Професор В. В. Клапчук захворювання та передпатологічні стани



Скачати 478.57 Kb.
Сторінка1/2
Дата конвертації05.11.2016
Розмір478.57 Kb.
  1   2

Професор В.В. Клапчук




ЗАХВОРЮВАННЯ ТА ПЕРЕДПАТОЛОГІЧНІ СТАНИ


У СПОРТСМЕНІВ

ПЛАН ЛЕКЦІЇ
1. Деякі клінічні проблеми спортивної медицини.

2. Гостре фізичне перенапруження.

2.1. Ураження серця.

2.2. Ураження центральної нервової системи.

2.3. Ураження органів дихання.

2.4. Ураження нирок.

2.5. Ураження системи крові.

3. Хронічне фізичне перенапруження.

3.1. Перетренованість.

3.2. Підвищення артеріального тиску.

3.3. Зниження артеріального тиску.

3.4. Порушення серцевого ритму.

3.5. Хронічне перенапруження серця.

3.6. Систолічні шуми у спортсменів.

3.7. Печінковий больовий синдром.

3.8. “Боксерська хвороба”.

4. Раптова смерть у спорті.

1. ДЕЯКІ КЛІНІЧНІ ПРОБЛЕМИ СПОРТИВНОЇ МЕДИЦИНИ
Немає ніякого сумніву в тому, що спорт і здоров'я – це по суті синоніми і що заняття спортом не можуть і не повинні бути причиною виникнення яких би то не було захворювань внутрішніх органів. Однак, для цього потрібні умови, які далеко не завжди виконуються, а під час і не можуть бути виконані, тому спортсмени усе-таки хворіють.

Перш за все причиною виникнення хвороби у спортсменів можуть бути умови навколишнього середовища, які змінюються, епідемічні спалахи (грип і т.д.), впливу яких не можливо запобігти. Тому спортсмени хворіють грипом, пневмонією, ангінами та ін., причому можливо зробити висновок, що високий функціональний стан організму спортсмена зумовлює відоме своєрідне перебігання цих “звичайних” захворювань, і це вимагає іншого лікування. Це питання вивчене недостатньо і потребує спеціального аналізу.

Другою причиною, яка може призвести до захворювання внутрішніх органів, і в тому числі серця, у спортсменів, є неправильне, нераціональне тренування, що призводить до виникнення перенавантаження і перенапруження.

Зразу ж потрібно вказати, що “перенавантаження” не обов'язково є причиною дуже великого й інтенсивного фізичного навантаження. Під перенавантаженням, перенапруженням треба розуміти стан, який виникає при виконанні фізичного навантаження, яке перевищує можливості людини в момент його виконання. Таким чином, одне і теж фізичне навантаження може бути як надмірним, так і недостатнім, не тільки у різних людей, але ж і у однієї і тієї людини, що також залежить від стану її тренованості в даний момент.

До цієї ж причини належать захворювання, які виникають у абсолютно здорового спортсмена внаслідок різних порушень режиму дня, побуту, харчування, а також шкідливих звичок, які, нажаль, ще достатньо розповсюдженні.

Третьою причиною, яка веде до виникнення захворювань у спортсменів, є допущення до інтенсивних тренуючих навантажень людей з тими чи іншими порушеннями стану здоров'я. Це пояснюється як недооцінкою виявлених лікарем дефектів у стані здоров'я, так і недостатньо точною діагностикою.

Таким чином, якщо спортсмен захворів, то це може бути наслідком дії зовнішніх несприятливих факторів, допуску до заняття спортом фізично недостатньо підготовленої людини, перенавантаженням і перенапруженням при нераціональному використанні тренуючих навантажень і порушень режиму. Усі ці причини можуть лежати в основі виникнення і розвитку різних захворювань.

Надзвичайно значним і таким, що повністю зберігає силу на сьогодні, є вказівка Г.Ф. Ланга (1938) про те, що перехід від фізіологічного “спортивного серця” до патологічного і розвиток недостатності серця здійснюється поступово і непомітно для спортсмена. Звідси очевидно те, що добре самопочуття ні в якому разі не може бути критерієм оцінки високого функціонального стану серця спортсмена, як і високі спортивні результати. Тому треба повністю погодитись з тим що високі спортивні результати для діагностики тренованості мають відносне значення. На жаль нерідко ці два параметри (добра самопочуття і спортивні досягнення) є вирішуючи ми при оцінці стану здоров'я спортсмена.

Нарешті, абсолютне здоров'я, як правило, сполучується з добрим самопочуттям, однак далеко не завжди є зворотна залежність. Великі компенсаційні можливості, якими володіє молодий організм, нерідко на стільки маскують те чи інше органічне враження серця, що в цих випадках може бути відмінне самопочуття й висока тренованість. Однак, при інтенсивних фізичних навантаженнях враження серця, яке має місце, як правило, погіршується і рано чи пізно проявляється вже вираженим порушенням функції. Звідси очевидно, що високий рівень тренованості, так як і добре самопочуття, може розцінюватись позитивно тільки в тому разі, якщо вони базуються на абсолютному здоров'ї, тобто повній відсутності яких-небудь відхилень в станів здоров'я.

При розгляданні трьох основних причин виникнення захворювань у спортсменів, про які було сказано вище, необхідно зупинитися на деяких питаннях, які мають значення із позицій спортивної кардіології. З цієї точки зору, при розгляданні першої групи причин слід коротко зупинитись на вогнищах хронічної інфекції, зокрема при хронічних тонзилітах.

Хронічним вогнищам інфекції у спортсменів слід придавати велике значення, тому що при значних фізичних навантаженнях можливість їх негативного впливу значно зростає. До хронічних вогнищ інфекції слід віднести хронічні холецисти, які зустрічаються у спортсменів частіше, ніж в осіб, які не займаються спортом каріозні зуби та хронічні тонзиліти. Кожне з цих вогнищ інфекції може бути причиною уражень серця.

У клініці добре відомі зміни серця, які виникають у хворих хронічним холециститом У спортивно-медичній літературі можна зустріти опис інтерстиціального міокардиту типу Абрамова-Фідлера, який виникає в осіб із хронічними вогнищами інфекції при незначному фізичному навантаженні та іноді закінчується смертю (Hochrein, Schlicher, Frey та ін.).

Сьогодні добре відомо, що висока фізична працездатність при безумовно патологічних змінах у м'язі або клапанах серця досягається великим напруженням компенсаторних механізмів і рано чи пізно патологічні зміни, які є, обов'язково проявляються, але вже в більш страшному, нерідко в непоправному стані. Іноді це закінчується трагічно. Про цю можливість, нажаль, нерідко забувають лікарі при допущенні до спорту осіб із патологією серцево-судинної системи.

Однією з причин, яка сприяє розвитку уяви про можливості займатись спортом хворим із недостатністю мітрального клапану, є гіпердіагностика цього захворювання, яка має місце. Відомо, що ізольована недостатність мітрального клапану зустрічається дуже рідко. Однак, у спортивній медицині цей діагноз ставлять ширше. Функціональний шум, який нерідко прослуховується у спортсменів, розцінюють як органічний, тобто як наслідок недостатності мітрального клапану.

Недостатнє знайомство з пошкодженнями серця у спортсменів призвело до того, що як і 30-40 років тому деякі відхилення в стані здоров'я, особливо з боку серцево-судинної системи, зараховуються в “особливості” спортсмена тільки тому, що спортсмен не виказував скарг та ставив рекорди. В результаті такого підходу до “особливостей” серця спортсмена відносять всі глухі тони серця, які іноді можуть бути слідством кардіосклерозу, систолічні шуми без достатнього клінічного аналізу вважають функціональними, при виявленні гіпертрофії лівого шлуночка не проводять диференційної діагностики між фізіологічною та патологічною гіпертрофією, скаргам на болі в області серця також не приділяють достатнього значення – не враховують можливості раннього атеросклерозу коронарних судин та зміни міокарда некоронарогенного походження і т.п.

На теперішній час очевидно, що у всіх цих випадках, до того як відносити це до “особливостей”, треба провести ретельне клінічне дослідження з використанням сучасної діагностичної апаратури, а головне – завжди пам'ятати про можливості трактування цих змін не тільки як особливостей спортсмена, а й як проявлення патологічних змін серцево-судинної системи.

Усе, що було сказано вище, ще можна віднести до великої кількості різних “особливостей” електрокардіограми спортсменів, які описуються в спортивно-медичній літературі і розцінюються як норма. Разом з тим проведений авторами ретельний клінічний аналіз різних змін електрокардіограми та інших відхилень, які розцінюються як “особливість” спортивного серця, показує, що частина з них безумовно є патологічними.

Однак відбулися не тільки кількісні але й якісні зміни в “особливостях“ електрокардіограм спортсмена. Особливо чітко це видно на змінах електрокардіограми, які розцінюються як прояв синдрому перенапруження серця, а також порушення ритму. Потрібно тільки вказати на ті, що відмічають зростання кількості спортсменів із порушеннями автоматизму (з 2,3% до 4,4% .), у цей час як різка, синусна брадикардія стала менша (відповідно з 1,55 до 0,9%). Різні порушення атріовентрикулярного проведення також зросли з 0,8 до 3,48% У групі аритмій внаслідок порушень провідності декілька зріс відсоток спортсменів із синдромом WPW (з 0,4 до 0,6%). Зросла кількість спортсменів зі змінами кінцевої частини шлуночкового комплексу, які трактуються як синдром перенапруження серця. Всі ці зміни неможливо не поставити в зв'язок зі значним підвищенням як об’єму, так і інтенсивності тренуючого навантаження, які відбулися за останні роки. Вже одна ця обставина дозволяє наполягти на обов'язковому та ретельному клінічному дослідженні кожного випадку відхилення від нормальної електрокардіограми, поперед тим як вважати це “особливістю” спортсмена.


2. ГОСТРЕ ФІЗИЧНЕ ПЕРЕНАПРУЖЕННЯ

2.1. Ураження серця
Патогенез уражень серця як і інших органів та систем, при гострому фізичному перенапруженні складний і в даний час вивчений недостатньо. Він може бути зрозумілим тільки завдяки змінам, які проходять у центральній нервовій та ендокринній системах. У центральній нервовій системі розвивається перенапруження збуджувального, гальмівного процесів й їх рухливості. В ендокринній системі найбільш різкі зміни відмічаються в передній частці гіпофізу і у корі наднирників, діяльність яких посилюється.

Велике значення в патогенезі ураження серця при гострому фізичному перенапруженні має токсико-гіпоксичний вплив катехоламінів, тироксина на міокардіальні клітини та електролітностероїдна кардіоміопатія H.Selye. Визначне значення в патогенезі ураження серця можуть мати також гіпоксемія, гіпоглікемія і спазм коронарних судин, які розвиваються при гострому фізичному перенапруженні.

Клініка ураження серця визначається характером ураження. Під впливом гострого фізичного перенапруження серця можуть розвитися дистрофія міокарда, гостра серцева недостатність, інфаркт міокарду та крововилив у серцеві м'язи .

Спортсмени звичайно скаржаться на різку втомленість, запаморочення, на слабкість м’язів, біль у м'язах ніг, на задуху, серцебиття, болі і почуття важкості в області серця. Нерідко виникає нудота, яка закінчується блювотою. У випадках гострої серцевої недостатності, інфаркту міокарда та крововиливу у серцевий м'яз потерпілі скаржаться на задуху, тяжкий кашель, кровохаркання та на дуже сильні болі в області серця. Шкіра і видимі слизові оболонки стають різко блідими або синюшними. У тяжких випадках у потерпілого загострюються риси обличчя, частково затемнюється свідомість або спостерігається втрата свідомості. Артеріальний тиск суттєво знижується.

Дистрофія міокарду є найбільш частим ураженням серця при гострому фізичному перенапруження. На ЕКГ дистрофія міокарду проявляється у вигляді дифузно-м'язових змін та перенапруженні шлуночків серця. Дифузні зміни в міокарді на ЕКГ відображаються в зменшені зубців Т,Р, які виникли гостро, удовженні інтервалів P-Q і Q-T (Лєтунов С.П.; Бутченко Л.А). Щодо перенапруження шлуночків серця, то у спортсменів можуть бути діастолічне і систолічне перенапруження правого шлуночка і систолічне перенапруження лівого шлуночка. При діастолічному перенапруженні правого шлуночка серця на ЕКГ у відведеннях V1,2 з'являються зміни, які характеризують неповну або повну блокаду правої ніжки пучка Гіса. При систолічному перенапруженні правого шлуночка серця у відведеннях V1,2 зростає амплітуда зубця R, зменшується амплітуда зубця S, з’являється двофазний або негативний зубець Т та сегмент S-Т переміщується нижче ізолінії. Для систолічного перенапруження лівого шлуночка серця характерна поява у відведеннях V5,6 двохфазних і негативних зубців Т і переміщення сегменту S-T нижче ізолінії.

У рідких випадках у спортсменів гостре фізичне перенапруження може викликати утворення в міокарді дрібних вогнищ некрозу, які не пов'язані із ураженням коронарних артерій. Вони отримали назву метаболічних (некоронарогених) некрозів. Їх виникненню сприяють гіпоксія, порушення електролітного обміну, виснаження відповідних ферментативних систем (М'ясников А.Л., ). Метаболічні некрози, як правило, не супроводжуються больовим синдромом. На ЕКГ у цих випадках відсутні широкі та глибокі зубці Q, які характерні для інфаркту міокарда. На виникнення дрібних вогнищ некрозу в міокарді в цих випадках може вказувати поява та довгочасне зберігання на ЕКГ негативних рівносторонніх зубців Т.

Вогнища некрозу в міокарді завжди є тяжким ураженням серця. Подалі ці ділянки, замінюючись сполучною тканиною, призводять до виникнення кардіосклерозу.

Гостра серцева недостатність, яка рідко, але все ж розвивається у спортсменів, може бути обумовлена слабкістю лівого, правого або обох (загальна недостатність) шлуночків серця. Лівошлуночкова недостатність викликає утруднення дихання, кашель, появу вологих хрипів у легенях. Серце в цих випадках зростає завдяки дилятації лівого шлуночка. У тяжких випадках може розвинутись приступ серцевої астми. Для нього характерна блідість, яка швидко розвивається, тяжка задуха. Пульс стає малим, частішим. Правошлуночкова недостатність викликає задуху, набряк і пульсацію яремних вен, появу болюче-збільшеної печінки. Серце в цих випадках зростає завдяки дилятації правого шлуночка. При загальній недостатності серця є ознаки ліво- і правошлуночкової недостатності.

Дуже рідко у спортсменів при гострому фізичному перенапруженні розвивається інфаркт міокарда та крововилив у серцевий м'яз. Клінічно це проявляються приступом стенокардії і подалі має всі стадії, які характеризують інфаркт міокарда. В основі цієї патології лежить розвиток гострої коронарної недостатності при надмірному фізичному навантаженні. Важливе значення при цьому можуть мати ранній атеросклероз і вродженні аномалії будови коронарних артерій Часто в спортсменів гостре фізичне перенапруження викликає порушення ритму серця, тобто екстрасистолію, подовження інтервалу P-Q і синоаурикулярну блокаду. В основі їх можуть лежати порушення нервової та гуморальної регуляції роботи серця і враження міокарду, які розвиваються при гострому фізичному перенапруженні.

Лікування дистрофії міокарду внаслідок гострого фізичного перенапруження проводитися так як і при дистрофії міокарду, що виникла завдяки хронічному фізичному перенапруженню.

При розвитку гострої серцевої недостатності в легких випадках потерпілим рекомендують спокій у положенні лежачи 1-2 години і серцеві препарати Після цього на протязі 1-2 тижнів і більше спортсмени не повинні тренуватися. Весь цей час рекомендується активний відпочинок. Поступове включення в тренування проводитися ще на протязі 2-3-х тижнів і більше. Весь цей час забороняється участь в змаганнях.

Усі спортсмени, у яких розвинулась гостра серцева недостатність чи приступ стенокардії, повинні бути терміново госпіталізовані.

Профілактика пошкоджень серця будується, виходячи з тих причин, які визивають гостре фізичне перенапруження. Так допускати до змагань можна здорових і добре підготовлених спортсменів і тільки у відповідній віковій і розрядній групах. Заняття спортом у хворобливому стані й у стані реконвалесценції повинні бути заборонені. Вогнища хронічної інфекції треба ліквідувати на початку інтенсивних тренувань і змагань. Спортсмени повинні дотримуватись тренувального режиму, режиму праці, відпочинку, харчування.

Дистрофія міокарду при успішному лікуванні дозволяє продовжувати заняття спортом. Після гострої серцевої недостатності спортивна працездатність може знижуватись на довгий час. Це нерідко призводить до того, що спортсмени залишають спорт. Якщо спортсмени перенесли некоронарогенні (метаболічні) некрози, інфаркт міокарда або крововилив у серцевий м'яз, заняття спортом слід вважати протипоказаними.

Що стосується гострих інфарктів міокарда у спортсменів як наслідок фізичного перенавантаження, їх С.П. Літунов спостерігав за 15 років тільки один раз і два рази - випадки “ділянкових змін” – можливо, також інфарктів міокарду. Хоча точних статистичних даних про частоту інфаркту міокарда у спортсменів немає, аналіз вітчизняних та закордонних літературних джерел показує її безумовне збільшення за останні роки.

Я.П. Гріскін і Н.Ф.Пєтухов наводять випадок гострого інфаркту міокарда у спортсмена 21 року після змагань. В.П. Кобзев описує скінчившийся летально інфаркт міокарда у гімнаста 20 років, який виник через 10 хвилин після занять на брусах. М.А. Гурвич повідомляє про два випадки смерті від інфаркту міокарду хлопчиків: 11 років після бігу на лижах і 16 років після гри у футбол. За даними (Д.М.Аронова), з 9 молодих людей, які перенесли гострий інфаркт міокарда, було 5 спортсменів, у яких він виник під час тренувань і змагань. Д.М. Аносов і К.С.Мадаєв описали 10 випадків інфаркту міокарда у спортсменів після великого фізичного навантаження.

Є багато спостережень за спортсменами з інфарктом міокарда. Ось одне із них.

Спортсмен К., 29 р., бігун на короткі дистанції, майстер спорту, здоровий, ЕКГ – нормальна. На тренуванні два рази пробіг дистанцію 100 метрів у повну силу і через 5 хвилин після другого фінішу відчув плавно зростаючу гостру біль за грудиною. Став блідий, з'явився холодний піт, артеріальний тиск упав до 110/70 мм.рт.ст. Прийняв валокордин, валідол, була зроблена ін'єкція . Через 1,5 години відчув себе краще і лікарем був відпущений додому. На протязі двох днів вів активний спосіб життя здорової людини (їздив до міста, плавав, багато рухався). На третій день була знята ЕКГ, на якій з'явились свіжі ділянкові зміни в зоні перегородки і передньої стінки лівого шлуночка. З діагнозом “гострий інфаркт міокарду” спортсмен був госпіталізований. Відмічалося деяке своєрідне протікання хвороби: температура не підіймалась, артеріальний тиск не знижувався, ШОЕ не перевищувала 15мм/год. Виписаний через 5 тижнів з діагнозом “некроз міокарду метаболічного характеру без коронарного тромбозу”. Після виписки почував себе добре, скарг не було.


Діагноз інфаркту міокарда в цьому випадку сумнівів не викликає, так як мав місце типовий больовий приступ і характерні зміни ЕКГ. Однак хворий був виписаний з діагнозом “некроз міокарду метаболічного характеру без коронарного тромбозу”, так як лікарі не наважувались мабуть, встановити спортсмену діагноз коронарного атеросклерозу.

Безумовно, не кожна зміна кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ по типу ішемії має коронарне походження і далеко не завжди це ішемія. Однак, хоча , некоронарогенні некрози зустрічаються частіше, як прийнято вважати, у спортсмена К. такий діагноз не є правомірним. Справа у тому, що приступ стенокардії нехарактерний некоронарогенним некрозам крім фізичного перенапруження – основного етіологічного фактору інфаркту в молодих осіб, у тому числі в спортсменів – велике значення відіграє психоемоційний фактор, особливо якщо негативні емоції об'єднуються з фізичним перевантаженням. Ці фактори можуть бути причиною інфаркту міокарду як при інтактних коронарних артеріях так і при наяві раннього атеросклерозу.

Можливість функціонального походження інфаркту міокарда внаслідок нейрогуморальних порушень функції, тобто довгоіснуючого спазму морфологічно незмінних вінцевих артерій, у даний час сумніву не викликає. Відоме значення в цьому може грати закрита травма черепу, відмічена М.Я.Гуревичем в анамнезі у 14% молодих осіб з інфарктом міокарда та закрита травма грудної клітки – у 37%. Невиключено, також, вплив інтоксикації нікотином, а на думку багатьох авторів і алкоголем.

При спостереженні 67 хворих з аневризмою серця як ускладненням після інфаркту міокарда (Н.Р. Лебедєва і Н.С.Кун, ) 11 з них були у віці від 25 до 34 років. Ускладнення виникло в результаті несвоєчасної госпіталізації і недотримання відповідного режиму. Лікарі, мабуть, не знали про можливість виникнення інфаркту міокарда у молодих людей, а хворі недооцінювали тяжкість свого стану.

Приведені дані повністю підтверджують, що інфаркт міокарда може виникнути у спортсменів, особливо, в наслідок розвитку раннього коронарного атеросклерозу. Хоча це буває дуже рідко, спортивні лікарі та тренери повинні про це знати, уміти правильно діагнозувати інфаркт міокарда, тому що можливість смертельного кінця в таких випадках дуже велика, а несвоєчасно поставлений діагноз може бути причиною різних ускладнень, зокрема - розвитку аневризми серця. Не слід також забувати, що при надмірному фізичному навантаженні може бути крововилив у серцевий м'яз як наслідок розриву судин серця з переходом у рубець.
2.2. Ураження центральної нервової системи
Гостре фізичне перенапруження в дуже рідких випадках може привести до розвитку парезів. У їх основі лежить спазм судин головного мозку. При цьому спортсмени скаржаться на різку односторонню слабкість у руці та нозі, на головну біль, нудоту, яка закінчується блювотою.

При об’єктивному досліджені можуть бути виявлені: сглаженість носо-губної складки, невелика перекошеність обличчя й утруднення мови, однобічне зниження сили м'яза в руці і нозі, а також зниження шкірної чутливості в зонах зниження м'язової сили. Усе це є наслідком парезу лицьової мускулатури і кінцівок.

Часто уже через 3-7 днів після його виникнення усі суб'єктивні й об'єктивні прояви зменшуються і до кінця другого тижня зникають.

Спортсмени, у яких гостра фізична перенапруга викликала розвиток парезів, повинні бути госпіталізовані в клініку нервових хвороб. Питання про можливість занять спортом після видужання вирішується індивідуально в кожному конкретному випадку. За даними В.К. Добровольского (1967), заняття спортом можуть бути продовжені через 3 місяці після видужання.


2.3. Ураження органів дихання
При гострому фізичному перенапруженні можуть ушкоджуватися органи дихання. При цьому найчастіше гостро розвивається емфізема легень. Фактором, що сприяє її появі, поряд з надмірним фізичним навантаженням, є також охолодження організму. Емфізема легень веде до розвитку гострої легенево-серцевої недостатності.

Зрідка гостра фізична перенапруга може призвести до розвитку гострого спонтанного пневмотораксу, що є найбільш важким ураженням органів дихання.

Спортсмени, у яких гостро виникла емфізема легень і спонтанний пневмоторакс, повинні бути негайно госпіталізовані. Питання про можливість продовжувати після видужання заняття спортом варто вирішувати з урахуванням усіх клінічних даних і функціонального стану апарату зовнішнього дихання. За повного видужання і високого функціональному стану апарату зовнішнього дихання вони можуть бути дозволені.
2.4. Ураження нирок
Зміни в сечі (протеїнурія, гематурія, циліндрурія), що нерідко зустрічаються у спортсменів, звичайно розцінюються як фізіологічні. Однак причиною виникнення такого роду змін у спортсменів можуть бути не тільки фізіологічні, але і патологічні процеси в нирках і сечовивідних шляхах, і їхня клінічна оцінка представляє значних труднощів.

Про фізіологічну природу змін у сечі в спортсменів свідчить їхня поява тільки після фізичного навантаження великої інтенсивності чи тривалості і змінний характер. Через 24-48 год. відпочинку після м'язової діяльності сеча здорових спортсменів не повинна містити патологічних елементів.

Поява гематурії й інших змін у сечі звичайно вказує на ушкодження чи захворювання нирок. Тому виникнення аналогічних сечових симптомів у здорових спортсменів внаслідок гострої фізичної напруги і швидке їхнє зникнення в періоді відпочинку отримало назву «спортивного псевдонефрита» (Kleimann O.H., 1958, 1960; Gaglio M. et al., 1961; Riess R.W., 1979).

Існує відома залежність частоти і ступеня виразності змін у сечі, що виявляються після фізичного навантаження, від характеру останніх у тому чи іншому виді спорту. Так, гематурія частіше спостерігається і найбільше виражена в боксерів, футболістів і бігунів. Навпроти, циліндрурія найбільш властива баскетболістам і хокеїстам, тоді як у футболістів, плавців і легкоатлетів вона виявляється порівняно рідко (Дібнер Р.Д., 1970, 1972). У цілому зміни в сечі з найбільшою частотою виявляються в спортсменів, що тренуються на швидкість і витривалість (16,1%) і рідше всього у тих, що тренуються тільки на витривалість з циклічним характером тренувальних навантажень (Шаміс Е.Ю., 1975).

Після проведення змагань чи дуже інтенсивних тренувань у будь-якому виді спорту в більшості спортсменів (60-80%) у сечі визначається білок. При цьому частота і ступінь прояву протеїнурії зростають у молодих і недостатньо тренованих спортсменів. Протеїнурія, так само як і інші зміни в сечі, особливо часто виникає в тих випадках, коли мається невідповідність між станом тренованості спортсмена й обсягом виконуваного ним навантаження, тобто коли ступінь фізичного навантаження перевищує його функціональні можливості. Якщо, звичайно, як вказувалося вище, нормалізація складу сечі відбувається через 24, максимум – 48 годин після закінчення тренування чи змагання, то у спортсменів з недостатньою адаптацією до фізичних навантажень вона настає через більш тривалий проміжок часу.

Внаслідок гострої фізичної перенапруги у спортсменів можлива поява таких станів, як гемоглобінурія і міоглобінурія.

Особливо важкою поразкою нирок, що зрідка спостерігається в спортсменів при гострій фізичній перенапрузі, є крововилив у ниркову паренхіму з утворенням інфаркту нирки (Г.П. Шульцев, 1962). Вона завжди протікає важко, і після видужання повинна розглядатися як протипоказання для занять спортом. Також варто вирішувати питання про допуск до занять спортом після перенесеного гемоглобінурійного і міоглобінурійного нефрозу.

  1   2


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка