Методичні вказівки та контрольні завдання з біологічної хімії для студентів фармацевтичного факультету заочна форма навчання



Сторінка8/13
Дата конвертації05.11.2016
Розмір1.46 Mb.
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13

Література

Основна:


  1. Губський Ю. І. Біологічна хімія. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 508 с.

  2. Гонський Я.І., Максимчук Т.П., Калинський М.І. Біохімія людини. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. – 744 с.

  3. Біохімічні показники в нормі і при патології / За ред. О.Я. Склярова – К.: Медицина, 2007. – 320 с.

  4. Практикум з біологічної хімії / За ред. О.Я. Склярова. – К.: Здоров’я, 2002. – 298 с.

  5. Біологічна хімія. Тести та ситуаційні задачі. / За ред. О.Я. Склярова. – Львів: Світ, 2006. – 271 с.

Додаткова:

  1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф, Биологическая химия. – Москва: Медицина, 1998. – 701 с.

  2. Кольман Я., Рем К.-Г. Наглядная биохимия. – Москва: Мир, 2000. – 470 с.

  3. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. т. 1. – М.: Мир, 2004. – 381 с.

Мещишен І.Ф., Яремій І.М. Особливості обміну речовин у дітей / Чернівці: БДМА, 2003. – С. 4 – 18.
Тема №. 3 Перетравлення вуглеводів у шлунково-кишковому тракті людини. Обмін моносахаридів: аеробне та анаеробне окислення; глюконеогенез. Метаболізм полісахаридів. Регуляція та порушення обміну вуглеводів.

Мета заняття: Засвоїти основні принципи внутрішньоклітинного анаеробного та аеробного окиснення глюкози та біохімічні шляхи їх регуляції. Знати роль ферментів та коферментів для перебігу реакцій гліколізу. Оволодіти особливостями перебігу реакцій субстратного фосфорилування та синтезу АТФ в ЦТК..Знати механізми гормональної регуляції обміну глікогену в м’язах і печінці та засвоїти особливості реакцій синтезу й розпаду глікогену. Оволодіти основними принципами регуляції та особливостями перебігу реакцій глюконеогенезу Знати роль гормонів у регуляції та підтриманні постійного рівня глюкози в крові. Засвоїти особливості порушень обміну вуглеводів, жирів, білків при цукровому діабеті.

Актуальність теми: Обмін вуглеводів – одна з найважливіших ланок всього обміну речовин як єдиного цілого. Це поняття охоплює весь складний процес перетворення вуглеводів від поступлення їх в організм, травлення та всмоктування до утворення кінцевих продуктів – СО2 і Н2О Глікоген є основною молекулярною формою запасання вуглеводів в організмі людини і тварин, що акумулюється у вигляді внутрішньоклітинних гранул, переважно в печінці та м’язах. В організмі людини існують регуляторні механізми, що контролюють координовані зміни процесів синтезу та розпаду глікогену за умов зміни режимів харчування, переходу організму від стану спокою до активної діяльності. Концентрація глюкози в крові залежить від рівноваги між надходженням її в кров і споживанням тканинами. Оскільки виведення глюкози з організму в нормі є досить незначне, то підтримка постійності її концентрації у відносно вузьких межах за значних коливань надходження з їжею забезпечується процесами обміну в тканинах. Система регуляторних механізмів включає гормони інсулін, глюкагон, адреналін, глюкокортикоїди, а також метаболічні взаємодії між печінкою, м’язами, мозком тощо.
Конкретні завдання:

  • Пояснювати біохімічні шляхи внутрішньоклітинного анаеробного окиснення глюкози.

  • Аналізувати особливості перебігу реакцій субстратного фосфорилування та синтезу АТФ в циклі три карбонових кислот.

  • Пояснювати роль коферментів та ферментів у проходженні реакцій гліколізу та ЦТК..

  • Аналізувати механізми регуляції анаеробного та аеробного окиснення вуглеводів.

  • Пояснювати особливості реакцій розпаду та біосинтезу глікогену.

  • Аналізувати механізми гормональної регуляції обміну глікогену в м’язах та печінці.

  • Аналізувати особливості перебігу реакцій глюконеогенезу.

  • Пояснювати та вміти трактувати механізми регуляції глюконеогенезу.

  • Аналізувати зміни рівня глюкози крові, механізми їх гормональної регуляції (інсулін, глюкагон, адреналін), патологічні прояви порушень обміну глюкози: цукровий діабет

  • Засвоїти особливості порушень обміну вуглеводів, жирів, білків при цукровому діабеті.

  • Трактувати поняття нормоглікемія, гіпер-, гіпоглікемія, глюкозурія як нормальні та патологічні стани обміну глюкози.



Теоретичні питання

  1. Травлення та всмоктування вуглеводів в кишково-шлунковому тракті

  2. Анаеробний та аеробний шляхи розпаду глюкози: стадії, біологічна роль, локалізація стадій у клітині, енергетичнимй баланс.

  3. Цикл Кребса. Послідовність реакцій, енергетичний баланс, регуляція активності.

  4. Глікогенез та глікогеноліз: локалізація, хімізм, ключові ферменти, біологічне значення.

  5. Глюконеогенез, взаємозв’язок гліколізу та глюконеогенезу (цикл Корі). Глюкозо-лактатний, глюкозо-аланіновий цикли.

  6. Гормональна регуляція обміну вуглеводів (інсулін, адреналін ,глюкагон, соматотроппін – ефекти та механізм впливу на рівень глюкоземії.

  7. Порушення метаболізму вуглеводів, білків та ліпідів при цукровому діабеті. Інсулінзалежна та інсуліннезалежна форми цукрового діабету.

  8. .Фармпрепарати для лікування цукрового діабету. .


Практична робота

Дослід 1. Кількісне визначення піровиноградної кислоти (ПВК) у сечі колориметричним методом.

Піровиноградна кислота – один із центральних метаболітів вуглеводного обміну. Визначення її кількості в плазмі крові та сечі широко використовується з діагностичною метою в клінічній практиці.





Принцип методу. Піровиноградна кислота з 2,4-динітрофенілгідразином (2,4 ДНФГ) в лужному середовищі утворює 2,4-динітрофенілгідразони піровиноградної кислоти коричнево-червоного забарвлення, інтенсивність якого пропорційна концентрації ПВК і визначається колориметрично.
Матеріальне забезпечення: сеча, стандартний розчин пірувату (625мг в 100 мл води), 0,1 % розчин 2,4- динітрофенілгідразину в 2 н розчині хлоридної кислоти, 12 % розчин гідроксиду натрію, дистильована вода, штатив з пробірками, піпетки, ФЕК.

Хід роботи. Беруть 2 пробірки, в одну наливають 0,1мл сечі, в другу – 0,1мл розчину ПВК, а потім в обидві пробірки додають по 0,9 мл дистильованої води. Після цього вносять по 0,5мл 0,1 % р-ну 2,4- динітрофенілгідразину, змішують і на 20 хв ставлять в темне місце. Пізніше додають по 1 мл 12 % розчину гідроксиду натрію і через 10 хв колориметрують на ФЕКу проти контролю (води) при синьому світлофільтрі ( = 380 нм).

Розрахунок: Концентрацію ПВК вираховують за формулою.

ССТАНД. АДОСЛ. V

СДОСЛ. = ,

АСТАНД. а

де:

ССТАНД – концентрація стандартного розчину ПВК;



С ДОСЛ – концентрація ПВК у сечі (мг/добу);

АДОСЛ –екстинкція досліджуваної проби;

АСТАНД –екстинкція стандарту;

V – добова кількість сечі (1500мл);

а – 0,1 мл ( кількість досліджуваної сечі);

Порівняти отриманий результат з нормативними величинами. Зробити висновок.

У крові здорової людини міститься 45-115 мкмоль/л ПВК, з сечею за добу виділяється 15-25 мг ПВК.

Значення для фармації і клініки. Вміст ПВК у крові підвищується при посиленій м’язовій праці, а також при деяких патологічних станах, що супроводжуються судомами (тетанія, епілепсія, правець). Збільшується виділення ПВК з сечею при В1- вітамінній недостатності, серцевій недостатності, токсикозах, захворюваннях печінки, інсулінзалежному цукровому діабеті, діабетичному кетоацидозі, дихальному алкалозі, уремії, гепатоцеребральній дистрофії, гіперфункції гіпофізарно-адреналової і симпатико-адреналової систем, а також після введення камфори, стрихніну, адреналіну. До збільшення ПВК призводять токсична дія ацетилсаліцилової кислоти, отруєння ртуттю, миш’яком, сурмою.

Вміст ПВК різко підвищується у спинномозковій рідині при травматичних захворюваннях ЦНС, запальних процесах: менінгіті, абсцесі мозку. Під впливом наркозу рівень ПВК у крові дещо знижується. Всі фактори, які зумовлюють збільшення концентрації ПВК, як правило, призводять до зростання рівня молочної кислоти.


Дослід 2. Кількісне визначення цукру в крові орто-толуїдиновим методом (за Гульманом).



Принцип методу. Глюкоза при нагріванні з орто-толуїдином у розчині ацетатної кислоти утворює сполуку синьо-зеленого забарвлення, інтенсивність якого є прямопропорційною до концентрації глюкози.

Матеріальне забезпечення: кров, 3 % розчин трихлорацетатної кислоти (ТХА), орто-толуїдиновий реактив, стандартний розчин глюкози (4 ммоль/л, 720 мг глюкози розчинити в 1 л дистильованої води), дистильована вода, штатив з пробірками, піпетки, мікропіпетка на 0,1 мл, центрифуга, центрифужні пробірки, ФЕК, водяна баня (1000 С).

Хід роботи. У дві центрифужні пробірки наливають по 0,9 мл 3 % розчину ТХА кислоти. В одну з них вносять 0,1 мл крові, а в другу – 0,1 мл стандартного розчину глюкози. Вміст пробірок перемішують і центрифугують при 3000 об/хв упродовж 10 хв. З кожної пробірки відбирають по 0,5 мл надосадової рідини та додають по 4,5 мл орто-толуїдинового реактиву. Поміщають пробірки в водяну баню на 8 хв., після чого охолоджують до кімнатної температури. Після цього на ФЕКу визначають екстинкцію проб у кюветах на 10 мм проти води при довжині хвилі 630 нм, використовуючи червоний світлофільтр.
Розрахунок. Вміст глюкози визначають за формулою:

ССТАНД. АДОСЛ.

С = ,

АСТАНД.



де:

С – концентрація глюкози в крові, ммоль/л;

ССТАНД. – концентрація стандартного розчину глюкози;

АДОСЛіду – оптична густина досліджуваної проби;

АСТанд. – оптична густина стандартного р-ну глюкози.

Порівняти з нормою отриманий результат. Зробити висновок.

Норма: 3,3 -5,5 ммоль/л

Якісне та кількісне визначення цукру в крові та сечі має важливе клініко-діагностичне значення. Фізіологічні гіперглікемії спостерігаються при емоційних стресах, споживанні великої кількості вуглеводів з їжею. Патологічні гіперглікемії найчастіше пов’язані з захворюваннями ендокринної системи. Вони спостерігаються при цукровому діабеті, пухлинах кори наднирників та гіпофізу, важких розладах функції печінки, гіперфункції щитовидної залози, органічних ураженнях нервової системи. Суттєве клініко-діагностичне значення має діагностичний тест на кетонові тіла в крові та сечі. Наприклад, кетонурія при ІЗЦД (І типу) вказує на загрозу кетоацидозу. Відсутність кетонемії або кетонурії під час коматозних станів дозволяє виключити кетоацедотичну кому, як причину порушення. Необхідно мати на увазі, що й інші метаболічні стани: голодування, алкогольний кетоацидоз, вживання їжі багатої на жири та гарячка можуть призвести до утворення кетонових сполук та появи кетонурії (кетонемії).

Гіпоглікемія спостерігається при аденомі острівцевого апарату підшлункової залози внаслідок підвищеної продукції інсуліну - клітинами, недостатній функції щитовидної залози, наднирників, гіпофізу. Крім того, гіпоглікемія може бути викликана голодуванням, важкою фізичною працею, передозуванням інсуліну при лікуванні, порушенням всмоктування вуглеводів, захворюванням нирок, які супроводжуються зниженням ниркового порогу для глюкози.

Ізотонічні розчини глюкози служать джерелом рідини і харчового матеріалу, а також сприяють знешкодженню та виведенню отрут із організму. Гіпертонічні розчини підвищують осмотичний тиск крові, сприяють обезводненню тканин, посилюють обмінні процеси, антитоксичну функцію печінки, серцеву діяльність, збільшують діурез, володіють детоксикаційними властивостями. Розчини глюкози широко застосовують при гіпоглікемії, інфекційних захворюваннях, хворобах печінки, декомпенсації серцевої діяльності, набряку легень, токсикоінфекціях, різних інтоксикаціях та інших патологічних станах. Знайшли застосування в медицині також й інші цукри. Лактулоза – синтетичний дисахарид, не всмоктується в шлунково-кишковому тракті при його пероральному введенні. Потрапляючи в кишечник, лактулоза стимулює перистальтику і усуває закрепи. Крім того, розщеплюючись у товстій кишці, звільняє іони водню, зв’язує вільний аміак, збільшує дифузію аміаку з крові в кишечник і сприяє виділенню аміаку з організму. Застосовують лактулозу в суміші з галактозою та лактозою у вигляді сиропу при хронічних закрепах, а також при печінковій енцефалопатії у хворих з хронічними захворюваннями печінки.



Значення для фармації та клініки. Фізіологічну гіперглікемію спостерігають при емоційних стресах, споживанні великої кількості вуглеводів з їжею. Патологічна гіперглікемія найчастіше пов’язана з захворюваннями ендокринної системи, її спостерігають при цукровому діабеті, пухлинах кори надниркових залоз і гіпофізу, тяжких розладах функції печінки, гіперфункції щитоподібної залози, органічних ураженнях нервової системи.

Гіпоглікемія виникає при аденомі острівцевого апарату підшлункової залози внаслідок підвищеної продукції інсуліну -клітинами, недостатній функції щитоподібної залози, надниркових залоз, гіпофізу. Крім того, гіпоглікемія може бути викликана голодуванням, тяжкою фізичною працею, передозуванням інсуліну при лікуванні, порушенням всмоктування вуглеводів, захворюваннями нирок, які супроводжуються зниженням ниркового порогу для глюкози.



Тести

1. Гліколіз – це анаеробний шлях розпаду глюкози, що відбувається за допомогою низки послідовних реакцій. Яку реакцію гліколізу каталізує ензим фосфофруктокіназа?

А. Утворення глюкозо-6-фосфату

В. Утворення фруктозо-1-фосфату

С. Утворення фруктозо-1,6-дифосфату

D. Утворення диоксиацетонфосфату

Е. Утворення 1,3-дифосфогліцерату
2. Вкажіть реакції гліколізу, що протікають із затратою енергії у вигляді АТФ:

A. Альдолазна, фосфофруктокіназна

B. Піруваткіназна, гексокіназна

C.Гексокіназна, фосфофруктокіназна





D. Фосфогліцераткіназна, гексокіназна

E.Піруваткіназна, фосфогліцеромутазна


3. Глікоген – полісахарид, що має здатність нагромаджуватися в печінці та м’язах. Процеси синтезу та розпаду глікогену в клітинах регулюються завдяки включенню механізмів фосфорилування ключових ферментів обміну глікогену:А. Глікогенсинтази і глікогенфосфорилази

В. Глікогенфосфорилази і ліпази

С. Глікогенсинтази і протеїнкінази

D. Фосфопротеїнфосфатази і протеїнкінази

Е. Аденілатциклази і ліпази
4. При дослідженні крові у хворого виявлена виражена гіпоглюкоземія натще. При дослідженні біоптату печінки виявилось, що в клітинах печінки не відбувається синтез глікогену. Недостатність якого фермента є причиною захворювання?

А. Глікогенсинтази

В. Фосфорилази

С. Альдолази

D. Фруктозодифосфатази

Е. Піруваткарбоксилази

5. Пацієнтка 46 років, скаржиться на сухість у роті, спрагу, часте сечовипускання. При біохімічному дослідженні крові – гіперглікемія. У сечі – глюкоза, кетонові тіла. У хворої, ймовірно, спостерігається:

А. Цукровий діабет

С. Гострий панкреатит

D. Нецукровий діабет

Е.Ішемічна хвороба серця

В. Аліментарна гіперглікемія


Література

Основна:

  1. Вороніна Л.Н., Десенко В.Ф., Мадієвська Н.Н. та ін. Біологічна хімія.- Харків.: Основа, 2000.- С.277-282.

  2. Губський Ю.І. Біологічна хімія. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 508 с.

  3. Гонський Я.І., Максимчук Т.П., Калинський М.І. Біохімія людини. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. – 744 с.

  4. Скляров О.Я., Сергієнко О.О., Фартушок Н.В. та ін. Обмін вуглеводів. Біохімічні та клінічні аспекти. – Львів: Світ, 2004. – 111 с.

  5. Біологічна хімія. Тести та ситуаційні задачі. / За ред. О.Я. Склярова. – Київ: ВСВ Медицина, 2010. – 360с.

  6. Клінічна біохімія/За ред.. Склярова О.Я. - Київ: Медицина, 2006. – 432 с.

  7. Березов Т.Т.,Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.:Медицина,1990, С.176-195, 273-275, 428-430.

  8. Николаев А.Я. Биологическая химия.М.:Высшая школа,1989,С.351-389.

  9. Савицкий И.В. Биологическая химия .К.: Вища школа, 1982,С.39-40, 57-58, 340-355, 366-372.

  10. Строев Е.А., Биологическая химия.М.:Высшая школа,1986, С.356-358, 370-374, 383-396.

  11. Клінічна біохімія. Курс лекцій для студентів вищих навчальних медичних закладів. / За ред. проф. Шлемкевича М. П. та проф. Тимочка М.Ф. Львів. 1996. - 96 с.


Додаткова:

  1. Страер Л. Биохимия. М.:Мир,1985 т.3, С.282-295,301-303.

  2. Лениджер А. Основі биохимии.М.:Мир, 1985 т.3, С. 744-747, 752-753, 754 -755, 772-778, 787-804.

  3. Ангельскі С., Якубовскі З., Домінічак М., Клінічна біохімія.Сопот.,1998, 451с.


Тема №4 Перетравлення ліпідів у шлунково-кишковому тракті людини. Ліпопротеїни плазми крові. Обмін простих ліпідів та кетонових тіл. Обмін складних ліпідів. Регуляція та порушення обміну ліпідів.

Мета заняття: Вивчити основні шляхи внутрішньоклітинного метаболізму ліпідів, процеси біосинтезу та окиснення жирних кислот ознайомитись з механізмами виникнення порушень ліпідного обміну. Вміти визначати активність ліпази. Знати метаболізм кетонових тіл в нормі та при патології і вміти визначати їх вміст у сечі.

Актуальність теми: Знання основних шляхів внутрішньоклітинного метаболізму ліпідів за умов нормального функціонування людського організму та впливу патологічних факторів необхідно студентам медичних ВУЗів для подальшого вивчення патфізіології, фармакології та інших предметів, а також для майбутньої професійної діяльності.
Конкретні завдання:

  • Пояснювати основні шляхи внутрішньоклітинного метаболізму ліпідів.

  • Пояснювати ферментативні реакції катаболізму та біосинтезу триацилгліцеролів.

  • Трактувати біохімічні закономірності в-окиснення вищих жирних кислот.

  • Аналізувати метаболізм кетонових тіл.

  • Аналізувати основні шляхи метаболізму ліпідів за умов нормального функціонування людського організму та при патології.

    • Трактувати етапи біосинтезу холестеролу.

    • Пояснювати регуляцію синтезу холестеролу в організмі людини.

    • Аналізувати зміни в системі циркуляторних транспортних ліпідів: ХМ, ЛПДНЩ, ЛПНЩ, ЛПВЩ при патологіях, пояснювати їх функціональне значення.

    • Пояснювати біохімічні основи виникнення та розвитку генетичних аномалій обміну ліпідів, ліпопротеїнів, холестеролу (ліпопротеїнемії), а також набуті порушення обміну ліпідів: атеросклероз, ожиріння, цукровий діабет.

Теоретичні питання

1. Біологічні функції простих і складних ліпідів в організмі людини (запасна, енергетична, участь в терморегуляції, біосинтетична).

2. Участь ліпідів у побудові та функціонуванні біологічних мембран клітин. Рідинно-мозаїчна модель біомембран. Ліпосоми, їх використання в медицині.

3. Катаболізм триацилгліцеролів в адипоцитах жирової тканини: послідовність реакцій, механізми регуляції активності тригліцеридліпази.

5. Біосинтез триацилгліцеролів і фосфоліпідів, значення фосфатидної кислоти.

6. Реакції в-окиснення жирних кислот: локалізація процесу; активація жирних кислот; роль карнітину в транспорті жирних кислот у мітохондрії; послідовність ферментативних реакцій та енергетична вартість в-окиснення жирних кислот.

7. Окиснення гліцеролу: ферментативні реакції, біоенергетика.

8. Біосинтез холестеролу в організмі людини: локалізація цього процесу, значення; етапи синтезу холестеролу; ферментативні реакції синтезу мевалонової кислоти; регуляція синтезу холестеролу.

9. Порушення ліпідного обміну при цукровому діабеті.

10. Патологічні процеси обміну ліпідів, які ведуть до розвитку ожиріння. Жировий гепатоз, ліпотропні фактори.

11. Ліпопротеїни плазми крові.

1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка