Септичний шок



Скачати 173.71 Kb.
Дата конвертації05.03.2017
Розмір173.71 Kb.




СЕПТИЧНИЙ ШОК

Одним із самих важких ускладнень гнійно-септичних процесів любої локалізації являється септичний шок.

С/ш представляє собою особливу реакцію організму, яка виражається в розвитку важких системних розладів, зв'язаних з порушенням адексатної перфузії тканин, яка настає у відповідь на проникнення мікроорганізмів або їх токсинів.

Серед різних видів шоку інфекційно-септичний займає 2 місце після геморрагічного і кардіального, але по летальності - на першому. Летальність при цій формі шоку складає від 29 до 30%. Висока смертність при с/ш обумовлена і організаційними труднощами при обстеженні цих хворих. Стан хворої з сепсисом буває настільки тяжкий, що в першу чергу їй необхідно надати екстрену допомогу, а не вивчати патогенез цього стану.

С/шок в акушерстві - це не лише ускладнення гнійно-септичних захворювань післяпологового періоду, але більш часте ускладення кримінального аборту. Як відомо, в останнє десятиліття частота г/септичних захворювань вагітних і гінекологічних хворих постійно зростає. Цю тенденцію можна пояснити багатьма причинними факторами:

- зміна характеру мікрофлори, поява антибіотикостійких і навіть антибіотикозалежних форм мікроорганізмів;

- зміна клітинного і гуморального імунітету багатьох жінок внаслідок широкого застосування антибіотиків, кортикостероїдів і цитостатиків;

- збільшеною організацією хворих;

- широким застосуванням в практиці методів діагностики і терапії пов'язаних з входженням в порожнину матки.

С/шок частіше всього ускладнює протікання гнійно-інфекційних процесів, викликаних граммвід'ємною флорою: кишкова паличка, протей, клепсієла, синьогнійна паличка. При розкладанні цих бактерій виділяється ендотоксин, який включає пусковий механізм розвитку септичного шоку.

Септичний процес викликаний г/позитивною флорою /ентерококом, стафілококом, стрептококом/, ускладнюється шоком рідше. Причиною розвитку шоку може бути не лише аеробна бактеріальна флора а і анеірозна. В першу чергу клостридіальна, а також рекеції, віруси, простіші і гриби.

Для виникнення шоку крім наявності інфекції необхідна наявність ще двох факторів: зниження загальної резистентності організму хворого і наявність можливості для масового проникнення збудника або його токсинів в кровоток. Розвитку шоку сприяє декілька факторів:

- вагітна матка, являється добрими вхідними воротами для інфекції;

- згустки крові і залишки посліду служать добрим середовищем для мікроорганізму;

- особливості кровообігу ваг. матки, сприяють легкому поступленню бактеріальної флори в кровоносне русло жінки;

- зміна гормонального гомеостазу /в перву чергу естрогенного і гестогенного;

- гіперліпідемія вагітних, полегшуе розвиток шоку.

Велике значення має наявність діабету, імунодепресивні стани, анафілакція, тромбоцитопенія, на які слід звернути увагу.




ПАТОГЕНЕЗ СЕПТИЧНОГО ШОКУ


Токсини мікроорганізму, які поступають в кров'яне русло руйнують мембрану клітин ретикуло-ендотеліальної системи печінки і легень, тромбоцитів і лейкоцитів. При цьому звільнюються лізосоми багаті протеолітичними ферментами, які приводять в дію базоактичні речовини: кініни, гістамін, серотонін, катехоламіни, ренін.

Первинні розлади при септичному шоку відносяться до периферичного кровообігу. Вазрактивні речовини типу кінінів, гестаміну і сертоніну, викликають вазоплевію в капілярній системі, що приводить до різкого зниження периферичного опору. Нормалізація і навіть підвищення хвилинного об'єму серця за рахунок тахікардії, а також регіональне артеріо-венозне шунтування не можуть повністю компенсувати подібні порушення капілярного кровообігу. Настає зниження артеріального тиску. Розвивається гіпердинамічна фаза септичного шоку, при якому, не дивлячись на те, що периферичний кровообіг досить високий, капілярна періфузія знижена. Крім того, порушується засвоєння 02 і енергетичних речовини за рахунок прямої пошкоджуючої дії бактеріальних токсинів на клітинному рівні.

Продовжуюча пошкоджуюча дія бактеріальних токсинів приводить до поглиблення циркуляторних розладів. Вибірковий спазм венул в комбінації з прогресуванням синдрому ДВС сприяє цеквестрації крові в системі мікроциркуляції. Підвищена проникливість стінок судин веде до проникнення рідкої частини крові, а потім і форменних елементів в інтерспеціальний простір.

Це приводить до гіповолемії. Приток крові до серця значно зменшується, не дивлячись на різку тахікардію, не може компенсувати наростаючого порушення периферичної гемодинаміки.

Септичний шок пред'являє надзвичайні вимоги до міокарду, який в неблагоприемних умовах існування не може забезпечити адекватного постачання організму киснем і енергетичними субстратами. Настає стійке зниження АТ. Розвивається гемодинаиічна фаза септичного шоку. У цій фазі шоку прогресуюче порушення тканинної перфузії приводить до подальшого поглиблення тканинного ацедозу на фоні різкої гіпоксії.

Обмін речовин проходить по анаеробному шляху. Кінцевим продуктом анаеробного гліколізу являється молочна кислота: розвивається лактат-ацедоз.

Все це сумісно з токсичною дією інфекта, швидко приводить до порушення функції окремих ділянок тканин і органів, а потім до загибелі їх. Процес цей не довготривалий. Некротичні зміни можуть настати через 6-8 год від початку функціональних порушень. Найбільше пошкоджуючій дії токсинів при септичному шоці піддаються легені, печінка, нирки, мозок, ШКТ, шкіра.

При наявності гнійної інфекції в організмі легені працюють з високим навантаженням і великим напруженням. С/шок веде до ранніх і значних змін функції і структури легеневої тканини. Патофізіологія "шокової легені" з початку проявляеться в порушенні мікроциркуляції з артеріовенозним скидом крові і розвитком інтерспеціального набряку, що приводить до порушення співвідношення між вентиляцією і перфузією легенової тканини. Поглиблення тканинного ацедозу, мікротромбоз легеневих судин недостатня продукція сурфактанту ведуть до розвитку інтраальвеолярнего набряку легень, мікроателектазуванню і формуванню геалінових мембрам. Таким чином, септичний шок ускладнюється гострою дихальною недостатністю, при якій настає глибоке порушення кисневого забезпечення організму.

При септичному шоці понижується перфузія ниркової тканини проходить перерозприділення ниркового кровообігу із зменшенням кровопостачання коркового шару. В тяжких випадках настає корковий некроз. Причиною цих порушєнь являється зниження загального ОЦК і регіональні зміни, які являються наслідком катехоланемії, ренін-амніотензивного ефекту і синдрому ДВС. Проходить зменшення клубочкової інфільтрації, порушується осмолярність сечі, формується “бокова нирка”, розвивається ГНН.

Ольгоанерія приводить до патологічних зміщень водно-електролітного балансу, порушується елімінація сечових шлаків.

Про пошкодження печінки при септичному шоці свідчить підвищення в крові органо-специфічних ферментів, білірубінемія. Порушується глікогеноутворююча функція печінки і ліпідний обмін, підвищується продукція молочної кислоти. Певна роль належить печінці підтримці ДВС синдрому.

Порушення мікроциркуляціі - основна патогенетична ланка ІТШ. Ці розлади зв'язані з виділенням в кровообіг великої кількості речовин, які впливають на тонус пре-, і посткапілярів, сприяючих, порушенню проникності та із значним порушенням агрегатного стану крові, її реологічних властивостей і розвитком тромбогеморрагічного синдрому.

Важливим фактором порушення мікроциркуляції являється мікроемболізація продуктами деградації фібрина. Специфічним пошкоджуючим фактором рахується агрегація тромбоцитів.

Тромбогеморрагічиий синдром при інфекційно-токсичному шоці, обумовлений впливом етіологічних факторів /токсичним фактором, підвищеною активізацією каліареїн-кінінової системи і фібрінолізу/. Зміни коагуляції при ІТШ носять руховий хвилеподібний характер, який залежить від стану хворої і терапії, яка проводиться. Але частіше виявляють гіпокоагуляцію, тромбоцитопенію з підвищеним вмістом продуктів деградації фібрину.

Таким чином, в патогенезі септичного шоку можна виділити слідуючі основні моменти: у відповідь на поступлення в кров'яне русло інфекта відбувається викид фазоактивних речових, збільшується мебранна проникливість, розвивається ДВС синдром.

Все це приводить до порушення периферичної гемодинаміки, розладу легеневого газообміну і збільшенню навантаження на міокард. Прогресування патофізіологічних змін в свою чергу приводить до невідповідності енергетичних запитів організму і тканин можливостям доставки кисню і енергетичних фільтратів. Розвиваються глибокі метаболічні порушення, які сприяють пошкодженню життєво-важливих органів. Формуюються /шокові легені, нирки і печінка, виникає серцева недостатність/. І як останній етап гомеостатичного виснаження може настати загибель організму.



Діагностика інфекційно-септичного шоку відноситься до важких.

Швидкість розвитку і важкість шоку відомі давно. Вони розвиваються блискавично. В значній мірі це зумовлено понижуючою дією бактеріальних гексилів на мембрану і метаболізм клітин.

ІСШ не завжди з самого початку проявляється яскраво-вираженими клінічними ознаками: низьким АТ, зменшення УГК, або малим серцевим викидом. При інтенсивній терапії яка включає адекватне відновлення дефіциту ОТК, часто розвиваються стерті форми ІСШ, які добре піддаються лікуванню і характеризуються благоприємним прогнозом. Критеріями діагностики ІТШ являється:

1. Гіпертермія вище 38" після хірургічного втручання, аборту, менструації.

2. Еритродермія /дифузна чи підошви/, яка переходить в десквамацію епітелію на кінцівках.

3. Пошкодження слизових оболонок: коньюнктевіт, гіперемія слизової оболонки піхви, виділення з піхви.

4. Артеріальна гіпотонія: Систолічний тиск нижче 90млл р.т.с ортостатичний колапс і порушення свідомості.

5. Синдром поліорганної недостатності.

а/ Шлунково-кишковий тракт: нудота, блювота, діарея.

б/ ЦНС: порушення свідомості без вогнищевої неврологічної стеттометики

в/ Нирки: Підвищення вмісту азоту /креатиніну більше чим у 2 рази/ протеїнціурія, олігурія.

г/ Печінка: вміст білірубіну в 1,5 раза вище норми.

д/ Кров: анемія, лейкоцитоз із зміщенням форми вліво, тромбоцитопенія,

гіперпротеїномія, гіпоальбумінемія, гіперглікемія, метаболічний ацедоз.

е/ Легені: респіраторний синдром /інтерстеніальний набряк легень/ тахікардія, гіпоксемія

ж/ Серцево-судинна система: гіпер- і гіподинамічний синдром, порушення атокіатизму і ритму серця. Ішемія міокарду, порушення мікроциркуляції.

6. Хірургічні втручання проведені у найближчі 48 год.

При оцінці шоку важливу роль грає визначення степені його важкості. В теперішній час найбільш поширена класифікація Кіта, яка базується на показниках систолічного АТ.



При шоку І степені /легкому/ - загальний стан задовільний, свідомість збережена. Однак шкіра мало контактна. Шкіра та слизові оболонки бліді. Температура тіла нормальна, але дещо знижена. Зіниці на світло реагують. Пульс ритмічний, дещо прискорений. Дихання часте, рефлекси ослаблені. Систолічний тиск рівний - 100-90 мм.рт.ст. Діастолічний - 60 мм рт. с.

При шоку П степені /середньої важкості/ - свідомість збережена, але затуманені зіниці реагують на світло слабо. Шкіра холодна бліда, погляд нерухомий. Пульс частий слабкого наповнення. Дихання прискорене, ослаблене. Систолічний АТ рівний – 85-75 мм рт.с., діастолічний - біля 50 мм рт.ст.

При шоку ІІІ степені /тяжкому/ - свідомість сплутана, зіниці на світло не реагують, пульс частий, ниткоподібний. Шкіра бліда або ціанотична, піт липкий, холодний. Систолічний АТ рівний 70 мм рт.ст. і нижче, діастолічний (біля 30 мм.рт.ст. Дихання ослаблене або періодичне.

В цілях оцінки важкості шоку визначають відновення частоти пульсу до величини систолічного АТ - індекс Альгевера, в нормі він рівний - 0,5-0,6, при шоку І степені - 07-08, П- 09-1 і <, ІІІ - 1,3 І вище.

Клінічне протікання шоку має три фази, до яких відносяться:

тепла нормотонія, тепла гіпотонія і холодна гіпотонія. Фаза теплої нормотонії клінічно не виявляється,

Розглянемо 2 слідуючі фази шоку. Артеріальна вазодилятація виникає звичайно під час прориву інфекта, що супроводжується підйомом температури, гіпервентиляції з респіраторним аналізом, ростом пульсового тиску і серцевого викиду. Приблизно у половини хворих відмічається ШКК, симптомокомплекс: блювота, діарея, підвищена перистальтика. Крім того, хворі скаржаться на значні болі в животі та горлі. Приєднуються зміни слизових оболонок, акулярна еритематезна висипка, колір язика набуває відтінку малинового. Відмічається напруження м'язів передньої черевної стінки без перитоніальних симптомів. Можливий клінічний вияв ДВС синдрому.

Ранніми лабораторними синдромами являється тромбоцитопенія, зниження протромбінового часу, лейкоцитоз, невелика гіперглікемія, гіпоосмолярний синдром, падіння АТ нижче 20 мм рт.ст., дихальний алколоз. Ця фаза шоку триває від 30 хв. до 16 год. Під дією гіпоксії, кардіодепресивних бактеріальних факторів, ендорфії розвивається Ш фаза шоку.

При шоці відмічаються бліді шкірні покриви, покриття холодним потом, мармуровий малюнок шкіри, різке падіння АТ, діурезу, ціаноз. Важлива петехіальна висипка, у крові виявляється гіперосмолярність плазми за рахунок гіперглікемії, гіперазотемії, гіперкалієлії. Розвивається метаболічний ацедоз, з'являються симптоми синдрому ДВС, гострої ниркової, печінкової недостатності.

Шок - швидко-прогресуючий процес, тому терапія повинна бути швидкою. При відсутності своєчасного і правильного лікування більшість хворих помирають в найближчі 1,5-2 доби.

Послідовність реанімаційних заходів визначається по формулі, де - вентиляція і інфузійна терапія, Р - підтримка черепного і артеріального тиску.

- фармако-терапія /антибіотики і стероїдна терапія/;

- специфічна терапія /видалення гнійного вогнища/.

Для усунення аспіраторного дистрес-синдрому хворим із септичним шоком з перших хвилин його виникнення проводять штучну вентиляцію легень з позитивним тиском в кінці видоху 5см. водної суміші і повітря. Інфузійну терапію проводять під контролем хвилинного діурезу в ритмі керованої гемодилюзії. Запальний процес, лихоманка, блювота, діарея, супроводжуються великою втратою рідини. Тому інфузійно-трансфузійну терапію проводять в швидкому темпі /5-30 мл за хв./ в стабілізації гемодинаміки.

Відношення між каллоїдами і кристалоїдами складає 0,5:1,0. Для підтримки серцевої діяльності при появі серцевої недостатності назначають дігоксин. Преднізолон вводять в дозі 30 мм на 1 кг маси тіла, в/в в р-ні поліглюкіну, крім кортикостероїдів можна застосувати дофамін в дозі від 1:5 млг на 1 кг на 1 хв., так як малі дози покращують нирковий кровообіг.

В комплексній терапії здійснюють кореляцію порушень колоїдно-соматичного стану, кислотно-основного стану, порушень гемостазу.

Застосовують антиагреганти, антикоагулянти, /г.о 30000 один. гепарину/, які вводять в/в крапельно. Велике значення має швидке видалення септичного вогнища, яким частіше всього являється матка.

Основні принципи комплексної та інтенсивної терапії:

1.Усунення артеріальної гіпертензії і порушень лейкоциркуляції з допомогою стимуляторів судинного тонусу.

2. Інтоксикація ацедозу форсованого діуоезу

3. Видалення септичного вогнища.

4. Проведення Г'ЗЛ в комплексі з кисневою терапією.

АНТИБІОТИКО-ТЕРАПІЯ

Поскільки на початку лікування інфекційний агент не відомий, не визначено антибіотики з врахуванням їх дії на грампозитивну і грамнегативну і анаеробну флору. При можливості антибіотики вводять в/в та тривалих інфузіях. Рекомендують призначати ампіцилін з гентаміцином абоципробай. Одночасно призначають метронідазол по 400 мг на добу.

Експозиція антибіотиків при інфекції являється основою терапії в холодному періоді.

Критерії медикаментозної терапії при септичному шоку являється покращення стану хворого, зниження ціанозу, потепліня і нормалізація шкірних покривів, зменшення тахікардії і задишки, нормалізація ЦВТ, підвищення темпу сечовипускання ліквідація тромб оцитотопенії.

Після виписки із стаціонару хвора протягом 5 років потребує диспансерного спостереження з метою своєчасного виявлення і лікування віддалених наслідків перенесеного септичного шоку.

ЕМБОЛІЯ НАВКОЛОПЛІДНИМИ ВОДАМИ

ЕНВ по важкості ускладнення пологів і наслідками відноситься до самої важкої патології. Захворювання вперше було описано Мейєром в 1926 році. Частота цього ускладнення коливається від І:14 тис. до І:30тис. ЕНВ виникає при наявності сполучення амніотичної порожнини з материнським кровотоком і при перевищенні гідростатичного тиску. В нормі середній тиск в мікровосинчатому просторі в стані спокою складає 9,8 мм рт.ст. в амніостичній порожнині 7,4ммрт.ст., під час перейм відповідно 38,3 І 18,7 мм рт.ст. Звідси стає зрозумілим чому навколоплідні води при нормальному протіканні пологів не потрапляють в судинне русло материнського організму. Як тільки тиск крові в міжворсинчатому просторі стає нижче тиску амніотичній порожнині, створюється реальна загроза проникнення навколоплідних вод в материнський кровообіг.

Можливі випадки проникнення навколоплідних в материнський кровообіг:

І. Трансплацентарний - при відшаруванні, передлежанні і ручному відділенні плаценти.

2. Трансцервікальному- в основному при розриві шийки матки.

3. Трансмуральний- при пошкодженні судин стінки матки під час кесарського розтину, розриви матки.

Фактори ризику:

Травми шийки матки, відшарування та передлежання плаценти, ручне обстеження і виділення посліду порожнини матки.

Умови які сприяють недостатній скоротливості матки-це слабка і дискоординована пологова діяльність, допологове злиття вод, передчасні пологи, пологи у часто вагітніючих і породіль, перенесення абортів в анамнезі, токсикози ваг., гіпертонія і гіпотонія, втома роділлі, гормональна недостатність. Особливу роль грає допологове злиття вод, особливо на фоні токсикозу вагітних.

Фактори, що зумовлюють підвищення в/маткового тиску- інтєнсивна пологова діяльність, безсистемна і часта стимуляція, великий плід, неправильне його положення, грубі маніпуляції при родорозрішенні.

В типових випадках ЕНВ розвивається гостро в І або П періоді пологів значно рідке послідовному і ранньому періодах. Клінічна картина: несподівана поява приступу, розвиток колапсу, загрудинні болі і затруднене дихання, можливі не виражені судоми без переходу в тонічні або клонічні, швидко приєднується кровотеча, гіпо- і афібриногенемія. Шоковий стан може закінчуватись зупинкою серцевої діяльності і дихання. Ознаки легеневого серця: вздуття шийних вен, що вказує на застій крові в малому колі кровообігу.

Якщо хворим вдається пережити гостру фазу шоку, то протягом послідуючих ЗО хв, а в рідких випадках навіть після 8-9 годин розвивається важке порушення гемостазу з коагулопатією і тромбоцитопатіею, яке клінічне проявляється в незгортанні крові.

Основними ознаками виникнення синдрому ДВС при ЕНВ являється серцево-судинна недостатність, шок, гіпоксія, а також прямий тромбопластичний вплив навколоплідних вод на систему гемостазу.

Клініка ЕНВ може протікати і атипово, що являється іноді причиною запізнілої або помилкової діагностики. В одних випадках замість падіння видмічаеться АТ нерідко з пропасницею, з послідуючов гіпотонією, а в інших випадках має місце повна відсутність клінічних проявів, а потім емболія проявляється гіпофібриногенемічною кровотечею. Диференціальна діагностика.

Прееклампсія - характерна наявність ознак попереднього токсикозу, динамічно зменщення судом, які закінчуються шумним видихом і коматозним станом, виражена гіпоксія.

Загальним симтомом з БА являється гіпоксія і затруднене дихання, однак при астмі є вказівки на приступи в анамнезі має місце шумне дихання, прослуховуються множинні сухі хрипи в легенях. Ефективні бронхолітичні засоби, які знімають приступ, відсутні порушення згортання крові.

Атиповий розрив матки - має місце болючість матки позапєрєймами, припинення пологової діяльності, швидка в/черевна загибель плоду, локальна болючість матки, зміна конфігурації. Інколи пальпація мілких частин плоду під шкірою черевної стінки, прогресуюча блїдість шкірних покривів і видимих слизових оболонок.

Важливим діагностичним міроприемством без якого неможлива ефективна інтенсивна терапія ЕНВ, являється дослідження системи гемостазу.

Якщо його вдається провести при первих клінічних ознаках емболії, то як правило виявляються явища раньої гіперкоагуляції і гіперагрегації тромбоцитів - І- перша фаза синдрому ДВС. Час згортання крові по Лі-Уайту або вкорочення /менше 5 хв/ або в межах норми. Рівень фібриногену значно підвищений.

Слід відмітити, що при ЕНВ синдром ДВС носить надгострий характер і виявлення його первої фази не завжди можливо в зв'язку із вибуховим характером активації згортання.

Характерними її ознаками являється різко виражена гіпофібріно-генемія і тромбоцитопенія, продовження АЧТВ, продовження часу згортання цільної крові, обумовлене масивним споживанням в мікро згустку клітинних і плазмових факторів згортання крові.

Лікування хворих з ЕНВ складне, повинно включати реаніма­ційні міроприемства і швидке родорозрішення.



Легенева тромбоемболія

Закупорка основного стовбуру ЛА може бути викликана тромбом /або емболом/ принесеним потоком крові Із периферичних вен, септичним емболом і порушенням правого передсердя, краплинами жиру, навколоплідними водами при вагітності.

При вагітності частота тромбоемболії легеневих вен зустрічається в середньому в 0,4 випадків на 10тис. населення, а в післяпологовому періоді в 3,5.

Джерелом емболій в переважній більшості випадків являються тромби, які утвррюютьея у венах - нижніх кінцівок, тазу.

Ризик тромбоємболічних ускладнень значно підвищується при ускладненому протіканню вагітності, обумовленому екстрагєнітальною патологією, пізнім токсикозом вагітних, гнійно-септичними захворюваннями, тромбофлебітом. Слід також відмітити, що успіхи в лікуванні багатьох ускладнень вагітності приводить до того, що тромбоемболія набуває все більшого значення в материнській захворюванності і смертності. В значній мірі цьому сприяє розиирення показів до операції кесарів розтин, після якого ризик тромбоемболічних ускладнень в 10-15 разів вищий, ніж після родорозрішення через природні шляхи.

Материнська смертність від тромбоемболії ЛА складає 0,1 на 10 тис.пологів через природні шляхи.

При операції кесарський розтин вона збільшується до І - 1,6 на 10 тис.пологів.

Ризик материнської смертності від ТЕНВ підвищується з віком /старше 35 років/ збільшення к-сті пологів, в анамнезі /більше 40/ у жінок з ожирінрям.

Важливими факторами ризику ТЕ являються хронічна венозна недостатність, варікозне розширення вен нижніх кінцівок, наявність епізодичних тромбозів і тромбоемболій в анамнезі.

Основними факторами ризику ТЕ в акушерській практиці являються:

І. Оперативно хірургічне лікування (кесарів розтин), операції на ваг.матці, накладання акушєрських щипців.

2. Ускладнене протікання вагітності, пологі і післяпологового періоду, зумовлене захворюваннями протікаючими з синдромом ДВС:

а/ ревматичні вади серця і порушення кровообігу

б/ захворювання нирок, артеріальні гіпертонії

в/ пізні токсикози вагітних

г/ гнійно-септичними захворюваннями

З/. Вік ваг. старше 35 років.

4. Хронічна венозна недостатність.

5. Ожиріння.

6. Тривала імобілізація, госпіталізація.

7. Припинення лактації /особливо з приміненням естрогенних препаратів/.

8. Вагітність у жінок які раніше тривало приймали естроген -гестогенні препарати.

9. Вагітність у жінок з спадковим дифіцитом антитромбіну ІІІ і протеїну С.

КЛІНІЧНА ДІАГНОСТИКА


Клінічні варіанти протікання синдромів: легенево, плеврально, кардіально, амдомінально, церебрально, ниркових.

Легенево-плевральний синдром включає в себе ряд клінічних ознак: задишка, плевральна біль в грудній клітці, ціаноз, кашель з виділенням кров'янистого харкотиння.

Болі в грудній клітці локазуються в задньонижніх відділах і носять звичайно гострий характер.

Кардіальний синдром включає в себе слідуючі симптоми: дискомфорту за грудиною, тахікардію і гіпотонію близьку до колапсу, запаморочення свідомості.

Із об'єктивних симптомів відмічається вздутя шийних вен позитивний венний пульс, акцент ІІ тону, систолічний і діастолічний шуми на легеневій артерії, частота пульсу 100-120уд. в хв.

Діагноз уточнюють за допомогою рентгенографії легень, ЕКГ, пневмопульмографії, дослідження стану системи гемастазу. Рентгенографії майже у всіх хворих виявляє дві специфічні для данного ускладнення ознаки- наявність ущільнення легеневої тканини і підняття діафрагми.

На гемостазограмі відмітається виражена хронометрична і структурна гіперкоагуляція, гіперагрегація тромбоцитів, зниження вмісту тромбоцитів, що свідчить про хронічне інтенсивне згортання крові і підтверджує наявність в організмі тяжкого тромботичного процесу.
Л І Т Е Р А Т У Р А:
1. Сольский Я.П. ”Ивченко В.М, Богданова Е.Ю. "Инфекционно- токсический шок в акушерство-гинекологической практике" Киев, Здоровье, 1990г.

2. "Акушерско-гинекологичвская помощь" под редакцией В.И.Кулакова, Москва, Медицина” 1996г.

3. "Справочник по акушерству и гинекологии" под редакцией Е.Н.Вихляевой, Москва, Медицина, 1997р.

4. "Справочник по акушерству и гинекологии" под редакцией Савельевой, Москва, 1996г.



5. Запорожан В.Н., Цечельский М.Р., "Акушерство и гинекология", Киев, 1996г.


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка