Методичні вказівки до практичних занять з терапевтичної стоматології для студентів ІІІ курсу



Сторінка10/11
Дата конвертації05.03.2017
Розмір2.31 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
Тема: Спадкові та природжені ураження твердих тканин зуба. Класифікація, етіологія, клініка, диференційна діагностика, лікування.
Мета заняття: Орієнтуватись у генетичних механізмах виникнення спадкових захворювань твердих тканин зуба, знати етіологічні фактори виникнення гіпоплазії і флюорозу. Вміти провести диференційну діагностику цих хворіб і призначити адекватне лікування.

Коротка характеристика теми

Спадкові порушення розвитку зубів – це вади, що виникають до прорізування, можуть бути зумовлені хромосомними абераціями, мутаціями генів, а також поєднаною дією генетичних факторів і факторів оточуючого середовища. Характер успадковування – аутосомно-домінантний, аутосомно-рецесивний, або зчеплений зі статтю визначається за загальними методиками генетики, зокрема генеалогічним методом.



Недосконалий амелогенез – важке спадкове порушення емалеутворення, під час якого порушується структура та мінералізація як тимчасових, так і постійних зубів, що призводить до зміни кольору і часткової або повної втрати емалі. Клінічна картина залежить від кількісних і якісних порушень в емалі та проявляється у декількох формах.

1 форма. При незначному порушенні будови емалі зуби прорізуються вчасно, можуть мати менші розміри, між зубами утворюються треми. Емаль гладка, блискуча, забарвлена в жовтий або коричневий колір, Відтінки на різних зубах можуть бути різними.

2 форма. Зуби прорізуються вчасно, але мають форму конуса чм циліндра. Поверхня зуба нерівна, оскільки емаль збережена тільки у вигляді окремих острівків. Колір зубів – від жовтого до темно-коричневого. Губна поверхня уражена більше. Такі зуби описані в літературі як "коричнева гіпоплазія емалі".

3 форма. Зуби зберігають звичайну величину, форму, колір. На поверхні емалі хаотично розміщені боріздки, що надають їй рифлений рельєф. На відміну від гіпоплазії боріздки розміщені не горизонтально, а вертикально або безладно. Уражені усі зуби.

4 форма. Зуби мають нормальну величину та форму, однак емаль крейдовидна, без блиску, легко піддається механічним впливам, відокремлюючись від дентину при найменшій травмі. Оголений дентин має жовтий, а потім – коричневий колір. Є гіперестезія.

При усіх перелічених формах корінь і порожнина зуба без змін.

Найбільш часто зустрічаються 1 і 4 форми недосконалого амелогенезу – в сумі біля 66% від усіх спадкових захворювань та визначаються у чоловічої та жіночої статі приблизно з одинаковою частотою.

Недосконалий дентиногенез. Це рідкісне захворювання, при якому спостерігається спадкове порушення розвитку дентину. Для нього характерний недорозвиток коренів зубів, вони вкорочені, загостреної конусоподібної форми, або ж зовсім відсутні. При цьому коронки зубів мають нормальну будову. Кореневі канали та порожнина зуба можуть бути відсутні. Часто в периапікальній ділянці визначаються кистозні зміни, які виникли внаслідок недосконалого остеогенезу.

Лікування полягає в максимально можливому збереженні зубів і протезуванні.



Синдром Стентона-Капдепона. Це спадкове захворювання, передається від одного з батьків і виявляється у половини нащадків, незалежно від статі. При дисплазії Стентона-Капдепона уражуються і постійні, і тимчасові зуби, вони жовтувато-коричневого кольору, не вкриті емаллю, швидко стираються. Дентин прозорий, крізь нього просвічує пульпа. Зуби крихкі, корені короткі й тонкі, в периапікальній ділянці може спостерігатись вогнищева резорбція кісткової тканини. Зуби швидко стираються, під час жування можуть травмуватись ясенні сосочки. Терміни прорізування зубів варіюють, але щелепи розвиваються нормально. Рентгенологічно: звуження коренів, кореневих каналів. Гістологічно емаль має безструктурну будову з широкими міжпризматичними проміжками. Межа між дентином і емаллю рівна, дентин неоднорідної будови, гігантські дентинні канальці заповнені кров’ю.

Мармурова хвороба. Це вроджений сімейний остеосклероз, який виявляється дифузним ураженням більшості кісток скелета. Виділяють доброякісний і злоякісний перебіг мармурової хвороби. Якщо превалює ураження скелетної мезенхіми, то це доброякісний варіант хвороби, який може довго клінічно не проявлятись. Найчастіше паралельно зі склерозом скелета відмічається склероз щелепових кісток і порушується прорізування зубів. Відразу після прорізування емаль має крейдоподібний колір і швидко відколюється. Лікування – ортопедичне.

Гіпоплазія емаліце порушення її розвитку, що характеризується недостатнім формуванням та мінералізацією і проявляється у вигляді плям або дефектів на поверхні емалі. Зазначені зміни відбуваються через уповільнену або змінену функцію амелобластів і сповільнення мінералізації емалевих призм внаслідок порушення обмінних процесів у всьому організмі або ж в окремих зубних фолікулах під дією місцевих травмуючих чинників.

Гіпоплазія може виявлятись як у тимчасових, так і в постійних зубах. Гіпоплазія молочних зубів виникає в антенатальному періоді, постійних – внаслідок порушень у здоров’ї вже народженої дитини, як правило на першому році її життя. Найчастішими причинами гіпоплазії емалі постійних зубів є хвороби ендокринної та центральної нервової системи, рахіт, гострі інфекційні хвороби а також парентеральне призначення дітям першого року життя антибіотиків та деяких інших сильнодіючих препаратів.

Гіпоплазія зубів може бути системною (уражені усі зуби, які формуються у певний період), вогнищевою, коли уражені декілька зубів, і місцевою, при якій пошкоджений один зуб. Ступінь ураження зубів при гіпоплазії може варіювати – від плям до ямок, борозен і навіть повної відсутності емалі. Локалізація гіпоплазії, як і групова належність уражених зубів залежать від віку, в якому хворіла дитина.

За клінічними проявами розрізняють наступні форми гіпоплазії – 1)зміна кольору емалі; 2)недостатній розвиток емалі; 3) повна відсутність емалі.

Зміна кольору емалі проявляється у вигляді плям, симетрично розташованих на однойменних зубах, однакової форми і величини, білого чи жовтуватого кольору. Плями мають чіткі межі, частіше розташовані на вестибулярній поверхні.

Лікування гіпоплазії залежить від клінічних проявів і естетичних вимог пацієнта. Можливі наступні варіанти терапії:

1.Плями при гіпоплазії можна не лікувати, якщо у пацієнта немає психологічного дискомфорту.

2.Забарвлені плями відбілюють препаратами, які містять цитрат натрію, 3% перекис водню, 10% перекис карбаміду.

3.Пляму зішліфовують з наступним покриттям такої ділянки фторвмісними препаратами.

4.Здійснюють ремінералізацію ушкоджених ділянок за допомогою гліцерофосфату кальцію та інших біологічно активних речовин (Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина, 1997).

5.Препарування і пломбування композиційними матеріалами. Методика застосовується при плямистій і, особливо, при деструктивних формах гіпоплазії.

6.Реставрація зуба при значних змінах клінічної коронки зуба.

7.Ортопедичне лікування – виготовлення вінірів, фарфорових коронок.


Гіперплазія (емалеві краплі) – надмірне утворення зубних тканин. Має вигляд кульки, краплі, горбика, локалізується найчастіше на шийках зубів, здебільшого молярів і премолярів. Розмір – 1-3 мм. За локалізацією емалеві краплі поділяють на кореневі, пришийкові та коронкові.

Гіперплазія емалі, як правило, клінічно не проявляється, не призводить до порушень і не підлягає лікуванню. У випадку, якщо емалеві краплі подразнюють м’які тканини або розміщені на вестибулярних поверхнях фронтальних зубів, їх зішліфовують, а ділянку емалі піддають ремінералізуючій терапії.



Флюороз – різновид системної гіпоплазії емалі, яка виникає внаслідок порушення її мінерального обміну через інтоксикацію фтором, що пригнічує функцію амелобластів при формування та мінералізації зуба. Флюороз – ендемічне захворювання, зустрічається в регіонах з підвищеним вмістом фтору у питній воді. Оптимальним вважається вміст фтору у воді в концентрації 0,8 – 1,2 мг/л. При кількості фтору у питній воді понад 2,5 мг/л поширеність флюорозу може перевищувати 50% населення. Важкість цього захворювання у значній мірі залежить і від індивідуальних особливостей організму, ступеня його чутливості до фтористої інтоксикації. Це підтверджують факти відсутності флюорозу або наявності незначних його проявів у частини дітей, що живуть в ендемічних районах.

Клінічна картина. При незначному перевищенні вмісту фтору у питній воді уражаються найчастіше різці, при значному – усі зуби.

У клінічній практиці найчастіше користуються класифікацією В.К. Патрикеєва (1973), у якій виділяють 5 форм флюорозу:

1.Штрихова форма характеризується невеличкими крейдоподібними рисочками, розташованими на вестибулярній поверхні зубів у підповерхневому шарі емалі. Поверхневий шар емалі гладенький.

2.При плямистій формі крейдоподібні плями розташовані на усіх поверхнях зубів. Емаль гладенька, колір плям – від білого до жовтувато-коричневого.

3.Крейдоподібно-крапкова форма має різні прояви. Емаль на всіх поверхнях матового відтінку, окрім цього – численні пігментні плями і дефекти емалі у вигляді невеликих крапок, розміром біля 1 мм, з нерівними краями та темним дном. Така емаль швидко стирається з оголенням пігментованого дентину.

4.Ерозивна форма – виражена пігментація емалі поєднується з дефектами різних розмірів, на яких емалі немає.

5.Деструктивна форма характеризується зміненою формою коронок зубів внаслідок ерозивного руйнування і стирання твердих тканин. Тканини зуба крихкі, легко відламуються.

Диференційну діагностику флюорозу на стадії плями необхідно проводити з карієсом в стадії плями, гіпоплазією емалі. Важкі форми флюорозу диференціюють з поверхневим карієсом, ерозією та некрозом емалі, клиноподібними дефектами.

Лікування флюорозу залежить від ступеня ураження твердих тканин.

Можливі наступні варіанти лікування:

1.У легких випадках, коли немає порушення естетики, лікування не проводиться.

2.При плямистій, штриховій, крейдоподібно-крапковій формах проводять ремінералізуючу терапію протягом 1 – 2 років.

3.Якщо на вестибулярних поверхнях зубів локалізовані пігментовані плями, проводять відбілювання.

4.При наявності одночасно пігментації та деструкції емалі спочатку проводять ремінералізуючу терапію, а потім – відбілювання зубів за однією із методик.

5.Призначення всередину препаратів фосфору, кальцію, вітамінів А, С, Д, що утруднює засвоєння організмом фтору.

6.При ерозивній та деструктивній формах анатомічна форма зуба відновлюється за допомогою композиційних матеріалів, після попереднього курсу загальної та місцевої ремінералізуючої терапії та відбілювання (якщо необхідно).

7.При значному руйнуванні твердих тканин застосовують ортопедичне лікування.

Профілактика флюорозу проводиться у місцевостях, де у питній воді зафіксований підвищений (більше 2 мг/л) вміст фтору. Профілактичні заходи можуть бути громадськими (колективними) та індивідуальними.

Громадські заходи це: заміна джерел водопостарчання, змішування води з різних джерел, дефторування води шляхом кип’ятіння, відстоювання, фільтрування тощо. Особлива увага повинна приділятись у забезпеченні нормальною водою дитячих закладів – садочків, шкіл, інтернатів.

Індивідуальна профілактика проводиться з народження до 8-10 років життя дитини. Необхідно уникати штучного вигодовування дітей; для пиття використовувати молоко, соки; забезпечити дитині повноцінне, багате білками та вітамінами харчування; приймати додатково препарати кальцію, вітаміну С всередину; уникати вживання багатих фтором продуктів.


Контрольні питання поточного матеріалу


  1. Класифікації спадкових уражень твердих тканин зуба.

  2. Недосконалий амелогенез, клінічні форми, діагностика, лікування.

  3. Недосконалий амелогенез, клінічна картина, діагностика, лікування.

  4. Синдром Стентона-Капдепона, клініка, диференційна діагностика.

  5. Мармурова хвороба, клінічна картина, діагностика.

  6. Класифікації природжених некаріозних уражень твердих тканин зуба.

  7. Етіологія гіпоплазії емалі.

  8. Клінічні форми системної гіпоплазії твердих тканин зуба.

  9. Зуби Гетчінсона, Фурньє, Пфлюгера.

  10. Патоморфологічні зміни в емалі та дентині при різних формах гіпоплазії.

  11. Місцева гіпоплазія: етіологія, клінічна картина.

  12. Лікування різних форм гіпоплазії.

  13. Гіперплазія емалі.

  14. Етіологія ендемічного флюорозу.

  15. Класифікації флюорозу.

  16. Клінічні форми флюорозу.

  17. Морфологічні зміни в зубах, уражених флюорозом.

  18. Диференційна діагностика гіпоплазії, флюорозу та карієсу.

  19. Профілактика флюорозу.

  20. Лікування зубів, уражених флюорозом.

  21. Відбілювання зубів: види, методики, матеріали.



Орієнтовні тестові завдання та ситуаційні задачі
1. Причиною недосконалого амело- і дентиногенезу є:

А. Хронічні системні хвороби матері під час вагітності.

В. Неповноцінне харчування дитини першого року життя.

С. Спадкове порушення розвитку емалі та дентину.

D. Інфекційні хвороби дитини першого року життя.

Е. Недостатність іонів кальцію та фтору в організмі дитини.


2. Для яких спадкових некаріозних уражень характерним є дифузний склероз плоских і трубчастих костей?

А. Дисплазія Капдепона.

В. Мармурова хвороба.

С. Недосконалий остеогенез.

D. Недосконалий амелогенез.

Е. Недосконалий дентиногенез.


3. Яке спадкове некаріозне ураження характеризується тріадою симптомів (ламкість кісток, глухота, голубі склери)?

А. Дисплазія Капдепона.

В. Мармурова хвороба.

С. Недосконалий остеогенез.

D. Недосконалий амелогенез.

Е. Недосконалий дентиногенез.


4. У хворих яким спадковим некаріозним ураженням можуть бути відсутні потові і сальні залози, недорозвинуті слинні залози, характерні сідлоподібний ніс, товсті губи, виступаючий лоб?

А. Дисплазія Капдепона.

В. Мармурова хвороба.

С. Недосконалий остеогенез.

D. Ектодермальна дисплазія.

Е. Недосконалий дентиногенез.


5. Основні клінічні ознаки початкової стадії синдрома Стентона-Капдепона.

А. Зуби меншого розміру, коричневого коліру.

В. Зуби звичайного розміру і форми, водянисто-сірого забарвлення з перламутровим блиском, емаль відколюється шматками, травмуючи щоки, гіперестезії немає.

С. Зуби незвичайної форми, жовтого кольору.

D. Зуби звичайного розміру, кольору та форми.

Е. Зуби звичайної форми і розміру, без емалі.


6. Основні клінічні ознаки спадкового порушення розвитку емалі – 3 форма:

А. Зуби меншого розміру, коричневого кольору.

В. Зуби звичайної форми і розміру, розташування борізд вертикальне.

С. Зуби незвичайної форми, жовтого кольору.

D. Зуби звичайного розміру, кольору і форми.

Е. Зуби звичайної форми і розміру, без емалі.


7. Основні клінічні ознаки спадкового порушення розвитку емалі – 1 форма:

А. Зуби меншого розміру, коричневого кольору.

В. Зуби звичайної форми і розміру, розташування борізд вертикальне.

С. Зуби незвичайної форми, (шиловидні).

D. Зуби звичайного розміру, кольору і форми.

Е. Зуби звичайної форми меншого розміру, з діастемами і тремами, забарвлення зубів різне.


8. Основні клінічні ознаки спадкового порушення розвитку емалі – 2 форма.

А. Зуби мають вигляд конуса і циліндра, емаль збережена острівками.

В. Зуби звичайної форми і розміру, розташування борізд вертикальне.

С. Зуби незвичайної форми, (шиловидні).

D. Зуби звичайного розміру, кольору і форми.

Е. Зуби звичайної форми меншого розміру, з діастемами і тремами, забарвлення зубів різне.


9. Системну гіпоплазію (плямисту форму) диференціюють з:

А. Флюорозом;

В. Поверхневим карієсом;

С. Ерозією твердих тканин зуба;

D. Клиновидним дефектом;

Е. Дисплазією Капдепона.


10. Яке з перелічених захворювань викликає лише системне ураження зубів?

А. Гіпоплазія;

В. Флюороз;

С. Карієс;

D. Ерозія емалі;

Е. Гіперестезія.


11.Основні клінічні форми гіперплазії зубів.

А. Пришийкова, коренева, внутрішньозубна;

В. Генералізована, вогнищева;

С. Горбиста, гладка;

D. Некротична, мінералізована;

Е. Стабілізована, гостра.


12. Симптомом якої хвороби є зуби Гетчинсона, Пфлюгера, Фурньє?

А.Ендемічний флюороз;

В. Гіперплазія;

С. Мармурова хвороба;

D. Вроджений сифіліс;

Е. Тіреотоксикоз.


13. Для якої форми флюорозу характерна втрата тканин зуба?

А. Штрихової;

В. Ерозивної;

С. Крейдяно-крапчастої;

D. Плямистої;

Е. Крапчастої.


14. При плямистій формі флюорозу проводять:

А. Покриття композитами;

В. Застосовують фторлаки;

С. Відбілюють емаль з наступною ремінералізуючою терапією;

D. Відбілюють емаль з наступним покриттям композитом;

Е. Загальне лікування.


15. Пацієнтка віком 20 років скаржиться на неестетичний вигляд 24 зуба з моменту його прорізування. Об’єктивно: у 24 зубі емаль частково відсутня, дентин забарвлений у жовтий колір. У дитинстві 64 тимчасовий (молочний) зуб неодноразово лікували, але спостерігалися часті загострення, набряки, виникла нориця на яснах Який найбільш імовірний діагноз:

А. Місцева гіпоплазія емалі;

В. Хронічний початковий карієс;

С. Флюороз;

D. Системна гіпоплазія;

Е. Аплазія емалі;


16. У пацієнта віком 26 років на присінкових поверхнях центральних та бічних різців і малих кутніх зубів верхньої та нижньої щелеп виявлені численні симетричні плями молочного кольору. Плями безболісні під час зондування та дії температурних подразників. При люмінесцентній стоматоскопії плями флюоресціюють світло-жовтим свіченням. Який найбільш імовірний діагноз?

А. Системна гіпоплазія емалі;

В. Гострий початковий карієс;

С. Некроз емалі;

D. Флюороз;

Е. Ерозія емалі.


17. Під час проведення санаційних заходів у студентки віком 18 років на присінковій поверхні нижче екватора 24 зуба виявлена крейдяного кольору блискуча пляма. Скарг пацієнтка не пред’являє. У місцевості, звідки вона родом, уміст фтору в питній воді становить 1,1 мг/л. Який найбільш імовірний діагноз?

А. Гострий початковий карієс;

В. Системна гіпоплазія емалі;

С. Гострий поверхневий карієс;

D. Ендемічний флюороз;

Е. Місцева гіпоплазія емалі.


18. Жінка віком 25 років скаржиться на косметичні дефекти зубів. Під час огляду на всіх поверхнях коронок фронтальних зубів виявлені чисельні плями коричневого кольору, без дефектів емалі, з гладенькою поверхнею. 2% розчином метиленового синього плями не забарвлюються. Який діагноз у даному випадку?

А. Флюороз;

В. Системна гіпоплазія емалі;

С. Гострий початковий карієс;

D. Ерозія емалі;

Е. Кислотний некроз емалі.


19. Юнак віком 18 років, що проживає в місцевості, де вміст фтору в питній воді становить 1,43 мг/л, скаржиться на чутливість від солодкого та кислого в ділянці 12, 11, 21, 22, 26 зубів. Під час огляду на присінковій поверхні цих зубів виявлені поодинокі білясті плями з гладенькою поверхнею. Який найбільш імовірний діагноз?

А. Ерозія емалі

В. Хронічний початковий карієс

С. Хронічний поверхневий карієс

D. Гіпоплазія емалі

Е. Флюороз


20. Дівчина віком 18 років скаржиться на наявність численних плям темно-коричневого кольору на зубах верхньої та нижньої щелеп. Народилась і до 10 років проживала в місцевості, де вміст фтору в питній воді становив 1,2 мг/л. Що з переліченого нижче могло б запобігти виникненню ураження твердих тканин зубів?

А. Зменшення у раціоні легкозасвоюваних вуглеводів

В. Приймання препаратів фтору

С. Санація зубів

D. Ретельний гігієнічний догляд за порожниною рота

Е. Приймання препаратів кальцію і фосфору


21. Хворий віком 20 років звернувся до стоматолога з метою санації. Об’єктивно: на присінковій поверхні 11 і 12 зубів виявлено кілька крейдяного кольору плям овальної форми розмірами 2×3 мм, під час зондування їх поверхня шорстка. Який тест буде найінформативнішим у проведенні диференціальної діагностики даного захворювання?

А. Вітальне забарвлення

В. ЕОД

С. Зондування



D. Термодіагностика

Е. Трансілюмінація


22. Вказати оптимальну концентрацію фтору у питній воді

А. 0,2 – 0,6 мг/л

В. 0,5 – 1,0 мг/л

С. 0,8 – 1,2 мг/л

D. 1,0 – 1,5 мг/л

Е. 1,5 – 2,0 мг/л


23. Гістологічно при усіх формах гіпоплазії спостерігають:

А. Зменшення кількості інтерглобулярних просторів

В. Демінералізацію емалі

С. Склеротизацію дентинних трубочок

D. Наявність ’’мертвих шляхів’’

Е. Збільшення кількості клітинних елементів у пульпі



Рекомендована література:


    1. Терапевтична стоматологія у двох томах (За ред. проф. А.К. Ніколишина).– Полтава: Дивосвіт, 2005.– 392 с.

    2. Мельничук Г.М., Рожко М.М. Практична одонтологія. Курс лекцій із карієсу та некаріозних уражень зубів, пульпіту і періодонтиту. Навчальний посібник. Вид. 2-ге, доповнене.– Івано-Франківськ, 2007.– 292 с.

    3. Курякина Н., Морозова С. Кариес и некариозные поражения твердых тканей зубов.– Санкт-Петербург: Меди, 2005.– 111 с.

    4. Ніколішин А.К. Флюороз зубів.– Полтава, 1999.– 135 с.

    5. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А. Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов.– М.: Редакция журнала «Новое в стоматологии», 1997.– №10.–147 с.

    6. Терапевтическая стоматология: Учебн. Пособие /Под ред. проф. Л.А.Дмитриевой.– М.: МЕДпресс-информ, 2003.– 896 с.

    1. Терапевтична стоматологія: Підручник.– У 4 томах /М.Ф. Данилевський, А.В.Борисенко, А.М. Політун та ін.– К.: Медицина, 2007.– Т.1.– 304 с.

    2. Довганик В.В., Синиця В.В. Медикаментна корекція дисколорацій вітальних зубів (Методичні вказівки).– Львів, 2007.– 20 с.

    3. Довганик В.В., Синиця В.В. Вибілювання девітальних зубів (Методичні вказівки).– Львів, 2007.– 18 с.


Практичне заняття № 18
Тема: Набуті ураження твердих тканин зуба некаріозного походження. Класифікація, етіологія, клініка, диференційна діагностика, лікування.
Мета заняття: уміти діагностувати набуті ураження твердих тканин зуба некаріозного походження та проводити диференційну діагностику. Вивчити сучасні методики лікування цієї патології, орієнтуватись у основних матеріалах і медикаментних препаратах.
Коротка характеристика теми
Поширеність некаріозних уражень цієї групи останнім часом істотно зросла, причому це відбулося не тільки за рахунок збільшення частоти вже відомих захворювань, але і внаслідок появи нових, раніше не відомих хвороб, таких як комп'ютерний некроз, медикаментні та токсичні ураження тканин зубів і ін. Слід вважати, що загальне збільшення частоти некаріозних уражень зубів у значній мірі пов'язане з екологічними чинниками, зокрема з Чорнобильською катастрофою, оскільки вказані ураження у більшості випадків розвиваються на фоні порушення функції і захворювань щитоподібної залози. Разом з цим, значну роль відіграють також порушення функції статевих залоз і інші фонові захворювання, прийом гормональних препаратів, саліцилатів та інших лікарських засобів.

Підвищене (патологічне) стирання – стан підвищеного стирання зубів, коли за короткий час у зубах утворюються атипові дефекти, оточені гострими краями інтактної емалі. При цьому зуби втрачають анатомічну форму, змінюється оклюзія, знижується прикус.

Причини підвищеного стирання можуть бути різними і залежать від стану прикусу, професійних шкідливостей, наявності супутніх захворювань – щитовидної залози, ШКТ, нервової системи і ін. У більшості хворих патологічним стиранням зубів виявлена супутня патологія, тоді як вплив місцевих чинників відзначено лише у 15 % обстежених. До місцевих причинних факторів можна віднести: 1) вживання грубої, кулінарно необробленої їжі; 2) шкідливі звички, професійні шкідливості; 3) патологічний прикус, бруксизм; 4) перевантаження зубів через часткову адентію, аномалії розташування; 5) травму зубів кламерами; 6) надмірне вживання газованих напоїв, соків; 7) зловживання чищенням зубів.

До загальних етіологічних чинників відносять: загальносоматичну патологію (щито- і паращитоподібної залоз, гіпофізу, анемії, хвороби нервової, травної системи); вживання соляної кислоти при ахілії; стресові ситуації, що провокують скреготання і стиснення зубів.

Класифікація патологічного стирання запропонована ще в 1901 р. А. Томпсоном. Зручною для застосування є її модифікація, запропонована М.І. Грошиковим (1985):

1 ступінь – незначне стирання емалі горбів і ріжучих країв коронок зубів;

2 ступінь – стирання емалі горбів, іклів, премоляров, моляров і ріжучих країв різців з оголенням поверхневих шарів дентину;

3 ступінь – стирання емалі і значної частини дентину до рівня коронкової порожнини зуба.

Окрім цього, підвищене стирання твердих тканин зубів можна розділити на 3 види: горизонтальне, вертикальне і змішане. Дослідження останніх років показують, що найчастіше зустрічаються вертикальна (47,4%) і змішана (44,1%) форми стирання, кількість хворих з горизонтальною формою менша – 8,5%.

Горизонтальна форма – зуби стираються по горизонтальній площині, спочатку горби жувальних зубів, потім вже передні зуби і в останню чергу – ікла. Характерне зменшення висоти зубів у міру їх стирання. Роль місцевих і загальних чинників в розвитку стирання приблизно однакова.

Вертикальна форма – зуби стираються переважно по вертикальній площині на вестибулярній поверхні. Частіше за інших стираються премоляри і ікла, потім різці і моляри. Стирання по горизонталі виражене слабо. Роль фонових захворювань при цій формі досягає 80 – 85 %.

Змішана форма – зуби в рівній мірі стираються по вертикалі і горизонталі, зокрема іноді і з язичного боку. Характерне зменшення об'ємного розміру зубів. Переважно стираються зуби від різців до премолярів. Роль фонової патології складає 75 – 80 %.

Поява гіперестезії дентину є однією з початкових ознак підвищеного стирання зубів і зустрічається у 80 – 90 % пацієнтів.

Лікування :

1) усунення загальних і місцевих несприятливих чинників;

2) лікування гіперестезії;

3) зішліфовування гострих країв зубів, пломбування дефектів;

4) ортопедичне лікування – підняття висоти прикусу;

5) відновлення форми зубів за допомогою сучасних композитних матеріалів, вінірів.



Клиноподібний дефект зубів локалізується виключно у ділянці шийок зубів верхньої і нижньої щелепи. Частіше вражаються ікла і премоляри. Клиноподібний дефект (КД) у розвинутій стадії утворений 2 площинами: горизонтальною – приемалевою і похилою – приясенною. Вони гладкі, блискучі, не змінені в кольорі, зрідка спостерігається пігментація дентину. Причини виникнення хвороби остаточно нез’ясовані. Вважається, що це один з різновидів патологічного стирання. Припускають також, що у виникненні таких дефектів важливу роль відіграють дистрофічні процеси у пришийкових ділянках зубів при ураженнях краєвого пародонту і оголеннях шийок зубів при пародонтозі, або ж суто місцеві чинники (неправильне чищення зубів абразивними засобами).

На ранніх стадіях розвитку клиноподібні дефекти виглядають як тонкі тріщини або щілини, згодом дефект набуває форми клина, який з часом заглиблюється.

Виділяють 4 стадії клиноподібного дефекта (М.І. Грошиков,1985):

1 стадія – початкові прояви з майже невидимими дефектами, які видно за допомогою лупи. Спостерігається гіперестезія шийок зубів. При фарбуванні 5% настоянкою йоду видно коричневу тонку смужку.

2 стадія – поверхневі КД у вигляді щілин завглибшки до 0,2 мм, завдовжки 3-3,5 мм поблизу емалево-цементної межі, з блискучою поверхнею і вираженою гіперестезією шийок зубів.

3 стадія – середні КД, утворені двома площинами, розташованими під кутом 40 - 45º при середній глибині 0,2 - 0,3 мм і довжині 3,5 – 4,5 мм. Дентин жовтуватого кольору, гладкий. Помірна гіперестезія.

4 стадія – глибокі КД, завдовжки 5 мм і більше, з ураженням глибоких шарів дентину аж до порожнини зуба, з блискучою гладкою поверхнею і рівним краєм. Помірна гіперестезія.

1 і 2 стадії частіше зустрічаються у молодому віці. Середні і глибокі ураження зазвичай характерні для осіб середнього і немолодого віку. Дефект добре забарвлюється 5% настоянкою йоду, не забарвлюється розчином метиленового синього.

Розрізняють також фази загострення і стабілізації. У фазі загострення втрата тканин відбувається швидше, щ⤦ помітно протягом 1 – 2 міс. Посилюється гіперестезія дентину. Індекс ремінералізації 2,5 – 3 бали. У фазі стабілізації збільшення дефекту мало помітне навіть впродовж 8 – 9 міс. Гіперестезія помірна або слабка. Індекс ремінералізації 1 – 1,5 бали.

Електронно-мікроскопічні дослідження різних авторів свідчать про значні порушення структури тканин зуба як у зоні дефекта, так і в решті тканин зуба. Спостерігається руйнування структурних утворень емалі, втрата речовини міжпризматичних просторів, облітерація дентинних канальців. Ступінь і об'єм цих порушень постійно зростає, що, до певної міри, зумовлює несприятливий результат пломбування таких дефектів без попереднього лікування.

Лікування залежить від стадії і фази перебігу хвороби. Так, при 1 і 2 стадіях необхідності у пломбуванні немає. У фазі загострення проводять два місячні курси ремінералізуючої терапії з інтервалом у 3 міс., у фазі стабілізації – з інтервалом у 6 міс. Застосовуються ті ж препарати, що і для лікування стирання зубів. При 3 і 4 стадії після 3-місячної (у фазі загострення) або 1-місячної (у фазі стабілізації комплексної ремінералізуючої терапії проводять пломбування дефекту з використанням склоіономерних підкладок і фотополімерів або компомерів.

Ерозії зубів – прогресуюче ураження емалі і дентину невиясненої етіології. Серед етіологічних чинників указують на неправильне чищення зубів (Порт, Ейлер, 1923), інші механічні чинники (Боровський Є.В., 1980), вживання цитрусових, фруктових соків, професійні шкідливості, поверхнево-активні речовини у складі гігієнічних засобів. На думку Ю.А.Федорова і ін. (1997) у 75 % випадків виникнення ерозій пов'язане з гормональними порушеннями (дисфункції щитовидної і статевих залоз).

Ерозії частіше виникають у людей старшого віку на вестибулярній поверхні центральних і бічних різців верхньої щелепи, хоча можуть бути і на іклах і премолярах. Іноді дефекти бувають симетричними.

Початкова стадія розвитку ерозії характеризується втратою блиску на обмеженій ділянці вестибулярної поверхні зуба. Її межі можна виявити за допомогою індексу ремінералізації – при аплікації 5% настоянки йоду з'явиться жовте або коричневе забарвлення.

Розвинута ерозія є дефектом емалі округлої форми, який розташований в косому або поперечному напрямі на найбільш опуклій частині вестибулярної поверхні зуба. Дно ерозії гладке, блискуче, тверде. Больові відчуття можуть бути відсутніми або ж спостерігається гіперестезія дентину.

Так само як і клиноподібні дефекти, ерозії зубів зазвичай характеризуються хронічним перебігом, аналогічно виділяють і 2 клінічні форми: активну і стабілізовану. Лікування ерозії аналогічне – комплексна ремінералізуюча терапія і подальше пломбування зубів згідно показів.

Некроз твердих тканин зубів – своєрідне ураження некаріозного генезу, що розвивається при дії як екзогенних, так і ендогенних (патологія ендокринної системи, ЦНС, хронічні інтоксикації) чинників і характеризується прогресуючою і незворотньою деструкцією тканин зуба.

Пришийковий некроз розвивається при гіпертиреозі і у жінок у період вагітності. Вогнища некрозу розташовуються в ділянці шийок різців, іклів і премолярів на вестибулярній поверхні. Емаль мутніє, стає матовою, потім розм'якшується і відділяється, оголюючи дентин. Спостерігається виражена гіперестезія дентину.

Диференціальна діагностика: з множинним карієсом у дітей і вагітних.

Принципи лікування аналогічні терапії ерозій і включають обов'язкове лікування соматичної патології; на початкових стадіях – ремінералізуюче лікування; а за наявності дефекту – пломбування (з попереднім ремінералізуючим лікуванням).

Схожі ураження спостерігаються і при променевому некрозі у разі дії іонізуючої радіації як безпосередньо на зуби, так і на організм у цілому. При цьому, як правило, спочатку ушкоджується пульпа – виникає її запалення або некроз.

Променевий некроз починається у пришийковій ділянці, швидко прогресує по емалево-дентинному з'єднанню, оголений дентин руйнується, що часто призводить до відламу коронки.

Диференційну діагностику полегшують супутні зміни з боку слизової оболонки рота, а також дані анамнезу.

Лікування полягає у ремінералізуючій терапії, пломбуванні дефектів. При залученні до процесу пульпи – ендодонтичне лікування, протезування по показаннях.

Описано також новий варіант некрозу – ’’комп'ютерний некроз зубів’’. Пацієнти при цій патології молодого віку (25 – 35 років); інтенсивно працюють з комп'ютером (8 – 10 годин на день) впродовж останніх 3 – 5 років; усі раніше були практично здоровими, зуби не турбували; вони також не піддавалися дії токсичних, хімічних речовин і радіації.

Клінічна картина захворювання:


  1. системні, множинні ураження тканин зубів;

  2. вогнища некрозу вражають значну частину коронок зубів в т.ч. карієсімунні зони;

  3. уражені тканини забарвлені в темно-коричневий, май燸е чорний колір, сильно розм'якшені, легко, без болю знімаються екскаватором;

  4. не уражені некрозом тканини – мутно-білого або сіро-білого кольору;

  5. гіперестезія, як правило, відсутня;

  6. ЕОД – 25-30 мкА;

  7. гіпосалівація, що переходить в ксеростомію;

  8. активна дистрофія тканин пародонту;

  9. резорбція міжзубних перегородок і альвеолярної кістки.

Лікування комп'ютерного некрозу:

  1. Загальне: призначення антиоксидантів, вітаміну С, α-, β-токоферолу, БАД-ів, препаратів Са, інших макро- і мікроелементів.

  2. Місцеве лікування таке ж як і при променевому некрозі.

Кислотний (хімічний) некроз виникає в осіб, що працюють з мінеральними, рідше – органічними кислотами, які випаровуючись потрапляють в слину. При цьому слина закисляється і декальцинує тверді тканини зубів. Описаний кислотний некроз при вживанні 10% соляної кислоти для лікування ахілічного гастриту.

При кислотному некрозі в першу чергу вражаються фронтальні зуби і, на відміну від пришийкового некрозу, процес починається з ріжучого краю, а потім переходить на вестибулярну поверхню. З часом коронки передніх зубів руйнуються до ясенного краю, премоляри і моляри сильно стираються. Характерні скарги на оніміння і оскомину в зубах, відчуття прилипання зубів при їх зімкненні. Може виникати гіперестезія.

Лікування полягає у ліквідації причини кислотного некрозу; ремінералізуючій терапії препаратами Са і F; лужних полосканнях порожнини рота.

Травма зубів виникає внаслідок дії на зуби різних за силою і напрямом травмуючих чинників, що викликає різноманітні пошкодження.

Причиною гострої травми можуть бути удари по зубах різними предметами, особливо під час падіння, автокатастроф і т. д. Найчастіше страждають фронтальні зуби.

Види гострої травми: забій, вивих, злам зуба, комбінована травма, травма зачатків зубів. Найчастіше такі пошкодження вимагають хірургічного лікування. Злами коронок зубів без розкриття порожнини зуба і пошкодження пульпи розглядаються як некаріозні пошкодження.

При зламі (відламі) хворі скаржаться на болі при дії різних подразників, естетичний дефект. Об'єктивно: поверхня зламу болюча при зондуванні; може просвічувати рожева пульпа; перкусія зуба може бути болючою у перші дні після травми; гострі краї емалі можуть травмувати губи і язик;

Лікування:

1)зішліфовування гострих країв емалі;

2)застосування фтористих препаратів для зменшення гіперестезії;

3)при значних дефектах їх пломбують (реставрують);

4)якщо лінія перелому розміщена в біляпульпарному дентині, її покривають пастою на основі Са(ОН)2, а зуб накривають тимчасовою коронкою на 2 – 3 міс., після чого проводять реставрацію зуба;

5)при некрозі пульпи проводять ендодонтичне лікування.

6)якщо відзначається рухомість зуба (вивих), його можна шинувати за допомогою лігатур або ж композитних матеріалів.

Хронічна травма виникає при тривалій дії незначних за силою механічних подразників. Найчастіше – це результат шкідливої звички тримати в зубах різні предмети. При цьому на зубах утворюються безболісні зазубрини з гладкими блискучими поверхнями, які є різновидом патологічного стирання.

Лікування зазубрин: усунення травмуючого чинника, пломбування або протезування.



Гіперестезія твердих тканин зубів. Згідно інформації ВОЗ поширеність цієї хвороби за останні 20 років зросла на 30 – 40 %. Гіперестезія дентину як супутня патологія зустрічається у близько 90 відсотків осіб з некаріозними хворобами зубів, що розвиваються після прорізування а також у 25–27% хворих з патологією пародонта.

Пацієнт скаржиться на підвищену больову чутливість зубів до дії навіть незначних температурних, хімічних і механічних подразників, що швидко минає. Така чутливість зубів іноді зникає або зменшується, але згодом знову з’являється. Деколи можлива іррадіація у сусідні зуби. Причина болю – безпосередній контакт оголеного дентину, його нервових рецепторів із зовнішнім середовищем. При хворобах пародонта внаслідок атрофії ясен оголюється корінь зуба, а тонкий шар цементу не в змозі захистити дентин кореня від дії різних подразників. Подібний механізм виникнення болю при стиранні емалі та дентину, клиноподібному дефекті, ерозії, травмі.

Класифікація гіперестезії дентину (за Федоровим Ю.А. і співавт., 1981):

За поширеністю:

1.Обмежена форма трапляється у ділянці окремого або декількох зубів, як правило при поодиноких каріозних порожнинах і клиноподібних дефектах, а також після препарування зубів перед ортопедичним лікуванням.

2.Генералізована форма проявляється в ділянці більшості (більш ніж 75%) або усіх зубів, частіше при оголенні шийок коренів зубів при пародонтозі, патологічному стиранні, при множинному карієсі, при прогресуючій множинній ерозії зубів.

За походженням:

1. Гіперестезія дентину, пов’язана з втратою твердих тканин зуба:

а) в ділянці каріозних порожнин;

б) після препарування зубів під штучні коронки, вкладки;

в) при патологічному стиранні твердих тканин і клиновидних дефектах;

г) при ерозії твердих тканин зубів.

2. Гіперестезія дентину, не пов’язана з втратою твердих тканин зуба:

а) гіперестезія дентину оголених шийок і коренів зубів при патології пародонту;

б) гіперестезія дентину інтактних зубів (функціональна), яка супроводжує загальні порушення в організмі.

За клінічним перебігом:

І ступінь – тканини зуба реагують на температурні подразники, ЕОД – 5-8 мкА;

ІІ ступінь – тканини зуба реагують на температурні і хімічні подразники, ЕОД – 3-5 мкА;

ІІІ ступінь – тканини зуба реагують на всі види подразників, ЕОД – 1,5-3,5 мкА;

Оскільки в терапії гіперестезії зубів провідним завданням є ліквідація больового симптому, місцеве лікування дещо відрізняється від розглянутих раніше нозологічних форм. Найчастіше використовуються наступні групи засобів:

1.Припікаючі препарати, що руйнують органічну субстанцію, у т.ч. нервові закінчення в дентині. Використовують 30% нітрат срібла та 10% хлорид цинку, обробляючи ними шийки зубів або інші поверхні. Після аплікації засобів їх відновлюють 10% формаліном, евгенолом або 4% гідрохіноном. Слід пам’ятати, що ці речовини забарвлюють тканини зуба у чорний колір, тому їхнє застосування для лікування фронтальних зубів обмежене. Як припікаючі засоби запропоновано використовувати також 5 – 10 % розчин фенолу, 10 – 20 % розчин трихлороцтової кислоти.

2.Зневоднюючі засоби – пасти, до складу яких входять луги: гідрокарбонати і карбонати натрію, калію, хлориди натрію та магнію.

3.Засоби біологічної дії – речовини, що змінюють склад та структуру твердих тканин зуба. Це – препарати, що містять фториди натрію або кальцію, хлорид стронцію, хлорид тіаміну, вітамін В1. Механізм дії цих засобів полягає у блокуванні чутливих рецепторів твердих тканин.

4.Анестетики та анальгетики.

5.Адгезивні системи фотополімерних матеріалів.

Лікування системної гіперестезії комплексне і полягає у корекції фосфорно-кальцієвого обміну, місцевій терапії, призначенні седативних засобів, транквілізаторів (за показаннями).

Контрольні питання поточного матеріалу


    1. Причини виникнення та класифікація патологічного стирання зубів.

    2. Клінічна картина та лікування підвищеного стирання зубів.

    3. Клиноподібні дефекти зубів, клінічна картина, стадії та фази перебігу хвороби.

    4. Лікування клиноподібних дефектів зубів.

    5. Ерозія зубів, етіологія, клінічна картина, діагностика, лікування.

    6. Некроз твердих тканин зубів, етіологія, різновиди некроза.

    7. Клінічна картина і лікування різних видів некроза твердих тканин зуба.

    8. Гостра та хронічна травма зубів, діагностика, клініка, лікування.

    9. Класифікація гіперестезії твердих тканин зуба.

    10. Лікування гіперестезії твердих тканин зуба, групи медикаментних препаратів.



Орієнтовні тестові завдання та ситуаційні задачі
1. Ерозії твердих тканин зубів розташовані:

А. Тільки на вестибулярній поверхні;

В. На усіх поверхнях зубів;

С. На вестибулярній та жувальній поверхнях;

D.Тільки на жувальній поверхні;

Е. На вестибулярній та оральній поверхнях.


2. Профілактика ерозії зуба включає в себе:

А. Полоскання рота лужними розчинами;

В. Використання мякої зубної щітки;

С. Використання фторвмісних зубних паст;

D. Обмеження у харчовому раціоні плодів цитрусових;

Е. Обмеження у харчовому раціоні продуктів, багатих вуглеводами.


3. Для якого некаріозного ураження, що виникає після прорізування зуба, характерне часткове або повне зміщення зуба з лунки в сторону тіла щелепи?

А. Забій зуба;

В. Повний вивих;

С. Вколочений вивих;

D. Злам зуба;

Е. Неповний вивих.


4. Тактика лікаря при вивиху зуба:

А. Провести рентгенографію, електроодонтометрію, лікування за показами.

В. Провести ампутацію пульпи.

С. Видалити зуб.

D. Видалити пульпу, запломбувати кореневий канал.

Е. Провести реплантацію зуба.


5. Найбільш характерні ознаки хімічного некроза зубів на початковій стадії:

А. Гіперестезія.

В. Стертість зубів, гіперестезія.
С. Часткова втрата висоти зубів, прикус знижений на 3 – 4 мм.

D. Скарги на ’’злипання’’ зубів при закриванні рота, зуби звичайної форми, блиск частково втрачений.

Е. Характерних ознак немає.
6. Найбільш характерні клінічні ознаки токсичного (медикаментозного) некроза зубів у розвинутій стадії:

А. Зуби яскраво-жовтого кольору, без порушення цілісності емалі.

В. На усіх зубах, які мають жовтий та коричневий колір, великі ділянки некрозу з брудно-коричневими некротичними масами, чутливість і біль відсутні.

С. Зуби незвичної конічної форми, з дефектами емалі.

D. Змішана форма стертості усіх зубів, гіперестезія.

Е. Зуби крейдовидні, без блиску, гіперестезія.


7. Клінічні ознаки генералізованої форми гіперестезії дентину.

А.Чутливість окремих каріозних зубів.

В. Чутливість у ділянці одного зуба при доторкуванні.

С. Чутливість у ділянці 2-3 ерозій зубів.

D. Чутливість 15 % зубів до хімічних подразників.

Е. Гіперестезія більше 75 % наявних зубів до різних подразників.


8. Клінічні ознаки обмеженої форми гіперестезії дентину.

А. Гіперестезія усіх наявних зубів.

В. Гіперестезія менше 25 % наявних зубів до різних подразників.

С. Гіперестезія 50 % зубів до різних подразників.

D. Гіперестезія 60 % зубів до різних подразників.

Е. Відсутність причинної чутливості зубів.


9. Додаткові методи обстеження хворих з набутими некаріозними ураженнями.

А. Дослідження крові та сечі.

В. Обстеження у ендокринолога, терапевта, гінеколога та УЗД щитоподібної залози.

С.Електрокардіологічне обстеження.

D.Обстеження у дерматовенеролога.

Е.Рентгенологічне обстеження.


10. Профілактика клиновидного дефекта включає в себе:

А. Полоскання рота лужними розчинами;

В. Використання м’якої зубної щітки;

С. Використання фторвмісних зубних паст;

D.Обмеження у харчовому раціоні плодів цитрусових;

Е. Обмеження у харчовому раціоні продуктів, багатих вуглеводами.

11. У пацієнта 27 років емаль вестибулярної поверхні фронтальних зубів стоншена, тьмяна, ріжучий край овальної форми, коронки вкорочені внаслідок прогресуючого стирання. Працює на виробництві мінеральних добрив. Ймовірний діагноз:

А. Гіпоплазія емалі

В. Гіперестезія твердих тканин

С. Некроз емалі

D. Ерозія емалі

Е. Гострий початковий карієс.


12. Для лікування гіперестезії зубів використовують:

А. Сульфат калію

В. Нітрат амонію

С. Окис кремнію

D. Хлорид стронцію

Е. Ацетат алюмінію.


13. При важкому ступені гіперестезії зубів електрозбудливість пульпи становить:

А. 1-3 мкА

В. 3-5 мкА

С. 5-10 мкА

D. 10-15 мкА

Е. 20-40 мкА


14. Розвиток гіперестезії твердих тканин зуба при патології пародонта пов’язаний з:

А. Утворенням пародонтальної кишені

В. Рухомістю зубів

С. Утворенням у пульпі дентиклів

D. Запаленням ясенного краю

Е. Атрофією ясен.


15. Пацієнт 19 років скаржиться на болючість 21 зуба після отриманої кілька годин тому травми. Об’єктивно: коронка 21 інтактна, ясенний край гіперемійований, рухомість зуба 1 ступеня, перкусія болюча, ЕОД – 7 мкА. Що необхідно зробити лікареві?

А. Депульпувати 21 зуб

В. Видалити 21 зуб

С. Шинувати 21 зуб

D. Призначити знеболюючі засоби та антибіотики

Е. Не робити нічого


16. Яке з перелічених захворювань має переважно хронічний перебіг?

А. Пришийковий некроз твердих тканин зуба

В. Променевий некроз

С. Комп’ютерний некроз

D. Карієс зуба

Е. Ерозія зуба


17. Пацієнт 58 років скаржиться на болючість 11 зуба після отриманої вчора травми. Об’єктивно: коронка 11 інтактна, ясенний край гіперемійований, рухомість зуба 1 ступеня, перкусія болюча, ЕОД – 120 мкА. Що необхідно зробити лікареві?

А. Провести ендодонтичне лікування 11 зуба

В. Видалити 11 зуб

С. Призначити фізіотерапевтичне лікування

D. Призначити знеболюючі засоби та антибіотики

Е. Не потребує лікування



Рекомендована література:


  1. Терапевтична стоматологія у двох томах (За ред. проф. А.К. Ніколишина).– Полтава: Дивосвіт, 2005.– 392 с.

  2. Мельничук Г.М., Рожко М.М. Практична одонтологія. Курс лекцій із карієсу та некаріозних уражень зубів, пульпіту і періодонтиту. Навчальний посібник. Вид. 2-ге, доповнене.– Івано-Франківськ, 2007.– 292 с.

  3. Курякина Н., Морозова С. Кариес и некариозные поражения твердых тканей зубов.– Санкт-Петербург: Меди, 2005.– 111 с.

  4. Терапевтическая стоматология: Учебн. Пособие /Под ред. проф. Л.А.Дмитриевой.– М.: МЕДпресс-информ, 2003.– 896 с.

  5. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А. Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов.– М.: Редакция журнала «Новое в стоматологии», 1997.– №10.– 147 с.

  6. Терапевтична стоматологія: Підручник.– У 4 томах /М.Ф. Данилевський, А.В. Борисенко, А.М. Політун та ін.– К.: Медицина, 2007.– Т.1.– 304 с.

  7. Довганик В.В., Синиця В.В. Медикаментна корекція дисколорацій вітальних зубів (Методичні вказівки).– Львів, 2007.– 20 с.

  8. Довганик В.В., Синиця В.В. Вибілювання девітальних зубів (Методичні вказівки).– Львів, 2007.– 18 с.


Практичне заняття № 19
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка