Методичні вказівки до практичних занять з терапевтичної стоматології для студентів ІІІ курсу



Сторінка6/11
Дата конвертації05.03.2017
Розмір2.31 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
Тема: Сучасні погляди на етіологію та патогенез карієсу зубів.
Мета заняття: вивчити основні групи причинних факторів, що призводять до виникнення карієсу, алгоритм демінералізації емалі та дентину. Знати, які існують захисні механізми для зменшення впливу різних хвороботворних чинників на тверді тканини зуба

Коротка характеристика теми
За сучасними уявленнями, карієс зубів виникає внаслідок поєднаної одночасної дії декількох груп карієсогенних факторів, а саме: місцевих, загального характеру, а також чинників, пов’язаних з вродженим чи набутим порушенням резистентності твердих тканин зуба. Згідно формулювання А.К.Ніколишина (2005), карієс виникає лише за наявності трьох основних умов: карієсогенної мікрофлори, легкозасвоюваних вуглеводів і низької резистентності емалі.

1. Місцеві карієсогенні чинники

На значній ролі мікроорганізмів у виникненні карієсу наголошував W. Miller, формулюючи у кінці 19 ст. свою хіміко-паразитарну теорію карієсу. Експериментальні дослідження, проведені F. Orland і співавторами (1964) на тваринах-гнотобіонтах довели, що незважаючи на те, що такі тварини знаходились на карієсогенній дієті, карієс у них ніколи не виникав, тоді як у контрольних тварин, що утримувались у нестерильних умовах, спостерігали майже стовідсоткове ураження зубів карієсом. Шляхом моноінфікування (почергового введення окремих штамів мікроорганізмів) тварин-гнотобіонтів була встановлена висока карієсогенна активність стрептококів, особливо Str. mutans, яка полягає у їхній ацидогенності та ацидофільності – здатності продукувати велику кількість органічних кислот, не гинучи у кислому середовищі зубної бляшки.

Численні клінічні спостереження свідчать, що ретельне усування м’яких зубних відкладень, використання зубних гігієнічних засобів з антимікробною дією призводить до падіння приросту інтенсивності карієсу, що незаперечно вказує на важливе значення мікрофлори у виникненні цієї хвороби.

Вирішальним фактором виникнення карієсу є часте вживання вуглеводів (сахарози, глюкози, фруктози, лактози, крохмалю), які утворюють поживне середовище для мікроорганізмів зубної бляшки, перетворюючись у процесі їхньої життєдіяльності на органічні кислоти. Внаслідок цього рівень рН на поверхні зуба значно знижується, що веде до демінералізації тканин. Критичний показник рН для емалі – 5,2-5,7, для кореневого дентину – 6,2-6,7.

Особливо велике значення у цьому процесі має сахароза. Вона легко дифундує у зубний наліт і швидко розчиняється, утворюючи два моносахариди – глюкозу та фруктозу, які дуже легко утилізуються у клітинах бактерій. Крім цього, при розщепленні α-глікозидних сполук сахарози вивільнюється енергія, що викорисовується мікроорганізмами для утворення позаклітинних полісахаридів та резервних вуглеводів.

Клейкі декстрани унеможливлюють доступ слини та швидку нейтралізацію кислот буферними системами. При частому поступленні сахарози і, відповідно, зростаючому утворенні кислот, стимулюється селективний ріст кислотостійких мікроорганізмів.

Роль вуглеводів, зокрема цукру (сахарози), як важливого причинного фактора, впливаючого на утворення карієсу, багаторазово підтверджували численні дослідження:

1. Вивчення історичних і географічних відмінностей захворюваності карієсом, зумовлених кількістю вживаного цукру.

2. Спостереження за ізольованими групами населення, для яких змінився характер харчування (зменшення захворюваності на карієс під час світових воєн, зростання захворюваності в ескімосів, острівних народів, в Японії після війни).

3. Спостереження за пацієнтами зі спадковою нетолерантністю до фруктози свідчать, що вони не схильні до розвитку карієсу, хоча вживають звичайну їжу, окрім цукру.

4. Експериментальні дослідження на тваринах – щурі, яких годували вуглеводами за допомогою шлункового зонда, не хворіли карієсом.

5. Клінічні спостереження - зменшення активності карієсу після вжиття ефективних заходів гігієнічного контролю та корекції дієти.



Порушення властивостей і складу ротової рідини. Слина відіграє важливу роль у підтриманні фізіологічної рівноваги процесів мінералізації та демінералізації в емалі зубів. Завдяки слині здійснюється остаточна мінералізація емалі після прорізування зуба, а також її ремінералізація після пошкодження чи захворювання, підтримується оптимальний склад емалі. Слині властива захисна функція від дії різноманітних пошкоджуючих чинників, а також очисна, що полягає у постійному механічному й хімічному очищенні порожнини рота від залишків їжі, мікроорганізмів тощо.

З хімічної точки зору слину можна розглядати як розчин, перенасичений іонами Са² і НРО² , що зазвичай називають перенасиченістю гідроксиапатитом. Ця особливість слини перешкоджає розчиненню емалі і сприяє дифузії в емаль іонів кальцію та фосфору. Ступінь перенасиченості слини гідроксиапатитом корелює з рівнем карієсрезистентності. Певну роль у виникненні карієсу відіграє також співвідношення кальцію та фосфору – надлишок фосфатів сприяє демінералізації. На ступінь перенасиченості слини гідроксиапатитом впливає її реакція – зі зменшенням рН вона різко знижується і зникає при рН нижче 6,0.

Слина має дві важливі буферні системи – бікарбонатну та фосфатну. При збільшенні секреції слини у ній підвищується вміст бікарбонату а також рівень рН. Це впливає на рН зубної бляшки, якщо стимулятори слини (наприклад їжа) не містять надмірної кількості цукрів, оскільки бікарбонат дифундує у бляшку і нейтралізує органічні кислоти. Таким чином, продовжується період ремінералізації демінералізованих ділянок зуба.

Ротова рідина має виражену антибактеріальну дію завдяки присутності у ній факторів неспецифічного імунного захисту. Вони секретуються клітинами слизової оболонки, залозистих утворень рота і глотки, нейтрофілами та макрофагами. До них належать лізоцим, лактоферин, мієлопероксидаза, комплемент, β-лізини та багато інших гуморальних речовин, що мають виражені неспецифічні інгібуючі, інактивуючі, лізуючі та інші властивості, що згубно впливають на мікрофлору ротової порожнини.



Специфічні фактори гуморальної захисної відповоді на антиген забезпечує В-ланка через продукцію плазматичними клітинами специфічних антитіл різних класів (IgM. IgG, IgA, IgD). Основним гуморальним чинником місцевої антиінфекційної резистентності у ротовій порожнині є IgA, зокрема секреторний – S IgA. S IgA слини може змінювати метаболізм бактерій, обмежувати утворення колоній, знижувати вірулентність, пригнічувати нейрамідазну активність стрептококів, зв’язуватись з деякими екзотоксинами, перешкоджати прикріпленню мікроорганізмів до поверхні зуба.

Зміни кількості, складу та найважливіших властивостей слини, спричинені порушеннями загального стану організму, впливають на стан твердих тканин зубів і виникнення карієсу. Такі глибокі порушення виявлені при променевій хворобі, захворюваннях шлунково-кишкового тракту, синдромі Сьєгрена, діабеті, неврологічних захворюваннях, патології слинних залоз, імунодефіцитних станах, багатьох хронічних інфекційних захворюваннях. Зменшення загальної кількості слини, збільшення її в’язкості, кислотності та вмісту фосфатів, а також зменшення у слині факторів специфічної та неспецифічної резистентності неодмінно призводить до більшої захворюваності на карієс.

2. Загальні карієсогенні чинники

Загальносоматична патологія створює фон, який сприяє виникненню і розвитку карієсу зубів. Клінічна практика свідчить, що більшість основних захворювань організму супроводжуються значною поширеністю та інтенсивністю карієсу у таких пацієнтів. Загальні хвороби не впливають безпосередньо на резистентність твердих тканин до карієсу. Їхня дія опосередкована – внаслідок змін кількості, складу і консистенції слини, ритму слиновиділення, через вплив на пульпу. Можливий також вплив через зміну складу мікрофлори та гігієнічного стану порожнини рота. Без сумніву, загальні захворювання несприятливо впливають на зуби у період їх закладки, мінералізації та дозрівання. Загалом загальносоматична патологія створює фон, на якому легко реалізується дія несприятливих місцевих карієсогенних чинників.

Коли мова йде про неповноцінне харчування, насамперед мається на увазі недостатнє споживання мінеральних речовин, мікроелементів і вітамінів. А.Є. Шарпенак встановив, що нестача вітаміну В1 і деяких незамінних амінокислот сприяє виникненню карієсу. Дефіцит вітамінів А, В, С зменшує мінералізацію дентину, що теж сприяє прискореному розвитку карієсу. Велике значення має вміст кальцію та фосфору у питній воді та їжі. Проте найважливішим чинником вважається недостатній вміст фтору у питній воді. Епідеміологічними дослідженнями переконливо доведено високу поширеність карієсу в людей, що вживають воду з низьким (менше 0,8 мг/л) вмістом фтору. Це підтверджується також даними про незначну поширеність карієсу у місцевостях з оптимальним вмістом фтору (1 – 1,5 мг/л), а також сприятливим карієспрофілактичним впливом фтору, який додавали до води або вводили в організм пацієнтів у таблетках. За даними М.А. Кодоли (1979) надлишок селену, недостача ванадію, заліза, міді, цинку в організмі можуть спровокувати виникнення карієсу.

Певну роль відіграє і консистенція їжі. Груба, волокниста їжа вимагає активного жування, під час якого тверді частинки очищають зуби від клейких вуглеводних залишків, перешкоджаючи тим самим їх накопиченню в ретенційних пунктах зубів і утворенню зубної бляшки. При вживанні грубої їжі виділяється більша кількість слини. Нарешті, в разі інтенсивного пережовування такої їжі, зуби стираються, що призводить до зникнення на жувальних поверхнях ретенційних місць
3. Порушення резистентності зубних тканин

Факторами, які впливають на схильність або резистентність зуба до карієсу є різні структурні порушення твердих тканин. Це можуть бути деякі особливості хімічного складу апатитів емалі, більший вміст карбонатапатиту та гідроксилапатиту ніж фторапатиту, або, наприклад, порушення співвідношення Са/Р. Велике значення мають правильність, регулярність будови емалевої білкової матриці та її властивості, здатність до полімеризації та зв’язування іонів Са та Р, взаємодія з неорганічними структурами емалі. На карієсрезистентність впливають наявність або відсутність дефектів будови емалі, її щільність, регулярність структури, щільність кристалів і призм, стан гідратних оболонок, наявність і локалізація пучків і ламел, ступінь зрілості емалевих структур і насиченість їх кальцієм, фосфатами та фтором.

Підвищену схильність до карієсу пов’язують з неповноцінною структурою поверхневого шару емалі. Карієсрезистентним вважається безпризматичний поверхневий шар, а схильним до демінералізації – такий, де на поверхню емалі виходять призми. Встановлено, що безпризматичні ділянки – більш мінералізовані, містять велику кількість фтору. Окрім структури зуба, важливе значення для його карієсрезистентності має хімічний склад твердих тканин. Встановлено, що у карієсімунних ділянках емалі окрім високого вмісту кальцію, підвищений рівень стронцію, молібдену, фосфору і знижений – селену.

Несприятливий генетичний код (спадковість) теж певним чином впливає на захворюваність карієсом. Виявлено 16 генів які можуть відповідати за виникнення карієсу. Існування генетичного фактора схильності до виникнення карієсу певним чином підтверджується наявністю видової схильності або резистентності у різних видів тварин. Імовірно, що генетична схильність до виникнення карієсу реалізується через успадкування певних особливостей будови та хімічного складу твердих тканин зуба, процесів обміну в організмі тощо.

У разі виникнення відповідних умов мікроорганізми зубної бляшки активно ферментують вуглеводи, утворюючи кислоти. Під впливом карієсогенних чинників в емалі зубів відбуваються процеси демінералізації і деполімеризації органічної речовини, внаслідок чого виникає незворотнє каріозне ураження. Дії карієсогенних факторів перешкоджає низка чинників: антимікробні системи слини, наявність у слині мікроелементів (особливо фтору), висока буферна ємність слини, наявність інгібіторів протеолітичних ферментів, інтенсивність процесів ремінералізації емалі, а також її висока карієсрезистентність, посилення трофічної функції пульпи, підвищення резистентності організму тощо.



Контрольні питання поточного матеріалу


  1. Як змінювались з часом уявлення про виникнення та розвиток карієсу?

  2. Які існують теорії виникнення карієсу?

  3. Яка роль мікроорганізмів у виникнені карієсу?

  4. Які експериментальні докази значення мікроорганізмів у виникнені та прогресуванні карієсу?

  5. У чому полягає значення вуглеводів у етіопатогенезі карієсу?

  6. Які наукові факти підтверджують роль вуглеводів у виникненні карієсу?

  7. Які властивості слини мають карієспротекторне значення?

  8. Які існують фактори специфічного та неспецифічного захисту у ротовій порожнині, як вони діють?

  9. Які карієсогенні чинники загального характеру?

  10. Як впливає загальносоматична патологія на виникнення та перебіг карієсу?

  11. Як впливає характер харчування на виникнення та перебіг карієсу?

  12. Яке значення консистенції їжі на виникнення та перебіг карієсу?

  13. Які структурні порушення твердих тканин знижують їхню резистентність до виникнення карієсу?

  14. Як несприятливий генетичний код (спадковість) впливає на захворюваність карієсом?



Орієнтовні тестові завдання та ситуаційні задачі
1. Що з переліченого належить до факторів неспецифічного захисту порожнини рота?

А. Амілаза

В. Імуноглобулін А

С. Лактоферин

D.Фторапатит

Е. Простагландин


2. Пацієнтові К., 58 років, непрацюючому, хворому туберкульозом поставлено діагноз множинного карієсу. Що найімовірніше стало причиною хвороби?

А. Гіпосалівація

В. Зміна в’язкості слини

С. Недостача вітамінів у їжі

D. Зміна резистентності емалі зубів

Е. Зниження загального імунітету


3. Яка кислота не продукується мікроорганізмами зубної бляшки?

А. Пропіонова

В. Плавикова

С. Масляна

D. Піровиноградна

Е. Оцтова


4. Протикаріозне значення буферних систем слини полягає у:

А. Інактивації ферментних систем мікроорганізмів

В. Бактеріостатичній дії

С. Ремінералізації емалі

D. Нейтралізації кислого середовища зубної бляшки

Е. Утрудненні адгезії мікроорганізмів до поверхні емалі


5. Множинне ураження зубів карієсом при синдромі Сьєгрена викликане:

А. Поганою резистентністю емалі

В. Високою вірулентністю мікрофлори

С. Надмірним вживанням вуглеводів

D.Зниженням кальцій-фосфорного коефіцієнта емалі

Е. Ксеростомією


6. Імуноглобуліни слини продукуються:

А. Т-лімфоцитами

В. В-лімфоцитами

С. Макрофагами

D. Тканинними базофілами

Е. Клітинами слинних залоз


7. Недостатність якого хімічного елемента у їжі та питній воді у найбільшій мірі може спровокувати виникнення карієсу?

А. Кальцію

В. Фосфору

С. Заліза

D. Фтору

Е. Цинку
8. Який з перелічених чинників є найімовірнішим фактором ризику виникнення карієсу?

А. Спадковість

В. Авітаміноз

С. Часте вживання вуглеводів

D. Аномалії розміщення зубів

Е. Висококалорійне харчування
9. Пацієнтові К., 26 років поставлено діагноз: початковий карієс 11,12,14,15, 21,22,25, 33,34,35, 41,43,45 зубів. З анамнезу відомо, що пацієнт не має загальних захворювань, а плями на поверхні зубів з’явились після перебування у стаціонарі з приводу лікування двостороннього зламу нижньої щелепи. Яка ймовірна причина виникнення карієсу?

А. Токсичний вплив медикаментів

В. Авітаміноз

С. Надмірне споживання вуглеводів

D. Стрес

Е. Погана гігієни рота.


10. Нейтралізація кислого середовища зубної бляшки здійснюється за допомогою:

А. Амілази слини

В. Лужних харчових продуктів

С. Бікарбонатної буферної системи слини

D. Ацетатної буферної системи слини

Е. Гігієнічних засобів


11. Визначальна роль мікроорганізмів в етіології карієсу була доведена експериментально на:

А. Тваринах мутантах

В. Тваринах гнобіонтах

С. Тваринах, яких годували за допомогою шлункового зонда

D. Тваринах, яких утримували на дрібнодисперсній дієті

Е. Культурах тканин


12. Роль вуглеводів у виникненні карієсу була доведена експериментально на:

А. Тваринах мутантах

В. Тваринах гнобіонтах

С. Тваринах, яких годували за допомогою шлункового зонда

D. Тваринах, яких утримували на дрібнодисперсній дієті

Е. Культурах тканин


13. Значне зростання поширеності та інтенсивності карієсу у ХХ сторіччі пов’язано з:

А. Появою нових штамів мікроорганізмів

В. Погіршенням екологічної ситуації

С. Зниженням імунологічної реактивності людини

D. Збільшенням споживання сахарози

Е. Впливом техногенних факторів


14. Пацієнтові К., 37 років поставлено діагноз множинного карієсу. З анамнезу відомо, що хворий інфікований ВІЛ. Який з перелічених факторів міг спричинитись до множинного ураження зубів карієсом?

А. Погана резистентність емалі

В. Висока вірулентність мікрофлори ротової порожнини

С. Надмірне вживання вуглеводів

D.Зниження імунної реативності

Е. Ксеростомія


15.Специфічний імунітет ротової порожнини забезпечується:

А. Опсонінами, лейкінами

В. Інтерфероном, β-лізинами

С. Імуноглобулінами класів M, G, A, D

D. Імуноглобулінами класів A, D, С, К

Е. Імуноглобулінами класів D, С, Е, Т




Рекомендована література:


    1. Терапевтична стоматологія у двох томах (За ред. проф. А.К. Ніколишина).– Т. 1.– Полтава: Дивосвіт, 2005.– 392 с.

    2. Терапевтична стоматологія: Підручник.– У 4 томах /М.Ф. Данилевський, А.В.Борисенко, А.М. Політун та ін.– К.: Здоров’я, 2004.– Т.2.– 400 с.

    3. Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология.– Львов: ГалДент, 1999.– 409 с.

    4. Терапевтическая стоматология: Учебн. Пособие /Под ред. проф. Л.А.Дмитриевой.– М.: МЕДпресс-информ, 2003.– 896 с.

    5. Леонтьев В.К., Мамедова Л.А. Эволюция представлений о причинах возникновения кариеса зубов. Обзор // Стоматология.– 2000, № 1.– С. 68-72.


Практичне заняття № 10
Тема: Гострий і хронічний карієс у стадії плями. Патоморфологія, клініка, діагностика, диференційна діагностика, лікування. Медикаментозні засоби та методики ремінералізуючої терапії.
Мета заняття: вивчити особливості клінічного перебігу та діагностики початкового карієсу, знати механізм дії медикаментних препаратів, що застосовуються для ремінералізуючої терапії, вміти скласти план лікування при карієсі у стадії плями.

Коротка характеристика теми
Карієс в стадії плями (macula cariosa).

Для оцінки морфологічних змін тканин зуба при початковому карієсі найбільш інформативним методом є поляризаційна мікроскопія за допомогою якої можна побачити вогнище ураження у вигляді трикутника, основа якого обернена до зовнішньої поверхні емалі. Характер змін у ділянці ушкодження залежить від розміру плями. Якщо площа ураження не більше 1 мм2, на шліфах зубів відзначаються дві зони: прозора та темна. При збільшенні каріозної плями спостерігається поява трьох зон: тіла пошкодження, темної і прозорої зони. У зовнішньому шарі емалі, емалево-дентинному з’єднанні і у дентині змін не спостерігається або ж вони є незначними. Найбільші зміни відзначаються у підповерхневому шарі та тілі ураження. Із збільшенням розміру каріозної плями збільшується ступінь демінералізації емалі. Доведено, що зовнішній шар емалі змінюється незначно завдяки постійному процесу ремінералізації у порожнині рота.

У білій плямі, яка за перебігом є гострим процесом розрізняють 5 шарів (зон).


  1. Поверхневий шар (найбільш стабільний). У кристалі гідроксиапатиту збільшується кількість гідроксильних груп, зменшується кількість фтору. У цьому шарі є ділянки демінералізації, дисмінералізації та ремінералізації.

  2. Підповерхневий шар. Характеризується зменшеним вмістом кальцію у порівнянні з нормою. Різко збільшується проникливість емалі.

  3. Центральний шар. Зона максимальних змін, мінімальний вміст кальцію, найбільше мікропросторів, дуже високий рівень проникливості емалі.

  4. Проміжний шар. У цій зоні об’єм мікропросторів зменшується у порівнянні з центральним шаром.

  5. Внутрішній шар, або зона блискучої емалі, це зона відносного благополуччя, проникливість емалі практично не відрізняється від норми.

У всіх цих зонах відзначаються такі зміни зі сторони кристалів гідроксиапатитів:

    • порушення орієнтації кристалів у структурі гідроксиапатитів;

    • зміни форми кристалів і їхніх розмірів;

    • послаблення міжкристалічних зв’язків;

    • поява нетипових для нормальної емалі кристалів;

    • зменшення мікротвердості емалі;

    • збільшення міжпризмових просторів і заповнення їх аморфною речовиною.

Вогнище демінералізації при початковому карієсі має три основні особливості:

    • різке збільшення проникливості тканини зуба для високомолекулярних речовин, барвників, ізотопів;

    • гіперкальцинація поверхневого шару емалі зуба за рахунок ремінералізуючої дії слини;

    • збережена цілісність органічного матриксу емалі, що є обов’язковою умовою для ремінералізації.

Карієс у стадії пігментованої плями може бути первинним, або виникає з білої плями внаслідок сповільнення процесів демінералізації. Цей процес може протягом невизначеного, доволі тривалого часу бути стабільним, але згодом може призвести до виникнення значного дефекту тканин. Можливою причиною темного забарвлення є підвищення проникливості емалі, що призводить до абсорбції барвників і кумулювання тирозину з наступним перетворенням його в меланін.

Також слід зазначити, що змін зі сторони пульпи, а саме у структурі і стані одонтобластів, в судинах та нервових волокнах при карієсі в стадії плями не виявлено.



Клінічна картина. При початковому карієсі, а саме при білій плямі, пацієнт може скаржитись на відчуття оскоми. На механічні та термічні подразники зуб не реагує.

Об’єктивно: відзначається втрата природнього блиску, зміна кольору емалі у вигляді крейдяно-матової плями при гострому перебігу каріозного процесу, і пігментованої плями з коричневим відтінком – при хронічному. Поверхня плями при зондуванні шорсткіша ніж інтактної емалі, але не болюча.

Для діагностики початкового карієсу додатково використовується спосіб вітального забарвлення емалі метиленовим синім а також інструментальні методи – люмінесцентна діагностика за допомогою апарата PLURAFLEX, діагностика за допомогою апарата “Діагнодент” і трансілюмінаційний метод (тема № 3).

Диференційна діагностика карієсу зубів здійснюється на підставі даних основних і додаткових методів обстеження. Видимі відмінності мають плями при карієсі і ендемічному флюорозі. Це стосується як крейдовидної, так і пігментованої каріозної плями. Каріозна пляма зазвичай поодинока, а флюорозні плями множинні. При флюорозі плями блискучо-білі, на фоні щільної емалі – молочного кольору, локалізуються на так званих „імунних ділянках” – на губних, язикових поверхнях, розташовані близько до горбків і ріжучого краю зубів. Каріозні плями розташовуються на апроксимальних поверхнях коронки зуба, в ділянках фісур і шийок зубів. Навіть, якщо вони утворились на симетричних зуба, відрізняються як формою, так і місцем розташування на зубах. Такі плями поєднуються з іншими стадіями карієсу зубів, а для флюорозу типовим є виражена стійкість до карієсу. На відміну від карієсу, флюорозні плями особливо часто відзначаються на різцях і іклах, зубах, доволі резистентних до карієсу. Для уточнення діагнозу проводять забарвлення плями розчином метиленового синього: забарвлюється тільки каріозна пляма.

Необхідно проводити диференційну діагностику початкового карієсу з гіпоплазією емалі. При гіпоплазії відзначаються плями білого кольору на фоні стоншеної емалі, строго симетрично на одноіменних зубах правої і лівої сторони, що мають однакову форму і забарвлення. Плями розташовані у вигляді „ланцюжка” навколо коронки зуба. Такі ланцюжки бувають поодинокі, але можуть розташовуватися групами на різних рівнях коронки зуба. На відміну від каріозних плям, гіпопластичні не забарвлюються метиленовим синім і іншими барвниками. Формується гіпоплазія як і флюороз ще до прорізування зуба, розміри і забарвлення плям в процесі розвитку зуба не змінюються, тому факт існування плями з часу прорізування зуба є ще однією ознакою для диференційної діагностики цих хвороб з карієсом.



Лікування карієсу в стадії плями. Ремінералізуюча терапія. Консервативне лікування (ремінералізуючу терапію) карієсу зубів можна проводити лише при відсутності у твердих тканинах порожнини, тобто при гострому початковому карієсі, коли анатомічно цілісність емалі не порушена. Оскільки відомо, що емаль прониклива для різних іонів, у тому числі для кальцію і фтору, існує ймовірність ремінералізації демінералізованих ділянок каріозного ураження (крейдовидної каріозної плями). При ремінералізації відбувається відкладення солей кальцію і фтору у вигляді дугоподібних зон ремінералізації, або ремінералізації дифузного характеру.

В емалі інтактних зубів одночасно проходять процеси демінералізації і ремінералізації, які знаходяться у певній динамічній рівновазі. При початковому карієсі відбувається постійне зміщення цієї рівноваги в сторону демінералізації. На цій стадії патологічного процесу під впливом певних лікарських засобів, зміни складу слини, певного харчування можливе відновлення рівноваги процесів де- і ремінералізації.



Для місцевої ремінералізуючої терапії початкового карієсу застосовуються такі групи препаратів:

  1. Середники, що впливають на мінералізацію емалі (відновлюють і доповнюють в кристалах апатитів емалі іони, які відсутні в них при карієсі; впливають на кінетику мінералізації). До цієї групи відносять препарати фтору, кальцію, фосфоровмісні сполуки кальцію, комплекси мінеральних компонентів (ремодент і інші).

  2. Середники, які не допускають адсорбції органічних речовин (кислот, токсинів і інших продуктів життєдіяльності мікроорганізмів) на поверхні твердих тканин зубів (це сорбенти, гідрофобні плівкові покриття, герметики). До них відносяться препарати фтору, пектини, натуральні і синтетичні лаки, різноманітні герметики фісур.

Механізм дії фтору полягає у стимулюванні утворення в твердих тканинах зуба фторапатитів, які є більш твердими і кислотостійкими, ніж інші апатити. Внаслідок цього на поверхні емалі утворюється фторапатитна плівка, яка запобігає проникненню мікроорганізмів і їх кислот в глибину тканин. Фтор стимулює мінералізацію шляхом включення мінеральних компонентів в емаль і укріплює грані кристалів. Відбувається дифузія іонів фтору у внутрішні шари емалі і утворення специфічних зв’язків (Са2+, НРО32+) на поверхні кристалів зубної емалі. Фторвмісна плівка на поверхні емалі гальмує розмноження мікроорганізмів, таким чином зменшується продукування кислот.

Препарати фтору:

  • 1% розчин фториду натрію для аплікацій і електрофорезу;

  • фтористі лаки та гелі: „Фторлак”, „Fluor Protector”, „Дурафат”, „Біфторід12”.

  • амінофториди – органічні сполуки фтору, які глибоко проникають в товщу емалі і довго затримуються на її поверхні.

Методика застосування:

  • зуби ізолюють від слини і висушують;

  • наносять препарат на ділянку демінералізації (4-5 хв). Пацієнтам рекомендують 2-3 год. не вживати їжу. Курс лікування – 15-20 сеансів;

Додаткові джерела надходження фтору для профілактики карієсу:

  • зубні пасти містять 0,10-0,15 мг % NaF;

  • полоскання (еліксири) – 0,2-0,5 мг % NaF;

  • гелі – 1,1 мг % NaF.

Препарати кальцію, які застосовуються для ремінералізуючої терапії карієсу

10% розчин глюконату кальцію, 2,5% розчин гліцерофосфату кальцію використовують для аплікацій або електрофорезу (15-20 аплікацій; 10-15 процедур електрофорезу). Курс лікування залежить від вираженості каріозного процесу. Для більшої ефективності засоби можна застосовувати в комплексі з препаратами фосфору. Використовують розчин, який містить 11% кальцію і 22% фосфору. Також розроблені кальцій-фосфатвмісні гелі, які здовжують ремінералізуючу дію. Існує рідина, яка містить синтетичний гідроксиапатит. Ефективним є розпочинати терапію з застосування препаратів кальцію і фосфору (5-6 сеансів електрофорезу або аплікацій) з подальшим введенням фтору, оскільки фтористі сполуки, які утворюються в емалі затримують проникнення сполук кальцію. З цією метою застосовують 10% розчин глюконату кальцію і 1-2% розчин фториду натрію, крім цього можна використати кальційфосфатвмісні гелі в комплексі із фторвмісними гелями.

При початковому карієсі ефективним є застосування комплексних ремінералізуючих препаратів. Одним з засобів є препарат „Ремодент”, що містить: 4,35% кальцію і 1,36% фосфору, 0,15% магнію, 0,2% калію, 16% натрію, 30% хлору, 49% органічних речовин, 3,94% інших мікроелементів (марганець, залізо, мідь і ін). Тривалість аплікацій – 15-20 хв; курс лікування 20-30 аплікацій. Ремінералізуючу дію мають препарати стронцію (25% розчин хлориду стронцію та 75% хлористо-стронцієва паста). Курс лікування 20-30 аплікацій.

При локалізації каріозних плям у фісурах молярів і премолярів одним з ефективних методів лікування є герметизація фісур адгезивними матеріалами (герметиками), оскільки мінералізація фісур одразу після прорізування зубів є недостатньою (у порівнянні з горбками), окрім того у фісурах створюються умови для накопичення зубної бляшки. Таким чином, з однієї сторони, герметики зупиняють і запобігають шкідливій дію пошкоджуючих факторів на емаль, а з іншої – створюють умови для подальшої мінералізації фісур.



Групи герметиків:

  1. Хімічно прості: нітрат срібла, хлорид цинку.

  2. Цементи: алюмосилікатні, полікарбоксилатні, поліакрилатні, склоіономерні, композиційні.

  3. Акрилові ненаповнені пластмаси.

  4. Герметики на основі композиційних матеріалів і компомерів:

а) хімічної полімеризації;

б) світлової полімеризації.



Основні вимоги до герметиків.

  1. Забезпечити міцну і стійку адгезію до тканин зуба.

  2. Бути достатньо міцними при стисканні і стійкими до стирання.

  3. Мати стабільний колір і не забарвлювати тканини зуба.

  4. Бути зручним для застосування в клінічних умовах.

Методика проведення герметизації фісур:

  • провести гігієну порожнини рота (пастами без вмісту фтору);

  • ізолювати потрібну ділянку від слини;

  • знежирити, висушити поверхню фісури;

  • внести герметик у фісури;

  • після повної полімеризації за допомогою копіювального паперу зняти залишки герметика.

При використанні композиційних герметиків перед внесенням композиту необхідно провести протравлювання емалі спеціальними кондиціонерами.

Лікування хронічного початкового карієсу. Темно-коричневі каріозні плями є проявом призупиненого (стаціонарного) карієсу і, як правило, не потребують спеціального ремінералізуючого лікування, крім випадків їх видалення як косметичного дефекту. Крім препарування їх можна видалити методом емалевої мікроабразії.

Мікроабразія – це контрольоване видалення зміненої в кольорі емалі за допомогою спеціальних засобів типу хендібластер – „Handiblaster” („Bisco”). „Handiblaster” – компактний піскоструменевий прилад, який разом із потоком повітря подає на поверхню зуба абразивний порошок, що усуває пігментовану тканину.

Контрольні питання поточного матеріалу


  1. Який найбільш інформативний метод оцінки морфологічних змін при початковому карієсі?

  2. У якому шарі емалі відзначаються найбільші морфологічні зміни?

  3. Чому зовнішній шар емалі практично не змінюється при початковому карієсі?

  4. Які зони морфологічно розрізняють при карієсі в стадії плями?

  5. Які основні особливості має вогнище демінералізації при початковому карієсі?

  6. Назвати основні причини темного забарвлення при хронічному початковому карієсі.

  7. Які скарги будуть виникати у пацієнта при початковому карієсі?

  8. Які дані об’єктивного обстеження відзначаються при початковому карієсі?

  9. Які додаткові методи діагностики використовують для встановлення остаточного діагнозу?

  10. З якими захворюваннями проводиться диференційна діагностика початкового карієсу?

  11. За яких умов проводиться ремінералізуюча терапія?

  12. Які групи препаратів застосовують для місцевої ремінералізуючої терапії початкового карієсу?

  13. Яка дія фтору при ремінералізуючій місцевій терапії?

  14. Назвати препарати фтору і методи їх застосування у ремінералізуючій терапії.

  15. Вказати додаткові джерела надходження фтору для профілактики карієсу.

  16. Назвати препарати кальцію, які застосовуються для ремінералізуючої терапії.

  17. Що таке герметизація фісур?

  18. Вказати групи герметиків, вимоги до них та методики застосування.

  19. У чому полягає лікування хронічного початкового карієсу?

  20. Що таке мікроабразія?



Орієнтовні тестові завдання та ситуаційні задачі
1. Під час профілактичного огляду в пацієнта віком 18 років після видалення зубних відкладень у пришийковій ділянці на присінковій поверхні 22 і 41 зубів виявлені крейдяного кольору плями з шорсткою та безболісною під час зондування поверхнею. Тест емалевої резистентності (ТЕР-тест) становить 7 балів. Які морфологічні зміни характерні для даного захворювання?

А. Зміни в плащовому шарі дентину

В. Поверхнева демінералізація емалі

С. Пошкодження емалево-дентинного з’єднання

D. Дегенеративні зміни одонтобластів

Е. Підповерхнева демінералізація емалі


2. Юнак віком 18 років скаржиться на чутливість 14, 13, 12, 23, 24 зубів від солодкого й кислого. Об’єктивно: у пришийкових ділянках цих зубів виявлені поодинокі крейдяного кольору матові плями з нечіткими краями. Який метод дослідження найбільш точно підтвердить діагноз?

А. Електроодонтодіагностика

В. Зондування

С. Рентгенографія

D. Вітальне забарвлення

Е. Термометрія


3. Під час обстеження порожнини рота 19-річної дівчини стоматолог виявив на присінковій поверхні 11,21 зубів у пришийкових ділянках білі плями. Зі слів пацієнтки, вони з’явилися близько 2 міс. тому, за цей час їх розміри повільно збільшувалися. Яке з перелічених нижче захворювань має такий характерний перебіг?

А. Некроз емалі

В. Гіпоплазія емалі

С. Карієс

D. Флюороз

Е. Ерозія емалі


4. Хвора віком 16 років звернулася до лікаря із скаргами на відчуття оскомини в зубах верхньої щелепи протягом 2 тижнів. Об’єктивно: у пришийковій ділянці 11 і 21 зубів виявлені білуваті плями з матовим відтінком і нечіткими межами, що інтенсивно сприймають барвники. Яким має бути лікування 11 та 21 зубів?

А. Препарування та пломбування

В. Зішліфування плям

С. Оброблення антисептиками

D. Імпрегнація срібла нітратом

Е. Ремінералізивна терапія


5. Хворому віком 25 років після детального обстеження був установлений діагноз гострого початкового карієсу 36 зуба. Яке лікування Ви призначите?

А. Препарування, накладання постійної пломби

В. Ремінералізивна терапія та динамічне спостереження

С. Препарування, накладання лікувальної пов’язки

D. Не проводити лікування, вести спостереження

Е. Зішліфування плями


6. Під час обстеження стоматологом 17-річної хворої виявлені білясті плями на пришийкових ділянках фронтальних зубів. Установлено діагноз гострого початкового карієсу 11-42 зубів. Які зміни мінерального складу каріозних плям слід прийняти до уваги лікарю перед призначенням місцевої ремінералізивної терапії?

А. Надлишок кальцію, дефіцит фосфору та фтору

В. Надлишок кальцію, фосфору та фтору

С. Дефіцит кальцію, фосфору та фтору

D. Змін вмісту кальцію, фосфору та фтору немає

Е. Дефіцит кальцію, надлишок фосфору та фтору


7. Хвора 25-ти років скаржиться на наявність світло-коричневої плями на передньому зубі верхньої щелепи. Об’єктивно: у пришийковій ділянці 23 виявляється поодинока пляма світло-коричневого кольору, під час зондування поверхня гладенька. Реакція на холод та зондування безболісна. Встановіть найбільш вірогідний діагноз:

А. Хронічний поверхневий карієс

В. Флюороз

С. Гострий початковий карієс

D. Хронічний початковий карієс

Е. Місцева гіпоплазія емалі


8. Пацієнтка 23 років скаржиться на наявність на жувальних поверхнях зубів плям білуватого кольору, на відчуття оскоми, яке виникає під час приймання кислої їжі. Плями з’явилися близько 3 місяців тому. Об’єктивно: на жувальних поверхнях 46, 36, 27 крейдоподібні плями, добре забарвлюються 2% метиленовим синім; під час зондування визначається шорсткуватість. Емаль зубів без дефектів. Який найбільш вірогідний діагноз?

А. Гострий поверхневий карієс

В. Гострий середній карієс

С. Гострий початковий карієс

D. Хронічний середній карієс

Е. Хронічний поверхневий карієс
9. Жінка 18-ти років скаржиться на чутливість зубів до солодкого, кислого, косметичний дефект. Об’єктивно: у пришийковій ділянці 14, 13 поодинокі крейдоподібні плями без ушкодження емалі, безболісні під час зондування, забарвлюються 2% розчином метиленового синього, ЕОД  8 мкА. Який найбільш вірогідний діагноз?

А. Локалізована гіпоплазія

В. Флюороз, плямиста форма

С. Поверхневий карієс



D. Початковий карієс

Е. Ерозія емалі


10. Хворий 20-ти років звернувся до лікаря-стоматолога зі скаргами на наявність крейдоподібних плям 11, 12, 21, 22 зуба, відчуття оскоми від хімічних подразників під час приймання їжі. Об’єктивно: у пришийковій ділянці 11, 12, 21, 22 зубів виявлені білі плями розміром 0,2×0,3 см, з шорсткою поверхнею, які забарвлюються 2% розчином метиленового синього. Який найбільш вірогідний діагноз?

А. Гострий початковий карієс

В. Флюороз

С. Гіпоплазія емалі

D. Гострий поверхневий карієс

Е. Хронічний початковий карієс
11. Жінка 22 років, вагітна, скаржиться на появу білих плям на передніх зубах верхньої щелепи, які з’явилися на 4-му місяці вагітності. Під час огляду: на вестибулярній поверхні у пришийковій ділянці 13, 12, 11, 21, 22, 23 крейдоподібні плями. Емаль втратила блиск, шорстка. Від хімічних подразників виникає короткочасний біль. Який найбільш імовірний діагноз?

А. Гострий початковий карієс

В. Гострий поверхневий карієс

С. Хронічний початковий карієс

D. Системна гіпоплазія емалі

Е. Флюороз зубів
12. При карієсі у стадії плями об’єм мікропросторів у центрі ураження може збільшуватись до:

А. 4 %


В. 8 %

С. 16 %

D. 30 %


Е. 60 %
13. Послідовність зон ураження при початковому карієсі ( за L. Silverstone ) від поверхні зуба вглиб емалі наступна:

А. Поверхнева, перехідна, тіло ураження, темна

В. Поверхнева, тіло ураження, темна, прозора

С. Поверхнева, темна, прозора, тіло ураження

D. Поверхнева, прозора, тіло ураження, темна

Е. Поверхнева, проміжна, тіло ураження, прозора, темна.


14. Співвідношення кальцію та фосфору (фосфорно-кальцієвий коефіцієнт Са/Р) при карієсі у стадії плями є:

А. Більше 2,0

В. Більше 1,67

С. Менше 1,67

D. Менше 1,33

Е. Менше 1,0


15. Пацієнтка віком 18 років скаржиться на чутливість зубів до солодкого, наявність косметичного дефекту. Об’єктивно: у пришийковій ділянці 14, 13 зубів виявлені поодинокі плями крейдяного кольору з матовим відтінком без ушкодження емалі, безболісні під час зондування. Плями забарвлюються 2% розчином метиленового синього, ЕОД  6 мкА. Який з перелічених діагнозів найбільш імовірний?

А. Гострий початковий карієс

В. Локалізована гіпоплазія

С. Гострий поверхневий карієс

D. Ерозія емалі

Е. Флюороз, плямиста форма


16. Хвора віком 20 років звернулася зі скаргами на біль у 23 зубі під час приймання кислої та солодкої їжі. Біль зникає після усунення подразників. Скарги з’явилися 2 тижні тому. Об’єктивно: на присінковій поверхні 23 зуба виявлена овальна біла пляма розмірами 2×3 мм. Поверхня плями шорстка, забарвлення метиленовим синів не зникає після змивання його водою. Встановіть імовірний діагноз.

А. Плямиста форма флюорозу

В. Хронічний початковий карієс

С. Гострий початковий карієс

D. Початкова стадія некрозу емалі

Е. Місцева гіпоплазія емалі


17. Жінка віком 22 роки, вагітна, скаржиться на появу білих плям на передніх зубах верхньої щелепи, які з’явилися на 4-му місяці вагітності. Об’єктивно: на присінковій поверхні 13, 12, 11, 21, 22, 23 зубів у пришийковій ділянці виявлені крейдяного кольору плями. Поверхня емалі втратила блиск, шорстка під час зондування. Хімічні подразники спричинюють короткочасний біль. Який попередній діагноз?

А. Гострий початковий карієс

В. Гострий поверхневий карієс

С. Флюороз зубів

D. Хронічний початковий карієс

Е. Системна гіпоплазія емалі


18. Хворий віком 22 роки звернувся до стоматолога зі скаргами на наявність дефекту на зубі верхньої щелепи, який виявив тиждень тому. Об’єктивно: на присінковій поверхні 21 зуба в пришийковій ділянці виявлена крейдяного кольору пляма. Її поверхня матова, шорстка під час зондування. Холодова проба від’ємна, перкусія 21 зуба безболісна. Пляма забарвлюється 2: розчином метиленового синього в синій колір. Установіть діагноз.

А. Гіпоплазія емалі

В. Хронічний початковий карієс

С. Гострий поверхневий карієс

D. Гострий початковий карієс

Е. Флюороз


19. Дівчина віком 16 років скаржиться на наявність на присінкових поверхнях центральних верхніх різців матових білуватих плям. Плями з’явилися декілька місяців тому, з часом їх розміри збільшилися. Народилася та проживає в місцевості, де вміст фтору в питній воді становить 1,4 мг/л. Яка тактика лікування даних плям?

А. Зішліфування плям

В. Препарування з подальшим пломбуванням

С. Сріблення плями

D. Ремінералізивна терапія

Е. Стоматологічного втручання не потребує


20. Хворий 20 років звернувся з метою санації. Об’єктивно: на вестибулярній поверхні 11 і 12 кілька крейдоподібних плям діаметром 2×3 мм, напівовальної форми, поверхня шорстка під час зондування. Який тест буде найінформативнішим у проведенні диференційної діагностики даної патології?

А. Термодіагностика

В. Вітальне забарвлення

С. Зондування

D. ТЕР-тест

Е. ЕОД
21. Хворий віком 30 р. проживає в місцевості, де вміст фтору в питній воді становить 0,7 мг/л. Скаржиться на чутливість зубів до солодкого, кислого. Об’єктивно: у пришийковій ділянці на присінковій поверхні 12, 13, 14, 23, 24 зубів виявлені крейдоподібні плями, їх поверхня шорстка і болісна під час зондування. Що з переліченого нижче дозволить поставити правильний діагноз?

А. Перкусія

В. Rtg-графія

С. Термопроба

D. ЕОД


Е. Вітальне забарвлення
22. Пацієнт 18 років скаржиться на чутливість зубів до солодкого і кислого, косметичний дефект. Під час огляду у пришийковій ділянці 13 та 14 зубів виявлені поодинокі плями білого кольору з матовим відтінком без ушкодження дентину. Які дії лікаря-стоматолога ?

А. Зішліфування плями

В. Проведення професійної гігієни

С. Ремінералізуюча терапія

D. Препарування зубів із подальшим пломбуванням

Е. Відбілювання зубів


23. Який основний метод лікування початкового карієсу?

А. Ремінералізуюча терапія

В. Демінералізуюча терапія

С. Оперативне висічення уражених твердих тканин зуба

D. Девітальна екстирпація

Е. Девітальна ампутація



Рекомендована література:


    1. Терапевтична стоматологія у двох томах (За ред. проф. А.К. Ніколишина) – Т. 1.– Полтава: Дивосвіт, 2005.– 392 с.

    2. Терапевтична стоматологія: Підручник.– У 4 томах /М.Ф. Данилевський, А.В.Борисенко, А.М. Політун та ін. – К.: Здоров’я, 2004.– Т.2.– 400 с.

    3. Терапевтическая стоматология: Учебн. Пособие /Под ред. проф. Л.А.Дмитриевой.– М.: МЕДпресс-информ, 2003.– 896 с.

  1. Мельничук Г.М., Рожко М.М. Практична одонтологія. Курс лекцій із карієсу та некаріозних уражень зубів, пульпіту і періодонтиту. Навчальний посібник. Вид. 2-ге, доповнене.– Івано-Франківськ, 2007.– 292 с.

  2. Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология.– Львов: ГалДент, 1999.– 409 с.


Практичне заняття № 11
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка