будь-якого одного відділу травлення порушується діяльність все системи травлення,т.к. все відділи пов’язані між собою.



Захворювання стравоходу

Порушення рухової функції стравоходу проявляється її підвищенням (гиперкинез) чи зниженням (гіпокінез).Гиперкинез стравоходу виникає при спазмі його м’язової стінки, особливо рясно в нижньому відрізку, під час переходу стравоходу в шлунок (кардіальний відділ).Гипокинез стравоходу проявляється зниженням його перистальтики. Крайня ступінь зниження рухової функції стравоходу називається атонія, вона виникає у разі порушення іннервації стравоходу у психічних хворих. Звуження просвітку стравоходу нерідко розвивається у результатіпослеожогових рубців, за наявності пухлини,сдавление стравоходу на аневризм аорти. Це утрудняє проходження їжі. Цьому сприяють й освіту випини його стінки – дивертикул.Найважливішими єезофагит (запалення слизової оболонки стравоходу) і рак стравоходу.



Эзофагит протікає гостро і хронічно.

Гострий езофагит виникає при дії хімічних, термічних і механічних чинників, і навіть збудників інфекції. Залежно відекссудативного запалення він буває:катаральний,фибринозний,флегмонозний, гангренозний, виразковий. Найчастіше виникають хімічні опіки стравоходу, після чого утворюються рубці, які звужують його просвіток.

Хронічний езофагит виникає при постійному роздратування стравоходу алкоголем, гарячої їжею, продуктами куріння тютюну та інших. Може виникати у разі порушення кровообігу в стравоході при застійних явищах у ньому, обумовлених хронічною серцевою недостатністю, цирозом печінки, портальної гіпертензією.

Захворювання шлунка

У шлунку під впливом шлункового соку, головними компонентами якого єпротеолитические ферменти (пепсини), соляна кислота і слиз, відбуваються набухання і часткове розщеплення компонентів харчового грудки.Розлади функції шлунка проявляється печія, відрижкою, нудотою, блювотою.Изжога – почуття жару у нижній частині стравоходу, яке викликано закидом кислого шлункового вмісту в стравохід. Відрижка – вихід із шлунка в порожнину рота проковтнутого повітря, або газів, які утворилися при бродінні і гнитті їжі. Нудота – почуття на зворотний рух вмісту шлунка в стравохід, виникає внаслідокантиперистальтических (спрямованих до стравоходу) скорочень м’язової стінки шлунка.Нудота може переходити в блювоту. Блювота – рефлекторний акт, яка полягає у сильному скороченні м’язової стінки шлунка, і навіть інших м’язів і викиді харчових мас з шлунка через ротову порожнину. Блювота єзащитно-приспособительной реакцією і на видалення з організму токсичних речовин. Тривала блювота призводить до важким розладів алкалозу, зневоднення організму, судом.Основними захворюваннями шлунка є гастрит, виразка шлунку, рак.



ГАСТРИТ

Гастрит- запалення слизової оболонки шлунка. Відбувається гостро чи хронічно, у своїй причини можуть бути різними.

Гострий гастрит виникає від дратуючих чинників (рясна, холодна, гаряча їжа, алкоголь, медикаменти, мікроби, токсини, продукти порушеного обміну речовин). Залежно від характеру екссудата виділяють: катаральний гастрит, у якому поруч зсерозно-слизовим мекссудатом відзначається слущення епітеліальних клітин, до освіти ерозій. Цей гастрит називається ерозивним. Важко протікає гнійний гастрит, що виникає при травмі шлунка, виразкової хвороби. Він може ускладнюватися перитонітом. Влучаючи в шлунок концентрованих кислот чи підстав розвивається некротический, чи коррозійний, гастрит. Він може ускладнюватись флегмоной чи перфорацією шлунка.

Хронічний гастрит розвивається у разі порушення режиму ритму харчування, внаслідок впливу тієї ж чинників що й за гострому гастрит. З іншого боку важливе значення мають ендогенні чинники –аутоинтоксикация, нейроендокринні порушення, серцево-судинна недостатність, гіпоксія, алергія,аутоиммунизация, теж призводять до розвитку хронічного гастриту. Основним патогенетичним механізмом хронічного гастриту є не запалення, а порушення нормальної регенерації клітин слизової оболонки шлунка. У зв’язку з такими порушеннями хронічний гастрит є предраковим захворюванням.

ВИРОЗКОВА ХВОРОБА

Виразкова хвороба – хронічне захворювання, клінічним і морфологічним вираженням якої є рецидивиуюча виразка шлунку чи дванадцятипалої кишки. Тому розрізняють виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки.Виразкову хворобу належить відрізняти від гострих виразок шлунка та дванадцятипалої кишки.

Виразковою хворобою страждають люди, які піддаються часто стресових ситуацій. У механізмах розвитку виразковій хворобі шлунка важливого значення набувають місцеві патогенетичні чинники – порушення слизового бар’єра і гіпоксія слизової оболонки.

Виразкова хвороба дає численні ускладнення. До них належать масивне кровотечу під час некротизації судин. До частих ускладнень належить перфорація, чи прорив, стінки шлунка чи дванадцятипалої кишки, що зумовлює гострого розлитому перитониту, тобто гнійно-фиброзному запаленню очеревини. Іноді виразка руйнує стінку шлунка, але перфоративний отвір відкривається там, де внаслідок реактивного запалення сталося зпаювання шлунка із низкою розташованими органами – підшлункової залозою, поперечної ободочною кишки, печінкою, жовчним міхуром. Таке ускладнення називається «пенетрація». При загоєнні виразки утворюється грубий рубець. Іноді він різко деформує шлунок, воротар, дванадцятипалу кишку, майже зовсім закриваючи вихід із шлунка. У разі шлунок розтягується харчовими масами, в хворих виникає неприборкана блювота, коли організм втрачає хлориди.

РАК ШЛУНКУ

Рак шлунка спостерігається більш ніж 60% всіх пухлинних захворювань. Розвитку раку шлунка зазвичай передують предракові захворювання, такі, як хронічний гастрит, хронічна виразка шлунку,полипоз шлунка. Причому останні двоє захворювання переходить у рак шлунка в 15-25% випадків, і деякі автори вважають, що полипоз шлунка завжди перетворюється на рак, тобто є облигатним предраковим станом.

Більшість ракових пухлин шлунка локалізуються у його пилоричному відділі і малій кривизні тіла. По гістологічній будові виділяють аденокарциному, недиференційований рак, жалозистоплоскоклетинний, плоско клітинний рак.

Нерідко виникає кровотечя під час пухлинної виразки, з’являється кров в калі (мелена), навколо пухлини розвивається запалення, іноді що веде до такому ускладнення, як флегмона шлунка. Можуть статися перфорація стінки шлунка на місці ракової виразки та розвитку перитоніту.

Всім форм раку шлунка характерні поширення пухлини його межі і проростання в поруч розташовані органи – поперечну ободочную кишку, підшлункову залозу, ворота печінки. Для раку шлунка характерні висока частота метастазування пухлини, з переважно лимфогенним шляхом.

Шлунково-кишкові кровотечі

Характер кровотечі

Єтиологія

Блювота незмінною кров’ю зі згустаками

Розрив варикозних вен стравоходу, масивна кровотеча із виразки шлунку

Блювота «Кавовою гущею»

Кровотеча із виразки шлунка або дванадцятипалої кишки.

Дегтеподібний стул

Джерело кровотечі, скоріше за все, устравоході шлунку, або дванадцятипалій кишці.

Темно-червона кров, рівномірно перемішана з калом

Джерело кровотечі, скоріш за все, знаходиться в сліпій або товстій кишці.

Прожилки та згустки алої крові у калі звичайного кольору.

Джерело кровотечі – в сигмо видній кишці

Ала кров у виді краплин в кінці дефекації

Гемороїдальна кровотеча, кровотеча з анальної тріщині.

Лікування

Екстрена госпіталцізація до хірургічного стаціонару, краще машиною Швидкої допомоги.



Консервативне

Повний спокій. Застосування крвоспинних засобів (підвищують здатність крові до згортання). Для тимчасової зупинки кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу використовують триканальний зонд Блекмора (Сенгстакена—Блекмора)[2]. При неефективності, проводиться хірургічна операція. При шлунково-кишкових кровотечах середньої тяжкості, крім того, переливають препарати крові і кровозамінники. Кількість і якісний склад що вводиться рідин залежить від показників гемодинаміки (частоти пульсу, артеріального і венозного тиску), числа еритроцитів у крові, рівня гемоглобіну і гематокритного числа, показників кислотно-лужної рівноваги та ін.



Оперативне

Часто доводиться робити оперативне втручання[3]: мініінвазивно (напр.за допомогою ендоскопа) відкритоми доступом, з виконанням лапаротомії. Стандартом де-факто при виразкових кровотечах визнано ендоскопіче хірургічне лікування, яке дозволяє в 90% випадках при такому захворюванні уникнути операцій з відкритим доступом.



Захворювання печінці та жовчного міхура

Хвороби печінки може бути набутими і спадковими. Там, як у основі поразки печінки лежать дистрофічні інекротические зміни її паренхіми, говорять прогепатозах. Якщо переважають запальним процесам паренхіми і строми печінки, говорять про гепатитах. Внаслідок цього у печінці можуть розвиватися склеротичні процеси, зокрема цироз печінки.

Гепатози можуть протікати гостро і хронічно. Серед гострих гепатозов провідне значення має тут токсична дистрофія печінки, серед хронічних – жировий гепатоз.

Токсична дистрофія печінки -характеризується прогресуючим некрозом її паренхіми, зазвичай закінччюючимся розвитком печінкової недостатності. Причиною цього гострого захворювання є екзогенні токсичні впливу (отруєння грибами, недоброякісної їжею, хімічними речовинами) і ендогенні токсичні впливу – токсикоз вагітності, тиреотоксикоз.

Жировий гепатоз -характеризується вираженої жировій дистрофією і некрозом гепатоцитів, і навіть хронічним течією.

Гепатит - характеризується дистрофічними і некротичними змінами гепатоцитів і запальної інфільтрацією строми органу. Він може самостійним захворюванням – первинний гепатит та розвиватися як вияв інших хвороб – вторинний гепатит. Причиною первинного гепатиту є вплив вірусу, алкоголю, іноді розвивається внаслідок лікарської терапії. Вторинний гепатит виникає під час багатьох інфекційних захворювань, екзогенних і ендогенних інтоксикаціях, ураженнях травлення. Захворювання протікає гостро і хронічно.

Хронічний гепатит зазвичай розвивається результат гострого.

При незначному ураженні печінки гепатит може призвести до повним одужанням. Якщо печінки носять поширений характері і супроводжуються некрозом тканини, гепатит перетворюється на цироз печінки.

Вірусний гепатитінфекційне захворювання, викликаного вірусом.

Шлях передачі вірусу типу А від хворого до здорового – фекально-оральний, тобто. через забруднену їжу, і брудні руки. До вірус типу B, C, D, E. викликає сироватковий гепатит, оскільки передається параентеральним шляхом. Джерелом інфекції служить частішевирусоноситель – донор.

При обох формах хронічного вірусного гепатиту печінку спочатку збільшується обсягом, стає щільною та гладенькою з загостреним краєм («велика біла печінку»), потім, проходячи низка змін зовнішнього вигляду, зменшується обсягом, стає горбистої, червонуватої («велика вузлувата печінку»), що характеризує її склеротичні іцирротические зміни.

Алкогольний гепатит – захворювання печінки, що у результаті зловживання алкоголем. Токсичні речовини, які у алкоголі, етанол і ацетальдегід, є гепатотропними отрутами. У печінки міститься фермент –алкогольдегидрогеназа, яка до певної концентрації етанолу нейтралізує його. При тривалому зловживанні алкоголем або за його масивному вступі до організм захисний ефекталкогольдегидрогенази виявляється недостатнім, аби вберегти печінку від поразки. Розвивається алкогольний гепатит.

Гострий алкогольний гепатит характеризується такими ознаками: печінка збільшується у розмірі, стає щільною.

При припинення вживання алкоголю гострий алкогольний гепатит може призвести до сприятливо відновленням тканини печінки. При багаторазовому масивному прийомі алкоголю гострий алкогольний гепатит перетворюється на хронічний. Іноді розвиваються гостра токсична дистрофія і печінкова недостатність.



Цирроз печінки – хронічне захворювання печінки, що характеризується склерозом і структурної перебудовою її тканини і зміною у зв’язку з цим форми органу.

Ознаки цирозу. Про цирозі печінки вважають у тому випадку, коли є такі морфологічні ознаки:

1) дистрофія і некроз гепатоцитів,

2) перекручена регенерація,

3) дифузійний склероз,

4) структурну перебудову,

5) деформація печінки.

Цирроз печінки є наслідком низки захворювань, особливо рясно вірусного і алкогольного гепатиту, холангита і холангиолита, і навіть серцевої недостатності, супроводжуючи застій крові у печінці.



ЖОВЧНИЙ МІХУР

У жовчному міхурі нерідко утворюються множинні й різноманітні каміння (жовчнокам’яна хвороба). Потрапляючи у єдиний жовчний проток, можуть закупорювати його, що зумовлює розвиток жовтяниці. Камінь іноді є причиною пролежню стінки жовчного міхура й розвитку перитоніту.

Камені можуть викликати запалення стінки жовчного міхура, будучи причиноюкалькулезного холециститу. Він протікає гостро чи хронічно. Гострийкалькулезний холецистит характеризується розвитком у стінці жовчного міхура катарального,фибринозного, зрідка гнійного запалення. За хронічної холециститі, що спливає у результаті гострого холециститу, у судинній стінці жовчного міхура поруч із помірковано вираженої запальної реакцією спостерігаються атрофія і склероз слизової оболонки.

Рак жовчного міхура найчастіше виникає в наслідок калькулезного холециститу. Гістологічно вона має будову аденокарциноми, локалізується у сфері шийки чи дна жовчного міхура


Цукровий діабет

Цукро́вий діабе́т — група ендокринних захворювань, що розвиваються внаслідок абсолютної чи відносної недостатності гормону інсуліну, внаслідок чого виникає стійке підвищення рівня глюкози в крові — гіперглікемія. Захворювання характеризується хронічним перебігом і порушенням усіх видів обміну речовинвуглеводногожировогобілкового, мінерального і водно-сольового. Характерними симптомами є невгамовна спрага (полідипсія) та надмірне сечовиділення (поліурія), однак ці симптоми можуть бути слабко вираженими, якщо рівень глюкози в крові підвищений помірно.

У клінічній картині діабету прийнято розрізняти дві групи симптомів: основні та другорядні.

До основних симптомів належать:


  1. Поліурія — посилене виділення сечі, внаслідок підвищеного осмотичного тиску сечі за рахунок розчиненої в ній глюкози (в нормі глюкоза в сечі відсутня). Проявляється частим рясним сечовипусканням, в тому числі і в нічний час.

  2. Полідипсія (постійна невгамовна жага) — обумовлена значними втратами води із сечею та підвищенням осмотичного тиску крові.

  3. Поліфагія — постійний невгамовний голод. Цей симптом викликаний порушенням обміну речовин при діабеті, а саме нездатністю клітин поглинати і переробляти глюкозу за відсутності інсуліну.

  4. Схуднення (особливо характерно для діабету першого типу) — частий симптом діабету, який розвивається незважаючи на підвищений апетит хворих. Схуднення (і навіть виснаження) обумовлено підвищеним катаболізмом білків та жирів через виключенням глюкози з енергетичного обміну клітин.

Основні симптоми найхарактерніші для діабету 1-го типу. Вони розвиваються гостро. Пацієнти, як правило, можуть точно назвати дату або період їх появи.

До вторинних симптомів відносяться малоспецифічні клінічні ознаки, що розвиваються повільно впродовж тривалого часу. Ці симптоми характерні для діабету як 1-го, так і 2-го типу:



  • свербіж шкіри та слизових оболонок (вагінальний свербіж),

  • сухість у роті,

  • загальна м'язова слабкість,

  • головний біль,

  • запальні ураження шкіри, що важко піддаються лікуванню,

  • порушення зору,

  • наявність ацетону в сечі при діабеті 1-го типу.

Ускладнення

  • Діабетичний кетоацидоз — важкий стан, розвивається внаслідок накопичення в крові продуктів проміжного метаболізму жирів (кетонові тіла). Виникає при супутніх захворюваннях, насамперед — інфекціях, травмах, операціях, при недостатньому харчуванні. Може зумовити втрату свідомості й порушення життєво важливих функцій організму. Є показом для термінової госпіталізації[28].

  • Гіпоглікемія — зниження рівня глюкози в крові нижче нормального значення (зазвичай нижче 3,3 ммоль/л), відбувається через передозування цукрознижувальних препаратів, як результат супутніх захворювань, незвичного фізичного навантаження, недостатнього харчування або прийому алкоголю. Перша допомога полягає в наданні хворому розчину цукру або будь-якого солодкого питва, вживанні їжі, багатої на вуглеводи (цукор або мед можна тримати під язиком для швидшого всмоктування), за можливості — введення в м'яз препаратів глюкагону, а в вену — 40% розчину глюкози.

  • Гіперосмолярна кома трапляється, здебільшого, у літніх хворих з діабетом 2-го типу в анамнезі або без нього і завжди пов'язана з сильним зневодненням. Часто спостерігаються поліурія та полідипсія тривалістю від днів до тижнів перед розвитком синдрому. Літні люди схильні до гиперосмолярної коми, оскільки у них частіше спостерігається порушення почуття спраги. Ще одна складна проблема — порушення функції нирок (зазвичай зустрічається у літніх людей) — перешкоджає кліренсу надлишку глюкози в сечу. Обидва фактори сприяють зневодненню і помітній гіперглікемії. Відсутність метаболічного ацидозу обумовлена наявністю циркулюючого в крові інсуліну та/або нижчими рівнями контрінсулінових гормонів. Ці два фактори перешкоджають ліполізу і продукції кетонівГіперглікемія, що вже почалась, веде до глюкозурії, осмотичного діурезу, гіперосмолярності, гіповолемії, шоку, та, при відсутності лікування, до смерті. Є показом для термінової госпіталізації.

  • Лактацидотична кома у хворих на цукровий діабет обумовлена накопиченням в крові молочної кислоти і частіше виникає у хворих старше 50 років на тлі серцево-судинної, печінкової і ниркової недостатності, зниженого постачання тканин киснем і, внаслідок цього, накопичення в тканинах молочної кислоти. Основною причиною розвитку лактацидотичної коми є різкий зсув кислотно-лужної рівноваги в кислий бік; зневоднення, як правило, при цьому виді коми не спостерігається. Ацидоз викликає порушення мікроциркуляції, розвиток судинного колапсу. Клінічно відзначаються затьмарення свідомості (від сонливості до повної втрати свідомості), порушення дихання і поява дихання Куссмауля, зниження артеріального тиску, дуже мале сечовиділення (олігурія) або повна його відсутність (анурія). Запаху ацетону з рота у хворих при лактацидотичній комі зазвичай не буває, ацетон у сечі не визначається. Концентрація глюкози в крові відповідає нормі або злегка підвищена. Слід пам'ятати, що лактацидотична кома частіше розвивається у хворих, що отримують цукрознижувальні препарати з групи бігуанідів (фенформінбуформін). Є показом для термінової госпіталізації.


Список літератури

1.Пауков В.С.,Хитров М.К. Патологія. / Медицина. М., 1989.



2.Швирев А.А. Анатомія і фізіологія людини з засадами загальної патології. Р-н/Д.: Фенікс, 2007.

3. Велика медична енциклопедіяTFK. [Електронна версія]. 2007.


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка