Тема. Запальні захворювання лімфатичних судин та вузлів щелепно-лицевої ділянки І шиї



Скачати 269.99 Kb.
Дата конвертації26.12.2016
Розмір269.99 Kb.

ТЕМА


ТЕМА. ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛІМФАТИЧНИХ СУДИН ТА ВУЗЛІВ ЩЕЛЕПНО-ЛИЦЕВОЇ ДІЛЯНКИ І ШИЇ

ЛІМФАНГОЇТИ

Етіологія і патогенез

Лімфангоїт, або лімфангіт (lymphangitis),-запалення лімфатичних судин, що виникає знаслідок проникнення мікрофлори, її токсинів у лімфатичні шляхи. Розвивається при запальних процесах періодонту, окістя, щелепних кісток, слизової оболонки рота, шкіри, обличчя, м'язів і т. д. Може розвиватися також у разі потрапляння в лімфатичні судини клітин пухлини, що розпадається, а також сторонніх тіл.



Клініка

Клінічно лімфангоїти поділяють на гострі та хронічні; гострий процес розвивається в поверхневих або глибоких сітках лімфатичних судин. Хронічний - є результатом переходу гостов'язано зі слабою опірністю організму або «раціональним застосуванням антибіотиків. Відповідно до топографії уражених судин гострий лімфангоїт поділяють на сітчастий (ретикулярний) і стовбурний (трункулярний).

Ретикулярний, або сітчастий (lymphangitis reticularis), лімфангоїт характеризується запаленням поверхнево розташованої сітки най-дрібніших лімфатичних судин навколо рани, фурункула, карбункула, садна чи тріщини на губі і т. д. В результаті виникають гіперемія та болючість, що нагадує картину бешихи, а потім - вузькі червоні смуги, шо йдуть від вогнища інфекції в напрямку до регіонарних лімфовузлів. Температура тіла підвищується до 38-39°С, виникають озноб та інші вияви інтоксикації (обкладений язик, головний біль, втрата апетиту тощо).

Трункулириий, або стовбурний (lymphangitis truncularis), лімфангоїт локалізується в більших лімфатичних судинах: на шкірі виникають 1-2 червоні смуги, що простягаються від вогнища інфекції до піднижньощелепних або шийних регіонарних лімфовузлів. Виникнення цих смуг пов'язане із запальною гіперемією vasa wasorum стінки лімфатичної судини. У місцях смуг виникає тупий біль, а потім при пальпації визначається болюче ущільнення; на­вколо смуг виникають набряк та напруження прилеглих до судини тканин.

В міру того як запалення поширюється із судини на прилеглі тканини (перилімфангоїт), смуга почервоніння на шкірі теж поширюється, збільшується набряк тканин обличчя та шиї і швидко виникає лімфаденіт у піднижньо-щелепній або шийній ділянках.

Глибокі лімфатичні судини звичайно уражаються на фоні запалення дрібних поверхневих судин.



Патологічна анатомія

Дія лімфангоїту характерним є запальне набухання стінки ураженої лімфатичної судини, збільшення її проникності та ексудації, клітковина вздовж судини просочується лейкоцитами (перилімфангоїт). Згортання фібрину в судинах призводить до їх тромбозу та лімфостазу, що клінічно визначається набряклістю обличчя. Регіонарні лімфовузли збільшуються у зв'яз­ку з реактивним запаленням.



Діагностика поверхневого (сітчастого) лімфангоїту не становить труднощів, якщо на шкірі видно червоні смуги. За наявності суцільної гіперемії можна помилково діагностувати бешиху, а якщо є набряклість на ґрунті трунку-лярного лімфангоїту - флебіт та, за розлитої припухлості, флегмону. Глибокий лімфангоїт може симулювати наявність тромбофлебіту.

Лікування має бути спрямоване на ліквідацію первинного вогнища інфекції - періодонтиту, фурункула, карбункула та ін. Крім місцевого хірургічного втручання, призначають ан­тибіотики, сульфаніламіди тощо.

Прогноз :,

Якщо вжито лікувальних заходів (див. нижче) або організм хворого сам справився з про­никлою з основного вогнища інфекцією, то описані явища запалення поступово



затихають, болі проходять. За несприятливого перебігу з'являються чіткі абсцеси на запаленій лімфатичній судині; може виникнути септичний стан. У такому разі виявляється не тільки запалення, але й гнійно-некротичне розплавлення регіо-нарних лімфовузлів, навколо яких швидко ви­никають перилімфаденіт та аденофлегмона.

Профілактика - своєчасне лікування при­чинних захворювань (періодонтиту, періости­ту, остеомієліту, стоматиту, гаймориту і т. д.).

ЛІМФАДЕНІТИ

Загальні відомості

Лімфаденіт (lymphadenitis) - гостре або хронічне запалення лімфовузлів, яке часто поєднується з лімфангоїтом. Лімфаденіти кла­сифікуються на інфекційні та травматичні: перші поділяють на неспецифічні та специфічні; перші і другі можуть бути гострими та хронічними. Залежно від джерела інфекції вони можуть бути одонтогенними і неодонтогенними (стоматогенними, риногенними і т.д.).

Специфічні лімфаденіти поділяють на туберкульозні, сифілітичні (склеротичні), акти-номікотичні, вірусні, вакцинальні. Практичне значення для хірурга-стоматолога має насамперед поверхневий та глибокий лімфаденіт обличчя та шиї.

У ділянці обличчя розрізняють лімфатичні, щічні, привушні та нижньощелепні вузли, які розміщені в таких місцях: біля внутрішнього кута ока, поблизу нижньоорбітального отвору, біля верхнього відділу носогубноі борозни (на рівні носових отворів), у клітковині посередині щічного м'яза (на лініії, що з'єднує кут рота з вушною раковиною). У клітковині із зовнішньої поверхні тіла нижньої шелепи та спереду місця прикріплення жувального м'яза розміщені (1-2) так звані надщелепні або нижньощелепні лімфовузли. За даними багатьох авторів, щічні та під-нижньошелепні лімфовузли належать до непостійних. У привушній ділянці є поверхнево розміщені вузли - 2-3 спереду зовнішнього слухового проходу, безпосередньо під привушно-жувальною фасцією, і 4-5 вузлів, розташованих біля нижнього полюса привушної залози; глибокі вузли (2-3) розташовані між часточками при­вушної залози відповідно до рівня вушної мочки. Вузли (1-2) містяться позаду кута нижньої щелепи, відразу під вушною раковиною; вони накриті привушною слинною залозою. Поза-вушні вузли (1-4) розташовані в ділянці соскоподібного відростка. Піднижньошелепні вузли поділяють на три групи: передні, середні та задні. Містяться вони внизу і медіально від кута щелепи у ложі під нижньощелепною слинною залозою, однак поза її капсулою. Підборідні лімфовузли (звичайно їх 2-3) розташовані в трикутнику між передніми черевцями двочеревного м'яза та під'язиковою кісткою. Лімфовузли язи­ка містяться у його товщі - між шелепно-язико-вими та підборідно-язиковими м'язами. Поверхневі та глибокі вузли шиї локалізуються у вигляді численної сітки та ланцюжків, що простягаються вздовж великих судин, нервів та груднино-ключично-соскоподібного м'яза. Щічні, нижньощелепні, піднижньощелепні та підборідні лімфовузли вбирають лімфу (а разом з нею й інфекцію) із зубної системи, щелеп, слин­них залоз, слизової оболонки, придаткових па­зух носа та порожнини рота. Особливе клінічне значення має запалення щічних, нижньощелепних та піднижньощелепних вузлів, які мають ідентичну структуру, що дозволяє розглядати їх як регіонарні лімфовузли першого порядку що­до великих та малих кутніх зубів і ясен верхньої та нижньої щелеп.


Етіологія і патогенез

Лімфаденіти у нижньощелепній та підборідній ділянках, а також у ділянці шиї можуть бути наслідком одонтогенних або неодонтоген-них запальних процесів. Одонтогенні запальн: процеси в періодонті, кістках обличчя, верхньощелепної пазухи, м'яких тканинах обличчя і порожнини рота неодмінно призводять до заглиблення інфекції у відповідні регіонарні лімфовузли - піднижньощелепні, підборідні, щічні, привушні, шийні. Внаслідок цього вини­кають симптоматичні лімфаденіти в даних вузлах. При цьому можуть бути як специфічні, так і неспецифічні лімфаденіти.

До неодонтогенних лімфаденітів зараховують такі, які не мають патогенетичного зв'язку із зубощелепною системою. До них, зокрема, належать так звані стоматогенні та інші симптоматичні лімфаденіти, що виникають на ґрунті стоматитів, гінгівітів, глоситів, ринітів, запальних захворювань вуха. Регіонарні лімфаденіти часто виникають у зв'язку з ушкодженням шкіри або слизової оболонки порожнини рота: місця ушкодження є вхідними воротами для інфекції.

В останні роки стали все частіше траплятися лімфаденіти після перенесеного грипу. З анамнезу пацієнта з'ясовується, що він хворів на грип. Морфологічно поряд із некротичними вогнищами у лімфовузлах є значна ексудація з домішками крові. Тому під час встановлення флюктуашї і розтину вогнища лікар отримує ексудат з домішками крові, що підтверджує діагноз післягрипового лімфаденіту.

Слід особливу увагу звернути на так звані специфічні лімфаденіти вакщшальної етіології.


Багатомільйонні спостереження за вакцино­ваними БЦЖ людьми переконливо свідчать, шо специфічна профілактика туберкульозу є нешкідливою і ефективною. Проте відомі ви­падки ускладнень, що виникають у зв'язку з вакцинацією БЦЖ,- із них значне місце посі­дає вакцинальний лімфаденіт. Донедавна етіологія цих ускладнень була невідома, оскільки пошук етіологічного початку вакци-нальних ускладнень здебільшого залишався безрезультатним. Відкриття Н. А. Шмельова і співавт. (1976) дало можливість встановити етіологічний фактор та патогенез вакциналь-ного лімфаденіту; виявилось, що мікобактерії вакцини БЦЖ в організмі вакцинованих дітей піддаються послідовній Л-трансформації у нестабільні і умовно стабільні Л-форми БЦЖ; подано опис Л-форм БЦЖ та динаміку їх морфологічних перетворень у процесі Л-трансформації та реверсії у бактеріальні форми. Вже через два тижні після вакцинації БЦЖ в організмі вакцинованого під впливом механізму природної резистенції відбувається інтенсивна трансформація бактеріальних клітин вакцини в Л-форми. Останні довго (до 11 років) персис-тують в організмі вакцинованих дітей. Стабільні і нестабільні Л-форми БЦЖ є варіанта­ми мікобактерій БЦЖ, які можуть викликати в організмі відповідні реакції, властиві для вак­цини БЦЖ, що зумовлює імунізуючий ефект вакцини БЦЖ упродовж 11 років.

Л-форми мікобактерій БЦЖ, що довго пер-систують в організмі вакцинованих, можуть бути етіологічним фактором ускладненого перебігу вакцинованого процесу. У дітей з низькою або зміненою загальною резистенцією організму Л-форми спричинюють хронічні кальциновані казеозні лімфаденіти, які здатні прогресувати і призводити до обмеженого лімфогенного поширення. Післявакцинні лімфаденіти можуть бути джерелом інтоксикації дитини. Л-форми мікобактерій БЦЖ здатні спричинити як мале туберкульозне, так і неспецифічне запалення. У всіх дітей з після-вакцинним лімфаденітом дані анамнезу свідчать про знижені резистентні властивості організму: часті респіраторні захворювання, хронічний тонзиліт, рахіт, ексудативний діатез тощо. Таким чином, це відкриття (зареєстроване 23 грудня 1976 р. за № 180) допомогло вста­новити одну з причин лімфаденітів у дітей та патогенез їх після вакцинації БЦЖ. Воно стало підставою для розроблення нового підходу до вакцинації дітей БЦЖ (строки до вакцинації дітей, які не мають низької загальної резистент- ності організму; строки ревакцинації і т. д.).


Класифікація
За перебігом розрізняють лімфаденіти гострі і хронічні, специфічні і неспецифічні. Гострі поділяють на серозні і гнійні, а хронічні - на гіперпластичні і гнійні лімфаденіти.

Вельми поглиблену диференційно-діагнос-тичну дослідницьку роботу стосовно числен­них ушкоджень лімфатичних вузлів (у хворих віком від 15 до 77 років) провів наш співробітник В. В. Процик (1997), котрий дійшов таких висновків:

1. Комп'ютерна ехотомографія дозволяє виявити як поверхневі, так і глибокі лімфатичні вузли голови і шиї, визначити їхні структуру,розміри, взаємовідношення з прилеглими тканинами, а також проводити прицільну пункційно-аспіраційну біопсію.

2. Діагностична чутливість цитологічногометоду у визначенні характерупатології лімфатичних вузлів щелепно-лицевої ділянки і шиї становить 93,0%, діагностична специфічність -93,2% і діагностична ефективність - 93,1%. Високі показники діагностичної ефективності дають підстави рекомендувати цей метод якобов'язковий діагностичний тест під ча дослідження хворих з лімфаденопатіями щелепно-лицевої ділянки і шиї.

3.Застосування цитохімічних методів можебути доцільним у разі складних для диференційної діагностики лімфопроліферативних за­хворювань, зокрема реактивних гіперплазій лімфогранулематозу (ЛГМ), неходжкінських злоякісних пухлин (НЗЛ), метастатичних зло­якісних уражень.

4.Застосування таких цитохімічних реакцій, як кисла фосфатаза і неспецифічна естераза, дозволяє диференціювати лімфоїдні новоутворення Т-клітинної, В -клітинної і гістоцитарної природи.

5.Цитологічний і цитохімічний методи не замінюють гістологічний метод дослідження, котрий має бути основним у диференційній діагностиці лімфаденопатій щелепно-лицевої ділянки і шиї.

Біофотометричні дослідження (І. А. Пасе-вич, А. Г. Шаргородський, 1999) показали, що у дітей з гострими неспецифічними лімфадені­тами обличчя і шиї відбувається порушення оптичних властивостей тканин, ступінь вираже-ності яких залежить від стадії запалення; це дозволяє відрізнити серозне запалення від гнійного і відповідним чином планувати лікування.

Так, застосування магнітолазеротерапії (МЛТ) у комплексному консервативному лікуванні серозних лімфаденітів дозволяє досягти позитивного результату у 93,2% хворих, що на


40% більше за показник у порівняльній групі. При гнійних формах лімфаденіту включення МЛТ в комплекс лікувальних заходів створює оптимальні умови для раннього накладення швів на гнійну рану, а це поліпшує функціональні та косметичні результати лікування.

Гострі лімфаденіти у дорослих
Клініка

Гостре запалення починається з відчуття деякої незручності при рухах головою, тупого болю в ділянці ураженого вузла або групи вузлів. Як у разі серозної, так і гіперпластичної форми збільшені лімфовузли добре визначаються пальпаторно, при цьому вони трохи болючі і мають щільноеластичну консистенцію.

Загальні порушення на початку запалення можуть бути відсутні або слабо виражені.

Серозне запалення рідко переходить у гнійний процес; воно поступово стихає відповідно до ефективності лікування основного захворювання, що спричинило запалення лімфатичних судин та регіонарних вузлів. Вузли поступово зменшуються у розмірах, стають менш болючими і набувають через кілька тижнів своєї нормальної форми і консистенції. За несприятливого перебігу серозного запалення воно може перейти у гнійне: в ділянці вузла виникає інфільтрат (перилімфаденіт), вузол стає малорухливий, спаюється з іншими вузлами, утворюючи з ними пакет, нагноюється. Температура тіла підвищується до 37,2-37,8 °С, з боку крові виникають зміни, характерні для гнійників. Загальне самопочуття і стан хворого іноді пору­шуються - виникають нездужання, розбитість, втрата апетиту та ін. Запалений лімфовузел по­ступово розплавлюється і зумовлює утворення фістульного ходу (з переходом захворювання у хронічну форму) або виникнення аденофлегмони (див. нижче).

У разі гострого гнійного лімфаденіту загальні показники (зміни крові, сечі, температурна реакція) можуть бути затушовані і розцінені як зміни внаслідок основного одонто-генного або неодонтогенного запалення, що було причиною лімфаденіту. Процес розплав-лення вузла (або вузлів) може відбуватися швидко - протягом кількох днів, а іноді повільно, навіть після ліквідації основного процесу на обличчі, щелепі і в порожнині рота. У щелепно-лицевій ділянці найчастіше бувають лімфаденіти піднижньощелепних лімфовузлів, оскільки вони є основними вузлами першого етапу на шляху лімфатичного відпливу з даної ділянки. Друге місце за частотою займають запальні процеси у підпідборідних, а також у привушних та надщелепних лімфовузлах. Одонтогенні лімфаденіти, що виникають на фоні гострого або хронічного лейкозу, звичайно бувають множинні і локалізуються одночасно на обличчі, в піднижньощелепних ділянках і на шиї. В разі одонтогенного джерела інфекції, яке локалізується на одному боці, лімфаденіт може бути бічний, оскільки при лейкозі різко знижені всі види захисних імунобіологічних механізмів.
Гострі лімфаденіти у дітей

У дитячому віці є сприятливіші умови для виникнення одонтогенних і неодонтогенних прищелепних лімфаденітів: добре розвинена лімфатична сітка, широкі лімфатичні шляхи, велика сприйнятливість лімфатичного апарату до інфекції.

Причинами гострого прищелепного лімфаденіту у дітей можуть бути ангіна, хронічний тонзиліт, періодонтити, періостити, остеомієліти, різні загальні інфекційні захворювання, зокрема ТВС, грип, ГРВ1, туляремія (С.Н. Лю-тиков, 1992). Одонтогенний генез неспецифічного лімфаденіту або аденофлегмони в Дагестані відзначається у 27,45% хворих дітей, дерматогенний - у 23,04%, стоматогенний - у 12,74%; зростання патології лор-органів виявлено у 13,23%, загальних захворювань - у 3,43%, а в 20,09% випадків встановити причини захворювання не вдалося. Найбільше випадків захворювання припадає на січень, лютий, липень, серпень - найхолодніші та найспекотніші місяці року (В. Р. Басмутов, 1996). У Москві одонтогенну етіологію встановлено у 69,5% хворих дітей (В. В. Рогінський, Н. Н. Коринсь-ка 1996).

Клініка

Починається гострий лімфаденіт у дитини ь загального нездужання, підвищення температури тіла; з'являється різної величини припухлість у піднижньошелепній, підборідній або в інших ділянках, де шкіра зберігає свій звичайний колір.

Межа припухання чітка, тобто вузли рухливі, не спаяні з навколишніми тканинами. При пальпації ця припухлість довгий час залишається безболісною. При прогресуванні враження лімфовузол стає малорухливим, з'являється набряк прилеглих тканин, що поширюється на повіки і шию. Однак загальний стан залишається задовільним: температура тіла не вища 38 °С, високий лейкоцитоз відзначається тільки у деяких хворих. Досить часто серозне запалення швидко переходить у гнійний лімфаденіт, перилімфаденіт та в аденофлегмону.


Як показали дослідження на нашій кафедрі (Л. В. Харьков, І. Л. Чехова, 1996), для визначення стадії розвитку лімфаденітів у дітей є такі неінвазивні методи: термографія, індекси співвідношення нейтрофілів і лімфоцитів крові (ІСНЛ), нейтрофілів і еозинофілів (ІСНЕ), нейтрофілів і моноцитів (ІСНМ), лімфоцитів і мо­ноцитів (ІСЛМ), моноцитів і еозофілів (ІСМЕ), вони ж мають і прогностичне значення (у дітей віком 6-15 років).

При гострих гнійних лімфаденітах у дітей, які зазнали дії іонізуючого опромінення, виявлено чітку активізацію вільнорадикального окислення з одночасним зниженням рівня факторів антиоксидантного захисту. Тому приєднання до лікувального комплексу антиоксидантів дозволяє у більш короткі строки домогтись відносної нормалізації цих порушень. Необхідно продовжувати курс антиоксидантної терапії на етапі реабілітації дитини (П. І. Тка-ченко, 1997).



Патологічна анатомія

На початку гострого запалення - гіперемія вузла, розширення його синусів та злущування ендотелію. Потім — дедалі більше серозне просочування паренхіми вузла, яке не виходить за межі його капсули, проліферація елементів лімфоїдної тканини і лейкоцитарна інфільтрація. Згодом посилюється діапедез полінуклеарів, і ексудат може набути гнійного характеру, відбувається загибель лімфовузла та його гнійне розплавлення. При гнійному лімфаденіті виникає і періаденіт. Зворотний розвиток процесу можливий в стадії серозного або гіперпластичного запалення.


Хронічні лімфаденіти

Клініка

Хронічний неспецифічний лімфаденіт виникає внаслідок затихання гострого процесу або спричинюється слабовірулентними мікроорганізмами. Характеризується збільшенням лімфовузлів до різної величини та обмеженою їх рухливістю. Пальпуються окремі, чітко визначені вузли, безболісні, але достатньо щільні. Загальний стан хворого звичайно не порушений. Нагноєння лімфовузлів при хронічному неспецифічному запаленні буває рідко. Воно є ознакою переходу хронічного процесу в гострий через спалах дрімливої інфекції. Якщо одонтоген-не чи інше джерело інфекції довгий час «бомбардує» вузел, то він, у процесі хронічного запалення, поступово руйнується і заповнюється грануляційною тканиною; час від часу тут виникає загострення, яке врешті-решт призводить до проривання шкіри і виникнення фістули, яка через деякий час загострюється і рубцюється. Згодом виникає фістула поруч; у літературі це дістало назву «мігруюча гранульома обличчя» (мал.1 ). Хронічний специфічний лімфаденіт має, як правило, туберкульозну або актино-мікозну етіологію і уражує нижньощелепні, піднижньощелепні, защелепні та шийні вузли. Іноді він поєднується з ураженням лімфовузлів інших ділянок тіла, зокрема бронхіальних та за-очеревинних. Туберкульозні та актиномікозні хронічні лімфаденіти спочатку мають дуже подібний клінічний перебіг, створюючи карти­ну так званої підшкірної мігруючої гранульоми обличчя або підщелепної ділянки. Пізніше акти-номікозний лімфаденіт відзначається великою схильністю до нагноєння і утворення фістул. Перебіг туберкульозного лімфаденіту дуже різноманітний, що залежить від стадії захворювання, кількості уражених лімфовузлів, від реакції прилеглих тканин тощо. Відносно рідко хронічний лімфаденіт має сифілітичну етіологію; при цьому в анамнезі або в об'єктивному статусі є докази цієї хвороби (реакція Вассермана, специфічне руйнування носа, піднебіння, м'яких тканин у ділянці зіву та ін.).



Діагноз і диференційний діагноз




Хронічне рецидивуюче банальне чи специфічне одонтогенне запалення лімфовузлів обличчя прийнято (в літературі) об'єднувати в поняття «одонтогенна підшкірна гранульома обличчя», «мігруюча гранульома обличчя», «повзуча гранульома обличчя», «мігруюча гранульома щоки». Цей термін є, по суті, збірний, що охоплює всі види рецидивних неспецифічних

Мал.1. Зовнішній вигляд хво­рого при так званій одонтоген-ній мігруючій гранульомі, що виникла на грунті періодонтиту нижнього зуба мудрості: а - до операції; 6 - на 3-й день після операції; видно лінію


хронічних одонтогенних гнійних лімфаденітів та нагноєних специфічних одонтогенних процесів у лімфовузлах та в підшкірній клітковині обличчя. Таке об'єднання допустиме, оскільки за своїм клінічним перебігом ці захворювання дуже подібні. С. П. Бардишева вважає за мож­ливе об'єднати під такою назвою «одонтоген-ний неспецифічний хронічний гнійний лімфа­деніт з підшкірною формою актиномікозу щічних та нижньощелепних лімфатичних вузлів».

Ми вважаємо, що будь-яка «одонтогенна мігруюча гранульома обличчя», чи неспе­цифічна, чи специфічна, завжди починається з ураження регіонарного лімфовузла або групи вузлів. Тому правильніше говорити про неспецифічні і специфічні лімфаденіти або їхні ус­кладнення, характеризуючи їх окремо і рекомендуючи достатньо чітку диференційну те­рапію для кожного хворого. Проте деякі автори (Л. М. Рабинович, 1967, та ін.) пропонують виділяти запалення підшкірної клітковини об­личчя, тобто «підшкірну одонтогенну грану­льому обличчя», у самостійну нозологічну одиницю, незважаючи на те, що вона, по суті, є спочатку ураженням лімфовузла, а згодом -сусідніх тканин (клітковини, шкіри, м'язів, кістки). Утворення грануляційної тканини -наслідок запалення, руйнування та заповнення.



.

Розрізняють чотири клінічні форми підшкірної гранульоми (за Л. М. Рабиновичем): початкову, стаціонарну, повзучу та абсцедивну. За клінічним перебігом виділяють два періоди: прихований (початковий) і період шкірних виявів (стаціонарна, повзуча і абсцедивна форма хвороби). У початковій фазі захворювання під шкірою виникають грануляції без істотного накопичення гною. Потім підшкірні гранульоми загноюються, утворюючи на обличчі не­глибокі фістули, з яких виділяється невелика кількість гнійно-кров'янистого ексудату. Неза­баром ці фістули (1-2-3) закриваються, але в міру накопичення ексудату знову розкриваються або виникають нові фістули поруч з попередніми зарубцьованими. З поширенням процесу на сусідні тканини він набуває «повзучого» характеру.



За гістологічною будовою підшкірну одонтогенну гранульому поділяють на п'ять типів: ексудативно-продуктивний, продуктивний, рубцьований, змішаний та гранулематозний. Описана клініко-гістологічна характеристика дає достатнє уявлення про початковий або ускладнений лімфаденіт (перилімфаденіт, нагноєння лімфатичного вузла) у зв'язку з надходженням одонтогенної та неодонтогенної інфекції у вузол. Тому немає потреби користуватися застарілим збірним терміном «одонтогенна гін-шкірна гранульома обличчя»; краще ставити діагноз лімфаденіту, вказуючи, якщо це можливо, джерело інфекції (одонтогенне, стоматогов-не, риногенне, отогенне і т. д.), його характер (актиномікозний, туберкульозний, люетичний та ін.), фазу запалення (гостра, хронічна) та ускладнення.

Практично важливо передусім установитж. банальний чи специфічний лімфаденіт. У зв”язку з цим слід враховувати, що при туберкульозному лімфаденіті частіше вражаються тими лімфатичні вузли. У процес втягуються декілька вузлів; вони повільно збільшуються, сполучаються між собою у так звані пакети, утворюючи щільні конгломерати з горбистою поверхнею. Всі вузли перебувають на різних сталив розвитку (в одних - некроз, а в інших - гнайне розплавлення тощо).

Спостерігаються як однобічні, так і двобічні враження лімфатичних вузлів.

Під час огляду порожнини рота первинні патологічні вогнища не виявляються. Характерна тривала субфебрильна температура, реакція Пірке, Манту позитивна. При рентгеноскопії можна виявити зміни в легенях.

У пунктаті лімфатичного вузла у хворих в туберкульозний лімфаденіт виявляються велетенські клітини Пирогова - Лангханса.

Діагноз актиномікозу лімфовузлів встановлюють на підставі анамнезу, щільності інфільтрату, імунореакцій, даних патогістологічнсі дослідження.



Аденофлегмона відрізняється від лімфаденіту ширшою зоною ураження, напруженістю шкіри і більш вираженими загальними погашеннями (див. нижче).

Сіалоаденіт (запалення привушної або rat-нижньощелепної слинної залози) відзначаєтьш наявністю гнійного або серозно-гнійного вида лення з вивідної протоки залози. Якщо при хронічному лімфаденіті визначається бугристість інфільтрату, слід виключити новоутворення. Для цього потрібно зробити біопсію.

Сифілітичні лімфаденіти виникають через тиждень після появи твердого шанкру. Існує пряма залежність локалізації ураженого лімфатичного вузла від розташування твердого шанкеру. При цьому лімфатичний вузол може бути великих розмірів. Він не болить, має хрящувату консистенцію, твердий при пальпації. У лімфатичному вузлі настає склероз, і тому його називають ще склеротичним або склероаденним. Ці лімфатичні вузли не спаяні між собою і навколишніми тканинами, розташовуються у вигляді ланцюжка. Вони ніколи не нагноюються. Реакція Вассермана позитивна, у пунктаті -бліді трепонеми (спірохети).

Хвороба Брілла-Сіммерса, або лімфома гігантофолікулярна, - один із найбільш доброякісних варіантів лімфосаркоми. Упродовж багатьох років вона може виявлятися безсимптомним збільшенням привушних, піднижньо-щелепних, підборідних лімфатичних вузлів, щільних при пальпації, що може навести на думку щодо хронічного неспецифічного лімфаденіту або реактивної фолікулярної гіперплазії.

Діагноз гігантофолікулярної лімфоми (відомої ще під назвою «модулярна лімфосаркома» - за класифікацією ВООЗ, 1976) встановлюють лише після гістологічного дослідження. Оскільки через деякий час це захворювання стає генералізованим (уражаються найближчі та віддалені лімфатичні вузли зі втягненням. у процес шкіри, підшкірної клітковини, мигдаликів, внутрішніх органів, кісткового мозку), слід негайно вдатися до видалення збільшених вузлів та ретельного гістологічного дослідження їх.

Схожу з неспецифічними лімфаденітами картину має хвороба від котячих подряпин (синоніми: лімфаденіт доброякісний струєний, доброякісний лімфоретикульоз, гранульома Малларе, феліноз) - інфекційне захворювання, спричинюване мікроорганізмом, який проникає в організм людини через ушкоджену шкіру (подряпини, укуси).

На шкірі утворюється папула з наступним розвитком регіонарного лімфаденіту.



Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна) супроводжується збільшенням шийних лімфатичних вузлів, котрі бувають різної величини і щільності. Можуть розташовуватись як поодиноко, так і групами у вигляді ланцюжка.

На пізніх стадіях захворювання вони щільні, малорухливі. Вузли можуть збільшуватись і в інших ділянках тіла. Утворюють конгломерати.

Клініка: з'являється свербіж шкіри, пітливість, хвилеподібна температурна реакція, ео-зинофілія, у пунктаті виявляють клітини Березовського - Штернберга.

При лімфогранулематозі, який належить до злоякісних ретикульозів, відбувається гіперплазія ретикулярних лімфатичних вузлів не тільки в піднижньощелепній, а й у ділянці іншої локалізації; уражуються селезінка, кіст­ковий мозок; розростається сполучна тканина. Тому для діагностики необхідне біопсійне дослідження їх (В. В. Афанасьєв. В. С. Старо-дубцев, 1997).

При лімфолейкозі спостерігається збільшення розмірів шийних лімфатичних вузлів, які можна помітити вже на початку захворювання.

У крові відзначається збільшення числа лімфоцитів (до 98%), з'являються пролімфоцити і лімфобласти. Характерними для цього захворювання є тіні Боткіна - Гумпрехта, що виникають під час виготовлення мазків,- ядра лімфоцитів, у яких серед клубочків хроматиноз можна помітити нуклеоми. Лімфолейкоз часто трапляється у дітей.

Лікування гострого серозного та хронічного лімфаденіту має бути консервативним тільки тоді, коли лікар не може встановити джерело (вхідні ворота) інфекції в порожнині рота, зубах, щелепах, на обличчі, в ЛОР-органах і т. д. У такому разі застосовують: сухе тепло, УВЧ-терапію, короткі новокаїн-антибіотикові блокади (пеніцилін, олеандоміцин тощо).

При. неспецифічних хронічних тмфздсмтах у дітей А. Г. Шаргородський і Г. Г. Смердова (1984) рекомендують піддавати опроміненню гелієво-неоновим лазером як ділянку запалення лімфатичних вузлів, так і зону вхідних воріт інфекції, вибираючи оптимальні дози індивідуально залежно від поширеності і стадії запалення, загального стану дитини, індивідуальної реакції на процедуру. Автори починають курс (1-2 сеанси в день протягом 3-7 діб) через 1-2 дні після операції, котра, згідно з даними Р. Д. Новоселова і співавт. (1986), має здійсню­ватися через розріз (завдовжки від 1 до 1,5 см при лімфаденіті, а при аденофлегмоні - від 3 до 4 см) у піднижньощелепній ділянці чи на бічній поверхні шиї.

О. О. Тимофєєв (1989) для лікування гострих серозних лімфаденітів та запальних інфільтратів рекомендує новокаїнові блокади верхнього шийного і зірчастого симпатичного гангліїв, а після розрізування гнійних лімфаденітів - внутрішньом'язове введення лізоциму (200 мг 2 рази на добу перші 3 дні, 100 мг 2 ра­зи на добу в наступні 3 дні) без поєднання його з антибіотиками.

Блокада верхнього шийного симпатичного ганглію виконується у такий спосіб:

на межі верхньої і середньої третини довжини груднино-ключично-соскоподібного м'яза, із заднього його краю, роблять укол голкою завдовжки 5-7 см (залежно від індивідуальних анатомічних особливостей шиї) і, просуваючи її до бічних відростків ІІ-Ш шийних хребців, уводять 5 мл 1-2% розчину новокаїну.

Блокаду зірчастого ганглію роблять так: визначають точку, де міститься серединна лінія, що з'єднує перснеподібний хрящ і груднино-ключичне сполучення, у проекції цієї точки на передній край груднино-ключично-соскоподібного м'яза роблять укол голкою і, просовуючи її до поперечного відростка нижніх шийних хребців (тут розташований зірчастий ганглій, який об'єднує нижній шийний і перший грудний симпатичні вузли), уводять 5 мл 1-2% розчину новокаїну.

Щодо ефективності блокади свідчить наявність на відповідному боці симптомів комплексу, названого синдромом Бернара - Горнера: міоз, енофтальм, птоз, почервоніння шкіри обличчя, збільшення слиновиділення. Такі блокади проводять щодня протягом 4-5 днів без застосування інших видів лікування.

Дуже добре діють пов'язки-компреси за Дубровіним (змазати шкіру 4% жовтою ртутною маззю, накрити серветкою, змоченою в насиченому розчині калію перманганату, вощеним папером, ватою та бинтом). Слід пам'ятати, що до і після пов'язки не можна застосовувати УВЧ і змазувати шкіру спиртовим розчином йоду (можливе подразнення шкіри!). Корисно застосовувати зігрівальні компреси з 30% розчином димексиду.

Якщо джерело інфекції не встановлено і виникло нагноєння вузла (чи пакету вузлів), потрібно розрізати абсцес, що утворився, і дренувати його. В окремих випадках буває достатньо відсмоктування гною і виповнення порожнини гнійника розчином антибіотика.

За наявності у дитини абсцесу І. Л. Чехова (1995) пунктує гнійник, не вдаючись до розрізування, а за допомогою модифікаційної голки Дешана (із загостреним кінцем і круглою робочою частиною) і дренажної трубки, через яку впродовж 2-3 днів здійснює промивання гнійника антисептичним розчином.

Якщо ж джерело інфекції встановлено, потрібно його усунути, застосовуючи антибактеріальні препарати або хірургічним втручанням (видалення періодонтитного зуба, вилущення нагноєної кісти, ліквідація навислого запаленого капюшона над зубом, що прорізується, лікування гаймориту, остеомієліту, періоститу і т. д.). За наявності зв'язку між нагноєним лімфовузлом та одонтогенним джерелом інфекції звичайно буває достатньо усунути останнє, щоб лімфаденіт чи перилімфаденіт припинився. Проте в деяких випадках, крім втручання на зубі (видалення його, реплантація, резекція верхівки кореня тощо), потрібно зробити розріз по перехідній складці, щоб перерізати грануляційио-запальний тяж; що веде від зуба до вогнища в м 'яких тканинах. Розріз дренують йодоформною марлевою смужкою. Таким чином повністю зупиняється надходження нових порцій інфекції з зубощелепної системи.

Якщо ж нагноєння вузла стало причиною ще й руйнування і рубцевої деформації шкіри, треба вирізати рубцево змінені тканини, видалити всю грануляційну тканину, як у глибині вогнища, так і з внутрішньої поверхні розрізаної шкіри, промити рану і пошарово її ушити (див. мал. 1).

Рання діагностика, раціональне комплексне лікування із застосуванням імуностимуляторів. фізіотерапевтичних процедур та терапевтично­го лазерного апарата «Оптодан» дозволяє стимулювати захисні сили організму та суттєво скоротити строки лікування, не застосовуючи хірургічного втручання, у 97% хворих (В. В. Рогінський, Н. Н. Коринська, 1996).

Специфічні туберкульозні лімфаденіти потрібно лікувати у спеціалізованих лікувальних установах з обов'язковою санацією порожнини рота.

Аденоактиномікоз, як і підшкірна форма ак-тиномікозних уражень обличчя і шиї, добре піддається імунотерапії у разі нагноєння лімфовузлів показано розрізання вогнища, його вишкрібання разом з грануляціями і введення антибіотиків (місцево та внутрішньом'язово). Проте слід пам'ятати, що джерелом специфічної інфекції часто є «гангренозний»-зуб. Ось чому лікування специфічного лімфаденіту слід починати із санації порожнини рота. Лікування лімфаденітів, що виникли на фоі лейкозу, потрібно проводити у гематологічній клініці із застосуванням сучасних цитостатич-них препаратів (наприклад, вінкристину, мета-триксату, меркаптопурину, преднізолону) на фоні якомога швидшого обов'язкового усунення джерела одонтогенної інфекції (видалення періодонтитного «винуватого» зуба, розрізання підокісних абсцесів, терапія та дренуванні верхньощелепної пазухи, цистектомія тощо і Якщо перилімфаденіт ускладнився флегмоною, її необхідно розрізати, не чекаючи флюктуації, щоб якомога швидше зменшити інтоксикацію організму хворого і запобігти розвиненню вторинних некрозів у різних відділах Рану ретельно дренують і роблять її діаліз зі допомогою антибіотиків з урахуванням чутливості до них мікрофлори.

Вивчивши ступінь зниження рівня імунологічного захисту у дітей, які зазнали у зоні ЧАЕС іонізуючого опромінення і були переселені у Полтавську область, П. І. Ткаченк; (1999) установив, що при лікуванні у них гострого лімфаденіту в щелепно-лицевій ділянці слід використовувати паралімфатичне введення антибіотиків, тималіну, антиоксидантів, ппосенсибілізувальних препаратів, а місцево -горбетин, ГНЛВ, зрошування рани і порожни рота 1% розчинами лізоциму та унітолу.

Профілактика гострих і хронічних лімфаденітів складається із загальних та місцевих протикаріозних заходів, своєчасного лікування гарієсу зубів та його ускладнень, усунення неодонтогенних джерел інфекції (лікування стоматитів, ринітів, гінгівітів, глоситів, отиту, фурункулів, карбункулів тощо), лікування травматичних уражень слизової оболонки порожнини рота та шкіри обличчя, підвищення резистентності організму людей.
АДЕНОФЛЕГМОНИ

Унаслідок нагноєння запаленого лімфовузла іноді відбувається його розрив. Гній при цьому потрапляє в рихлу клітковину навколо нього; виникає аденофлегмона (adenophleg-mone) (див. вище).



Клініка

Аденофлегмони у дорослих людей виникають і проходять, як правило, повільніше і спокійніше, ніж остеофлегмони. У більшості хворих температура тіла не піднімається вище 38-38,7 °С, лише у деяких осіб може досягати 39 °С. Зрушення з боку крові виявляються помірним лейкоцитозом та нейтрофільозом. Прискорена ШОЕ - до 34-40 мм за 1 год, що властиво для будь-якого торпідного (млявого) перебігу гнійного процесу. Картина вираженої запальної інтоксикації буває у невеликої кількості хворих. У дітей аденофлегмони зви­чайно бувають у 3-7-річному віці на грунті гнійного розплавлення капсули одного чи декількох лімфатичних вузлів, найчастіше - в піднижньощелепній ділянці, рідше - у підбо­рідній або привушній. У зв'язку з властивою для дітей підвищеною реакцією на інфекційний збудник перебіг аденофлегмон у них тяжчий, ніж у більшості дорослих: від самого початку захворювання дитина погано спить або зовсім не спить, неспокійна, неохоче приймає їжу, температура тіла підвищується до 39-40 °С. Об'єктивно - шкіра в ділянці аденофлегмони напружена, гіперемійована, вилискує, в склад­ку не збирається. При пальпації визначається розм'якшення у центральній частині інфільтрату. Лейкоцитоз досягає 9-13 тис, ШОЕ прискорюється до 10-20 мм/год. Особливо тяжкий клінічний перебіг аденофлегмони у дітей на грунті нагноєння лімфатичних вузлів у товщі паренхіми привушних слинних залоз, оскільки на шляху гнійного ексудату, що «прагне» прорватися назовні, завжди є капсула залози та щільна привушно-жувальна фасція.



Лікування аденофлегмони - хірургічне (розрізання, дренування) у поєднанні з антибіоти-котерапією та фізіотерапією. Якщо клінічно і лабораторно встановлено специфічний характер аденофлегмони, після операції проводять специфічне лікування.

Профілактика полягає у своєчасному діагостуванні і лікуванні та запобіганні гострим і хронічним лімфаденітам, періоститам, остео­мієлітам щелеп, флегмонам щелепно-лицевої ділянки та ін. При цьому слід зазначити, що помилки в діагностиці та лікуванні хворих із запальними процесами щелепно-лицевої ді­лянки та шиї досить добре висвітлені в літературі (М. М. Бажанов і співавт., 1981-1998; Д. І. Щербатюк, 1978-1987; Г. В. Філіпенко, 1979; В. М. Безруков та інші співробітники ЦНД1С, 1981-1989; Ю. Й. Бернадський і його співробітники, 1970-1998; Ю. Н. Ростокін, 1982; R. G. Topazin, M. N. Goldberg, 1981, та ін.). На­приклад, розбіжність діагнозу, встановленого закладом, що направив хворого, і діагнозу в приймальному відділенні ЦНДІС становить 34% (Ю. Н. Ростокін і співавт., 1982); за даними Д. І. Щербатюка (1987), розбіжність цих діагнозів у його клініці (Кишинів) - 44%, а між діаг­нозом у приймальному відділенні і клінічним -4,6%), між клінічним і під час виписування - 1,4%.

Згідно з даними Д. І. Щербатюка (1987), 16% помилкових діагнозів - через неправильне визначення локалізації запального процесу; особливо часто замість флегмон крилоподібно-щелепного простору встановлюється діагноз флегмони дна порожнини рота (54%), замість флегмони підскроневої області - скроне­вої, привушно-жувальної.

Аналогічну помилковість діагностики спостерігали й ми, аналізуючи помилки на матеріалі власного досвіду.

Друга категорія помилок, як слушно зазначає Д. І. Щербатюк, стосується неповних діагнозів (14,6%): встановивши діагноз флегмони, лікар забуває про остеомієліт, що передує їй і зовсім не закінчується, ускладнившись флегмоною; видається, що в цьому випадку діагноз «гострий остеомієліт щелепи, остеофлегмона» був би більш відповідним і корисним для складання плану лікування після розтину флегмони. А якщо остеомієліт одонтогенний, то варто було б відразу ж вказати і «винуватий» зуб - джерело інфекції, наприклад, нижній правий моляр. Виходячи з цього, можна сформулювати такий діагноз: «одонтогенний гострий остеомієліт, ускладнений флегмоною», наприклад, «правої піднижньощелепної ділянки», або «правого навкологлоткового простору», або «дна порожнини рота». Такі деталі в діагнозі підказують лікареві тактику лікування: розрізати флегмону і видалити причинний зуб, щоб забезпечи­ти відтікання гною не тільки із навколощелеп-них м'яких тканин, але й із щелепної кістки.

Інше джерело діагностичних помилок - у диференціації хронічного запалення і пухлинного утворення, зокрема гіперостозного остеомієліту нижньої щелепи і остеосаркоми, ретикулосаркоми; одонтогенних хронічних гайморитів і хронічних одонтогенних остеомієлітів верхньої щелепи. З огляду на це лікарям слід особливо уважно й докладно розібратися у всіх застере-жувальних деталях анамнезу розвитку хвороби, ретельно вивчити рентгенограми, показники аналізу крові, імунного статусу та ін.

Великої кількості помилок припускаються за наявності актиномікозу щелепи, оскільки проводять виявлення його збудника.

Значно обтяжується і ускладнюється лікування запальних процесів через несвоєчасну госпіталізацію і незастосування комплексного лікування хворих в умовах стаціонару. За даними Д. І. Щербатюка (1998), тільки у 20-25% хворих їх виявляють у перші 3 дні після почат­ку захворювання, у решти - тільки на 4-й день і пізніше (флегмони і абсцеси клітковинних просторів - у 6,29%, гострі лімфаденіти - 3,96% хворих). Більше половини хворих до госпіталізації або займається самолікуванням, або підлягає нераціональному консервативному лікуванню: за гострого одонтогенного остеомієліту, коли показана негайна евакуація гною із кістки,- у 76,23% випадків.

Великої кількості помилок припускаються за наявності актиномікозу щелепи, оскільки проводять виявлення його збудника.



Значно обтяжується і ускладнюється ліку­вання запальних процесів через несвоєчасну госпіталізацію і незастосування комплексного лікування хворих в умовах стаціонару. За даними Д. І. Щербатюка (1998), тільки у 20-25% хворих їх виявляють у перші 3 дні після почат­ку захворювання, у решти - тільки на 4-й день і пізніше (флегмони і абсцеси клітковинних просторів - у 6,29%, гострі лімфаденіти - 3,96% хворих). Більше половини хворих до госпіта­лізації або займається самолікуванням, або підлягає нераціональному консервативному лікуванню: за гострого одонтогенного остеомієліту, коли показана негайна евакуація гною із кістки,- у 76,23% випадків.


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка