Професор В. В. Клапчук захворювання та передпатологічні стани



Скачати 478.57 Kb.
Сторінка2/2
Дата конвертації05.11.2016
Розмір478.57 Kb.
1   2

2.5. Ураження системи крові
Під впливом гострої фізичної перенапруги може розвиватися інтоксикаційна фаза міогенного лейкоцитозу, що виявляється значним збільшенням числа лейкоцитів у периферичній крові (до 30109л), збільшенням кількості нейтрофілів зі зрушенням уліво, абсолютним зменшенням кількості лімфоцитів і повним зникненням еозинофілів (регенеративний тип).

При особливо вираженому ступені гострої фізичної перенапруги збільшення кількості лейкоцитів менш значно (до 15  109л), однак спостерігається різке зрушення лейкоцитарної формули вліво і поява дегенеративних форм нейтрофілів (дегенеративний тип інтоксикаційної фази). Такого роду зміни в периферичній крові, що виникають під впливом надмірного фізичного навантаження, свідчать про виражену перенапругу в системи крові. Інтоксикаційна фаза міогенного лейкоцитозу, як підкреслює Ж.А.Тесленко (1970), знаходиться на грані між фізіологією і патологією і відбиває високий ступінь напруги кровотворної системи під час фізичного навантаження.

Крім зрушень у морфологічному складі периферичної крові при гострій фізичній перенапрузі, можуть змінитися і хімічні показники, зокрема показники функціональної активності гранулоцитів. Серед показників метаболічної активності лейкоцитів важливе місце займає глікоген і фосфатази. У спортсменів гостра фізична перенапруга може призводити до значного зменшення глікогену, гранулоцитів і активності лужної фосфатази (Волков Ц.Н., 1971).

Таким чином, при гострій фізичній перенапрузі у спортсменів можуть спостерігатися зміни показників периферичної крові, що вказують на глибокі зрушення в кровотворних органах. Вони повинні враховуватися при заняттях спортом, і тільки повне відновлення всіх показників системи крові перед черговим навантаженням буде свідчити про правильність побудови занять.


3. ХРОНІЧНА ФІЗИЧНА ПЕРЕНАПРУГА
3.1. Перетренованість
Перетренованість - це патологічний стан, що розвивається у спортсменів унаслідок хронічної фізичної перенапруги, клінічну картину якого визначають функціональні порушення в центральній нервовій системі.

В основі захворювання лежить перенапруга збуджувального чи гальмівного процесів їхньої рухливості в корі великих півкуль головного мозку. Це дозволяє вважати патогенез перетренованості аналогічним патогенезу неврозів. Істотне значення в патогенезі захворювань має ендокринна система й, у першу, чергу гіпофіз і кора наднирників.

I стадія. Для неї характерна відсутність скарг, зрідка спортсмени скаржаться на порушення сну, що виражається в поганому засипанні і частих пробудженнях. Дуже часто відзначаються відсутність росту і рідше - зниження спортивних досягнень. Об'єктивними ознаками захворювання є погіршення пристосовності серцево-судинної системи до швидкісних навантажень і порушенні найтонших рухових координацій. Перші виявляються в появі після навантажень на швидкість (15-секудный біг на місці в максимально швидкому темпі) атипових варіантів реакції пульсу й артеріального тиску замість колишнього раніше нормотонічного типу реакції, а другі - у нерівномірності постукування пальцями руки (окремі удари виконуються аритмічно і з різною силою). Ніяких інших суб'єктивних і об'єктивних даних немає.

II стадія. Для неї характерні численні скарги, функціональні порушення в багатьох органах і системах організму і зниження спортивних результатів. Так, спортсмени пред'являють скарги на апатію, млявість, сонливість, підвищену дратівливість на небажання тренуватися і на зниження апетиту. Багато спортсменів скаржаться на легку стомлюваність, неприємні відчуття і болі в області серця, на уповільнене втягування в роботу. У ряді випадків спортсмени скаржаться на втрату гостроти м'язового почуття, на появу неадекватних реакцій наприкінці виконання складних фізичних вправ (Літунов С.П., Мотилянська Р.Е.; Venerando A., 1975). Прогресує розлад сну, подовжується час засипання, сон стає поверхневим, неспокійним з частими сновидіннями нерідко кошмарного характеру. Сон, як правило, не дає необхідного відпочинку і відновлення сил.

Часто спортсмени мають характерний зовнішній вигляд, що виражається в блідому кольорі обличчя, впалих очах, синюватому кольорі губ і синяв під очима.

Порушення діяльності нервової системи виявляються в змінах добової періодики функцій і добового динамічного стереотипу. В результаті цього максимальне наростання усіх функціональних показників відзначається у спортсмена не в той час, коли він звичайно тренується, наприклад, у другу половину дня, а рано ранком або пізно ввечері, коли він тренується. Змінюється також характер біоелектричної активності головного мозку: знижується амплітуда фонового альфа-ритму, а після фізичних навантажень виявляється нерегулярність і нестабільність електричних потенціалів (Васильєва В.В., 1970).

У серцево-судинній системі функціональні порушення виявляються в неадекватно великій реакції на фізичні навантаження, в уповільненні відновного періоду після них, в порушеннях ритму серцевої діяльності, і в погіршенні пристосовності серцевої діяльності до навантажень на витривалість. Порушення ритму серцевої діяльності найбільше часто виявляються у виді різних синусових аритмій, ригідного ритму, екстрасистолії й атриовентрикулярної блокади I ступеня. Набагато рідше може бути атриовентрикулярна блокада II ступеня, дисоціація з інтерференцією і синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (Рибалкіна М.С., 1970; Бутченко Л.А., 1969, 1980). Погіршення пристосовності серцево-судинної системи до навантажень на витривалість виражається в появі атипічних варіантів реакції пульсу й артеріального тиску замість колишнього раніше нормотонічного типу після 3-хвилинного бігу на місці в темпі 180 кроків за 1 хв.

У спокої у спортсменів може бути тахікардія і підвищений артеріальний тиск або різка брадикардія і гіпотонія замість колишніх у стані доброї тренованості помірної брадикардії і нормального артеріального тиску. У ряді випадків розвивається вегетативна дистонія. Для неї характерні неадекватні реакції судин на температурний подразник, хитливий артеріальний тиск і перевага симпатотонії чи ваготонії. Нерідко у спортсменів спостерігається порушення регуляції венозного судинного тонусу, що виявляється у виді посиленого малюнка венозної мережі на блідій шкірі (мармурова шкіра).

В апараті зовнішнього дихання відзначаються в спокої зменшення життєвої ємності і максимальної вентиляції легень. Після фізичних навантажень ці показники знижуються, у той час як у стані доброї тренованості вони у спортсменів не змінюються чи підвищуються. При виконанні стандартних навантажень і у відновному періоді підвищується поглинання кисню, що вказує на зниження економічності діяльності організму в стані перетренованості.

В апараті травлення при перетренованості можуть бути наступні зміни: язик набрякає і товщає, покривається білим нальотом і тремтить при висовуванні з ротової порожнини (Шернис Б.М., 1969). Збільшується печінка, з'являється субіктеричність склер (П. Гершкович, 1960).

Зміни в опорно-руховому апараті: знижується сила і пружність м'язів, еластичність зв'язок. Виникають розлади координації рухів, зокрема координації м'язів-антагонистів. Усе це сприяє появі спортивних травм. Більш того, усі ці зміни розглядаються як “внутрішні фактори спортивного травматизму” (Я.Х. Сеедер, 1980).

У стані перетренованості у спортсменів підвищується основний обмін і часто порушується вуглеводний обмін. Порушення вуглеводного обміну виявляється в погіршенні усмоктування й утилізації глюкози. Кількість цукру в крові в спокої зменшується. Порушуються також окисні процеси в організмі. На це може вказувати різке зниження в тканинах вмісту аскорбінової кислоти (Н.Н. Яковлєв, 1977).

Маса тіла у спортсменів у стані перетренованості падає. Це пов'язано з посиленим розпадом білків організму. Так, дослідження азоту сечі виявляють негативний азотистий баланс. Отже, з організму виводиться із сечею азоту більше, ніж надходить до нього з їжею.

У стані перетренованості у спортсменів виявляються ознаки пригнічення адренокортикотропної функції передньої частки гіпофіза і недостатність діяльності кори наднирників (Літунов С.П., Мотилянська Р.Е., 1975). Так, у стані перетренованості в крові спортсменів визначається зменшення гормонів кори наднирників і еозинофілія.

У спортсменів у стані перетренованості частіше має місце підвищена пітливість. У жінок відзначаються порушення менструального циклу, а у чоловіків у ряді випадків може бути зниження чи підвищення статевої потенції. В основі цих змін лежать нервові і гормональні розлади.

Усі зазначені при II стадії перетренованості зміни є наслідком порушення регуляції діяльності і зниження функціонального стану органів і систем організму спортсмена. Вони також пояснюють зниження, що спостерігається при перетренованості, опірності організму до шкідливого впливу факторів зовнішнього середовища і, зокрема, до інфекційних захворювань. Останнє багато в чому визначається також зниженням основних імунобіологічних захисних реакцій організму, а саме - зниженням фагоцитарної здатності нейтрофілів крові, бактерицидних властивостей шкіри і зменшенням комплементу в крові (Немирович-Данченко О.Р., 1975; Іл`ясов Ю.М., Льовін М.Я., 1977; Вязьменський В.Ю 1977; Шубик В.М., 1978; Іванов Н.И., Талько В.В., 1981та ін.).

III стадія. Для неї характерний розвиток неврастенії гиперстенічної і гипостенічної форми і різке погіршення спортивних результатів. Перша форма є наслідком послаблення гальмівного процесу, а друга - перенапруги збуджувального процесу в корі головного мозку. Клініка гіперстенічної форми неврастенії характеризується підвищеною нервовою збудливістю, почуттям утоми, стомлення, загальною слабкістю і безсонням. Клініка гіпостенічної форми неврастенії характеризується загальною слабкістю, виснагою, апатією і сонливістю вдень.

S.Israel (1976) виділяє в перетренованості базедоподібну й аддисоноподібну форми. Перша проявляється аналогічно гіпертиреозу. При ній спостерігається підвищення тонусу симпатичної нервової системи і велика кількість клінічних ознак. При аддисоноподібній формі відсутні характерні ознаки, але є брадикардія і нерідко - гіпотонія.

При перетренованості I стадії варто заборонити участь у змаганнях і змінити режим тренування на 2-4 тижні, а саме: зменшити загальний обсяг тренувального навантаження, виключити тривалі й інтенсивні і технічно складні вправи. Основну увагу в тренуванні звертають на загальну фізичну підготовку, що проводиться з невеликим навантаженням. Після поліпшення загального стану тренувальний режим поступово розширюється і через 2-4 тижні він починає відповідати цілям і завданням даного тренувального періоду.

При перетренованості II стадії тренування на 1-2 тижні замінюються активним відпочинком. Потім протягом 1-2 місяців проводиться поступове включення в тренування, як це описано при лікуванні I стадії перетренованості. Увесь цей час забороняється участь у змаганнях.

В III стадії перетренованості перші 15 днів приділяються на повний відпочинок і лікування, яке варто проводити в клінічних умовах. Після цього спортсменам призначається активний відпочинок. Поступове включення в тренування проводиться ще 2-3 місяця. Увесь цей час забороняється участь в змаганнях.

Лікування перетренованості буде успішним тільки в тих випадках, коли усуваються всі причини, що викликали її, і тренувальне навантаження здійснюється відповідно до загального режиму життя. Необхідно проводити вітамінізацію організму, особливо вітаміном С, комплексом вітамінів В і вітамінів Е. Гарний результат дає призначення седативних і нейротропних засобів, гліцерофосфату кальцію, інозину або рибоксину й оротату калію (Соколов И.К. і ін., 1977; Бутченко Л.А., 1980). При лікуванні III стадії перетренованості можна застосовувати гормони кори наднирників і гормони статевих залоз (A. Keresti, Z. Botar, 1960; P. Veronesi, 1976).

Профілактика перетренованості будується на усуненні зухвалих її причин. Тому форсовані тренування і тренування з підвищеними навантаженнями спортсменами повинні застосовуватися тільки при достатній попередній підготовці. У стані “спортивної форми” інтенсивні тренувальні навантаження варто чергувати зі зниженими навантаженнями, особливо в дні після змагань. Усі порушення режиму життя, роботи, відпочинку, сну і харчування, а також фізичні і психічні травми, інтоксикація організму з вогнищ хронічної інфекції повинні бути усунуті. Тренування і змагання на тлі якого-небудь захворювання чи в стані реконвалесценції після перенесених захворювань повинні бути заборонені.

Перетренованість в I стадії ліквідується без яких-небудь шкідливих наслідків. Перетренованість II і особливо III стадії може привести до тривалого зниження спортивної працездатності.


3.2. Підвищення артеріального тиску у спортсменів
Отримані в останній час дані, засновані на дослідженні тиску в багатьох тисяч спортсменів різної спортивної кваліфікації, стажу і т.п., показали, що спортсмени з підвищеним артеріальним тиском складають у середньому 11-14%. В число цих спортсменів ввійшли особи як з постійно, так і з одноразово зміненим артеріальним тиском. Крім того, враховувалося підвищення чи зниження як тільки мінімального, або максимального, так і одночасно максимального і мінімального артеріального тиску.

Насамперед необхідно зазначити, що відсоток осіб з підвищеним тиском серед спортсменів більше, ніж серед осіб, що не займаються спортом. Так, при зіставленні даних Н.И. Вольнова (15000 спортсменів) і Е.П.Федорової (40000 жителів Москви) виявилося наступне: якщо серед населення цей відсоток дорівнює 9,9, то серед спортсменів він досягає 11,4, а за даними інших авторів він ще більше.

Величезне значення у відношенні частоти підвищення тиску має спортивна спеціалізація (частіше у важкоатлетів - 21,2%, футболістів - 16,6%, волейболістів - 15,6%, рідше в баскетболістів - 9,5%, плавців - 9,1%, гімнастів - 8,4%).

Звертає на себе увагу зниження відсотку спортсменів з підвищеним тиском у міру підвищення спортивного розряду. Можна висловити припущення, що це залежить від двох причин: насамперед від відсіювання осіб з гіпертонією в міру росту спортивної майстерності, а також від того, що при правильно і раціонально організованому тренувальному процесі артеріальний тиск нормалізується (Н.И. Вольнов, Л.И. Жариков і ін.).

Варто вважати, що серед спортсменів з підвищеним артеріальним тиском, безсумнівно, є як хворі гіпертонічною хворобою, так і гіперреактори і предгіпертоніки.

Таким чином, перед спортивним лікарем стоїть складне діагностичне завдання. Величезне значення в його рішенні має, насамперед, анамнез, з'ясування спадкоємності , що має величезне значення в розвитку гіпертонічних станів і т.п. Варто мати на увазі наявну серед спортсменів дисимуляцію, а також можливість прийому різних гіпотензивних засобів перед приходом до лікаря. При клінічному обстеженні звертають увагу на сполучення гіпертрофії лівого шлуночка з акцентом II тону на аорті. Фізіологічна гіпертрофія звичайно не супроводжується акцентом II тону на аорті. Оцінку ступеня гіпертрофії лівого шлуночка слід робити на підставі рентгенологічного, електрокардіографічного й особливо векторкардіографічного дослідження. На ранніх етапах розвитку гіпертонічної хвороби, особливо у тренованих спортсменів, диференційна діагностика між фізіологічною і патологічною гіпертрофією лівого шлуночка особливо складна (С.П. Літунов, 1975). Наявність відповідних змін судин дна ока, реакції на функціональну пробу дозволяють у ряді випадків поставити правильний діагноз.

Однак, іноді навіть ретельне клінічне обстеження не дає достатніх підстав для діагнозу. У цих випадках на допомогу приходить визначення залишкового тиску і застосування комплексу функціональних пресорних і депресорних проб.

При встановленні діагнозу гіпертонічної хвороби заняття спортом слід заборонити і рекомендувати заняття фізичною культурою під постійним лікарським спостереженням. Що ж стосується гіперреакторів та предгіпертоників, то питання про заняття спортом цих осіб варто вирішувати індивідуально. У ряді випадків раціонально побудований тренувальний процес може сприяти нормалізації підвищеної збудливості судинорухаючих центрів. Однак, заняття спортом цих осіб повинні проходити під ретельним контролем лікаря для того, щоб при несприятливому впливі занять спортом тренування можна було б вчасно припинити. Варто також врахувати, що тренувальні заняття у визначених видах спорту сприяють підвищенню артеріального тиску.

На закінчення необхідно звернути увагу ще на одну важливу обставину. В останні роки в клінічній літературі усе більше звертається увага на частоту сполучення гіпертонії й атеросклерозу.

Як гіпертонія, так і атеросклероз можуть протікати приховано, особливо в молодому віці. За даними Tamayo зі співавторами, на розтинах 2000 чоловік від 10 до 100 років у 25% був виявлений приховано протікавший атеросклероз. Хоча відомо, що раціонально проведені заняття фізичною культурою і спортом сприяють зниженню холестерину в крові (С.П. Лєтунов, 1963), впливаючи, очевидно, на метаболізм ліпідів, надмірні навантаження можуть робити зворотну дію.

Разом з тим, треба мати на увазі те, що в молодих гіперреакторів (мова йде про осіб 18-22 років, що не займаються спортом) Н.И.Штельмах (1963) знайшов обмінні порушення, які ведуть до атеросклерозу, і вважав гіперреактивність початком розвитку не тільки гіпертонічної хвороби, але й атеросклерозу.
3.3. Зниження артеріального тиску у спортсменів
Робіт, присвячених зниженому артеріальному тиску у спортсменів, мало. Це і зрозуміло, якщо врахувати, що гіпотонія вважалася ознакою тренованості і тому не залучила до себе уваги лікарів. Наявні дослідження засновані головним чином на вивченні даних висококваліфікованих спортсменів і дуже мало враховують можливість існування патологічних форм гіпотонії.

Що ж стосується гіпотонії у спортсменів, то, за даними різних авторів (Н.И.Вольнов, 1958; Е.В.Шестакова, Л.И.Жариков, 1962, 1963; М.Я. Левін, 1965), частота гіпотонії у спортсменів коливається від 10,1 до 16%, причому найчастіше зустрічається ізольоване зниження максимального тиску (від 2,2 до 6,9%), потім тільки мінімального (від 4,3 до 6,1%) і рідше всього тотальне зниження тиску (від 1,5 до 3,5%).

Вивчення груп спортсменів з гіпотонією показало, що стать, вік і спортивна спеціалізація впливають на рівень артеріального тиску. Так, серед жінок-спортсменок гіпотонія зустрічається в 2 рази частіше, ніж серед чоловіків (відповідно 26 і 12,8%, за даними М.Я. Левіна).

Найбільший відсоток спортсменів з гіпотонією виявився серед гімнастів (30,6), найменший – серед футболістів (7,5). Що ж стосується віку, то чим молодше спортсмени, тим частіше серед них зустрічаються особи зі зниженим тиском.

Виявилося, що спортсмени зі зниженим артеріальним тиском частіше хворіють на простудні захворювання, у них частіше зустрічаються зміни в серці (приглушення I тону, систолічний шум і ін.), більше вогнищ хронічної інфекції, частіше бувають перетренування, рідше зустрічається брадикардія і т.д. Крім того, виявилося, що ріст спортивних результатів у них йде повільніше, ніж у спортсменів з нормальнім тиском, реакція серцево-судинної системи на фізичне навантаження гірша і т.п. Дуже чітко виявилася різниця в обох групах і по змінах електрокардіограми.

Одночасно виявилося, що найбільший відсоток спортсменів з гіпотонією виявляється серед майстрів спорту. Що ж стосується періоду тренування, то спортсменів з гіпотонією виявилося більше всього в основному періоді.

До групи фізіологічної гіпотонії чи гіпотонії за ознакою високої тренованості відносять спортсменів, у яких немає ніяких скарг, відсутні які-небудь відхилення в стані здоров'я (при клінічному і інструментальному дослідженні), не виявляються вогнища інфекції, і все це сполучається з гарним самопочуттям і високою працездатністю. Таких з 987 обстежених спортсменів з гіпотонією виявилося 32,3%.

У групу вторинної гіпотонії варто відносити спортсменів, що пред'являють різного роду скарги. У частини з них виражені вогнища хронічної інфекції (30,3%), у частини вдається встановити безпосередній зв'язок зниження тиску з перевтомою (29,7%). Нарешті, у невеликої групи спортсменів, що пред'являють різні скарги, не вдалося виявити і вогнища інфекції, ні зв'язку з перевтомою. У них діагностувалася нейроциркуляторна дистонія гіпотонічного типу (7,7%). Цікаво відзначити, що в цій групі виявилася більшість спортсменів з постійно зниженим тиском.


3.4. Порушення серцевого ритму у спортсменів
Серед діючих спортсменів зустрічаються особи майже з усіма видами аритмій, що залежить як від порушень автоматизму, так і від збудливості і провідності. Частота різних порушень ритму неоднакова – від одиничних випадків, до яких відноситься, наприклад, пароксизмальна чи миготлива аритмія, дисоціація з інтерференцією, що досить часто зустрічаються. Вони викликані головним чином порушенням збудливості й автоматизму. Усього ж порушення ритму у спортсменів зустрічаються в 2 рази частіше, ніж у осіб, що не займаються спортом. У роботах, присвячених аналізу порушень ритму серця у спортсменів, ці порушення часто трактуються, як функціональні, як варіант норми, як «особливість» спортивного серця і т.д. На нашу думку, кожен такий випадок повинен підлягати ретельному клінічному аналізу.

Порушення збудливості.

Найбільший інтерес у спортивній медицині представляє група аритмій, що виникають унаслідок порушення збудливості, тобто екстрасистолічні аритмії. Насамперед, ці аритмії важкі для диференціальної діагностики.


Прикладом служить майстер спорту по ковзанам М., 28 років. Ніяких скарг не пред'являє. В наявні підвищена емоційна збудливість. На електрокардіограмі, знятій в період великого нервового напруження, видні бігемінія і тригемінія. Через кілька днів - повна нормалізація електрокардіограми. Надалі порушення електрокардіограми більше не виявлялися, а спортсменка продовжувала тренуватися і виступати в змаганнях. Це спостереження становить інтерес ще і тому, що аритмії завжди вважалися проявом важких органічних змін серця.

Приведемо ще декілька прикладів.

Легкоатлет I розряду Н., 20 років. Скарг не пред'являє. При диспансеризації виявлений хронічний тонзиліт. На електрокардіограмі виявлено передсердні екстрасистоли, що цілком щезнули через півроку після тонзілоектомії.

Майстер спорту по боротьбі А. 22 років. На електрокардіограмі, знятій в період перетренування, й атріовентрикулярний ритм із періодами Венкебаха-Самойлова. Після піврічного відпочинку – повна нормалізація електрокардіограми.

Футболіст I розряду Ф., 23 роки. Мали місце виражені явища перетренування, і на електрокардіограмі, що була до цього зовсім нормальною, з'явилася атріовентрикулярна блокада з періодами Венкебаха-Самойлова. Після 2-місячного відпочинку усе ліквідувалося, і електрокардіограма цілком нормалізувалася.

Майстер спорту, лижниця Ж., 21 рік. На електрокардіограмі чітко видна бігемінія. Ця бігемінія сполучалася з іншими змінами, що свідчили про безсумнівну патологію. Зміни кардіограми, дані анамнезу і клінічного обстеження дозволили поставити діагноз: міокардитичний кардіосклероз, і заборонити заняття спортом. Нажаль, незважаючи на це, спортсменка продовжувала тренуватися, і після одного з напружених тренувань померла вночі під час сну. На секції діагноз міокардитичного кардіосклерозу підтвердився.


З огляду на викладене, усю групу екстрасистолічних аритмій у спортсменів можна розділити на 3 підгрупи. До першої відносяться особи з одиничними екстрасистолами, у яких більше всього підстав думати про функціональне походження екстрасистолії. Другу і третю підгрупи складають ті види екстрасистолічної аритмії, при яких були підстави підозрювати можливість органічного ураження серця (Kienle, 1946; Л.А.Бутченко, 1962). В другу групу відносять різні аритмії, групові і політопні екстрасистолії. В третю групу включають осіб, у яких екстрасистолія сполучалася з іншими змінами електрокардіограми (синдром WPW, блокада ніжки пучка Гіса і т.п.).

Порушення автоматизму. У групі аритмій, що виникають унаслідок порушення автоматизму, насамперед варто зупинитися на вираженій синусній брадикардії з частотою скорочень серця менш 40 за хвилину.

Як уже було зазначено, класична тріада стану тренованості (гіпотонія, брадикардія, гіпертрофія) вимагає перегляду. Була показана можливість різного генезу гіпотонії. Що ж стосується брадикардії, то тільки до визначеного рівня вона може бути розцінена, як показник тренованості без спеціального обстеження спортсмена. Нижче цього рівня в кожному випадку варто переконатися в тому, що це не є проявом патологічних змін у міокарді.


Переконливим підтвердженням цього служить спортсмен-легкоатлет Б., 23 років, у якого мала місце виражена брадикардія (28-30 ударів за хвилину). Звертає на себе увагу той факт, що при функціональній пробі у цього спортсмена пульс майже не частішав. При електрокардіографічному дослідженні виявилася повна атріовентрикулярна блокада, як наслідок міокардитичного кардіосклерозу ревматичної етіології.

Прикладом брадикардії, яка виникла внаслідок перевантаження, може бути електрокардіограма спортсмена В., 19 років, що має I розряд по волейболу. Скарг він не пред'являв, тренувався щодня, сполучаючи це з навчанням в інституті. На електрокардіограмі видна виражена брадикардія (33 удари за хвилину), що поєднується з явищами перенапруги лівого шлуночка. Протягом 2 місяців тренування були заборонені. На електрокардіограмі, знятій через 2 місяці, цілком відсутні явища перенапруги лівого шлуночка і зникла виражена брадикардія - частота пульсу 54 ударів за хвилину.

Спортсмен Х., I розряд по боротьбі. Інтенсивно тренувався і виступав у змаганнях при ангіні. Розвився гострий міокардит і повна поперечна дисоціація з частотою пульсу 10-12 у хвилину і приступами Морган`ї-Эдемса-Стокса. Надалі був змушений припинити заняття спортом.
До групи порушень ритму, що виникають внаслідок порушень автоматизму, відносяться також міграція джерела ритму, тобто переміщення водія ритму із синусного вузла в атріовентрикулярний і назад, атріовентрикулярний ритм коронарного синуса, що є одним з різновидів атріовентрикулярного ритму. Такі порушення ритму зустрічаються й у здорових людей, однак, найчастіше вони є наслідком патологічних змін міокарда.

Міграція джерела ритму у здорових людей може бути наслідком підвищення тонусу блукаючого нерва. Серед здорових людей відсоток осіб з цим видом порушення ритму трохи більше, ніж серед спортсменів. Одночасно міграція синусного ритму може бути наслідком різноманітних інтоксикацій чи запального процесу в міокарді різного характеру.



Порушення провідності. Відсоток спортсменів з аритміями внаслідок порушення провідності дорівнює 3,66. Основну групу серед них складає атріовентрикулярна блокада I ступеня, тобто подовження інтервалу P-Q вище верхньої межі норми (P-Q > 0,21 секунди).

З метою диференціальної діагностики між фізіологічним і патологічним подовженням атріовентрикулярної провідності використовують пробу з фізичним навантаженням і з введенням атропіну (С.П.Літунов, М.Л.Проектор, Reindell, Herzum, Kienle та ін.). Вважається, що якщо подовжений інтервал P-Q коротшає під впливом фізичного навантаження, то це подовження варто розцінювати як фізіологічне, і навпаки, відсутність змін цього інтервалу чи його подальше подовження, а тим більше поява періодів Венкебаха-Самойлова і т.д. свідчать про патологічний характер цього подовження. Однак окремими дослідженнями (С.П.Літунов, Slapak та ін.) було встановлено, що подовження атріовентрикулярної провідності при фізичному навантаженні може мати місце у абсолютно здорових спортсменів, у той час як у серцевих хворих в цих умовах нерідко визначається її укорочення. З цього випливає, що проба з фізичним навантаженням не може бути досить точним критерієм клінічної оцінки подовження атріовентрикулярної провідності.

Що ж стосується проби з атропіном, то якщо через 30-60 хвилин після підшкірного введення 1 мл 0,1% розчину атропіну відбувається укорочення раніше подовженого інтервалу P-Q, то вважають, що це подовження є проявом ваготонії. При органічній поразці міокарду ефекту від введення атропіну не повинно бути.

Повна блокада правої ніжки пучка Гіса виявляється у 0,18% спортсменів, і зустрічається у тім же відсотку у здорових людей, що не займаються спортом. За даними деяких авторів, цей відсоток серед здорових досягає 0,74.

При окремих несприятливих умовах повна блокада правої ніжки може виникнути в результаті нераціональних занять спортом. Підтвердженням цьому служить наступний випадок.
Спортсмен Л., 40 років, має I розряд по марафонському бігу. Скарг не пред'являв. Протягом останніх 3 років на електрокардіограмі почали з'являтися зміни, що свідчили про перенапругу лівого шлуночка серця. Негативні зубці Т в відведеннях V1 і V2 і двохфазний у V3. Спортсмену були заборонені тренування, однак він продовжував інтенсивно тренуватися. Через місяць на електрокардіограмі з'явилася повна блокада правої ніжки пучка Гіса. При повному припиненні тренувань блокада ніжки пучка Гіса зникла.
Що ж стосується часткової блокади правої ніжки у спортсменів, то завдяки векторкардіографічному методу дослідження (М.Б.Тартаковський, Ж.А. Тесленко) показано, що в переважній більшості випадків ця електрокардіографічна картина пояснюється запізнюванням збудження правого надшлуночкового гребінця (м'язовий вал, розташований на межі заднього і переднього відділів правого шлуночка) і є варіантом норми.

Зміни електрокардіограми, описані в 1930 р. Вольфом, Паркінсоном і Уайтом (синдром WРW), характеризуються сполученням укороченого інтервалу P-Q (менше 0,12 секунди) з розширенням комплексу QRS (більше 0,12 секунди). Ці зміни електрокардіограми зустрічаються у 0,62% спортсменів. Цей синдром може бути і у молодих людей без органічної поразки серця, однак 50-70% його власників страждають приступами пароксизмальної тахікардії.

В літературі існують вказівки на те, що синдром WPW є протипоказанням до прийому в армію (Monning, 1954; Schmitt, 1964). Вважається також (Friedberg, 1956; 1957 і ін.), що фізична напруга і перевтома провокують приступи пароксизмальної тахікардії у осіб з синдромом WPW, тому їх не слід допускати до занять спортом.

Відомою відмінністю синдрому WPW у спортсменів і осіб, що не займаються спортом, є крайня рідкість у перших приступів пароксизмальної тахікардії. Однак, у таких спортсменів немає достатнього росту спортивних досягнень, частіше реєструється перетренування, в поєднанні зі зниженням або підвищенням артеріального тиску.

При рішенні питання про допуск осіб із синдромом WPW до занять спортом слід, насамперед, провести ретельне клінічне дослідження. Якщо в основі синдрому WPW лежить органічне захворювання серця або він поєднується з пароксизмальною тахікардією, вогнищами інфекції, чи зміною артеріального тиску, заняття спортом варто заборонити тому. Зрозуміло, якщо при лікуванні супутнього захворювання зникає і синдром WPW, то заняття спортом не протипоказані.
3.5. Хронічна перенапруга серця

Хронічна фізична перенапруга позначається на діяльності серця по-різному. У 1956 році С.П.Лєтунов описав клінічну картину наслідків хронічної фізичної перенапруги в групі спортсменів. Ця група характеризувалася наявністю різних скарг: на болі в області серця, “перебої”, швидку стомлюваність. Відзначався також ряд об'єктивних відхилень. Зміни електрокардіограми свідчили як про дифузні, так і про очагові зміни міокарда.

Існують три основні причини, що сприяють появі змін кінцевої частини шлуночкового комплексу електрокардіограми внаслідок хронічної фізичної перенапруги:

1. Надмірне тренувальне і змагальне навантаження, що не відповідає підготовленості спортсмена (остання обставина найбільш істотна).

2. Інтенсивне, але не надмірне фізичне навантаження, якщо воно

неправильно організоване, тобто теж впливає на непідготовлений до неї організм;

3. Інтенсивне, але не надмірне навантаження, що сполучається з напруженою роботою чи навчанням, чи якщо воно виконується під час чи незабаром після якого-небудь захворювання (грип, ангіна і т.п.).
Наявність у спортсмена вогнищ хронічної інфекції (хронічні тонзиліти, холецистити, карієс зубів і т.п.) сприяє виникненню перенапруги серця у всіх трьох випадках. Перша причина ілюструється наступним прикладом.
Спортсмен Ж.., 21 року, проходив диспансеризацію в лікарсько-фізкультурному диспансері після дуже напруженого фізичного навантаження. Ніяких відхилень у стані здоров'я при детальному клінічному обстеженні не виявлено. На електрокардіограмі: видні чіткі зміни – сплощення зубців Т1 і Т2, зміна зубця Т в відведеннях V3-6. Через 3 дні повного відпочинку видна повна нормалізація електрокардіограми.
Ілюстрацією другої причини, що викликає синдром перенапруги служать наступні приклади.
Гімнаст I розряду М., 28 років. Здоровий з нормальною електрокардіограмою поїхав в альпійський табір і інтенсивно тренувався як гірськолижник. Після цих тренувань на електрокардіограмі з'явилися зміни, що свідчать про перенапругу серця: зубець Т в V1 і V6 відведеннях згладжений, у II, III, AVF і V3-4 негативний, а в V5 двофазний. Це свідчить про ураження передньої і задньобокової стінки. Після відпочинку електрокардіограма нормалізувалася (6) VII 1962 р.) і спортсмен приступив до тренувань по гімнастиці.

Прикладом сполучення навантаження з інфекцією служить електрокардіограма борця Т., 17 років. Він почав тренуватися через 2 дні після високої температури (грип). На електрокардіограмі видні зміни в передньоеперегородчястій області, зниження зубця Т у II, V4 і 5 відведеннях, ізоелектричний зубець Т в I і aVL відведеннях і негативний у V2,3. Після припинення тренувань електрокардіограма нормалізувалась.


Таким чином, очевидно, що при наявності вищеописаних змін у діючих спортсменів треба, незважаючи на те що спортсмен не пред'являє скарг і ставить рекорди, цілком заборонити тренування. Досвід показує, що часткове звільнення від тренувань неефективне, оскільки неминуче настає погіршення. Повне ж відмовлення від тренувань звичайно призводить до нормалізації електрокардіограми. Починати тренування треба дуже обережно, навантаження повинно збільшуватися поступово під ретельним лікарським спостереженням і електрокардіографічним контролем. При дотриманні цих вимог у значній частині випадків вдається домогтися збереження нормальної електрокардіограми при збільшенні інтенсивності тренувань, тобто зберегти повну спортивну працездатність.
Спортсмен К., майстер спорту по футболу, 22 років. Спортивний стаж 8 років. Скарг не пред'являв, почував себе добре. У минулому хворів на скарлатину, запалення середнього вуха (щорічно загострення з 3 до 12 років), ангіною. Протягом останнього року 2 рази хворів на ангіну (січень і серпень), але не звертав на це увагу і тренувався. Об'єктивно: приглушення тонів серця, схильність до підвищення артеріального тиску (до 150/90 мм рт.ст.). Дно ока – середнього ступеня звуження судин сітківки; каріозні зуби. Рентгеноскопічно – помірна гіпертрофія лівого шлуночка. У лютому після перетренування, з'явилися зміни електрокардіограми, що була до цього нормальною. Видно сплощення зубця Т в I відведенні, двохфазні хвилі Т у II, III, aVF і aVL відведеннях, негативні зубці Т в V4 і V6 відведеннях. Тренування були заборонені. На електрокардіограмі, знятій в травні відзначаються поліпшення, а в червні видна повна її нормалізація. Улітку без дозволу лікаря почав тренуватися. При електрокардіографічному дослідженні наприкінці спортивного сезону (вересень) знову з'явилися аналогічні лютневим зміни електрокардіограми.
3.6. Систолічні шуми у спортсменів
У спортсменів часто відзначаються посилені, а також глухі тони. Підвищена звучність тонів може зустрічатися в осіб легко збудливих, погано угодованих, при слабкому розвитку м'язів. Глухі тони – при значному розвитку м'язів грудної клітки.

Нечистий, приглушений і трохи подовжений перший тон може вислухуватися при гіпертрофованому спортивному серці (у 30% спортсменів, С.П. Літунов). Це пов'язують з м'язовим компонентом скорочення серця (Шабашов), тобто повільним скорочення збільшеного серця («важкий» тон по Лангу), а Фогельсон надає значення підвищенню тонусу блукаючого нерва, що гальмує наростання всерединішлуночкового тиску, що веде до ослаблення першого тону.

Роздвоєний і посилений другий тон на легеневій артерії у спортсменів пояснюється напругою в роботі правого серця, у підлітків – зміною в нервовій і ендокринній системах.

Аналіз різних систолічних шумів серця являє собою важливу й актуальну, але разом з тим нерідко дуже важку задачу. Розрізняють три види серцевих шумів: органічні, функціональні й акцидентальні (Holldack, Wolf, 1956, 1964).

Під органічними, мають на увазі тільки ті шуми, що обумовлені уродженими і придбаними вадами серця.

Функціональними шумами визнають ті, котрі хоча і можуть бути зв'язані з органічною поразкою серця і навіть часто виявляються поряд з органічними шумами, однак не є прямим наслідком первинно виявленого порушення цілісності даного клапана чи наявності шунтів у перегородках серця і великих судин. Вони свідчать про зміну функціонування всього серця чи переважно якого-небудь з його відділів, часто пов'язані з прискоренням кровотоку, зміною в'язкості крові й іншими факторами. При всьому цьому їхня причина у кожному випадку відома. У групу функціональних входять самі різні шуми – від систолічних при анемії і тиреотоксикозі до систолічних і діастолічних при відносних стенозах і недостатності різних клапанів серця.

Акцидентальні шуми – це неорганічні, непатологічні шуми, що принципово відрізняються від шумів перших двох груп тим, що вони зустрічаються в звичайних умовах у людей із зовсім здоровою серцево-судинною системою, а також можуть виникати у них при різних фізіологічних станах. Відмінною рисою акцидентних шумів, крім їхнього виявлення в людей зі здоровим серцем, є і та обставина що ні механізм їхнього утворення, ні місце виникнення в кожному конкретному випадку точно не відомі.

Акцидентальні систолічні шуми вислуховуються у 20-70% спортсменів на легеневій артерії (частіше у дітей і підлітків) і над верхівкою серця через зміну тонусу папілярних м'язів, розтягання м'язового кільця навколо клапанних отворів. Відрізняються від органічних мінливістю, м'якістю, чи зникненням та ослабленням при зміні положення тіла і після фізичного навантаження.

Протягом останніх років були обстежені понад 40 спортсменів, які активно тренувались з уродженими і придбаними вадами серця, причому більшість з них мали I-й і II-й розряд. Деякі з них до спеціального фонокардіографічного дослідження не підозрювали, що страждають яким-небудь захворюванням серця. Більш того, подібна підозра не виникла в ряді цих випадків навіть у лікарів при попередніх оглядах – систолічні шуми, обумовлені органічними вадами серця, помилково трактувалися як неорганічні (функціональні). Цьому, очевидно, сприяли повна відсутність скарг і компрометуючого анамнезу, досить постійні спортивні результати, задовільна реакція пульсу і кров'яного тиску на проби з фізичними навантаженнями і звичайні для спортсменів дані електрокардіографічного і рентгенологічного досліджень, а також скептичне відношення окремих лікарів до можливості наявності органічної вади серця у спортсменів, які активно тренуються.

Хоча в літературі і приводяться описи одиничних випадків досягнення високих і навіть рекордних результатів спортсменами з органічними вадами серця, усе-таки на сучасному рівні знань варто визнати обов'язковим відсторонення таких осіб від великого спорту. Разом з тим необхідно мати на увазі, що ряд спортсменів відстороняють від занять спортом у силу неправильного тлумачення наявних у них акцидентальних систолічних шумів як органічних.

В лікарсько-спортивній практиці найбільше часто акцидентальні систолічні шуми помилково приймають за органічний систолічний шум мітральної недостатності.

Слід зазначити, що диференціація між акцидентальними систолічними шумами й органічним шумом мітральної недостатності у спортсменів більш важка, ніж у людей, що не займаються спортом. Це пов'язано з тим, що, крім систолічного шуму, у них найчастіше в наявності всі ознаки, що більш-менш патогномонічні для недостатності мітрального клапана (ослаблений I тон і наявність III тону над верхівкою серця, більш-менш виражене розщеплення й акцент II тону над легеневою артерією, розширення межі серця вліво і гіпертрофія лівого шлуночка).

Для органічної мітральної недостатності характерний шум, який постійно і чітко реєструється на високочастотній фонокардіограмі, що займає всю систолу (пансистолічний), злитий з I тоном серця і добре проводиться зі свого епіцентру над верхівкою в ліву аксилярну область. Конфігурація цього шуму може бути як стрічкоподібною, так убуваючою, чи наростаючою від I до II тону.

Акцидентальні систолічні шуми, виявляючись більш-менш чітко при реєстрації зі середньочастотними характеристиками, а на високочастотній фонокардіограмі вони різко слабшають чи цілком відсутні. Їхній епіцентр може розташовуватися як в області легеневої артерії, так і над верхівкою чи медіальніше її, однак вони ніколи чітко не ірадують у ліву аксилярну область. Ці шуми не бувають пансистолічними і займають максимум до 1/3 – 3/4 систоли.


3.7. Печінковий больовий синдром
Існує кілька теорій, що намагаються пояснити механізм розвитку цього стану у спортсменів. Прихильники однієї з них провідне місце в патогенезі печінкового больового синдрому відводять порушенням гемодинаміки, що виникають при невідповідності фізичних навантажень можливостям організму спортсмена. Мова йде про розвиток правошлуночкової недостатності зі значним збільшенням унаслідок венозного застою кровонаповнення печінки і розтяганням глісонової капсули, що супроводжується появою болю у правому підребер'ї. Ця теорія викликає найбільші заперечення. Вони пов'язані, по-перше, з відсутністю досить переконливих клінічних даних, що підтверджують припущення про розвиток правошлуночкової недостатності, а по-друге, з відсутністю в значному відсотку випадків у спортсменів з печінковим больовим синдромом збільшення печінки.

Інша група авторів пов'язує розвиток печінкового больового синдрому головним чином із захворюваннями жовчного міхура і жовчних шляхів, при цьому істотна роль приділяється діскінезії жовчних шляхів.

Лікування спортсменів, що страждають печінковим больовим синдромом, складається як із заходів, спрямованих на купірування гострого приступу кольок у правому підребер'ї, так і із систематичної терапії. Для купірування больового приступу у правому підребер'ї, що виникає під час виконання фізичного навантаження, спортсмен повинен перервати її, що, як правило, приводить до зникнення кольок. Якщо цього виявляється недостатньо, рекомендується ритмічне глибоке дихання, чи самомасаж області печінки, ін'єкція атропіну.

Лікування спортсмена з печінковим больовим синдромом повинне бути цілеспрямованим і патогенетично обумовленим. Якщо виникнення синдрому пов'язане з тривалим використанням надмірних фізичних навантажень, то в тому випадку необхідно спортсмену заборонити тренування і призначити лікувальне харчування, що передбачає в раціоні обмеження жирів, помірну кількість повноцінних білків і збільшену кількість вуглеводів і вітамінів. Під впливом такої терапії через 1-4 місяця скарги зникають, самопочуття поліпшується, що дозволяє спортсмену поступове включення в тренувальний процес (протягом 1-3 місяців), але без права участі в змаганнях.


3.8. Закриті травми черепа
Відома так звана “боксерська хвороба”, що характеризується зниженням інтелекту і іншими симптомами (приблизно у 5% боксерів). У спеціальній неврологічній літературі описані випадки крововиливів у мозок різної локалізації (внутрімозкове, вентрикулярне, субарахноідальне), що вимагають оперативного втручання і нерідко кінчаються смертю, після ударів у голову, які не дають вираженої клінічної картини струсу мозку. Іноді при закритих травмах черепа утворюються вогнища розм'якшення, що потім рубцюються. Якщо ці стани прогресують і дають симптоми здавлювання головного мозку, можливий смертельний результат. Через спайки, що утворюються, порушується циркуляція спинномозкової рідини, що сприяє розвитку «боксерської хвороби».

За даними ряду невропатологів (А.В.Шевальє, 1960, 1962 і ін.), легкі, але не явні ознаки ураження головного мозку можна виявити й у боксерів, що ніколи не бували в нокауті. На жаль, цьому приділяється мало уваги. Останнім часом при рахунку «8» нерідко повідомляють про перемогу «через явну перевагу», щоб не реєструвати нокаут, після якого визначений час не можна виходити на ринг. Неприпустимість таких дій очевидна.


4. РАПТОВА СМЕРТЬ У СПОРТІ
Офіційне визначення поняття «раптова смерть у спорті» передбачає випадки смерті, що наступила безпосередньо під час навантажень, а також протягом 1-24-х годин з моменту появи перших симптомів, що змусили змінити чи припинити свою діяльність.
Громадянин О., 45 років, знаходився на відпочинку в пансіонаті, під час гри у волейбол наступила смерть. При розтині виявлено: гіпертонічна хвороба й атеросклероз, давній рубець у міокарді передньобокової поверхні лівого шлуночка серця від раніше перенесеного інфаркту міокарда. Судово-хімічним аналізом крові і сечі виявлена невелика кількість етилового спирту в сечі, що свідчить про прийом кілька годин назад алкоголю.

Громадянин К.,51 року, знаходився на відпочинку, під час бігу на спортивній площадці упав. Швидкою допомогою доставлений у лікарню, де через кілька годин помер, не приходячи у свідомість. При розтині виявлені характерні для гіпертонічної хвороби зміни в органах і виражений атеросклероз вінцевих артерій серця і нирок. Великий осередковий крововилив (8х6х5см) у потиличну частку лівої півкулі й у шлуночки головного мозку.


Громадянин С., 67 років, дома, під час ранкової зарядки, упав, прибув лікар швидкої допомоги, що констатував смерть. При розтині виявлені: гіпертонічна хвороба й атеросклероз, а також великий крововилив у тканину тіла підшлункової залози, хронічна емфізема легень.

Громадянин Г., 64 років, систематично займався в групі здоров'я. Під час бігу на біговій доріжці настала раптова смерть. При розтині виявлений: атеросклероз з вираженою поразкою вінцевих артерій серця, давній рубець у міокарді задньої стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки серця від раніше перенесеного інфаркту міокарда, а також пневмосклероз і плевральні зрощення.

Громадянин Ш., 67 років, після катання на велотреці упав поруч з велосипедом. Смерть настала на місці. При розтині виявлений: атеросклероз з вираженою поразкою вінцевих артерій серця, хронічна емфізема легень, а також подряпини на розгинальній поверхні правого ліктьового суглоба.

Спортсменка Ж., 20 років, лижниця, майстер спорту. Була консультована з приводу раптової короткочасної утрати свідомості в період тренувального збору. На електрокардіограмі в спокої і при навантаженні виявилися зміни, що трактували як органічну поразку міокарда. Ці ЭКГ – зміни разом з даними анамнезу і клінічного дослідження дозволили поставити діагноз міокардитичного кардіосклерозу і заборонити заняття спортом. На жаль, спортсменка продовжувала інтенсивні тренування і після одного з напружених тренувань померла вночі підчас сну. На секції діагноз міокардитичного кардіосклерозу підтвердився.

На закінчення варто зупинитися на основних мірах профілактики випадків раптової смерті в спорті. До них, у першу чергу, повинні бути віднесені:

1. Цілеспрямоване розпитування з уточненням будь-яких непояснених глибоких непритомностей, запаморочень, головних болів, приступів тахікардії, відчуття болю у грудній клітці, задишки, швидкої стомлюваності, що раніше мали місце, а також шумів у серці, та ревматичного поліартриту. Необхідно також з'ясувати, чи були в родині випадки раптової смерті, найбільш частою причиною яких є гіпертрофічна кардіоміопатія, інфаркти міокарду і мозкові інсульти в молодому віці (спадкоємна гіперліпідемія і гіпертонічна хвороба), пороки серця, надмірно високі родичі (синдром Марфана). Крім цього, повинні бути виключені і такі сімейні захворювання, як синдром гіпермобільності суглобів, при якому нерідко виявляється пролапс мітрального клапана, цукровий діабет, виразкова хвороба дванадцятипалої кишки, сімейний спонтанний пневмоторакс.

2. Ретельне фізикальне й інструментальне обстеження в стані спокою, а також у процесі і після виконання навантаження.

3. Максимальне виключення додаткових факторів ризику, тобто своєчасна санація вогнищ інфекції, заборона прийому неапробованих чи з групи допінгу фармакологічних препаратів, алкогольних напоїв, паління, повна компенсація втрати рідини й електролітів, адекватне розігрівання й охолодження, суворе дотримання рекомендацій щодо температурних умов при проведенні забігів на довгі і наддовгі дистанції.



Література





  1. Горкин М.Я., Качоровская О.В., Евгеньева Л.Я. Большие нагрузки в спорте. – Киев: Здоров’я, 1973. – 184 с.

  2. Дембо А.Г. Актуальные проблемы. – М.: Физкультура и спорт, 1980. – 295 с.

  3. Дембо А.Г. Врачебный контроль в спорте. – М.: Медицина, 1988.–288 с.

  4. Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Спортивная кардиология: Руководство для врачей. – Л.: Медицина, 1989. – 464 с.

  5. Детская спортивная медицина: Руководство для врачей /Под ред. С.Б. Тихвинского, С.В. Хрущева. – 2-е изд. перераб. и доп. – М.: Медицина, 1991. – 560 с.

  6. Журавлева А.И., Граевская Н.Д. Спортивная медицина и лечебная физкультура: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1993. – 432 с.

  7. Заболевания и повреждения при занятиях спортом /Под ред. А.Г. Дембо. – 3-е изд. перераб. и доп. – Л.: Медицина, 1991. – 336 с.

  8. Лікувальна фізкультура та спортивна медицина / Клапчук В.В., Дзяк Г.В., Муравов І.В. та ін.; за ред. В.В. Клапчука, Г.В. Дзяка. – Київ: Здоров’я, 1995. – 312 с.

  9. Майкели Л., Дженкинс М. Энциклопедия спортивной медицины: Пер с англ. – СПб: Лань, 1997. – 400 с.

  10. Меерсон Ф.З., Пшеничникова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. – М.: Медицина, 1988. – 256 с.

  11. Пешкова О.В. Спортивна медицина: Навчальний посібник. – Харків: ХаДІФК, 2003. – 84 с.

  12. Сердце и спорт: Очерки спортивной кардиологии /Под ред. В.Л. Карпмана и Г.М. Куколевского. – М.: Медицина, 1968. – 519 с.

  13. Спортивная медицина. Общая патология, врачебный контроль с основами частной патологии / Под ред. А.Г.Дембо. – М.: Физкультура и спорт, 1975. – 368 с.

  14. Спортивная медицина: Руководство для врачей /Под ред. А.В. Чоговадзе, Л.А. Бутченко. – М.: Медицина, 1984. – 384 с.

  15. Спортивная медицина / Под ред. В.Л. Карпмана. – М.: Физкультура и спорт, 1987. – 304 с.

  16. Уилмор Дж. Х., Костилл Д.Л. Физиология спорта и двигательной активности: Пер. с англ. – Киев: Олимп. лит., 1997. – 504 с.

  17. Физиологическое тестирование спортсменов высокого класса / Под ред. Дж. Д. Мак-Дугалла, Г.Э. Уэнгера, Г. Дж. Грина: Пер. с англ. – Киев: Олимп. лит., 1998. – 432 с.


1   2


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка