Порушення серцевого ритму у дітей: клініко-параклінічна діагностика, інтенсивна терапія



Сторінка1/3
Дата конвертації04.12.2016
Розмір0.69 Mb.
  1   2   3


ТЕМА: ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ У ДІТЕЙ: КЛІНІКО-ПАРАКЛІНІЧНА ДІАГНОСТИКА, ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ.
МЕТА: довести до відома лікарів-педіатрів сучасні погляди на патогенетичні механізми розвитку, клініку, діагностику та лікування порушень серцевого ритму та порушень провідності у дітей.
ПЛАН ЛЕКЦІЇ.

  1. Вступ.

    1. Визначення поняття “аритмія”. Причини порушень ритму і провідності у дітей.

    2. Патогенетичні механізми розвитку порушень серцевого ритму і провідності у дітей. Класифікація.

  2. Клініка, діагностика порушень серцевого ритму (функції автоматизму синусового вузла, ектопічні комплекси і ритми, миготіння і тріпотіння) і провідності.

  3. Сучасні підходи до лікування порушень серцевого ритму і провідності у дітей.


Ключові слова: серце, водії ритму, аритмія, порушення провідності, діагностика, лікування.
Аритмії серця (гр. arrhythmia – відсутність ритму) – зміна основних електрофізіологічних характеристик міокарду, яка веде до порушення координації скорочень між різними відділами міокарду та камерами серця, різкого збільшення чи зменшення частоти серцевих скорочень (ЧСС).

Порушення серцевого ритму і провідності зустрічаються у дітей усіх вікових груп.



Основні причини.

  1. Функціональні порушення нервової системи (неврози, неврастенії):

    • психогенні (кортико-вісцеральні);

    • рефлекторні (вісцеро-кардіальні) впливи на серце при патології шлунково-кишкового тракту, органів сечовиділення, дихання, ЛОР, хребта, ін.

    • нейроциркуляторна дистонія.




  1. Органічні.

    1. Вроджені і набуті захворювання серця і магістральних судин (вроджені вади серця – ВВС, вроджені кардити, кардіоміопатії, вроджені порушення серцевого ритму, ревматизм, інфекційно-алергічні кардити, дифузні захворювання сполучної тканини –ДЗСТ).

    2. Гіпоксія, гіпоксемія різного генезу (недостатність кровообігу різного генезу, хронічне легеневе серце, анемії різної етіології).

    3. Міокардіодистрофії різного генезу.

    4. Захворювання центральної та вегетативної системи (черепно-мозкові травми, нейроінфекція, пухлини, порушення гемо-, ліквородинаміки).

    5. Токсичні впливи на міокард, в т.ч. медикаментозні (серцеві глікозиди, антиаритмічні препарати).

    6. Порушення метаболізму, зокрема електролітів (калій, натрій, кальцій, магній).

    7. Гормональний дисбаланс.

    8. Механічні ушкодження (травми серця, катетеризація).


Патогенетичні механізми розвитку аритмій серця.

  1. Порушення функції автоматизму.

    1. Підвищення або зниження активності синусового вузла (СВ), синусова тахікардія або синусова брадикардія, синдром слабості синусового вузла відповідно. На грунті пригнічення функції синусового вузла можлива поява автоматизму спеціалізованих клітин провідної системи, які розташовані дистальніше синусового вузла, та виникнення замісного ритму. Несинусові ритми – ектопічні. Залежно від локалізації останні є передсердні, із атріовентрикулярного з’єднання та шлуночкові.

    2. Підвищення активності ектопічного центру, що веде до пригнічення автоматизму СВ та виникнення ектопічного (передсердного, атріовентрикулярного, шлуночкового) ритму. Ектопічний ритм може функціонувати паралельно з СВ (парасистолія) або викликати окремі передчасні ектопічні скорочення (екстрасистоли).

  2. Порушення функції провідності.

Зниження або припинення провідності по провідній системі міокарду, деколи проведення імпульсу по шляхах, які в нормі не функціонують. Повна блокада веде до виникнення ектопічного ритму. Якщо порушене антеградне проведення імпульсу, а ретроградне збережене, то порушується послідовність скорочення відділів серця.

  1. Повторний вхід (re-entry) і циркуляція імпульсу.

При уповільненні проведення імпульсу в окремих зонах міокарду (зона функціональної блокади) волокна деполяризуються і реполяризуються з різною швидкістю, при цьому ділянка провідної системи якби функціонально роздвоєна. В одній частині збудження повільно проводиться в звичайному антеградному напрямку, а на паралельній ділянці є антеградна блокада, однак збережена можливість ретроградного проведення. Імпульс досягає блокованої зони, яка вже вийшла з рефрактерного стану і ретроградним шляхом проходить через неї (повторний вхід), що викликає передчасне скорочення серця. Повторний вхід створює кругову хвилю збудження. Поодинокі цикли ектопічного збудження зумовлюють екстрасистоли. Тривала діяльність ектопічного вогнища та циркуляція кругової хвилі збудження по міокарду веде до розвитку пароксизмальної тахікардії, тріпотіння та миготіння.

  1. Тригерна активність.

Утворення ектопічних імпульсів відбувається у вигляді постдеполяризації (постполяризація є рання і пізня. Рання постполяризація виникає в час реполяризації. В певних умовах (прийом серцевих глікозидів, антиаритмічних, умови гіпоксії та гіперкапнії, ішемії, гіпокаліємії) рання постполяризація викликає круговий потенціал дії та ектопчний імпульс (напр., двонаправлена веретеноподібна шлуночкова тахікардія при патологічному подовженні Р-Q). Пізня постполяризація виникає під час діастоли після закінчення потенціалу дії (прийом серцевих глікозидів, підвищення концентрації у крові натрію, кальцію, ін.).

В педіатричній практиці користуються класифікацією аритмій В.І. Орлова (1983).

А. Порушення утворення імпульсу.


  1. Номотопні порушення ритму (аритмії зумовлені порушенням функції автоматизму синусового вузла): синусова тахікардія, синусова брадикардія, синусова аритмія, зупинка синусового вузла, асистолія передсердь.

  2. Гетеротопні (ектопічні) комплекси і ритми:

    1. Активні комплекси і ритми:

а) екстрасистоли (синусово-передсердна, передсердна, із

передсердно-шлуночкового вузла – АВВ), шлуночкова форма і

політопна;

б) поодинокі, групові, аллоритмічні;

в) рання і пізня;

г) епізодична і стійка.



    1. Пасивні комплекси і ритми: передсердні, із АВВ, міграція надшлуночкового водія ритму, із шлуночків, самовільні скорочення.

    2. Пароксизмальна тахікардія:

а) синусово-передсердна, передсердна форма, із АВВ,

шлуночкова форма, політопна;

б) за механізмом- re-entry, парасистолічна.


    1. Непароксизмальна тахікардія - прискорені ектопічні ритми:

а) передсердні, із АВВ, шлуночкові, політопні;

б) за механізмом - re-entry, парасистолічні.



  1. Тріпотіння передсердь:

а) приступоподібне і стабільне;

б) тахі-, брадисистолічна форми.

4. Миготіння (фібриляція) передсердь:

а) приступоподібні і стабільні;

б) тахі-, брадисистолічна форми.

5. Тріпотіння і миготіння шлуночків.

Б. Порушення функції провідності:

а) синоатріальна блокада;

б) внутрішньопередсердна;

в) передсердно-шлуночкова блокада (першого ступеня, тип

Самойлова – Венкебаха - Мобітца тип І, Мобітца тип ІІ,

третього ступеня - повна АВ-блокада);

г) порушення внутрішньошлуночкової провідності:

- однопучкова блокада (правої ніжки лівої передньої гілки,

лівої задньої гілки)

- двопучкова блокада (біфасцикулярна):



              • однобічне (передньої ї задньої гілок лівої ніжки),

              • двобічне (правої ніжки і лівої передньої гілки, правої ніжки і лівої задньої гілки).

- трипучкова блокада (трифасціальна)

  • блокада правої ніжки та передньої і задньої гілок лівої ніжки.

д) блокада на виході (exit block) – блокада біля ектопічного

вогнища збудження.

Кожна форма блокади м.б. епізодичною; стійкою; повною і неповною.

В. Поєднані порушення утворення і проведення імпульсу (комбіновані аритмії).



  1. Синдром слабості СВ.

  2. АВ – дисоціація (активні, пасивні форми).

  3. Парасистолії (передсердні, вузлові, шлуночкові, комбіновані).

  4. Епізодичні скорочення і ритми.

  5. Реципрокні (ЕХО) ритми, реципрокні екстрасистоли, ПТ.

  6. Синдром передчасного збудження, синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW).

  7. Синдром укороченого інтервалу Р-Q.


Аритмії, зумовлені порушенням функції автоматизму синусового вузла.

Зміна ЧСС на ± 30/1 хв. у дітей у віці до чотирьох років і на ± 20/1 хв у дітей, старших чотирьох років, свідчать про тахі-, або брадикардію. При цьому на ЕКГ зубець Р І, ІІ позитивний, інтервал Р-Q постійний і нормальний за тривалістю, інтервал Р-Р відповідає величині R-R.



Синусова аритмія (СА) – чергування періодів тахі- і брадикардії. Одним із її варіантів є дихальна аритмія, коли в час видиху ЧСС зростає, а в час видиху зменшується. Остання зустрічається у дітей в пре- і пубертаному віці і зв’язана з впливом блукаючого нерва на формування імпульсу СВ і є фізіологічною. Однак СА може зустрічатися при інтоксикаціях, запальних процесах. ЕКГ: Р–Р і R-R. Відрізняються на ≥ 0,15 сек., Р-Q і форма Р залишаються незміненими.

Синусова брадикардія (СБ) зустрічається у спортсменів, здорових недоношених немовлят, при ревматизмі, вегето-судинній дистонії по ваготонічному типу, при інфекційних захворюваннях ( вірусний гепатит, грип, черевний тиф, черепно-мозкова травма, артеріальна гіпертензія, гіпотиреоз). При проведенні диференційної діагностики користуємося атропіновим тестом. Атропін-резистентна СБ майже завжди вказує на структурні зміни у СВ і має несприятливий прогноз (синдром слабості синусового вузла). Клінічна маніфестація СБ має місце тоді, коли знижується хвилинний об’єм кровообігу – слабість, втома. При резистентності СБ до фізичних навантажень можуть розвинутись приступи Морган’ї-Адамса-Стокса. При відсутності скарг СБ лікування не вимагає.

Синусова тахікардія (СТ): ЧСС від верхньої границі нормальної величини до 200 /1 хв. У дітей раннього віку і до ≥ 150/ 1хв., у старших дітей розцінюється як синусова тахікардія, коли СВ зберігає роль провідного пейсмекера. СТ м.б. функціональною (екстракардіальною), так і органічною (кардіальною). Причиною СТ можуть бути фізичні навантаження, емоційні стреси, підвищення температури тіла, тиреотоксикоз, більшість інфекційних захворювань у початковому періоді, органічні захворювання серця у стадії декомпенсації, анемії, прийом медикаментів (адреналін, атропін, еуфілін, ін).

В основі ізольованої СТ є нейровегетативні порушення: підвищення тонусу симпатичною або зниження тонусу парасимпатичної нервової системи, підвищена чутливість адренорецепрорів до катехоламінів. Для підтвердження підвищеного тонусу симпатичного відділу нервової системи проводимо пробу з обзиданом: ЧСС зменшується> 10/1 хв. На підвищену чутливість до катехоламінів вказує позитивна проба із ізадрином (2,5 – 5 мг під язик – ЧСС зростає > 15/1 хв.). Атропінова проба позитивна при зростанні ЧСС< 40/1хв.(знижений тонус парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи). Ізольована СТ розвивається при несприятливому пренатальному анамнезі, невротичному розвитку дитини. При цьому мають місце симптоми астенізації (підвищена втома, збудливість, кардіалгії), знижений поріг судоржної готовності. Часто СТ поєднюється з артеріальною гіпертензією. СТ вимагає лікування при наявності скарг.



Зупинка (відказ) синусового вузла.

Поява пауз без Р і QRST (повна асистолія серця). Тривала пауза при зупинці СВ більше, ніж два звичайні інтервали R-R або Р-Р і цим відрізняється від синоаурикулярної блокади. Зупинка СВ виникає при передозуванні ваготропних препаратів, серцевих глікозидів, гіпокаліємії, гострих кардитах, міокардіодистрофії.

Асистолія передсердь характеризується відсутністю збудження передсердь, яке спостерігається на протязі одного або кількох серцевих циклів. При поєднанні передсердної асистолії із шлуночковою наступає повна асистолія серця, але під час передсердної асистолії починають функціонувати водії ритму ІІ або ІІІ порядку, які викликають збудження шлуночків. Така ситуація спостерігається при передозуванні ваготропних препаратів серцевих глікозидів, гіперкаліємії, недостатності кровообігу (НК).

Синдром слабості синусового вузла (СССВ) розвивається в результаті втрати його здатності бути водієм ритму: депресія формування імпульсу, порушення його провідності або поєднання цих розладів. СССВ є одним із тяжких, поліморфних і складних порушень серцевого ритму, пов’язаний з ризиком розвитку синкопальних станів і раптової смерті. Поширеність серед дітей достатньо висока. За етіологією відрізняємо:


    • СССВ органної природи (запально-дегенеративні зміни в міокарді і провідній системі серця, хірургічні втручання на передсердях, гормонально-обмінні порушення – мікседема, цукровий діабет, амілоїдоз).

    • Вагусна дисфункція синусового вузла.

    • ВСД з перевагою парасимпатичних впливів на серце, гіперваготонія при підвищенні внутрішньочерепного тиску, вагальні рефлекси при органній патології, при набряку мозку.

    • Медикаментозна дисфункція на антиаритмічні препарати (ААП), дігоксин, ін.

    • Ідіопатичні.

СССВ проявляється синдромом тахікардії, брадикардії (періоди надшлуночкової тахікардії чергуються з періодами виражаної надшлуночкової брадикардії або зупинки СВ), синусової брадикардії, синоаурікулярної блокадою, періодами зупинки СВ, суправентрикулярної пароксизмальною тахікардією, брадисистолічною формою миготливої аритмії.

В час брадикардії або зупинки СВ можуть появитись імпульси в результаті збудження центрів ІІ і ІІІ порядку. Рідко (5-7%) СССВ діагностуємо у новонароджених. У половини дітей захворювання протікає безсимптомно. У решти дітей є скарги на синкопальні стани, головокружіння, приступи слабості, відчуття перебоїв і болів в ділянці серця, болі голови. Ці діти відстають в рості, фізичному розвитку. В анамнезі: анте-, інтранатальна гіпоксія, ознаки незрілості і дисгармонійного розвитку.

Залежно від характеру послідовності наростання і ступеня вираженості змін ПСС виділяємо наступні клініко-електрофізіологічні варіанти СССВ.

І варіант – початковий етап формування порушення функції синусового вузла, який характеризується:


    • синусовою брадикардією нижче мінімальної границі вікової норми до 30%;

    • міграцією водія ритму (80%);

    • уповільненням АВ-провідності до АВ-блокади І ст.;

    • збереження правильного передсердно-шлуночкового співвідношення;

    • паузами ритму, які не перевищують максимальні значення у здорових дітей, тобто, 1,5 сек.;

    • численними скаргами, астено-вегетативного характеру;

    • можливими поодинокими синкопальними станами по типу вазо-вагінальних пароксизмів;

    • перевагою симптомів гіперфункції парасимпатичного відділу ВНС.

ІІ варіант характеризують:

    • синоатріальна блокада;

    • випадаючі скорочення і повільне заміщення ритмом;

    • порушення АВ- провідності у вигляді АВ-дисоціації, АВБ І ст. і більших ступенів;

    • паузи ритму від 1,5 до 2 сек. на фоні синусової брадикардії при ХМ;

    • перевага ваготонії;

    • синкопальні стани.

ІІІ варіант (синдром тахікардії-брадикардії) характеризують:

    • чергування синусового ритму низької частоти із залпами суправентрикулярної тахікардії з ЧСС >120/хв. Тахікардія при цьому є єдиним можливим механізмом підтримки ритмічної діяльності серця в умовах вираженої депресії основного водія ритму.

    • Паузи ритму від 1,5 до 2 секунд.

    • АВ-дисоціація і АВ-блокада різних ступенів.

IV варіант характеризують:

    • стійка брадикардія з ЧСС < 40/хв.;

    • ектопічні ритми з поодинокими синусовими скороченнями;

    • ознаки ураження наступних відділів ПСС: порушення АВ-провідності і внутрішньошлуночкової провідності;

    • брадикардитична форма миготіння-тріпотіння передсердь;

    • відсутнє відновлення синусового ритму на медикаментозних пробах – прискорення його при фізичному навантаженні (виражені порушення його чутливості до медіаторів ВНС);

    • паузи ритму >2 сек.;

    • видовження інтервалу QT > 0,05 сек.

    • Альтернація зубця Т, депресія сегменту ST.

    • Тяжкий перебіг з головокружінням, різкої слабості з пригніченням свідомості, які часто супроводжуються порушення мозкового кровообігу.

    • Грубі порушення нейрогенної регуляції ритму: зниження показника реактивності в денний і нічний час, підвищення ригідності синусового ритму.

Синдром видовженого інтервалу QT – кардіонейропатія, яка визначає високий ризик раптової смерті, особливо у пубертатном у віці.

Видовжений інтервал QT – ЕКГ-симптом, який відображає асинхронну реполяризацію міокарду шлуночків за рахунок шлуночкових аритмій.

Класифікація станів із видовженим інтервалом QT на ЕКГ.


  1. Вроджені форми

    • генетичні (Романо-Уорда, Джервелла-Ланге-Нельсона);

    • спорадичні.

2. Набуті форми

    • наслідки медикаментозної терапії (ААП, антидепресанти);

    • порушення метаболізму;

    • недостатнє харчування;

    • захворювання ЦНС і ВНС;

    • захворювання серцево-судинної системи (ІХС, ПМК).

Клініка. Приступи головокружіння, синкопе з раннього віку. Синкопе зумовлені небезпечними для життя аритміями (поліморфні шлуночкові тахікардії, фібриляція шлуночків). В окремих випадках синкопе розвивається при раптовому пробудженні від нічного сну. Усі діти з синкопе відносяться до групи ризику по раптовій серцевій смерті.

Особливості синкопе:



  • виникають на висоті психоемоційного стресу або фізичного навантаження;

  • передсинкопальні стани;

  • після синкопе швидко відновлюється свідомість;

  • після синкопе немає анамнестичних порушень, сонливості;

  • немає змін особистості.

Основні скарги дітей на головокружіння, болі голови, серцебиття, кардіалгії, порушення сну.

ЕКГ: в нормі інтервал QT не >0,05 сек: до 1 року – 400 мс; 2-3 р. - 430 мс; 4-7 р. – 460 мс; 8-15 р. 480 мс; >15 р. – 500 мс.



Діагностика.

  • Інтервал QT > 440 мс.

  • Синкопе.

  • Випадки видовження QT у членів сім’ї.

Додаткові (малі критерії):

  • вроджена глухота;

  • епізоди альтернації зубця Т;

  • мала ЧСС.

Синдром передчасного збудження шлуночків: міокард шлуночків збуджується раніше синусовими імпульсами, обминаючи АВ-з’єднання. Анатомічною основою є наявність вроджених додаткових провідникових шляхів, що створює основу для виникнення механізму рі-ентрі і наступних аритмій. Виділяємо наступні варіанти синдрому передчасного збудження шлуночків, залежно від картини ЕКГ:

  • синдром Вольфa-Паркінсона-Уайта (CWPW) – виявляємо додаткові провідні пучки Кента;

  • синдром укороченого інтервалу РQ (синдром СLC) – короткій інтервал РQ без дельта-хвилі на початку комплексу QRS (ймовірно є додаткові пучки Джеймса і Брошенмаше);

  • синдром LQL – наявність дельта-хвилі в початковій частині комплексу QRS, але немає укорочення інтервалу РQ (додатковий пучок Махейма);

  • синдром передчасного збудження шлуночків з існуванням множинних додаткових передсердно-шлуночкових з’єднань.

CWPW. У 60-80% випадків у дітей відсутні ознаки органічного ураження серця. у 30-40% випадків спостерігається при ВВС, кардитах, кардіоміопатіях (особливо гіпертрофічних). Доказаною є спадкова схильність до CWPW на основі будови провідної системи серця (ПСС). CWPW спостерігається у дітей усіх вікових груп, частіше у підлітків, у хлопчиків.

Часто зустрічається CWPW у дітей із синдромом дисплазії сполучної тканини (ПМК, додаткові хорди лівого шлуночка). Можливо, що аномальні провідникові шляхи самі є ознакою дисплазії сполучної тканини.

Синдром CWPW є :


  • постійний (маніфестний);

  • непостійний (транзиторний);

  • латентний (виникає при провокації обзиданом);

  • скритий (викликається спеціальними електрофізіологічними методами).

ЕКГ-критерії CWPW:

  1. Укорочення інтервалу РQ < 0,10 сек. - у дітей до 10 р., < 0,12 сек. – у дітей, старших 12 років при незмінних зубцях Р.

  2. Поширений комплекс QRS > 0,10-0,12 сек.

  3. Наявність дельта-хвилі - додаткової плоскої хвилі на висхідній гілці комплексу QRS у вигляді зазубреності позитивної (комплекс QRS направлений вверх) чи від’ємної (комплекс QRS направлений вниз) Тривалість дельта-хвилі ~ 0,0,4 сек. у всіх відведеннях.

  4. Вторинні зміни SТ-Т. Зубець Т і сегмент SТ є дискондартними до комплексу QRS, що зумовлено незвичайною активністю шлуночків, які призводять до порушення реполяризації міокарду.

  5. Схильність до приступів суправентрикулярної тахікардії і ЕС.

Згідно рекомендації експертів ВООЗ виділяємо :

  • “синдром CWPW” – сукупність усіх описаних ознак у поєднанні з пароксизмами суправентрикулярної тахікардії;

  • “феномен CWPW” – сукупність описаних ознак без приступів тахікардії.

Залежно від локалізації вогнища збудження виділяємо наступні типи CWPW.

Тип А – комплекси QRS і дельта-хвилі є у всіх грудних відведеннях, ІІ, ІІІ, aVF – відведеннях направлені вверх, а у відведенні aVL – вниз (ЕКГ нагадує зміни при блокаді правої ніжки п. Гіса).

Тип В зумовлений передчасним збудженням правого шлуночка. В правих грудних відведеннях комплекс QRS направлений вниз, дельта-хвиля від’ємна (ЕКГ – зміни, подібні до блокади лівої ніжки п. Гіса).

Тип А-Взмішані ознаки, однак тип А більш чіткий.

Клініка. При сімейному варіанті у дітей мають місце певні МАР, як прояв дисплазії сполучної тканини: воронкоподібна грудна клітка, “пряма” спина, плоскостопість, гіпермобільність суглобів, “готичне” піднебіння, ін.

CWPW частіше спостерігається у дітей з ваготонічним вегетативним тонусом. При цьому є скарги на болі голови, пітливість, головокружіння, синкопальні стани, болі в ділянці серця, болі в ногах (більше вночі).

Констатуємо компенсований синдром внутрішньочерепної гіпертензії.

Діагностика. Тест з фізичним навантаженням, клино-, ортопроба, під час якої може зникнути синдром. При ХМ виявляємо скриті аритмії. Останні при CWPW поєднуються з органічним ураженням серця.

CWPW вагозалежний: атропінова проба ліквідує його у 30-40%, аймалін – у 75% випадків. Коли аймалін не знімає CWPW, необхідно обмежити заняття спортом, при цьому є великий ризик раптової смерті.

У 70% випадків CWPW супроводжується періодичною появою суправентрикулярної ПТ, як прояв симпато-адреналового кризу у ваготоніків. ПТ виникає частіше зранку, при емоційному стресі, фізичному навантаженні. Раптова смерть (~ 4%) спостерігається дуже рідко при виникненні фібриляції шлуночків. Прогноз при CWPW є сприятливим.

Синдром укороченого інтервалу РQ: РQ ≤ 0, 11 сек. при відсутності дельта-хвилі і поширенні комплексу QRS. В анамнезі спостерігались приступи суправентрикулярної тахікардії.

Якщо остання не встановлена, то це тільки феномен укорочення РQ. При цьому синдромі на ЕКГ констатуємо укорочення інтервалу РR, відсутність інтервалу PQ, зубець Р наближений до комплексу QRS. При відсутності аритмій синдром суб’єктивно не проявляється. Частіше синдром спостерігається у дівчат і рідко (10%) ускладнюється ЕС і ПТ (надшлуночковою).

Укорочення інтервалу РQ у дітей м.б. наслідком симпатикотонії при ВСД (схильність до тахікардії, високий зубець Р на ЕКГ, голосні, хлопаючи тони, невеликі розміри серця). Для дітей прискорене проведення збудження по АВ-з’єднанню на рівні системи Гіса-Пуркін’є і є наслідком підвищених адренергічних впливів.

  1   2   3


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка