Синдром тривалого роздавлювання тканин



Скачати 353.13 Kb.
Дата конвертації05.03.2017
Розмір353.13 Kb.
РЕФЕРАТ

на тему:
СИНДРОМ ТРИВАЛОГО РОЗДАВЛЮВАННЯ ТКАНИН

ВСТУП. Тривалий час СИНДРОМ ТРИВАЛОГО РОЗДАВЛЮВАНЯ (СТР) є одним із головних об'єктів дослідження в хірургії ушкоджень, який обумовлений важкими і тривалими (більш 4-х годин) специфічними травматичними ушкодженнями у вигляді роздавлювання (руйнації) м'яких тканин, судинних і нервових утворень або ж їхньою тривалою компресією.

СТР і його симптомокомплексні межові стани являють собою загальну і місцеву реакцію організму, що розвивається у відповідь на біль, тривалу ішемію, плазмо- і крововтрату, інтоксикацію і дегенеративно-некротичні зміни в ушкоджених тканинах, клінічні прояви яких залежать від механізму, виду ушкодження м'яких тканин, тривалості і протяжності їхньої травми. Існуючі інші назви СТР - синдром тривалого стиснення, синдром травматичного токсикозу, синдром звільнення, позиційний синдром - є не синонімами СТР, а його етіопатогенетичними варіантами, тому що при СТР порушується, як правило, цілісність м'язів, у більшості випадків (65%) є переломи довгих трубчастих кісток, тоді як при синдромі тривалого стиснення на перший план виступає тривала ішемія великого м’язового масиву. За останні роки поширився ще один різновид цього патологічного процесу - синдром позиційної компресії тканинних масивів, кінцівок. Проте даний синдром варто розглядати як результат тривалої компресії під впливом ваги власного тіла.
КОРОТКИЙ ІСТОРИЧНИЙ НАРИС. Перші повідомлення про СТР з`являються на початку XX сторіччя, хоча ще в працях М.І. Пирогова “Начала общей военно-полевой хирургии” є описи ушкоджень, що нагадують СТС. Досконало описана клінічна картина цього синдрому в 1909 році H. Colmers, коли на Сицилії відбувся землетрус великої сили. Вже тоді було відзначено, що ряд осіб, що перенесли цю травму і в подальшому були звільнені з-під завалів у задовільному стані, через декілька днів гинули від невідомої причини. О.М. Горький, відвідавши ці місця після катастрофи, писав: “… На висоті четвертого поверху висить униз головою людина, защемлена за ногу, зняти її неможливо. Вітер зриває з неї сорочку, розвиває волосся, руки гойдаються, він, здається, живий у судомах від болю. Він молить про допомогу; йому придавило ноги, але немає можливості вийняти його з-під уламків.” // Землетрус в Калибрії та Сицилії, // С-Пб, вид “Знання”, 1909.

Під час першої світової війни відзначено спостереження в котрих після важких закритих ушкоджень відзначався розвиток гострої ниркової недостатності. Найбільшу популярність одержало повідомлення Qenu (1923), що спостерігав офіцера, обидва стегна якого були притиснуті колодами. Після звільнення стан хворого став швидко погіршуватися і незабаром наступила смерть. Це спостереження дозволило Qenu висунути токсемічну теорію СТР.

Аналогічний опис СТР приведений рятівниками Міністерства надзвичайних ситуацій України при проведенні рятувальних робіт після землетрусу в Туречині (1999 р.) “… Коли ми витягли з під уламків живу жінку з передавленою рукою, турки на радостях відтіснили нас, і ми не змогли надати їй першу допомогу. Вона запитала, де її дитина, побачила її живою і … померла'' (Е.Желязо. //Після землетрусу в Туреччині через м'які поролонові матраци, у які виявилися втиснені уламками сплячі люди, собаки рятівників не змогли їх знайти //. Газета. , Факти, 27 серпня ,1999 р.)

У результаті бомбардувань Лондона в період другої світової війни СТР виявили в 3,7%, а при атомному бомбардуванні міст Хіросіма і Нагасакі - у 60% постраждалих.

У 1945 році були опубліковані спостереження А.Я. Пителя з включенням матеріалів Великої Вітчизняної війни “Про синдром роздавлювання і травматичного стиску кінцівок”.

Аналогічною назвою СТР вважаються популярні терміни “Краш синдром”, “Ішемічний некроз м’язів”, “Синдром травматичного стиску кінцівок”, “Травматичний токсикоз'', “Сидром довгострокового здавлювання”', ”Синдром звільнення”, “Гострий тубулярний нефроз” тощо. На наш погляд, запропонований М. І. Кузіним термін “Синдром тривалого роздавлювання” є найбільше вдалим у характеристиці даного стану і повинен містити в собі роздавлювання, руйнації, усіляку компресію анатомічних утворень тіла людини і їхнї сполучення.


ПАТОГЕНЕЗ. Патогенез СТР складний і складається з таких головних чинників: нейро-гуморального, токсемічного, імунологічного, плазмо- і крововтрати.

В етіопатогенезі доцільно виділяти дію безпосередньо руйнації анатомічних структур без пошкодження та з пошкодженням м`яких тканин і тривале стиснення тканинних масивів з ішемічним пошкодженням м'язів. Внаслідок того, що ішемічна загибель м'язової тканини наступає через 6 годин, причиною раннього некрозу слід вважати безпосередній травматичний вплив на тканини, а в більш пізньому періоді - набряк і блокаду регіонарного кровообігу.

Пусковим механізмом у розвитку СДР є біль (нейро-гуморальний чинник). Ще до звільнення постраждалого від здавлювання, під впливом аферентних нервових сигналів, що надходять із зони ушкодження в корі головного мозку виникає збудження, що передається в гіпоталамус, де зосереджені вищі центри гуморальної регуляції і через надниркову систему в кровообіг надходить велика кількість гормонів, що викликають централізацію кровообігу і посилення усіх видів обміну. Спазм кровоносних судин викликає ішемію коркового шару нирок, зменшення клубочкової фільтрації і розвиток дегенеративно-некротичних змін епітелію звивистих канальців нирок.

Таким чином, ще до звільнення від стиснення в результаті нейрогуморального впливу створюються умови для появи гемодинамічних порушень і передумови для розвитку гострої ниркової недостатності (ГНН).

Після звільнення від компресії велику роль одержує другий чинник патогенезу СТР - токсемія. Тривала компресія м'яких тканин супроводжується порушенням периферійного кровообігу дистальніше рівня стиснення, що призводить до розвитку тканинної гіпоксії і метаболічного ацидозу. Якби СТР обмежувався тільки перерахованими чинниками, то його можна було б ототожнювати з патогенезом тих розладів, що виникають при тривалому перебуванні кровоспинного джгута на кінцівці (турнікетний синдром). Проте СТР супроводжується значною руйнацією тканин, що сприяє надходженню у кров внутрішньоклітинних субстанцій - лізосом, мітохондрій, а при компресійно-ішемічному ушкодженні - кислих метаболітів анаеробного гліколізу, що обтяжує токсемію і сприяє прогресуванню ГНН за рахунок нефротоксичної дії міоглобіну, гістаміну, калію, фосфору та інших токсичних речовин. Виникає так званий феномен рециркуляції.

Результатом тривалого роздавлювання є механічна руйнація тканин у сполученні з артеріальною недостатністю і венозним застоєм, що призводить до утворення великої кількості токсичних продуктів метаболізму клітин. Метаболічний ацидоз, що розвивається у сполученні з міоглобіном, який попадає в кровоносне русло, призводить до блокади канальців нирок, і порушення їх реабсорбційної здатності. Внутрішньосудинне згортання крові блокує фільтрацію. Міоглобін також обтурує дрібні судини легень, печінки та інших внутрішніх органів, сприяючи розвитку в них дистрофічних змін. Отже, міоглобінемія і міоглобінурія – одні з головних чинників, що визначають тяжкість тиксикозу в постраждалих. Токсемія збільшується також за рахунок виходу таких продуктів розпаду білків із пошкоджених м'язів, як гістамін, креатинін, калій, фасфор тощо..

Таким чином при СТР м'язи піддаються ішемічно-некротичним змінам внаслідок:

1) Первинної руйнації і некрозу м'язів і судин.

2) Стиснення м'язів і судин у фасціально-м’язових ложах гематомою і інтерстиціальною рідиною.

3) Тривалого артеріального спазму судин у зв'язку з періартеріальними крововиливами або безпосередньою реакцією судин на травму.

Після повного звільнення від компресії повною мірою починається прояв ще одного з головних чинників патогенезу СТР - плазмо- і крововтрати. Причому плазмовтрата спостерігається не тільки в ушкоджених тканинах, але і вище компресії за рахунок генералізованого збільшення капілярної проникливості і електролітних порушень, що викликають вихід внутрішньоклітинної рідини в інтерстиціальний простір. Плазмовтрата призводить до вираженої гемоконцентрації, що виявляється зменшенням ОЦК і порушенням, у першу чергу, ниркової гемодинаміки, що призводить до прогресування ГНН.

Патогенез СТР надзвичайно складний і багатокомпонентний. Психоемоційні навантаження, що впливають на постраждалих у періоді компресії з різноманітними психічними реакціями, болючі відчуття, вимушена адинамія, що супроводжують ушкодження і ранні ускладнення травми (крововтрата), впливають на перебіг синдрому і визначають деякі розходження в клінічних проявах. У відповідь на тривале і сильне ушкодження розвивається травматичний шок, від якого вмирають багато постраждалих, особливо при спізнілому звільненні із під завалів. Проте основою патогенезу СТР після звільнення варто вважати ендогенну інтоксикацію.

Важкість СТР у значній мірі залежить від виразності ендотоксикозу.

Компенсований ендотоксикоз проявляється такою клінічною картиною: задовільним станом постраждалих; нормальною або субфебрильною температурою тіла; стабільними показниками центральної гемодинаміки; відсутності порушень мікроциркуляції і дихання; задовільною роботою шлунково-кишкового тракту і сечевидільної системи; відсутністю великих і ускладнених ран; незначним відхиленням від норми лабораторних показників.

Субкомпенсований ендотоксикоз характеризується важким або станом средньої важкості; скаргами на слабість, нудоту, запаморочення, головний біль; підвищеною температурою тіла; нестабільною центральною гемодінамікою; порушеннями мікроциркуляції по типу централізації кровообігу або атонії судин; задишкою до 24-26 у хвилину; субкомпенсованою формою гострої ниркової недостатності; явищами паралітичної кишкової непрохідності або діареєю; великими ранами або ранами, ускладненими гнійною інфекцією; підвищенням рівня креатиніну в плазмі в 3-4 рази, сечовини в 2-3 разу, амінотрансфераз у 1,5-2 рази; гіпопротеінемією, анемією, наявністю в плазмі мономерів фібриногену, некомпенсованим метаболічним ацидозом із поміркованим дефіцитом основ.

При декомпенсованому ендотоксикозі стан постраждалих вкрай важкий або важкий з явищами енцефалопатії, що виражається в психічній неадекватності, ейфорії або депресії, стані сомноленції або сопору; постраждалих турбують нудота, блювота, головний біль; температура тіла підвищується до 39-40° С або знижується нижче нормальних цифр, артеріальний тиск нестабільний (80-60/40-0 мм рт. ст.); виражена тахікардія (130-150 уд/хвилину); центральний венозний тиск знижується до від`ємних показників, але при гіпергідратації підвищується до 15-20 см вод. ст.; різко порушуються мікроциркуляція і дихання, про що свідчать землистий (аспідний) колір шкірного покрову і виражена задишка до 35-40 у хвилину; є великі відкриті або закриті ушкодження м'яких тканин, у тому числі й в областях позиційного стиснення; розвивається гостра печінково-ниркова недостатність; можливі явища міоглобінового перитонізму, паралітичної кишкової непрохідності; при лабораторних дослідженнях реєструються підвищення рівня креатиніну і сечовини в 5 разів і більш, білірубіну в 3-4 рази, амінотрансфераз у 3 рази, виражена анемія, гіпопротеінемія, некомпенсований метаболічний ацидоз із значним дефіцитом основ; як правило, виявляються порушення згортальної системи крові (синдром ДВЗ).

При імунологічному обстеженні таких потерпілих виявляється виражена імунодепресія, в основному клітинного типу (зменшення кількості Т- і В – лімфоцитів).

Таким чином, СТР є поліпатогенетичним, динамічним фазовим процесом, в основі якого лежать нейрогуморальні і імунологічні зміни на фоні токсемії, плазмо-, крововтрати і порушення життєво-важливих функцій організму, у першу чергу гемодінаміки і функції нирок.

Варто враховувати, що значний вплив на вагу СТР мають
супутні ушкодження і ранні ускладнення травми (по типу феномену
взаємного обтяження).

Прояви СТР по періодах клінічного плину надзвичайно різноманітні. Вони визначаються видом і важкістю травми, ранніми ускладненнями.



КЛАСИФІКАЦІЯ, КЛІНІЧНІ ФОРМИ. МІСЦЕВІ І ЗАГАЛЬНІ КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ.

У клінічному прояві СДР розрізняють три періоди:

1). Ранній період - спостерігається протягом перших трьох діб.

2). Проміжний (період ГНН) - спостерігається з 3-го по 8-12 день

3). Пізній (період ускладнень або видужання) - триває більше місяця.
РАННІЙ ПЕРІОД. Клінічна картина в ранньому періоді при компресії обумовлена шокоподібними реакціями із характерними рисами клінічного перебігу - після психоемоційного порушення внаслідок вираженого болючого синдрому з'являється млявість, загальмованість, сонливість, тахікардія, гіпотонія, шкірні покрови стають блідими. Згущення крові і зниження об’єму плазми може призвести до падіння артеріального тиску і без зовнішньої крововтрати. Нерідко спостерігаються порушення ритму серцевих скорочень (екстрасістолія, миготлива аритмія) аж до зупинки серця у фазі діастоли через гіперкаліємію і метаболічний ацидоз. Асистолія може виникнути відразу після звільнення постраждалих від травми і поновлення мікроциркуляції в зоні ішемії. Виражені зміни в інших органах і системах у ранній період виявляються рідко. Лише у важких і вкрай важких випадках на фоні значних порушень серцево-судинної діяльності можуть розвиватися набряк легень, гостра печінково-ниркова недостатність, токсична енцефалопатія.

Клінічна картина в цьому періоді багато в чому подібна до клініки травматичного шоку, але має ряд своїх особливостей на відміну від травматичного шоку при інших ушкодженнях. До таких особливостей травматичного шоку при СТР відносяться:

1). При травматичному шоці в зв’язку з СТР на ранніх стадіях більш виражене згущення крові.

2). Розвиток СТР супроводжується прогресуванням олігурії та анурії.

3). Судити про ступінь важкості травматичного шоку за розміром артеріального тиску при СТР вкрай складно і неінформативно.

4). При СТР завжди зустрічаються зміни в сечі.

5). Одним із головних чинників патогенезу при СТР вважається плазмовтрата і токсемія.

6). Токсемія завжди присутня при СТР і характеризується злоякісним перебігом.

Після звільнення від компресії на ділянках тіла, що зазнали травми, виявляються наслідки механічного роздавлення або руйнування тканини: їхня деформація, садна, субепідермальні пухирі заповнені серозним або геморагічним вмістом (рис.1).

Рис.1. Руйнація м’яких тканин задньої поверхні обох стегон при важкому СТР.


Вм'ятини на шкірі чергуються з відкритими руйнаціями, ділянками поблідніння і гіперемії, наростає щільний набряк тканин, аж до зникнення периферичного пульсу. Чутливість і рухливість в ушкоджених кінцівках залежать від ступеню ішемії; втрата активних рухів, відсутність больової і тактильної чутливості являються об'єктивними ознаками некомпенсованої ішемії; неможливість пасивних рухів (трупне заклякання м'язів) – свідчать про наявність незворотньої ішемії

Таким чином, у діагностично-прогностичному відношенні та особливо у тактичному відношенні надзвичайно важливо в ранні терміни визначити ступінь важкості ішемії кінцівки, яка зазнала компресії. З цього погляду нам вважається найбільш зручною класифікація ступеня ішемії, способи її швидкого визначення і прогнозування наслідків, які розроблені В.А. Корніловим.(табл.1)



Таблиця 1

Класифікація ішемії кінцівок*


Ступінь ішемії

Головні клінічні ознаки


Прогноз

Лікувальні
заходи


І. Компенсована (повного припинення кровообігу не було)

Збережені активні рухи, тактильна і больова чутливість

Загрози омертвіння
кінцівки немає

Джгут варто зняти

II. Некомпенсована

Втрата активних
рухів, тактильної і
больової чутливості

Кінцівка може омертвіти через 6-12 години з
моменту травми

Джгут варто зняти

III. Незворотня

Пасивні рухи неможливі. М'язи тверді при обмацуванні
(трупне заклякання)

Збереження

кінцівки неможливе



Джгут не знімається. Якщо джгута не було, його потрібно накласти
Необхідна ампута-
ція, лікування ГНН

IV. Некроз кінцівки

Ознаки сухої або
вологої гангрени

Збереження кінцівки неможливе

Ампутація



  • В.А. Корнилов. Диагностика и лечение компрессионной травмы. - У кн.: Синдром длительного сдавления. - М.: Воениздат, 1989. - С. 153-157.

Таким чином, якщо пасивні рухи, а тим більше активні в дистальному суглобі від місця роздавлення збережені, то джгут варто зняти. Якщо ж згинання і розгинання в суглобі неможливо (трупне заклякання), зняття джгута протипоказано.

Вже в ранньому періоді при важких і край важких випадках з'являються перші ознаки ниркових порушень, зниження діурезу, лакове-буре забарвлення сечі, в осаді сечі з'являються білки, еритроцити, циліндри, міоглобін. Питома вага сечі підвищена, реакція кисла.

При своєчасному і повноцінному наданні першої медичної допомоги в осередку ураження і швидкому транспортуванню постраждалих на етап надання лікарської допомоги вище перераховані симптоми можуть згладитися. У першу чергу це супроводжується покращання психоемоційного стану, а потім і соматичного статусу. Поступово нормалізується дихання і артеріальний тиск, покращується наповнення пульсу, зменшується тахікардія. Бурий колір сечі зникає, але питома вага її не знижується. Розвивається так званий “світлий проміжок”, що у прогностичному плані дуже небезпечно при припиненні подальших лікувально-діагностичних заходів, тому розвиток ГНН не повинен бути несподіваним для лікарів.



ПРОМІЖНИЙ ПЕРІОД. Проміжний період СТР (з 4-ї по 20-у добу) звичайно починається з погіршення стану у зв'язку з наростанням ендогенної інтоксикації і розвитком гострої ниркової недостатності.

Різко зростає інтоксикація бактеріальними токсинами. З раневого


ексудату, як правило, висіваються штами стафілококу в асоціації з іншими збудниками, у тому числі і з синегнійною паличкою. Збільшується надходження токсинів грамнегативної мікрофлори з місць природної вегетації мікроорганізмів. Головну роль у цьому процесі відіграє “кишкова інтоксикація”. В наслідок порушення мікроциркуляції в стінці тонкої кишки знижується її бар'єрна функція і у портальну систему проривається значна кількість ендотоксину кишкової палички. При контакті з ендотоксином зернисті ретикулоендотеліоцити печінки (клітини Купфера) і лейкоцити продукують велику кількість біологічно активних речовин – цитокінінів. Ці біологічно активні речовини, що виділяються в надлишковій кількості, викликають і підтримують ряд патологічних процесів з симптомами ендогенної інтоксикації, які можуть ускладнитись ендотоксичним шоком.

У цей же період наростає клініка ГНН, у патогенезі якої беруть участь гемодинамічні розлади, виражені порушення метаболізму і ендогенна інтоксикація. Особлива роль належить міоглобіну, котрий легко фільтрується в ниркових клубочках, але затримується в канальцях, тому що в кислому середовищі переходить у нерозчинну форму - солянокислий гематин. Крім механічної обтурації канальців, що призводить до олігурії або анурії, міоглобін токсично впливє на ендотелій канальців, викликаючи його некроз і відторгнення.

Таким чином, розвивається типовий гострий міоглобінурійний нефроз із переходом у ГНН. Нерідко виявляється гепаторенальний синдром, при якому поєднуються гостра ниркова і печінкова недостатність. Патогенез печінкової недостатності пов'язаний з ендогенною інтоксикацією, що призводить до розвитку токсичного гепатиту. При середньоважкому і важкому СТР практично завжди знижується імунний захист, що призводить до розвитку гнійно-септичних ускладнень.

Для клінічної картини проміжного періоду характерні скарги на


слабість, головну біль, нудоту, блювоту. З'являються болі в поперековій
області. Міоглобін, що виділяється із сечею, надає їй бурого забарвлення. Розвиваються сомноленція, сопор, а у важких випадках - коматозний стан. Починають більш чітко виявлятися симптоми гострої ниркової недостатності: діурез знижується аж до анурії; наростає гіпергідратація; на фоні анасарки може наступити набряк легень, у генезі якого, крім гіпергідратаціі, вирішальну роль відграє серцева недостатність, що наростає в зв'язку з розвитком токсичного міокардиту і специфічним впливом гіперкаліємії на міокард.

Місцеві зміни в ділянці ушкоджених тканин можуть розвиватися по


типу асептичного некрозу при стисненні або нагноєнні ран після роздавлювання. У цей період у постраждалих з тривалими термінами стиснення (більше 8 годин), як правило, виявляються осередки некрозу в місцях стиснення. Ці осередки важко діагностувати в зв'язку з ареактивністю організму й відсутністю місцевих проявів.

При лабораторних дослідженнях виявляються анемія, лейкоцитоз із змінами лейкоцитарної формули вліво, токсична зернистість нейтрофілів, гіпопротеінемія, гіперазотемія, гіперкаліємія, гіпербілірубінемія, збільшення аланін- і аспартатамінотрансфераз.

У перебігу ГНН розрізняють 4 стадії розвитку:

1-а стадія - початкова або стадія шоку, що збігається з раннім періодом СТР.

2-а стадія – олігоанурії; що збігається з із проміжним періодом.

3-я стадія – поліурії; що збігається з пізнім періодом СТР.

4-а стадія - видужання.

Порушення функції нирок в залежності від клінічної вираженості картини і ефективності лікування можна розділити на 2 форми:

-субкомпенсована форма

-декомпенсована форма.

Субкомпенсована форма характеризується неповним виключенням функції нирок, а при декомпенсованій формі - повним виключенням функції нирок.

Для визначення ступеня порушення функції нирок доцільно визначати їхню реакцію на введення діуретиків. При субкомпенсованій формі після введення лазиксу посилюється погодинний діурез. При декомпенсованій формі його неможливо підсилити навіть повторним введенням великих доз лазиксу.

Найбільш частими ускладненнями ГНН є - гіпергідратаційний синдром із набряком легень і головного мозку, гіперкаліємічна зупинка серця, уремічні кровотечі й уремічна кома, що і обумовлює високу смертність постраждалих у проміжному періоді СТР.
ПІЗНІЙ ПЕРІОД. Якщо прояви порушень життєво-важливих функцій, характерних для проміжного періоду, компенсуються, то через 3-4 тижні після травми починається пізній період або період відновлення, що часто називають періодом місцевих проявів. До цього часу внаслідок раціонального лікування значно знижуються явища ендогенної інтоксикації, гострої ниркової недостатності, недостатності інших органів і систем і на перше місце виходять місцеві зміни в ділянках тривалої травми тканин - набряк їх зменшується, багряно-синюшний колір шкірних покровів у зоні компресії зникає, на дотик тканини стають теплими. Рухові та розлади чутливості поступово проходять. На початку цього періоду іноді посилюється біль в ушкодженій кінцівці, приймаючи в ряді випадків пекучий характер, у результаті супутнього невриту, що зустрічається, за даними М.І.Кузина, у 56,5% при ушкодженнях верхніх кінцівок і в 35,7% - нижніх. Шкіра, м’язи в ділянці компресії підлягають некрозу і відторгаються. У ряді випадків розвивається клостридіальна або неклостридіальна анаеробна гангрена. Олігоанурія змінюється поліурією. У цьому періоді, поряд із загальними порушеннями, як правило спостерігаються і місцеві зміни, пов'язані з ушкодженням тих або інших ділянок тіла, що виявляються нагноєнням ран, атрофією м'язів, порушеннями чутливості, утворенням контрактур. У важких випадках можуть розвиватися гнійно-септичні ускладнення: остеоміеліти, абсцеси, гнійні артрити тощо, у генезі яких чималу роль відіграє імунодепресія. .

Важкість клінічного перебігу СТР перебуває в прямій залежності від величини травмованих тканин, тривалості і ступеня їхнього роздавлення. У зв'язку з цим розрізняють такі форми (за М.І.Кузіним);

1). Вкрай важка - при компресії обох нижніх кінцівок більше 6 годин. Смерть наступає на 1-й день після травми в 90% постраждалих.

2). Важка форма - при компресії однієї, іноді обох нижніх або верхніх кінцівок протягом 6-ти годин. Протікає з вираженими клінічними проявами у всіх періодах захворювання. Летальні наслідки спостерігаються як у ранньому, так і в проміжному періодах.

3). Середній ступінь важкості при короткочасній (менше 6-ти годин) компресії обох нижніх кінцівок або при тривалій компресії (6 годин) тільки сегменту кінцівки.

4). Легка форма - при короткочасній компресії (менше 4-х годин). Порушення функції нирок приховані і переважають зміни з боку травмованої частини тіла.

На важкість клінічного перебігу впливають також інші чинники – опіки (комбінована травма), ушкодження інших анатомо-функціональних областей тіла (поєднана травма), переохолодження і перегрівання, отруєння чадним газом тощо.

Одна з останніх робочих класифікацій СТР запропонована Е.Н.Нечаєвим і П.Г.Брюсовим, згідно до якої варто розрізняти СТР за:

1). Видом компресії - роздавлювання, стиснення пряме і стиснення позиційне;

2). Локалізацією - передпліччя, плече, кість, гомілка, стегно, стопа, груди, живіт, таз;

3). Поєднанням ушкоджень м'яких тканин з ушкодженням внутрішніх органів, кісток і суглобів, магістральних судин, нервових стовбурів;

4). Ступенем важкості - вкрай важка, важка, середньої важкості і легка;

5). Періодам – ранній (період компресії і посткомпресійний період), проміжний, пізній;

6). Ускладненням - гнійно-септичні, з боку внутрішніх органів і систем;

7) Комбінацією уражень - з опіками і відмороженнями, отруйними речовинами, чинниками ядерного вибуху.
СИНДРОМОПОДІБНІ СТАНИ КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ СТР.

Одним із найбільш специфічних варіантів СТР у клінічному перебігу є розвиток синдрому тривалого стиснення (СТС), варіантом якого є “позиційний синдром”, що розвивається при стисненні частини тіла (звичайно однієї з кінцівок) власною вагою при тривалому перебуванні в змушеному становищі, При цьому виникає ішемія придушеної кінцівки з наступним розвитком ряду ознак СТР.

У переважній більшості випадків позиційний синдром розвивається в осіб, що знаходяться під тривалою компресією окремих частин тіла (як правило, однієї з кінцівок) власною вагою тіла при тривалому перебуванні у вимушеному положенні. Частіше усього такий стан обумовлений прийомом сурогатів алкоголю, наркотичними речовинами, отруєнням вихлопними газами або чадним газом, їх поєднаному впливу на організм.

При СТС на відміну від СТР травматичний шок відсутній. На фоні токсичної або наркотичної коми розвивається колапс, а після виходу з коми відзначається поміркована хворобливість, анемія і гіперестезія тканин, тобто в патогенезі СТС у період компресії місцеві чинники переважають над загальними – гемодинамічними і розладами ниркової фільтрації. Також при СТС не зустрічається виражена деструкція тканин, повільно розвивається набряк і плазмовтрата, відсутня виражена гемоконцентрація.

При важкій формі СТС перебіг ГНН більш сприятливий, ніж при СТР. Проте своєчасна діагностика цього стану зустрічається рідко і хворі надходять у стаціонар із помилковим діагнозом: забій тканин, тромбофлебіт глибоких вен кінцівок, ГНН неясної етіологіі, нефрит, алергічний набряк тощо.

У такий спосіб, по визначенню А.К.Ревского (1990), СТС - складний симптомокомплекс, що виникає насамперед у відповідь на гостру ішемію тканин і біль при стисненні. У клінічному перебігу виділяється період компресії і період декомпресії. У період компресії в організмі постраждалого виникають виражені функціональні і морфологічні зміни, насамперед з боку серцево-судинної системи, що у свою чергу може призвести до розвитку ниркової недостатності. У період декомпресії за рахунок інтоксикації продуктами порушеного метаболізму, активації мікрофлори, гемоконцентрації на клінічний перебіг ГНН можуть нашаровуватися прояви вторинної поліорганної недостатності.

Клінічна картина, подібна клінічної картини СТС спостерігається при відновленні цілісності магістральних артерій кінцівки після тривалого періоду ішемії - синдром реваскулярізації (Корнилов В.А.). У цих випадках, незважаючи на відновлення периферичного кровообігу починає розвиватися картина ГНН, що може закінчитися летальним наслідком. Подібним по клінічних проявах може бути і стан постраждалих після зняття джгута, що знаходився на кінцівці тривалий час (турнікетний синдром). Розвиток ГНН може супроводжувати і короткочасне інтенсивне стиснення великих м'язових масивів або при їхньому ушкодженні внаслідок вогнепальних поранень або закритої травми (синдром травматичного токсикозу).

У такий спосіб незважаючи на різноманітну етіологію, розходження в патогенезі СТР з його симптомокомплексними станами (СТС, синдром позиційного здавлення, турнікетний синдром, синдром реваскуляризації, синдром травматичного токсикозу) мають загальний клінічний прояв - різноманітні прояви ГНН.


ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ СТР.

Надання медичної допомоги повинно бути в першу чергу спрямовано на профілактику і лікування травматичного шоку, попередження інтоксикації, плазмовтрату, розвиток ГНН і гнійних ускладнень. Ці завдання при наданні першої медичної допомоги досягаються ефективним знеболюванням за допомогою наркотичних і ненаркотичних анальгетиків (кетамін, анальгін, реналган, трамадол) введенням седативних засобів (седуксен, дімедрол), транспортною іммобілізацією, попередженням плазмовтрати (туге бинтування і по можливості охолодження кінцівки), попередженням гнійно-інфекційних ускладнень. Постраждалим дають пити лужно-сольові розчини. У подальшому осяг лікувальних заходів зростає, доповнюється диференційованою інфузійною терапією, хірургічними заходами і спеціалізованими методами лікування ГНН - екстракорпоральними методами детоксикації.


ОБСЯГ ДОПОМОГИ НА ЕТАПАХ МЕДИЧНОЇ ЕВАКУАЦІЇ

Питома вага само- і взаємодопомоги при СТР невелика. Витягання постраждалого з-під завалів не завжди є простою задачею і потребує спеціальних рятувальних навиків і технічного оснащення. Постраждалим внутрішньом’язево вводять наркотичні анальгетики зі шприц-тюбика (2мл 2% розчину промедолу), виконують іммобілізацію підручними засобами або транспортну іммобілізацію за умови наявності табельних транспортних засобів на місці події, усередину дають таблетовані антибіотики з індивідуальної аптечки, накладають асептичну пов'язку.

У осередку масових санітарних втрат при наданні допомоги спеціалізованими бригадами, у складі яких є лікар, перед звільненням або відразу після звільнення постраждалих із завалу на придушені кінцівки накладають джгути, внутрішньом’язево вводять наркотичні анальгетики (2 мл 2% розчину промедолу). Після усунення компресії лікар оцінює масштаби пошкодження і визначає ступінь ішемії тканин за В.А. Корніловим. У випадки наявності необоротної ішемії або некрозу, джгути не знімають, а лише перенакладають (якщо це необхідно) якнайближче до зони ушкодження.

При компенсованій і декомпенсованій ішеміі джгути знімають. Перед цим внутрішньовенно вводиться 20 мл 10% розчину хлористого кальцію, кордіамін, кофеїн і 5 мл 2,4% розчину еуфіліну.

При відсутності лікаря на місці події і при наданні медичної допомоги в порядку взаємодопомоги кровоспинний джгут необхідно накладати у усіх випадках до звільнення з під зони компресії, тому що “краще втратити” кінцівку, ніж життя. Явними показами до накладення джгута є руйнація кінцівки або ушкодження магістральних судин.

При наданні долікарської допомоги, якщо раніше знеболювання не проводилось, внутрішньом`язево вводять наркотичні анальгетики, заміняють імпровізовані шини на табельні. Провадять інгаляцію кисню за допомогою апарату КІ-4М. При важких ушкодженнях внутрішньом’язево вводяться серцево-судинні засоби і дихальні аналептики. Дають пити лужно-сольові розчини (розчин 1 чайної ложки харчової солі і питної соди в 1 л води).



Перша лікарська допомога. Після надання першої медичної і долікарської допомоги може наступити деяке суб'єктивне і навіть об'єктивне покращення - поліпшується загальне самопочуття, сеча стає менш забарвленою. Цей період умовно називається “світлим проміжком”. Проте це покращання буває короткочасним і несправжнім, тому обсяг першої лікарської допомоги повинний бути адекватним і залежати від важкості анатомо-морфологічних ознак ушкодження. При сортуванні всі постраждалі зі СТР направляються в перев'язувальну. Після оголення ушкоджених кінцівок визначають ступінь ішемії і у залежності від результатів огляду знімають, лишають або накладають джгути (табл 1). Після зняття джгутів в областях компресії роблять туге бинтування кінцівок, по можливості охолоджують кінцівки. Внутрішньом’язево вводять наркотичні анальгетики (2 мл 2% розчину промедолу), антигістамінні засоби (2мл 2% розчину дімедролу), антибіотики ( 0,5 г пеніциліну, 0,5 г стрептоміцину), 0,5 мл правцевого анатоксину). При важкому шоці внутрішньовенно вводять 400 мл поліглюкіну або 400 мл реополіглюкіну, 40мл 40% розчину глюкози, 20 мл 10% розчину хлориду кальцію, 5 мл 2,4% розчину еуфіліну, кордіамін, кофеїн. По можливості використовуються діуретик із групи інгібіторів карбоангідрази - діакарб (250 мг), ефект якого заснований на зміні КОС в організмі. При стабільних показниках гемодінаміки (максимальний артеріальний тиск вище 100 мл рт. ст.) виконуються провідникові новокаїнові блокади, по можливості проводиться аутоанальгезія метоксіфлюраном або трихлоретиленом за допомогою портативних аутоанальгезаторів.

Всередину дають лужно-сольове пиття (2-4 г бікарбонату натрію). При супутніх ушкодженнях проводять тимчасове припинення зовнішньої кровотечі, виконують контроль асептичної пов'язки і транспортної іммобілізації, виконують транспортну ампутацію кінцівки, яка висить шматку шкіри, катетеризують сечовий міхур.

При сортуванні на етапі першої лікарської допомоги виділяють три сортувальні групи:

1). Постраждалі, які потребують невідкладних заходів першої лікарської допомоги – при наявності зовнішньої кровотечі, яка продовжується, важкого травматичного шоку, постраждалі з накладеними джгутами. Дана група постраждалих направляється в перев'язувальну в першу чергу.

2). Постраждалі, які підлягають евакуації на наступний етап. Їх надання першої лікарської допомоги в приймально-сортувальному відділенні направляють на евакуацію.

3). Агонуючі. Дана категорія направляється в спеціально відведене місце.



КВАЛІФІКОВАНА ХІРУРГІЧНА ДОПОМОГА. У лікувальних установах, де надається кваліфікована хірургічна допомога при медичному сортуванні виділяють 2 групи постраждалих із СТР:

  1. Постраждалі, які потребують кваліфікованої хірургічної допомоги по життєвим показам у протишоковій у першу чергу.

2). Постраждалі, які потребують евакуації на наступний етап.

При наданні кваліфікованої допомоги постраждалих із важкими і середньої ступені важкості проявами СТР спрямовують у протишокове відділення. При внутрішньопунктовому сортуванні в операційну в першу чергу направляються постраждалі з внутрішньою кровотечею, що продовжується, або незворотньою ішемією кінцівок для ампутації; у перев’язувальну для фасціотомії - із вираженим напруженим набряком тканин, що зазнали компресії. Остаточно питання про необхідність фасціотоміі вирішується після зняття пов'язок і більш детального огляду місця ушкодження. У протишокову палату направляються постраждалі з вираженими порушеннями гемодинаміки, які не потребують в даний момент оперативних втручань. Всі інші постраждалі після надання медичної допомоги повинні бути якомога раніше спрямовані на етап спеціалізованої хірургічної допомоги.

До заходів кваліфікованої хірургічної допомоги відносяться:

1). Усунення або зменшення больових імпульсів з травмованої частини тіла (новокаїнові блокади, епідуральна анестезія, застосування нейролептанальгезії або лікувального інгаляційного наркозу, внутрішньовенне введення наркотичних і ненаркотичних анальгетиків, транквілізатори, седативні препарати).

2). Ліквідація гемодинамічних розладів шляхом введення плазмозамінників (поліглюкін, реополіглюкін, реоглюмана, полідеза, 5% розчин глюкози, фізіологічний розчин, плазма, альбумін).

3). Профілактика і боротьба з ацидозом, для чого внутрішньовенно вводять 3-5% розчин бікорбанату натрію в кількості 300-500 мл. Усередину дають цитрат натрію у великих дозах (до 15-20 г сухої речовини). Цитрат натрію має спроможність олужнювати сечу і тим самим сприяє розчиненню сольових і міоглобінурійних конгломератів. Позитивний результат дає шлунково-кишковий лаваж (промивання) лужними розчинами (пиття харчової соди, високі лужні клізми).

4). Для зменшення плазмовтрати зберігається іммобілізація кінцівок, яким надається підвищене положення і продовжується їх охолодження. Але необхідно пам'ятати, що охолодження повинно бути помірним і температура шкіри в області охолодження не повинна знижуватися нижче 16-28о С.

Розвиток напруженого набряку тканин, зникнення периферичного пульсу є показом до підшкірного розтину м’язево-фасціальних футлярів. У сумнівних випадках допускається обмежена діагностична фасціотомія, коли шкіра, підшкірна клітковина і власна фасція розсікаються протягом 5-7 см і проводиться ревізія м'язів за їх зовнішнім виглядом. При виявленні некрозу або вираженого набряку м'язів, фасцію далі широко розсікають підшкірним способом. Фасціотомію не варто вважати простим хірургічним втручанням, тому що необхідно знати топографо-анатомічні особливості кінцівок.

5). Усунення порушень функції нирок і профілактика ГНН.

Для цієї мети проводиться інфузійна терапія, усуваються гемодинамічні порушення шляхом застосування спазмолітиків і діуретиків, здійснюється шлунково-кишковий лаваж і перитоніальний діаліз, гемосорбція, ентеросорбція.

6). Відновлення обміну речовини застосуванням комплексу вітамінів, полііонних розчинів, 20% розчину глюкози.

7). Боротьба з гіпоксією за допомогою оксигенотерапії, гіпероксібаротерапії, внутрішньновенного введення ГОМК.

8). Хірургічні заходи виконуються за:

а) життєвими показами - остаточне припинення кровотечі, ампутація кінцівки при блискавичній або швидко прогресуючій анаэробної інфекції, ампутація кінцівки при важкій формі СТР із наростанням ГНН.

б) операції, які можуть бути віднесені до відстрочених заходів 1-ої черги - фасціотомія, ампутації кінцівки при ішемічному некрозі, великих руйнаціях м'яких тканин.

в) операції, які можуть бути віднесені до відстрочених заходів 2-ї черги - первинна хірургічна обробка ран м'яких тканин за показами.

Таким чином, показами для ампутації кінцівки на етапі кваліфікованої хірургічної допомоги є:


  1. Великі руйнації м'яких тканин

  2. Ушкодження магістральних судин із ішемічною гангреною кінцівки

  3. Незворотня ішемія

  4. Вкрай важка і важка форма СТР на фоні ГНН

  5. Руйнація кінцівки

  6. Прогресуюча ранева інфекція.

Ампутація при СТР проводиться під загальним знеболюванням. Якщо на кінцівку був накладений джгут, то ампутацію виконують без зняття джгута. Якщо джгут не накладався, то рівень ампутації визначають під час оперативного втручання шляхом оцінки життєздатності м'яких тканин. Критеріями життєздатності м'язів є їх місцева кровоточивість і скоротливість. Нежиттєздатні тканини висікають. Рану ретельно промивають антисептичними розчинами (розчин фурациліну 1:5000; 0,02% розчин хлоргексидину; 1% розчин діоксидину). Операцію закінчують накладенням на рану сорбентів або ватно-марлевої пов'язки, змоченої антисептичними розчинами. Категорично забороняється накладати на рану первинні шви. Лише через 3-4 дні при сприятливому перебігу раневого процесу можна накласти первинні відстрочені шви. У більшості випадків рани після ампутацій з приводу ішемічного некрозу при СТР заживають вторинним натягом. Нерідко проводять повторні хірургічні обробки ран у зв'язку з гнійно-некротичними ускладненнями.

Показом до фасціотоміі при СТР є виражений субфасціальний набряк, що викликає порушення кровообігу в кінцівці. У більшості випадків фасціотомія здійснюється на гомілці, де є 3 щільних фасціальних футляри. Фасціотомія може проводитися під місцевим (частіше провідниковим) знеболюванням. Спочатку виконують розтин шкіри і фасції довжиною 5-6см., для оцінки вираженості субфасціального набряку і стану м'язів (рис.2).

Рис.2. Фасціотомія шляхом розтину шкіри і фасції. На дні рани роздавлені нежиттєздатні м`язи з набряком.

У випадку значного пролабування через розтин фасції життєздатних м'язів виконують підшкірну Z-подібну фасціотомію протягом усього сегменту кінцівки. На рану накладають пов'язку з адсорбентом. Через 3-4 дні після фасціотомії при відсутності місцевих інфекційних ускладнень на шкірну рани можливо накласти первинні відстрочені шви. Якщо при “діагностичній” фасціотомії виявлено життєздатні м'язи, то розтини шкіри і фасції продовжують у проксимальному напрямку і визначають рівень ампутації на межі життєздатних і некротичних тканин

У протишокову палату направляються постраждалі з важким і середньої ступеня важкості СТР, які на даний час не потребують оперативного втручання або після його проведення. Їм здійснюють інтенсивне лікування, спрямоване на ліквідацію гемодинамічних розладів, профілактику гострої ниркової недостатності і детоксикацію.

Особливості протишокової терапії при СТР полягають у надолуженні плазмовтрати білковими препаратами (200-400 мл 10% розчину альбуміну), покращенні реологічних властивостей крові шляхом введення 400 мл реополіглюкіну, 5000-10000 од гепарину і гемодилюції (1600-2000 мл 0,9% розчину хлоріду натрію), компенсації метаболічного ацидозу (400-800 мл 4% розчину бікарбонату натрію), стимуляції діурезу (40-500 мг лазиксу), при необхідності - компенсації гіперкаліємії введенням препаратів кальцію (10-30мл 10% розчину хлориду кальцію) і концентрованого розчину глюкози з інсуліном (20-40 мл 40% розчину глюкози з 16-32 од. інсуліну). Для попередження гіпергідратації обсяг інфузійної терапії контролюється за кількістю виділеної сечі.

Після ліквідації шоку з етапу кваліфікованої хірургічної допомоги постраждалі евакуюються в спеціалізовані лікувальні заклади. При важких формах СТР із вираженими ознаками ГНН їх варто спрямовувати в спеціалізовані госпіталі, де є відділення “штучна нирка” (рис. 3).

Рис.3. Аппарат “Штучна нирка” Fresenius A 2008 C - фірма “Fresenius”(ФРН).


Постраждалих з СТР середнього ступеня важкості доцільно спрямовувати в один із спеціально виділених для цього госпіталів, посилений устаткуванням і фахівцями по екстракорпоральній детоксикації. Тільки комплексне лікування з використанням різноманітних методів детоксикації (гемо-, плазмо-, лімфосорбція, плазмаферез тощо) може забезпечити сприятливий перебіг патологічного процесу.

На етап спеціалізованої допомоги постраждалі будуть доставлятися на початку проміжного періоду, коли починає виявлятися клініка ГНН. У даному випадку лікувальні заходи будуть спрямовані на попередження і лікування ГНН і містити в собі збалансовану інфузійну терапію, застосування форсованого діурезу при збереженій видільній функції нирок, корекцію водно-солевого обміну, переливання плазми і білкових плазмозамінників, корекцію гіперкаліемії й ацидозу, застосування антикоагулянтів, інгібіторів протеаз.

Перспективними для детоксикації є ентеродез, ентеросорб, ентеросгель, які вважаються нетоксичними і призначені для перорального застосування. Ці препарати зв'язують токсичні речовини і разом з ними виводяться через кишківник. Лікувальний ефект виявляється через 40-60 хвилин після прийому. Пероральний шлях введення препаратів і виведення їх разом із сорбованими речовинами через кишковий тракт роблять ці препарати особливо цінними при ГНН із розвитком олігоанурії, тому що проведення інфузійної терапії в цих умовах обмежено, особливо при гіпергідратації.

У таких випадках методами боротьби з прогресуючим ендотоксикозом можуть бути методи екстакорпоральноої детоксикації – зовнішнього виводу з організму токсичних речовин і залишку рідини. У даної ситуації можливо розширення інфузійно-трансфузійної терапії шляхом потенціювання її ефективності, усунення обмеженості об`єму трансфузії, зниження небезпеки посттрансфузійних реакцій і ускладнень.

До методів екстракорпоральної детоксикації (ЕД) відноситься мембранний, сорбційний і гравітаційний методи обробки крові, що моделюють біологічні механізми детоксикації (табл.2).

Таблиця 2

Моделювання фізіологічних процесів у методах активної детоксикації


Біологічна детоксикація

Розведення й іммобілізація токсичних субстанцій

Біотрансформація токсичних субстанцій

Видалення токсичних субстанцій

Екстракопоральна детоксикація

Інфузійна гемодилюція Гемосорбція Плазмосорбція Лімфосорбція

Лікворсорбція



Гемооксигенація

Електрохімчна обробка крові

Фотомодифікація

Перфузія крізь ксенооргани і клітинні осередки



Гемодіаліз

Замінне переливання крові

Плазмоферез

Гемофільтрація

Ультрафільтрація

Дренування грудного лімфатичного протоку

Форсований діурез

Ентеросорбція


За даними А.Л.Костюченко і К.Я.Гуревіча (1994), жодний з методів ЕД не являється універсальним, тому треба використовувати комбіновані методи, які найбільш ефективні при травматичному ендотоксикозі. Таким поєднанням може бути комбінація гемосорбції і екстракорпоральної оксигенації, плазмоферезу і плазмосорбції, ультрафільтрації крові і гемосорбції, які використовуються послідовно в одному екстракорпоральному контурі (рис.4).


Рис.4. Апарат – сепаратор крові фірми “COBE – Spectra” для проведення плазмоферезу в екстракорпоральному контурі.


Найбільш апробованим методом, в основі якого лежать комбіновані операції може бути гравітаційний (центрифужний) апаратний плазмоферез. Така комбінація плазмоферезу з плазмосорбцією і гемооксигенацієй вважається найбільш ефективною (рис.5).

Рис.5. Рефрижераторна центрифуга ОС-6 для проведення апаратного гравітаційного плазмоферезу.


Одним із головних методів лікування ГНН є гемосорбція і гемодіаліз за допомогою апарата “штучна нирка” (рис.6 і рис.7).

Рис.6. Проведення гемосорбції апаратом УЕГ–01 з використанням сорбенту СКН-1К.

Рис.7. Проведення гемодіалізу апаратом “штучна нирка” фірми “ ALTIN” (США).

Проте в умовах масового ураження і спізнілому їх надходженню на етап спеціалізованої медичної допомоги ці лікувальні заходи будуть вкрай обмеженими і не завжди високоефективними. Тому необхідно орієнтуватися на використання більш простих методів лікування ГНН. До таких методів відносяться перитоніальний лаваж і діаліз, ентеросорбція, проведення яких практично можливе з етапу кваліфікованої хірургічної допомоги або будь-якого госпіталю, де є хірург.

З огляду на іммунодепрессію і небезпеку розвитку інфекційних ускладнень в ушкодженій частині тіла проводиться стимуляція імунітету, неспецифічного чинника захисту організму і антибактеріальна терапія. При наявні гнійних ускладнень проводиться розкриття гнійних осередків, висічення омертвілих тканин по типу повторної хірургічної обробки. При наявні пізніх ускладнень (гнійні остєомієліти, гнійні нориці, сепсис тощо) проводиться відповідне їх лікування.

На етапі спеціалізованої допомоги виконуються ампутації кінцівок, якщо для цього виникають повторні покази. У пізньому періоді СТР на перший план виступають місцеві порушення - атрофія м'язів, тугорухомість суглобів, травматичні неврити, парези, паралічі тощо. У цьому періоді проводяться відновні операції, лікувальна фізкультура, фізіотерапевтичне лікування (рис.8.)

Рис.8. Реконструктивний етап операції після СТР з руйнацієй мяких тканин верхньої кінцівки: фіксація перелому апаратом зовнішньої фіксації, вільна шкірна аутодермопластика перфорованим шкірним лоскутом.
ЗАКЛЮЧЕННЯ. СТР одна з найбільш серйозних проблем у хірургії екстремальних станів. Масовість санітарних втрат, складність в організації першої медичної і лікарської допомоги, важкість клінічного перебігу, труднощі в організації раннього кваліфікованого і спеціалізованого лікування постраждалих, незадовільні результати і наслідки лікування змушують шукати шляхи подальшого удосконалення організаційних і лікувальних заходів при даній патології.

ЛІТЕРАТУРА:



Нечаев Э.А., Ревской А.К., Савицкий Г.Г. Синдром длительного сдавления: Руководство для врачей. / М.: - Медицина – 1993 – 208 с.
Травматическая болезнь / под ред. И.И. Дерябина, О.С. Насонкина. – Л. – Медицина – 1987 – 304 с.
Шердукалова Л.Ф., Ованесян Р.А., Галикян В.О. Класификация и лечение синдрома длительного сдавления. Хирургия – 1999 - №1 – С.43-46.


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка