М.І. Пирогова Кафедра нервових хвороб



Скачати 306.88 Kb.
Дата конвертації03.04.2017
Розмір306.88 Kb.


МОЗ України

Вінницький національний медичний університет ім.М.І.Пирогова



Кафедра нервових хвороб

з курсом нейрохірургії

тел. (+0432) 35 – 40 – 75
НАВЧАЛЬНИЙ МАТЕРІАЛ
Методична розробка для самостійної роботи студентів під час практичного заняття

по учбових темах:

Тема № 23. Менінгіти. Арахноїдити.

Тема № 24. Енцефаліти. Абсцеси мозку.

Тема № 25. Поліомієліт. Гострий мієліт. Боковий аміотрофічний склероз.
Перелік питань для самопідготовки до практичного заняття:

Тема № 23. Менінгіти. Арахноїдити.


  1. Питання термінології, етіології і патогенезу інфекційних захворювань нервової системи.

  2. Менінгіти. Класифікація за характером запалення, патогенезом і локалізації.

  3. Загальні ознаки гострих менінгітів і їх лабораторна діагностика.

  4. Гнійні менінгіти (ГМ): етіологія, класифікація, особливості патогенезу первинних і вторинних ГМ, їх клінічних проявів, діагностика і лікування.

  5. Серозні менінгіти (СМ): класифікація, етіологія і особливості патогенезу первинних і вторинних СМ. Найчастіші первинні і вторинні СМ: особливості їх прояву, лабораторної діагностики і лікування.

  6. Менінгізм. Менінгеальні синдроми неінфекційного характеру.

  7. Арахноїдити. Етіопатогенез, класифікація за локалізацією, клініка.

Тема № 24. Енцефаліти. Абсцеси мозку.

  1. Енцефаліти. Визначення поняття поліо- і лейкоенцефаліт, енцефаломієліт. Первинні і вторинні енцефаліти.

  2. Первинні полі сезонні енцефаліти (епідемічний, герметичний): клініка, діагностика, лікування.

  3. Первинні сезонні енцефаліти (кліщовий, комариний): епідеміологія, клініка, лікування.

  4. Вторинні енцефаліти: особливості їх етіопатогенезу, патоморфології.

  5. Клінічні прояви вторинних (корового, при краснусі, при вітряній віспі, вакцинального) енцефалітів.

  6. Ураження нервової системи при грипі.

  7. Ураження нервової системи при ревматизмі.

Тема № 25. Поліомієліт. Гострий мієліт. Боковий аміотрофічний склероз.

  1. Поліомієліт. Етіологія, патогенез, епідеміологія, шляхи поширення інфекції, патоморфологія.

  2. Клінічні форми поліомієліту (абортивні, апаралітичні, паралітичні, стовбурові.) Діагностика. Лікування. Наслідки. Профілактика.

  3. Гострий мієліт. Етіологія, потогенез, патоморфологія. Клінічні форми. Ліквородіагностика. Лікування. Прогноз.

  4. Боковий аміотрофічний склероз. Етіологія, патогенез, патоморфологія. Клінічна картина. Лікування. Прогноз.

Питання для повторення попереднього матеріалу:

  1. Методика обстеження менінгеального синдрому.

  2. Синдроми лікворної дисоціації.

  3. Методика обстеження неврологічного хворого.

  4. Ураження свідомості.

Перелік обов'язкових практичних навичок:

1. Методика обстеження чутливості та довільних рухів, методика викликання фізіологічних та патологічних рефлексів.

2.Методика визначення менінгеального синдрому.

3.Методика визначення синдрому підвищення внутрішньочерепного тиску.

Патогенні мікроорганізми можуть досягати центральної нервової системи гематогенним шляхом або локальним поширенням і викликати інфекційне ураження оболонок мозку (менінгіти) та/або речовини головного та спинного мозку (енцефаліт, мієліт), фокальне накопичення гною (мозковий абсцес, субдуральна емпієма, епідуральний абсцес) або інфекційне ураження нервових корінців (радикуліт, полірадикуліт).

В залежності від типу мікроорганізму, інфекція може мати гострий, під-гострий чи хронічний перебіг і може бути обмеженою чи поширеною, деструктивною та загрозливою для життя. Пріони є причиною кількох нейродегенеративних захворювань (хвороба Крейцфельдта-Якоба). Дослідження спино-мозкової рідини, включаючи і культуральне, нейро-візуалізація (КТ та МРТ), разом з клінічними даними є цілком достат-німи для встановлення диферен-ційного діагнозу між бактеріальними, вірусними, мікотичними та парази-тарними патогенами та точного етіологічного діагнозу. В цілому, антимікробна терапія призначається на емпіричній основі до тих пір, поки не ідентифікований причинний мікроорганізм і лікування спрямо-вується специфічно проти нього.



Менінгіт – інфекційне запалення оболонок головного, спинного мозку та спино-мозкової рідини. В клініці під терміном «менінгіт» розуміють запалення власне м’якої (pia mater) і павутинної (arachnoidea) оболонок. Запалення окремо твердої мозкової оболонки – «пахіменінгіт».

За характером (патоморфологією) запального процесу в м’яких оболонках і змінами спино-мозкової рідини менінгіти поділяють на гнійні та серозні. При гнійних менінгітах запальні інфільтрація м’яких мозкових оболонок і плеоцитоз (збільшення лейкоцитів в лікворі, норма – 3 – 5 лімфоцитів в 1 мм3) носять нейтрофільний характер. При серозних менінгітах переважає лімфоцитарна (лімфоцитарно-плазмоцитарна) інфільтрація оболонок і лімфоцитарний плеоцитоз. Ще однією відмінністю серозних і гнійних менінгітів є зміни білка: при серозних менінгітах кількість білка в лікворі збільшується незначно (не перевищує 1000 мг/л), а при гнійних менінгітах збільшення білків (в т.ч. фібрину) перевищує 2000 мг/л (норма – 200 – 300 мг/л).

Симптоматика всіх видів гострих менінгітів має багато спільного і складається із трьох головних синдромів: загально інфекційного, менінгеального (оболонкового) і запальних змін спинномозкової рідини (ліквору). Загально інфекційна симптоматика (остуда, підвищення температури тіла, прискорення пульсу і дихання, іноді шкірні висипи і інше) обумовлені запальним процесом як в мозкових оболонках, так і за межами нервової системи.

Менінгеальні симптоми зумовлені подразненням рецепторів мозкових оболонок, черепних нервів, корінців спинальних нервів, судин мозкових оболонок безпосередньо запальним і токсичним процесом і внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску.



Загальні прояви менінгеального синдрому:

  • Головний біль (постійний, зростаючий, підсилюється при рухах тощо)

  • Лихоманка (хоча у людей похилого віку та імуно-дефіцитних пацієнтів перебіг є часто афебрильним)

  • Нудота та блювота внаслідок внутрішньочерепної гіпертензії

  • Менінгізм, який у тяжких випадках може бути очевидним – спонтанна розігнута постура шиї чи опістотонус

  • Позитивні менінгеальні симптоми (ригідність м’язів шиї, симптоми Керніга та Брудзиньського).

Дослідження спинномозкової рідини має вирішальне значення для діагностики менінгіту. Характерним є підвищення тиску спинномозкової рідини при люмбальній пункції (у маленьких дітей внутрішньочерепна гіпертензія може проявитись випинанням і напруженням тім’ячка) і плеоцитоз. Може підвищуватись і кількість білків, але не в такій мірі. Тому головним лікворним синдромом менінгіту є синдром клітинно-білкової дисоціації. Крім визначення вмісту клітин і білка враховуються також ступінь прозорості (каламутна, опалесцююча) і кольору ліквору, вміст глюкози, електролітів, бактеріологічні і вірусологічні дослідження.
Гострий бактеріальний менінгіт

Викликається бактеріями, які досягають оболонок одним з трьох шляхів: гематогенно (наприклад, з вогнища запалення у носоглотці), місцевим поширенням (з середнього вуха чи параназальних синусів), або прямою контамінацією через відкриті рани чи лікворні фістули. Найбільш частими чинниками гнійних менінгітів є: у новонароджених – Escherichia coli, стрептококи групи В, Listeria monocytogenes; у дітей - Hemophilus influenzae, пневмококи та менінгококи (Neisseria meningitides); у дорослих – пневмококи, менінгококи та, рідше, стафілококи та грам-негативні ентеробактерії.

Первинний гнійний менінгіт (епідемічний церебро-спінальний гнійний менінгіт) викликається грам-негативнм диплококом Вексельбаума (за різними даними складає біля 20% з усіх гнійних менінгітів). Зараження – повітряно-крапельним шляхом через слизові оболонки верхніх дихальних шляхів; можливо і контактно через предмети, іграшки. Джерело інфекції – хворі і клінічно здорові бацилоносії. Збудник переноситься в нервову систему гематогенним шляхом. М’які мозкові оболонки втрачають блиск і прозорість, повнокровні. Повнокровність і набряк речовини мозку з вогнищами розм’якшення, множинними мікроабсцесами. Може бути запалення епендими мозкових шлуночків – «вентрикуліт».

Інкубаційний період – 1-5 днів. Розвиток хвороби гострий з вираженими загально інфекційними , загально мозковими і менінгеальними симптомами. Можуть бути вогнищеві мозкові симптоми (частіше «пірамідні знаки», але й парези, розлади чутливості тощо); якщо гній скупчується переважно на конвекситальній поверхні мозку, з його подразненням – виникають епілептичні напади (40%). Симптоми ураження черепних нервів (10-20%), частіше ІІІ, IV, VI, VII, VIII, с залишковою глухотою) зумовлені скупченням гною коло корінців. Можуть виникати герпетичні висипки на губах, шкірні геморагічні висипки (стегна, сідниці, тулуб). Нерідко спостерігаються геморагічно-некротичні плями на шкірі (ознаки ДВС синдрому, ендотоксичного шоку з геморагічним некрозом надниркових залоз - синдрому Уотерхаузена-Фредеріксена). Спостерігається різне за виразністю порушення свідомості.

Спино-мозкова рідина при пункції витікає під високим тиском, каламутна, жовтувата; плеоцитоз – тисячі і навіть десятки тисяч в 1 мм3 з переважанням нейтрофілів (80-90%); білок в лікворі збільшений до 3000 мг/л і більше; знижений рівень цукру і електролітів. При дослідженні мазка із ліквору часто вдається виявити грам-негативні диплококи, які знаходяться всередині нейтрофілів (інтрацелюлярно). Посіви ліквору не завжди дають позитивні результати, тому що диплокок рідини дуже чутливий до коливань температури, природного світла. Негативний результат посівів , крім того, буває в випадках, коли хворі до пункції вже одержували антибіотики.

Тривалість гострого періоду 2-3 тижні. Бувають блискавичні, надгострі, септичні, рецидивуючі і абортивні форми перебігу менінгококової інфекції.

Блискавична форма розвивається бурхливо, проявляється судомами, блюванням, втратою свідомості; смерть настає на протязі доби від початку захворювання і менінгеальний синдром (як і зміни ліквору) не встигає проявитись. На розтині знаходять гіперемію мозкових оболонок і набряк мозку. Надгостра форма також закінчується смертю на 3-5 добу; при ній переважають мозкові симптоми, але ліквор типово гнійний з наявністю диплококів. При септичних формах (менінгококцемія) є ознаки ураження серця, легень, шкірні геморагічні висипки, явища поліартриту, а менінгеальний синдром нечіткий.

Лікування менінгококового менінгіту має включати антибактеріальну, симптоматичну, протинабрякову терапію, підтримання водно-електролітного балансу. Вирішальним є своєчасна антибіотикотерапія, яка призначається емпірично, зразу ж після встановлення діагнозу гнійного менінгіту. У новонароджених та малих дітей – ампіцілін та цефотаксим чи цефтріаксон, у старших дітей та дорослих – цефтріаксон чи цефотаксим плюс ампіцілін або пеніцилін G. Дози максимальні, тривалість лікування 7 – 10 днів (пневмокок – 10-14 днів, лістерії та грам-негативні аероби – до 3 тижнів). Критерій – санація ліквору. Доведено, що у дітей в перші 2 доби необхідно до терапії додавати дексаметазон (0,4 мг/кг кожні 12 годин), вірогідно що і у дорослих це може бути корисним. Надмірне введення рідини небезпечне, враховуючи можливий набряк мозку. При ДВС синдромі – гепарин, свіжозаморожена плазма.

Вторинні гнійні менінгіти (ВГМ) спричинені гемолітичним стрептококом, стафілококами, кишковою паличкою, пневмококами, сальмонелами, амебою, які з первинних вогнищ (фурункули, карбункули, бешиха, пневмонія, остеомієліт, отит, запалення пазух носа і інші) різними шляхами проникають до мозкових оболонок. Одним із шляхів можуть бути проникаючі травми черепа і хребта, переломи кісток основи черепа. Симптоми (загально інфекційний, менінгеальний синдром та вогнищеві симптоми) при ВГМ аналогічні таким при первинному гнійному менінгіті. Ліквор також змінюється по типу гнійного запалення. Однак бактеріологічне дослідження ліквору може допомогти визначити етіологію захворювання. Для визначення чутливості збудників до антибіотиків використовують також посіви із первинних вогнищ інфекції, крові.

Серозні менінгіти (СМ)

СМ також умовно ділять на первинні (ентеровірусні, лімфоцитарний хоріоменінгіт, паротитний, герпетичний, вірус Епштейн-Бар) і вторинні (кір, бруцельоз, тиф, туберкульозний, сифілітичний, ВІЛ інфекція). Для більшості серозних менінгітів (в першу чергу вірусних) характерна лімфоцитарна інфільтрація і гіперемія мозкових оболонок, лімфоцитарний плеоцитоз (сотні клітин в 1 мм3), помірне підвищення білка і нормальна кількість глюкози в лікворі, негативний результат бактеріального дослідження («асептичний менінгіт»), доброякісний перебіг із спонтанним видужанням. Названі характеристики не відносяться до туберкульозного і сифілітичного менінгіту, про це буде сказано далі. Віруси найчастіше проникають в субарахноідальний простір через гематоенцефалічний бар’єр, вражають м’які мозкові оболонки і рідко спричиняють ураження речовини мозку.

В клінічній картині наявні загально інфекційні , менінгеальні симптоми, іноді загальмованість хворого, судоми. Ліквор витікає під високим тиском, частіше прозорий, безбарвний. Лабораторно – лімфоцитарний (80-95%) плеоцитоз, до 1000 в 1 мм3, білок до 1000 мг/л. Слід зауважити, що при вірусних серозних менінгітах в перші дні захворювання плеоцитоз може бути змішаний – 60-70% лімфоцитів і 30-40% нейтрофілів. Вірусологічне дослідження ліквору рідко дає позитивний результат; результативним може бути ідентифікація вірусу з допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Іноді зменшується рівень глюкози в рідині, що може свідчити про туберкульозний, грибковий, лістеріозний менінгіт. Цінними можуть бути серологічні проби на сифіліс і ВІЛ інфекцію.

Для етіологічної верифікації серозних менінгітів важливим можуть бути ознаки запалення слинних залоз, орхіт, шкірні висипки, дослідження рівня амілази в сечі, моніторинг специфічних антитіл в крові.

Лікування серозних менінгітів симптоматичне: анальгетики, проти блювотні засоби, детоксикація. При герпетичних менінгітах призначається ацикловір. В сумнівних випадках (підозра на бактеріальний менінгіт) призначають емпіричну антибактеріальну терапію.

Повторна діагностична люмбальна пункція показана лише в тих випадках, коли інфекційні і менінгеальні симптоми не зменшуються на протязі кількох днів і, можливо, з різних причин на початку хвороби не був розпізнаний гнійний менінгіт. Менінгеальний синдром при серозних (вірусних) менінгітах зникає на протязі 7-10 днів, але нормалізація ліквору може тривати довше.



Туберкульозний менінгіт

Мікобактерія туберкульозу досягає оболонок мозку гематогенним шляхом або з первинного комплексу в легенях (рання дисемінація), або з вогнищ туберкульозного процесу у внутрішніх органах (пізня дисемінація), які можуть бути клінічно «німими».

Уражаються переважно оболонки основи головного мозку: міліарні вузлики на оболонках, на судинних сплетеннях і епендимі шлуночків, по ходу судин в ділянці мозкових борозн, по ходу судин в глибині мозку. В підпавутинний простір виділяється серозно-фібринозний ексудат (при інших серозних менінгітах ексудат без фібрину): мозкові оболонки покриваються желеподібним випотом, шлуночки наповнені каламутною рідиною. Далі з’являються рубці, зрощення між оболонками, які порушують ліквороциркуляцію. Часто спостерігається гідроцефалія (розширення шлуночків).

Клінічна картина розвивається поступово, за кілька днів або тижнів: субфебрильна температура, слабкість, депресія, особистісні розлади та, інколи – сплутаність свідомості. В 1/3 пацієнтів розвивається головний біль, симптоми менінгізму, асиметричний дефіцит черепно-мозкової інервації та картина ішемічного інсульту. Кома є поганим прогностичним фактором.

В спинномозковій рідині помірний плеоцитоз (в межах 500 клітин в 1 мм3), який спочатку може бути нейтрофільним, а через кілька днів (приблизно тиждень) стає переважно лімфоцитарним, як і при інших серозних менінгітах. Але є суттєві відмінності від інших серозних менінгітів: підвищується кількість білків іноді до 5-10 г/л, зменшується рівень глюкози і хлоридів. В лікворі при суцільному забарвленні можна знайти мікобактерії туберкульозу. В залишеній в пробірці спинномозковій рідині може на другий день утворитись сіточка (фібринова плівка), в якій при відповідній обробці і забарвленні також можна знайти збудники туберкульозу (приблизно 60 %).

Для диференційної діагностики, природно, має значення так званий туберкульозний анамнез, рентгенологічні дослідження ОГП, туберкулінові проби.



Лікування. Важливо якомога швидше призначення так званої потрійної терапії: ізоніазід, рифампіцин, піразинамід за спеціальними (тривалими) протоколами. Іноді (після відміни через 2-3 місяці ізоніазиду) прибавляють етамбутол або стрептоміцин. Призначають обов’язково вітамін В6 (вторинний дефіцит при призначенні ізоніазиду), а також кортикостероїди (дексаметазон).

Летальність висока (біля 10%). Суттєво впливає на прогноз поява «нечутливих» до лікування штамів збудника , перебіг туберкульозу за межами нервової системи. Важкі можуть бути наслідки у вилікуваних хворих: затримка психомоторного розвитку, судомні напади, глухота, парези і інше.



с

Типове підсилення контрастом при МРТ (Т1) навколо стовбура мозку (а, с) та по ходу судин (b) при туберкульозному менінгіті.

При міліарному туберкульозі спостерігаються, окрім ураження оболонок, ще й вогнища різного діаметру в речовині мозку, що дає багато вогнищеву клінічну картину. В хронічному періоді після дисемінації туберкульозу (через місяці та роки) може утворюватись туберкулома – велике казеозне утворення в середині мозкової речовини, яке за клінічним перебігом відповідає симптомам пухлини (фокальні симптоми та синдром підвищення внутрішньо мозкового тиску).



Сифілітичний менінгіт є одним з проявів нейросифілісу. За патогенезом це вторинний менінгіт. За характером ексудату – серозний. Ураження мозкових оболонок більш притаманне раннім (мезенхімальним) формам сифілісу (до 5 років від початку захворювання), але в третинному періоді (поєднання запальних і дистрофічних змін) також буває сифілітичний менінгіт.

За клінічними проявами сифілітичний менінгіт може мати: прихований перебіг, гострий маніфестний перебіг, різні варіанти поєднання запалення оболонок мозку з враженням паренхіми головного і спинного мозку, мозкових судин.

Так званий прихований сифілітичний менінгіт (приблизно 30% від всіх сифілітичних менінгітів) може проявлятись лише головними болями з порушенням слуху, запамороченнями, болючістю рухів очей. Менінгеальні симптоми нечіткі або відсутні. При відсутності притаманного для сифілісу анамнезу (як це буває при нестатевому зараженні) діагноз запідозрити дуже важко. Тільки дослідження ліквору (невеликий плеоцитоз, позитивні серологічні проби) може встановити характер і етіологію хвороби.

Зустрічаються більш маніфестні форми з підгострим і навіть гострим генералізованим перебігом: підвищення температури тіла, менінгеальні симптоми, симптом запалення зорових нервів, іноді з судомами. В лікворі помірний (частіше менше 100) плеоцитоз, помірне підвищення білка (до 2 г/л), позитивна реакція Вассермана. Така форма частіше поєднується з шкірною висипкою.

При пізніх формах сифілітичного менінгіту характеризуються множинними вогнищевими мозковими симптомами, ураженнями черепних нервів і незначними проявами менінгеального синдрому.

Лікування специфічне і при всіх формах передбачає застосування пеніциліну в поєднанні з симптоматичною терапією.



Енцефаліти (менінгоенцефаліти)

Енцефаліт – запалення головного мозку. Термін дещо умовний, тому що завжди при інфекційноу процесі вражаються різні рівні і структури центральної нервової системи. В зв’язку з чим термін може стати складовою інших нозологічних номінацій – енцефаломієліт, менінгоенцефаліт, менінго-енцефаломієліт. Крім того умовно розрізняють поліоенцефаліт (ураження сірої речовини), лейкоенцефаліт (ураження білої речовини), паненцефаліт. Виділяють первинні і вторинні енцефаліти.

Первинні енцефаліти в свою чергу ділять на полісезонні (епідемічний енцефаліт, герпетичний, ентеровірусний, при сказі, при грипі) і сезонні (арбовірусні).



Епідемічний енцефаліт - (хвороба Економо, летаргічний енцефаліт). Назву «епідемічний» захворювання набуло в зв’язку з епідемією, яка почалась 1915 року серед захисників Вердена (описав лікар Кроше), широко поширилась в Австрійські війська (описав Економо), далі «як буря» в 1918-1928 пронеслась по всьому світі і після 1928 року різко пішла на спад. На території України детально описане в 1919 році Я.М.Реймістом (Одеса) а А.І. Геймановичем (Харків). Назву «летаргічний» захворювання набуло через наявність у більшості хворих в гострому періоді патологічної сонливості. Збудник захворювання так і не був виявлений. Вважали, що збудник (гіпотетично вірус) передавався повітряно-краплинним шляхом, інкубаційний період до 14 днів. Детально були вивчені патанатомія і клініка. Вражається селективно сіра речовина півкуль і стовбуру мозку (підкіркові ядра, сіра речовина навкруг ІІІ шлуночка і сільвієвого водогону, ядра окорухових нервів). Така локалізація запального процесу зумовлює в гострому періоді своєрідну тріаду симптомів: підвищення температури тіла, окорухові розлади і сонливість (тріада Економо). В деяких випадках розлади сну проявляються не летаргією, а безсонням або порушенням формули сну. Мали місце запаморочення, гіперсалівація, патологічна пітливість, екстрапірамідні розлади. В лікворі незначний плеоцитоз (до 20 в 1 мм3), позитивні білкові реакції Панді. Гострий період триває 2-3 тижні. Траплялись летальні випадки, що дало змогу описати патоморфологію. Повне видужання трапляється рідко. Найчастіше хвороба переходить в хронічну стадію, головним проявом якої є синдром паркінсонізму. Гостра і хронічні стадії можуть бути розділені стадією вдаваного видужання тривалістю від кількох місяців до 5-10 років. Специфічного лікування немає (гормонотерапія, детоксикація); в хронічній стадії призначають протипаркінсонівські засоби. В наш час хвороба зустрічається спорадично без групових спалахів .

Герпетичні енцефаліти – найбільш часті і важкі за перебігом із групи полісезонних первинних енцефалітів. Збудники – віруси простого герпесу обох типів: 1-й тип частіше у дорослих , 2-й тип у дітей. Малі діти частіше інфікуються від матері. Терміни зараження у дорослих можуть бути не фіксовані, оскільки 70-100% ( за різними даними) дорослих є прихованими «здоровими» носіями герпетичної інфекції, яка при певних обставинах активізується. Герпетичний енцефаліт - це гострий асиметричний некротизуючий геморагічний процес з лімфоцитарною і плазматичною інфільтрацією. Переважно уражається сіра речовина великих півкуль з виникненням множинних некротичних вогнищ з формуванням кістозних порожнин.

Початок клінічної картини як правило гострий з лихоманки, головного болю, блювання які можуть тривати від кількох днів до кількох тижнів. Неврологічні симптоми з`являються гостро або поступово і залежать від локалізації вогнищ ( переважно в скроневих і лобних долях). Афатичні і мнестичні розлади, зміни поведінки, нюхові і смакові галюцинації, судоми з трансформацією в епілептичний статус, парези, розлади свідомості; в більшості випадків виявляються менінгеальні симптоми. Інколи бувають стерті форми з переважним ураженням стовбура мозку( стовбуровий енцефаліт) і мають відповідну вогнищеву симптоматику і психічні розлади типу делірію.

Ліквор вказує на підвищення тиску, виявляється лімфоцитарний або змішаний (лімфоцитарно-нейтрофільний) плеоцитоз, помірне підвищення білка . В окремих випадках буває помірне зниження рівня глюкози, що затрудняє диференційний діагноз з туберкульозним або грибковим менінгітом. Нерідко ( понад 40%) в лікворі знаходять еритроцити і ксантохромію ( геморагічний компонент запалення). МРТ-дослідження допомагає виявити гіпердензивні вогнища вже на 2-3 день захворювання, КТ-дослідження –вогнища зниженої щільності з масс-ефектом, іноді вогнища геморагій починаючи з 5 дня захворювання. Дослідження титру антитіл в лікворі і в сироватці не завжди достовірні в зв`язку з їх високим рівнем у багатьох здорових людей. Найбільш цінним і швидким для етіологічної верифікації є дослідження ліквору методом ПЛР (позитивний на 3-10 день захворювання). Лікування: препаратом вибору являється ацикловір внутрішньовенно (10мг\кг 3 рази на добу) на протязі 10-14 днів. Замінником його може бути вальтрекс (валацикловір) і відарабін.

Крім того, необхідна підтримка дихання, серцево-судинної діяльності, водно-електролітного балансу. Призначають діуретики , при необхідності антиконвульсанти . Важлива профілактика вторинних бактеріальних трофічних розладів, тромбозу глибоких вен гомілок. Тому інколи приходиться призначати антибіотики. Прогноз: при сучасному лікуванні ( введення ацикловіру) летальність вдалось знизити до 28-30%. До 40% виживши виліковуються повністю , або мають незначні неврологічні порушення, а в решти залишається стійкий резидуальний дефект в вигляді мнестичних, афатичних розладів, деменції, парезів, епілепсії.

Сезонні енцефаліти. До цієї групи захворювань відносяться енцефаліти з сезонними спалахами в зв’язку з сезонною активністю комах-кровососів, які заражають людей збудниками (арбовірусами); комахи та кліщі самі заразились кусаючи деяких тварин, одержали вірус трансоваріально. Крім сезонності, такі енцефаліти мають ще і певну географічну епідемічність . Найбільш поширенні з них кліщовий, японський, американський, австралійські енцефаліти.

Кліщовий (весняно-літній, «російський») енцефаліт. Збудник - фільтрівний нейротропний арбовірус, який передається через укуси заражених іксодових кліщів найбільш активних весною та влітку . В природі резервуаром вірусу можуть бути птахи, дрібні гризуни, дикі тварини, домашні кози та корови. Можливе зараження людей і після вживання сирого молока ( молочних продуктів) від заражених тварин, в першу чергу кіз. Інкубаційний період після укусу кліщів 8-20 днів , аліментарному зараженні – 4-7 днів. Географія: Далекий Схід, Сибір, Урал, європейська частина Росії, Прибалтика, Білорусь.

Патанатомія: запально-дегенеративні зміни в передніх рогах спинного мозку, ядрах стовбура мозку( довгастого мозку і моста), в корі великого мозку, підкіркових вузлах, мозочку. Характерні також деструктивні васкуліти, некротичні явища і точкові геморагії.

Клініка. Гострий початок з різкого підвищення температури тіла, ознобу, сильної головної болі, блювання, міальгії, гіперемії обличчя, склер, кон’юнктив. Може бути розлад свідомості. На 2-4 день з’являються менінгеальні симптоми, в’ялі паралічі м’язів плечового поясу і проксимальних відділів рук, Слабкість м’язів шиї (звисаюча голова), нерідко бульбарний синдром. В лікворі помірний лімфоцитарний плеоцитоз і значне підвищення білка. До кінця 2-го тижня наступає період реконвалєсценсії з повним відновленням функцій, або з різкою ступінню інвалідизації. Бувають чисто менінгеальні форми (серозний кліщовий менінгіт) з доброякісним прогнозом. При менінгоенцефалічних формах можуть бути також гіперкінези, в період реконвалєсценсії - кожевніківська епілепсія. Трапляються так званні поліомієлітні форми, які досить часто мають прогредієнтний перебіг на протязі кількох місяців і навіть років.

На європейській території виділений особливий варіант менінго-енцефаліту з двох хвильовим перебігом, який викликається одним із штамів вірусу кліщового енцефаліту. Зараження частіше буває аліментарним( через молоко) шляхом. Хвороба починається гостро з підвищення температури, озноби, головного болю, Блювання, міальгії, нерізких менінгіальних симптомів. Через 3-7 днів наступає нормалізація температури тіла, покращення стану хворого. Далі наступає друга, більш важка хвиля хвороби з новим підвищенням температури тіла, вираженими менінгіальними та вогнищевими симптомами, лімфоцитарним плеоцитозом до 100-400 клітин в 1 мм3.

Лікування. Етіотропної терапії немає. Вирішальне значення має симптоматична терапія, дезинтоксикація, підтримання водно-електролітного балансу, при внутрішньо черепній гіпертензії – дегідратація.

Японський або комариний, енцефаліт( енцефаліт Б).Збудник флавовірус з групи арбовірусів, який передається через укуси заражених комарів. Поширені в Японії, на Далекому Сході, Приморському краї, в країнах Південно-Східної Азії. Частіше трапляється в літньо-осінній період. Уражається сіра біла речовина головного мозку( півкулі і мозочок) , довгастого і спинного мозку, м’які мозкові оболонки, судини мозку і інших органів і тканин. Початок захворювання ( через 2-3 тижні після укусу комара) з раптового підвищення температури тіла до 40о С, гіперемії обличчя і конюктив, зміни пульсу, герпетичних і геморагічних висипань, різко виражені менінгеальні симптоми, виражені розлади свідомості, тремор пальців рук, тремор губ та язика, атаксія, ураження черепних нервів, тазові розлади. Лихоманка триває 10-14 днів. В лікворі лімфоцитарний плеоцитоз. (100-500 клітин в 1 мм3) . В крові ж навпаки нейтрофільний лейкоцитоз.(12-14 *109/л). Перебіг важкий , летальність при окремих спалахах досягає 20-70% (і навіть 80%). У виживших практично завжди залишаються ознаки інвалідизації. Для профілактики можлива вакцинація.

Вторинні енцефаліти (приблизно 50% від усіх енцефалітів) їх ще називають постінфекційними, або параінфекційними. Особливістю їх патогенезу є розвиток аутоімунних процесів в відповідь на інфекційні агент. Бувають при корі, краснусі, вітряній віспі (при так званих загальних екзантемних - що протікають з висипкою, інфекціях), ревматизмі, малярії, токсоплазмозі, вакцинаціях. Трапляються частіше у дітей. Загальною їх морфологічною особливістю є перивенозна інфільтрація і демієлінізація.

Коревий енцефаліт (найбільш частий серед вторинних) виникає на 1-8 день корі. Може проявлятись менінгеальним симптомом явищами енцефаломієліту( з порушенням свідомості, генералізованими або парціальними епілептичними нападами, парезами, атаксією, гіперкінезами, тазовими розладами). В лікворі буває лімфоцитарний плеоцитоз (10-250 клітин в 1 мм3), збільшення білка.

Перебіг різкий. Покращення може наступити вже через 3-4 дні, але на фоні наростання внутрішньочерепного тиску і епілептичного синдрому може бути і летальний вихід( до 10%).Буває підгострий коревий енцефаліт, який виникає через 1-6 місяців після одужання від кору, починається з судом, а потім виникають і інші ознаки енцефаліту.



Краснушний енцефаліт - один із найважчих із енцефалітів: симптоми з’являються через 1-10 днів з моменту появи висипання. Найчастішими проявами є кома і епілептичні напади, можуть бути явища мієліту, полірадикулоневриту, невриту зорового нерва. Летальність висока (до 20%) як правило в перші 3 дні хвороби.

Вітряночний енцефаліт (енцефаломієліт). Період між висипом та початком хвороби складає 3-7 днів. В 50% випадків має місце гостра доброякісна мозочкові атаксія (гостра атаксія Вестфаля-Лейдена). Дуже несприятливими для життя є появи епілептичних нападів і розвиток коми. Можуть бути ознаки мієліту, іноді синдром Гієна-Барре (гостра демієлінізуюча запальна полірадикулонейропатія).

Вторинні вакцинальні енцефаліти найчастіше трапляються при антирабічних і проти кашлюкових щепленнях. Ускладнення від антирабічних щеплень можуть виникати вже на 2-му тижні вакцинального курсу, але описані і через 2-3 тижні після завершення повного курсу щеплень. Описані 3 основні форми неврологічних ускладнень: менінгоенцефаломієліт, поперечний мієліт грудного і поперекового відділів, полірадикулоневропатія.

Поствакцинальні кашлюкові неврологічні ускладнення можуть проявлятись вже через кілька годин після вакцинації, проявляються фебрильними судомами (епілептичні припадки на фоні підвищення температури тіла), розладами свідомості. В послідуючому судомний синдром у цих дітей може виникати і без підвищення температури тіла.

Для лікування хворих з вторинними енцефалітами слід передбачити необхідність десенсибілізуючих засобів (антигістамінні препарати), симптоматичну терапію (антиконвульсанти), профілактику бактеріальних ускладнень.



Ураження нервової системи при грипі. Віруси грипу не мають чисто нейротропних властивостей , вони антропні. При грипозній інфекції відбувається нейротоксикоз і, внаслідок ураження судин, дисциркуляторні явища в нервовій системі. Морфологічно в мозку утворюються дрібні діапедезні крововиливи, периваскулярні інфільтрати, тромбоваскуліти, повнокровність судин . В самій картині гострого періоду грипу у всіх хворих є неврологічні прояви: головні болі, болючість рухів очних яблук, міальгії, адинамія, безсоння. В деяких випадках через 1-2 тижні після грипу виникають неврологічні ускладнення: знову підвищується температура тіла, з’являються загально мозкові симптоми (головний біль, блювання, запаморочення), легкі менінгеальні симптоми, іноді нечіткі вогнищеві симптоми. Можуть бути також явища невралгії трійчастого і потиличних нервів, зниження слуху, радикуліт. В лікворі в таких хворих можуть бути помірні запальні зміни. Трапляються випадки дуже важкого, прогностично несприятливого, геморагічного лейкоенцефаліту.

Нейроревматизм. Патогенетичним субстратом є колагенова деструкція судин – ревматичний васкуліт, що може далі розвиватись 2 шляхами: 1-й призводить до розвитку розлитого запального процесу у вигляді гострого чи підгострого енцефаліту (або менінгоенцефаліту); і 2-й призводить до порушення мозкового кровообігу (тромбоз чи емболія, крововилив в мозок, САК), які вже вивчались у розділі «Судинні ураження головного мозку»

Найчастішими клінічними проявами нейроревматизму можуть бути мала хорея, гіпоталамічний ревматичний синдром, ревматичний менінгоенцефаліт. Рідкі форми – церебральний або спінальний арахноїдит, енцефаломієліт, ревматичні неврити і радікуліти.



Мала хорея ( інфекційна хорея, хорея Сіденгама) зустрічається переважно в дитячому і юнацькому віці. Уражаються переважно підкіркові ганглії екстрапірамідної системи, в меншій мірі інші структури (кора великого мозку, мозочок, гіпоталамус). Головними клінічними проявами хвороби є гіперкінетично-гіпотонічний синдром (хореїчний і хореічно-атетозний гіперкінез), астенічні і емоційні розлади, легка атаксія, зміни дермографізму, пітливість, зниження пам’яті, уваги, підвищуються глибокі рефлекси. Характерним вважається своєрідний симптом Гордона-2 (при викликанні колінного рефлексу гомілка, розгинаючись, «застигає» на мить у цьому положенні, а тоді вже опускається – краще викликати, коли хворий сидить з звішеними ногами). Описані симптоми Черні: втягування черевної стінки на вдихові, симптом очей ( неможливо тривало втримувати міцно стиснуті повіки), симптом язика ( неможливість тривало втримувати язик в висунутому стані), комбінований симптом «очей та язика». Гіперкінези у дітей бувають настільки виражені що заважають їм приймати їжу, одягатись (хоча на початкових стадіях насильні рухи сприймаються оточуючими, як звичайні гримаси, непосидючість дитини тощо). Рідкою формою є псевдопаралітична форма (chorea molis) з переваженням м’язової гіпотонії над гіперкінезами .

Розвиток ревматичної хореї супроводжується або слідує за іншими проявами ревматизму в організмі, в першу чергу серця. Рідко, але буває, хорея може бути єдиним проявом першої атаки ревматизму. Для підтвердження ревматизму мають цінність лабораторні зміни крові, змін ліквору як правило немає. Диференційний діагноз у дітей необхідний з спадковими формами хореї, хворобою Вільсона-Коновалова ; у дорослих з хореєю Гентінгтона (якщо мала хорея рецидивує в старшому віці, як от хорея вагітних).

Лікування проводиться за протоколами активних стадій ревматизму. Успіх лікування в великій мірі залежить від дотримання ліжкового режиму, тому приходиться призначати заспокійливі засоби, невеликі дози снодійних («режим подовженого сну») із групи барбітуратів і бензодіазепінів. При дуже важких гіперкінезах показане призначення галоперідолу.

Тривалість клінічной атаки малої хореї складає в середньому 12 тижнів . Сам процес одужання може тривати до 2 років. Можуть залишатись роками не сильно виражені гіперкінези, м’язова гіпотонія. Можливі рецидиви захворювання , в тому числі при настанні вагітності.

При ревматизмі може бути ураження серця і судин (ішемічні інсульти емболічного походження, крововиливи в мозок і САК внаслідок васкулітів). Можливі ревматичні арахноїдити.
Внутрішньо мозкові абсцеси

Внутрішньо мозкові абсцеси формуються внаслідок фокальної інфекції в мозковій паренхімі, що призводить до деструкції та накопичення гною. Вони виникають внаслідок контактного поширення інфекції (мастоїдит, синусіт, отит), гематогенної дисемінації з віддалених вогнищ інфекції (легенева інфекція чи ендокардит – емболічний шлях) або прямою контамінацією (відкриті травми черепа). Збудник найчастіше – стрептококи та стафілококи, а також – актиноміцети та грибки.

Клінічна картина великого абсцесу складається з лихоманки, лейкоцитозу і швидко прогресуючої внутрішньочерепної гіпертензії. Набряк навколо абсцесу додає мас-ефекту, може призводити до порушень свідомості (оглушення, сопор). Вогнищеві симптоми визначаються локалізацією абсцесу, часто супроводжуються фокальними та генералізованими судомними нападами.

Множинні емболічні абсцеси дають складну клінічну картину (інфекційне ураження клапанів серця, вроджені вади серця у дітей з право-лівим шунтом крові).

При дослідженні ліквору виявляється нейтрофільний плеоцитоз (десятки клітин), який при хронічному інкапсульованому абсцесі може бути і лімфоцитарним, зі збільшенням вмісту протеїну.

На очному дні визначаються застійні явища, набряк диску зорового нерву.

Лікування абсцесів – хірургічне, з додаванням антибіотиків за правилами лікування гнійних менінгітів.



Гострий поліомієліт (хвороба Гейне-Медіна).

Поліомієліт – гостре інфекційне захворювання інфекційної природи, при якому уражаються, насамперед, клітини передніх рогів спинного мозку та клітини рухових ядер стовбуру мозку, що призводить до розвитку в’ялих периферичних парезів (паралічів) з атрофіями.

Викликається ентеровірусом (3 серологічних типи), який потрапляє в організм крапельним та аліментарним шляхом. Вірус проникає в утворення лімфатичної системи (мигдалики, пейєрові фолікули кишківника), де множиться і далі надходить у кров, проникаючи в нервову систему. З організму вірус виділяється переважно з фекаліями (2-7 тижнів після зараження), хоча може поширюватись і при кашлі та чиханні. Джерелом інфікування є хвора людина та асимптомні носії. Контагіозність не вельми висока, але слід пам’ятати, що на одного хворого припадає від 10 до 100 асимптомних носіїв. Хворіють в більшості діти від 6 місяців до 5 років, інкубаційний період складає від 5 до 14 днів. Є певна сезонність – частіше хворіють наприкінці літа та початку осені. Після перенесеного захворювання лишається стійкий імунітет протягом всього життя, так як і при вакцинації живими атенуйованими вірусами, що дозволило практично вирішити проблему поліомієліту в світі в епідеміологічному сенсі.

Реакція організму на вірус може бути різноманітною. Іноді у дитини при контакті виробляється стійкий імунітет без будь-яких проявів хвороби. Іноді спостерігаються «не неврологічні» прояви – катар верхніх дихальних шляхів чи кишково-шлункові розлади. Це так звані «абортивні» форми поліомієліту, які можуть діагностуватись тільки при серологічних тестах. Частіше під час епідемій зустрічалась менінгеальна форма – підвищення температури, головний біль, нежить, менінгеальні симптоми та лімфоцитарний плеоцитоз у лікворі, при швидкому одужанні та сприятливому прогнозі.

Паралітична ж форма має 4 періоди розвитку клінічних симптомів: пре паралітичний, паралітичний, відновний та резидуальний. Препаралітичний період характеризується неспецифічними проявами – головний біль, підвищення температури, нудота, блювота, кишкові розлади, порушення сну, пітливість, анорексія (від годин до кількох днів, а інколи і проходить непомітно). У подальшій паралітичній стадії (2 – 6 діб) (на піку температури чи при її зниженні), на тлі загально мозкових та менінгорадикулярних симптомів виникают периферичні парези (часто супроводжуються фібриляціями), асиметричні, в кінцівках, м’язах тулуба та шиї. Можуть бути сонливість та втрата свідомості. В залежності від переважної локалізації парезів виділяють спинальну, бульбарну, понтинну та енцефалітичну форми захворювання. При понтинній формі спостерігається ізольоване ураження мімічних м’язів (ядро VII пари), а при грубих бульбарних розладах може наступити смерть. Відновний період характеризується поступовим (до 2 років) відновленням сили м’язів, а в резидуальному періоді спостерігаються стійкі залишкові явища ураження, уповільнення розвитку кінцівок, їх деформація, остеопороз, атрофія м’язів тощо. В лікворі на початку паралітичної стадії знаходять клітинно-білкову дисоціацію, яка протягом кількох тижнів змінюється білково-клітинною.

Специфічного лікування не існує, проводиться симптоматичне (в т.ч. антибіотики при легеневих ускладненнях та дихальна реанімація). У відновному періоді – широкий спектр ЛФК та курортне лікування (Євпаторія, Саки - бальнео- та грязьова терапія). При залишкових явищах, контрактурах – ортопедичне лікування, реконструктивна хірургія. Профілактика поліомієліту проводиться живою вакциною (Себіна) у вигляді крапель та драже, які дають дітям поголовно (містить всі три штами ослабленого вірусу). До 1 – 5% випадків зустрічаються вакцинальні форми поліомієліту, звичайно в легкій формі, які можуть залишити після себе легку (сезонну) слабкість в дистальних відділах ніг.



Мієліт.

Терміном позначають гостре запалення спинного мозку, що охоплює більшу частину його поперечника, сіру та білу речовину, зазвичай на протязі кількох сегментів спинного мозку. Первинний мієліт – вірусний; вторинні мієліти виникають на тлі загальних інфекцій – корі, тифу, дизентерії, скарлатини, паротиту, вітряної віспи та інших. Після травматичні мієліти зустрічаються при проникненні інфекції до спинного мозку. Бактеріальні мієліти можуть розвиватись на фоні менінгококового чи вторинних гнійних менінгітів. Окремо існують алергічні мієліти – після вакцинацій (антирабічні, противіспені).

Найчастіше процес локалізується у нижнє грудному відділі. Першими симптомами є звичайно корінцеві – оперізуючі болі, що нагадують картину радикуліту. Але через кілька днів, на тлі інфекційних симптомів розвиваються провідникові розлади - парези та паралічі кінцівок, розлади чутливості за провідниковим типом, затримка сечі. Хоча на початку тонус м’язів знижений і рефлекси з кінцівок можуть бути пригнічені, можна визначити позитивний симптом Бабінського, що вказує на центральний характер рухових розладів. Швидко розвиваються пролежні і у таких пацієнтів є високий ризик розвитку сепсису (в т.ч. внаслідок урологічної інфекції). В лікворі підвищується кількість клітин (лімфоцитарний плеоцитоз при вірусних інфекціях або нейтрофільний при піогенних). Перебіг процесу різний – від відновлення функцій до стабільних важких залишкових явищ, або навіть до прогресування запалення у висхідному напрямку, з охопленням верхніх кінцівок, дихальних м’язів та утворень стовбура. Такі хворі потребують реанімаційних заходів.

Лікування включає застосування кортикостероїдів (метілпреднізолон у вигляді пульс-терапії 500 – 1000 мг в\в крапельно 3 – 5 діб), противірусні препарати (зовіракс, вальтрекс), в\в введення імуноглобулінів (0,4 – 2 г/кг, протягом 3 – 5 днів), симптоматичну терапію та догляд за пролежнями та функцією сечового міхура. Відновна терапія включає ЛФК та курортне лікування.

Боковий аміотрофічний склероз (БАС, хвороба рухового нейрону, хвороба Шарко, хвороба Лу-Геріга).

Хронічне прогресуюче захворювання центральної нервової системи, при якому вражаються центральний та периферичний рухові нейрони – нейрони пірамідного шляху, моторних ядер мозкового стовбура та передніх рогів спинного мозку.

Описане французьким неврологом Ж.-М. Шарко, захворювання відомо також під назвою Motor Neuron Disease (MND), а також як хвороба Лу Геріга, на честь відомого американського бейсболіста, який загинув у молодому віці від неї.

Природа захворювання невідома. Існують сімейні форми, спадкові (до 40%), при яких знаходять недостатність ферменту супероксиддисмутази типу 1, але при спорадичних формах з такими ж проявами цих порушень не знайдено. Дефіцит ферменту СОД-1 призводить, як вважають до підвищеної дії збудливих амінокислот (глютамату), що і викликає прогресуючу нейродегенерацію. Але вибірковість ураження, обмежена тільки і виключно руховими нейронами, дає підстави вважати, що в патогенезі захворювання відіграє роль якийсь особливий фактор, зчеплений з тканинними маркерами особливих типів нейронів.

Клінічна картина починається у віці 47- 52 роки для сімейних форм та у віці 58 – 63 роки для спорадичних. Вона складається з двох типів проявів – ознак прогресуючого центрального парезу, звичайно дифузно та білатерально і ознак периферичних парезів, зумовлених ураженням другого моторного нейрону, звичайно на початку локальних, а згодом і генералізованих. В окремих індивідуальних випадках прояви центрального та периферичного парезів можуть випереджати один одного у часі появи, але згодом в одних і тих самих ділянках тіла виявляються ознаки обох типів парезу, з переважанням того чи іншого з них. Звичайно це прояви атрофії м’язів, гіпотонії, гіпорефлексії та фібрилярних посмикувань у м’язах (периферичний парез) кінцівок чи тулуба, чи м’язах обличчя, язика. Але в той же час, на фоні ознак периферичного парезу можуть визначатись підвищення м’язового тонусу за спастичним типом (на перших стадіях захворювання – згодом тонус згасає, бо переважають периферичні прояви), гіперрефлексія та поява патологічних рефлексів (що є ознакою ураження пірамідних шляхів). Коли процес поширюється на бульбарні відділи стовбуру (ядра IX, X, XII пар черепних нервів), виникають порушення ковтання, попирхування їжою, дизартрія та анартрія, можна помітити слабкість язика, атрофії та фібрилярні посмикування у його м’язах. В термінальних стадіях захворювання вражається дихальна мускулатура і на тлі генералізованих парезів хворі можуть потребувати штучної вентиляції легенів.

Важливими для діагнозу моментами є збереження тазових функцій (не зважаючи на грубі паралічі обох типів), відсутність порушень чутливості, автономних та зорових розладів, деменції (хоча певна когнітивна недостатність є у 50% хворих), порушень провідності по периферичних нервах (не більше 30% зниження швидкості проведення імпульсу).

Прогноз для життя негативний – це абсолютно смертельне захворювання. Тривалість життя коливається від одного-двох років (бульбарні форми з самого початку), до 6 – 8 років. Лікування обмежене: певний ефект дає застосування рілузолу (рілутек, 50 мг\добу), блокатора NMDA рецепторів глютамату, що пролонгує життя пацієнтів в середньому на 3 – 6 місяців. Фібрилярні посмикування можуть певним чином зменшитись при вживанні амантадинів (мидантан, амантин). При порушенні дихання нещодавно знайдено позитивний ефект від ін’єкцій морфіну. Загальна терапія (вітаміни, судинні препарати, нейротрофічні фактори) не впливає суттєво на перебіг захворювання.

Симптоматична терапія включає застосування муколітиків (ацетил-цистеїн) та агоністів бета- адренорецепторів, антихолінергічних бронходилятаторів для зниження бронхіальної секреції, препарати магнію, карбамазепін чи габапентин при болючих крампі (судомах), баклофен та тизанідин при спастичних парезах та антидепресанти для лікування супутньої депресії.


Рекомендована література
Базова

  1. Нервові хвороби, за ред. С.М.Віничука, Є.Г.Дубенка. – К.:Здоров’я, 2001. – 696 c.

  2. Неврологія, за ред. С.М.Віничука. – К.:Здоров’я, 2008. – 664 c.


Допоміжна

  1. Бабак О.Я. Клінічна фармакологія: підручник /Кол. авторів. за ред.. О.Я.Бабака, О.М.Біловола, І.С.Чекмана. – К.: Медицина, 2008. – 768с.

  2. Бадалян Л.О. Детская неврология – М.: Медпресс.-1998. – 605с.

  3. Биллер Х. Практическая неврология, пер. с англ., т.2: Лечение. – М.: Медицинская литература. – 2005. – 416с.

  4. Болезни нервной системы, под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, изд. второе, М.:Медицина. - 2001. – т.1 -744с., т.2 - 480с.

  5. Карлов В.А. Терапия нервных болезней – М.: Медицина. – 1996. – 653с.

  6. Міщенко Т.С. Сучасна діагностика і лікування в неврології та психіатрії //За ред.. д.мед.н., професора Т.С.Міщенко та д.мед.н., проф.. В.С.Підкоритова //Довідник лікаря «Невролог.психіатр».-К.: Тов. «Доктор-Медіа», 2008. – 624с. – (Серія «Бібліотека Здоров’я України»).

  7. Мументалер Марко. Дифференциальный диагноз в неврологии. Москва. «Мед-пресс-информ», 2009. – 359с.

  8. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология –М.:Медицина. – 2002. – т.1-690 с., т.2 -777 с.

  9. Неврология , под ред. Д.Р.Штульмана, О.С. Левина, 4-е изд. –М.:Медпресс-информ. – 2005. – 944 с.

  10. Скоромец А.А. Нервные болезни: учебн.пособие / А.А.Скоромец, А.П.Скоромец, Т.А.Скоромец. – 4-е узд. – М.: МЕДпресс-информ, 2010. – 560с.ил.

  11. Шевага В.М. Неврологія: підручник / В.М.Шевага, А.В.Паєнок, Б.В.Задорожна. – 2-е вид., перероб. І доп.-К.: Медицина, 2009.-. 656с.

  12. Штульман Д.Р. Неврология: Справочник практ. врачей (Д.Р.Штульман, О.С.Левин. – 6-е изд., доп. и перераб. – М.: Медпресс-информ., 2008 – 1024с.


Інформаційні ресурси

Сайт кафедри нервових хвороб ВНМУ (http://www.vnmu.edu.ua/кафедра-нервових-хвороб-з-курсом-нейрохірургії)



Сайт бібліотеки ВНМУ (library.vsmu.edu.ua)

http://mozdocs.kiev.ua/

http://www.moz.gov.ua/ua/portal/

http://medstandart.net/browse/2707

http://www.uazakon.com/big/text1316/pg3.htm

http://neurology.com.ua/standarty-okazaniya-medicinskoj-pomoshhi-po-specia/



База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка