Методичні вказівки для самостійної роботи студентів під час підготовки до практичного заняття



Скачати 342.52 Kb.
Дата конвертації05.11.2016
Розмір342.52 Kb.


Міністерство охорони здоров'я України

Вінницький національний медичний університет ім. Н.І. Пирогова


«Затверджено»

на методичній нараді

кафедри внутрішньої медицини № 1

Зав. кафедри _________________

проф. М. А. Станіславчук

«___»_____________ 2010 р.



Методичні вказівки

для самостійної роботи студентів під час підготовки до практичного заняття


Навчальна дисципліна

Внутрішня медицина

Модуль № 3

Сучасна практика внутрішньої медицини

Змістовий модуль 6

Ведення хворих в нефрологічній клініці

Тема заняття

Ведення хворих з ренальної артеріальною гіпертензією

Курс

VI

Факультет

Медичний № 1

Вінниця - 2010



1. Актуальність теми.
Під нирковою гіпертензією (НГ) зазвичай розуміють артеріальну гіпертензію (АГ), патогенетично пов'язану з нирковим захворюванням, будь то захворювання переважно ниркової паренхіми (гломерулонефрит, пієлонефрит, кістозна нирка), ниркових артерій (атеросклероз, аортоартерііт, фібромаскулярная гіперплазія), внутрішньониркових судин (васкуліт , нефроангіосклероз). Сюди ж входить АГ за відсутності нирок (ренопривна гіпертензія), патогенетично близька до НГ.

Ниркова гіпертензія є одним з найважливіших факторів ризику кардіоваскулярної патології, являє собою одну з провідних причин смертності хворих з патологією нирок.

Згідно зі статистичними даними, ниркові гіпертензії займають основне місце серед всіх інших симптоматичних гіпертензій. Якщо врахувати, що в світі підвищення артеріального тиску виявляється більш ніж у чверті населення, стає очевидною актуальність сучасної діагностики, профілактики та лікування ренальних гіпертензій. Лише 10-25% хворих з АГ контролюють АТ на рівні цільових показників (<140/90 мм. рт.ст. (або<130/80 мм. рт.ст. при цукровому діабеті), оскільки саме ці показники мають безпосереднє відношення до зниження кардіоваскулярного ризику.
2. Конкретні цілі.
Знати :


  • клінічну класифікацію АГ;

  • основні чинники які сприяють виникненню вторинних артеріальних гіпертензій;

  • патогенез ниркової АГ;

  • діагностичні критерії та диференціальний діагноз вторинних артеріальних гіпертензій;

  • основні принципи лікування хворих з вторинною АГ, відповідно до існуючих стандартів;

  • невідкладну допомогу при виникненні ускладнень на фоні важкої АГ, принципи серцево-легеневої реанімації;

  • тактику подальшого ведення хворого в залежності від стадії захворювання та наявних ускладнень;

Вміти:

  • виділити основні з скарг хворого, викласти їх в історії хвороби коротко і чітко;

  • проводити фізикальний огляд хворого в умовах стаціонару;

  • сформулювати та обґрунтувати попередній діагноз відповідно до сучасної класифікації;

  • провести диференційну діагностику всіх типів артеріальної гіпертонії (есенціальна гіпертонія, ренальні та ендокринні артеріальні гіпертензії, гіпертензії при захворюваннях ЦНС та ін.);

  • складати план подальшого обстеження і лікування пацієнта;

  • виписувати рецепти основних класів гіпотензивних препаратів, що застосовуються при лікуванні артеріальної гіпертензії, комбінувати різні групи антигіпертензивних препаратів з урахуванням їх механізму дії;.

  • надавати невідкладну медичну допомогу при неускладнених та ускладнених гіпертонічних кризах, при серцевій астмі та набряку легень, інсультах, еклампсії та інших важких ускладненнях артеріальної гіпертонії.;

  • виробити тактику подальшого ведення хворого в залежності від стадії захворювання та наявних ускладнень;

  • оцінити прогноз пацієнта та запропонувати план профілактичних заходів;

  • застосовувати деонтологічні навички спілкування з хворим.



3. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття.

3.1. Теоретичні питання до заняття
1. Дати визначення поняття ренальної гіпертензії.

2. Перерахувати паренхіматозні захворювання нирок, при яких розвивається симптоматична (вторинна) АГ.

3. Засвоїти сучасну класифікацію артеріальних гіпертензій по 3 основним ознакам (рівню АТ, етіологічним фактором, ступеню ураження органів - мішеней).

4. Перерахувати причинні фактори вторинних АГ.

5. На підставі яких показників можна визначити оцінку тяжкості гіпертонічного синдрому і ризик пошкодження органів - мішеней при вторинній АГ?

6. Перерахувати ускладнення ниркової АГ.

7. Які рекомендації міжнародних експертних груп з попередження прогресування хронічних захворювань нирок діють в даний час?

8. Нижче яких значень не рекомендується знижувати систолічний АТ у хворих з нирковою патологією?

9. Перелічити ряд загальних положень, на яких побудовано лікування ниркової АГ.

10. У чому особливість лікування АГ при хронічних захворюваннях нирок?

11. Перерахувати 6 груп (основних) антигіпертензивних препаратів.

12. Які з перерахованих груп препаратів відносяться до засобів першого вибору і чому?

13. Назвіть механізм дії інгібіторів АПФ.

14. При яких клінічних ситуаціях застосування інгібіторів АПФ протипоказано?

15. Назвіть 2-3 препарати з групи блокаторів рецепторів ангіотензину II (БРА), поясніть механізм їх гіпотензивної дії.

16. Перерахуйте препарати блокаторів повільних кальцієвих каналів ІІ покоління.

17. Чому при лікуванні ниркової АГ у літніх хворих препарати з групи блокаторів повільних кальцієвих каналів перевагу віддано верапамілу і дилтіазему?

18. Які побічні ефекти виникають при лікуванні ниркової гіпертонії антагоністами кальцію короткої дії?

19. Назвіть механізм антигіпертензивної дії β-блокаторів.

20. Перерахуйте побічні ефекти, які виникають під час лікування β-адреноблокаторами.

21. Перерахуйте протипоказання для призначення β-адреноблокаторів.

22. Яким діуретикам надається перевага при лікуванні ниркової АГ з порушеною функцією нирок і чому?

23. Назвіть механізм дії α-адреноблокаторів празозину і доксазозину (кардура).
3.2. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті.
За загальноприйнятою методикою студенти проводять опитування хворих. У розділі скарг звертається увага студентів на подробицях характеристики кожної з них; при наявності больового синдрому вказується локалізація болю, її характер, час виникнення, інтенсивність, періодичність, ірадіація, тривалість, зв'язок із зовнішніми причинами.

При з'ясуванні історії захворювання звертається увага на час і обставини появи перших ознак захворювання, початкові симптоми, їх динаміку.

При тривалому, хронічному захворюванні в історії хвороби необхідно відобразити динаміку хворобливого процесу. Збираються відомості про стаціонарне та амбулаторне лікуванні, попередніх діагнозах, тривалості перебування хворого на лікарняному листі.

При розпитуванні хворого по органах і системах особливу увагу студенти мають звертати на серцево - судинну та сечостатеву системи з урахуванням отриманої інформації про наявність у хворого АГ. Докладно описуються головні болі, запаморочення, розлади пам'яті, порушення зору. Також детально характеризуються задишка і напади задухи. При наявності набряків зазначається їх локалізація, час появи, ступінь вираженості, щільність, температура шкіри над набряками (холодні, теплі набряки), що буде враховано при диференціальній діагностиці набряків.

Завершується розпитування хворого з'ясуванням з анамнезу життя наявності професійних шкідливостей, шкідливих звичок (куріння, вживання алкоголю), лікарської алергії, подібного захворювання (АГ) у близьких родичів.

Під пильним контролем викладача студенти проводять об'єктивний огляд хворого з акцентом на серцево-судинну і сечо-видільну системи.

Після огляду всіх органів і систем студенти отримують завдання сформулювати попередній діагноз. Діагностичний висновок формулюється на підставі скарг, історії захворювання і життя хворого, результатів об'єктивного обстеження (огляду, пальпації, перкусії, аускультації).

Студенти отримують завдання скласти план додаткових лабораторних та інструментальних методів дослідження для подальшого обгрунтування діагностичного судження.

Студентам дається завдання оцінити, надати інтерпретацію наявних в історії хвороби куруємого хворого даних лабораторних та інструментальних досліджень (загальних аналізів крові та сечі, біохімічних досліджень (креатинін, сечовина, електроліти), ЕКГ, УЗД, рентген - обстеження, визначення ШКФ).

У висновку проводиться обгрунтування діагнозу шляхом диференціальної діагностики. Виключаються захворювання з подібною симптоматикою, в даному випадку виключаються усі хвороби, що супроводжуються синдромом АГ. Заключний етап обгрунтування діагнозу - формулювання остаточного клінічного діагнозу. Складається план лікування і подальшого спостереження за хворим.


4. Зміст теми.
Табл.1. Класифікація АГ за рівнем артеріального тиску


Категорії

Систолічний АТ,

мм рт.ст.

Діастолічний АТ,

мм рт.ст.

Оптимальний

<120

<80

Нормальний

120-129

80-84

Підвищений нормальний

130-139

85-89

Артеріальна гіпертензія

І ступінь

140-159

90-99

ІІ ступінь

160-179

100-109

ІІІ ступінь

≥ 180

≥ 110

Ізольована систолічна

≥ 140

<90

Табл.2. Класифікація АГ за стадіями




Критерії

Систолічний АТ,

мм рт.ст.

Діастолічний АТ,

мм рт.ст.

Нормальний

<120

<80

Підвищений нормальний

120-139

80-89

І ступінь

140-159

90-99

ІІ ступінь

160 і вище

100 і вище


За етіологією АГ поділяють на 2 групи:

1) артеріальна гіпертензія з невідомою етіологією - ессеціальная гіпертензія, яка становить 95% всіх хворих з АГ;

2) гіпертензія з відомою етіологією (вторинна АГ).

Серед чинників, які сприяють виникненню вторинних артеріальних гіпертензій виділяють хвороби нирок, аорти, ендокринної та нервової систем, а також вагітність, лікарські речовини.

Оцінка тяжкості гіпертонічного синдрому і ризику пошкодження органів - мішеней при вторинній АГ може бути складною та проводиться на підставі даних добового моніторування АТ (порушення циркадного ритму - недостатній рівень зниження нічного АТ, «нічна», стійка діастолічна артеріальна гіпертензія). Порушення циркадного ритму артеріального тиску при стабільному його підвищення рано призводить до ураження органів - мішеней: серця, головного мозку, судин та нирок. Для важкої гіпертонії характерно не стільки висока діастолічний тиск, скільки його стійкість протягом доби, навіть під час сну.

В умовах хронічної ниркової недостатності (ХНН), слід враховувати наявність метаболічних та гормональних порушень, які вносять свій внесок як в перебіг АГ, так і в ступінь ураження органів - мішеней.

Клінічно прояви власне НГ, її ускладнення істотно не відрізняються від клінічної картини, що спостерігається при есенціальній гіпертонії. Зв'язок гіпертонії із нирковим захворюванням не можна встановити по яким-то особливостям гіпертонічного синдрому. Правда, розвиток важкої АГ в підлітковому або молодому віці частіше вказує на вторинні гіпертонічні синдроми, серед яких найбільш поширена НГ [1]. Однак конкретний зв'язок АГ із захворюванням нирок може бути встановлений лише при загальному обстеженні хворого та спостереженні за розвитком хвороби. Виражена НГ сама по собі зазвичай сприяє зниженню функції нирок, істотно погіршує перебіг і прогноз захворювання нирок, призводить до серцево - судинних ускладнень, прискорює розвиток атеросклерозу, іноді утруднює патогенетичне лікування. Будь-яка значна та тривала АГ сприяє розвитку нефроангіосклероза (первинно зморщена нирка) незалежно від наявності або відсутності інших змін у нирках. Розвиток нефроангіосклероза веде до зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) і, в кінцевому підсумку, до розвитку ХНН.



На сучасному етапі виділяють кілька етапів патогенезу ниркової АГ:

  1. затримка натрію і води;

  2. дизрегуляція пресорних і депресорних гормонів;

  3. підвищення утворення вільних радикалів;

  4. ішемія нирки;

  5. генні порушення.

Найбільш значущим чинником патогенезу артеріальної гіпертензії при дифузних захворюваннях нирок вважають затримку натрію, що супроводжується збільшенням об'єму позаклітинної рідини та величини серцевого викиду. Затримка натрію призводить до електролітних змін в стінці судин (накопиченню натрію та кальцію), її набуханню (набряку), що викликає підвищення чутливості судин до пресорних впливів вазоконстрикторних гормонів (ангіотензину ІІ, катехоламінів, вазопресину, судинозвужуючих гормонів ендотелію). Все це є основою розвитку високого загального периферичного опору (ЗПО) та загального ниркового судинного опору. Таким чином, в патологічний процес включаються обидва фактори регуляції артеріального тиску - величина серцевого викиду і ЗПО.

Дизрегуляція пресорних і депресорних систем. Причина підвищення АТ - збільшення тонусу судин за рахунок дизрегуляціі пресорних і депресорних гормональних систем, що призводить до зростання ЗПО. Фізіологічними регуляторами судинного тонусу є вазоактивні гормони: вазоконстрикторні (ангіотензин ІІ, катехоламіни, ендотелін) та вазодилатуючі (кініни, простагландини, ендотелійпроліферірующій фактор, кальцітоніноген-зв'язаний пептид та ін.) При захворюванні нирок відбувається порушення фізіологічного балансу в системі «вазоконстриктор - вазодилататор» на користь вазоконстрикторів. При цьому в нирках активується місцева ренін - ангіотензин - альдостеронова система (РААС). РААС регулює об'єм циркулюючої крові (ОЦК) і активність вазоконстрикторних факторів. Альдостерон (гормон кори наднирків) збільшує реабсорбцію натрію в ниркових канальцях.

В генезі ниркової АГ велике значення має симпатична нервова система. Гіпоталамус активує секрецію норадреналіну і раніше невідомого, ще більш потужного, ніж норадреналін, катехоламіну - вазоактивного нейропептиду, який звільняється разом із норадреналіном в периваскулярних нервових закінченнях. Період дії більш тривалий у порівнянні з норадреналіном. Підвищена активність симпатичної нервової системи супроводжується вазоконстрикцією та підвищенням ЗПО, а також формуванням характерного гіперкінетичного типу кровообігу. При захворюваннях нирок різко знижується синтез простагландинів, пригнічується функція калікреїн - кінінової системи. Знижується продукція мозковою речовиною наднирників судинорозширювального гормону модуліну, ефекти якого детально вивчаються в даний час. Важливу роль у генезі ПГ відіграють гормони ендотелію: активний вазодилататор NO і найпотужніші з відомих ендогенних вазоконстрикторів-ендотеліни.
Ускладнення ренальної гіпертензії.

Ускладнення такі ж, як при гіпертонічній хворобі: прискорений розвиток атеросклерозу, ІХС, інфаркт міокарда, порушення ритму серця, серцева астма з розвитком набряку легенів, інсульти, застійна серцева недостатність, гіпертонічний криз, гіпертонічна енцефалопатія, яка супроводжується зниженням інтелекту, депресивними розладами, розвиток гломерулярного склерозу і ХНН.

Діючі в даний час рекомендації Міжнародних експертних груп зводяться до того, що для попередження прогресування хронічного захворювання нирок необхідно підтримувати АТ на рівні нижче 130/80мм рт.ст. У хворих з хронічною нирковою недостатністю і / або протеїнурією оптимальний АТ не повинен перевищувати 125/75 мм рт.ст. Досягнення таких значень - досить складне завдання, пов'язане з великою кількістю суб'єктивних і об'єктивних чинників. У той же час не рекомендується знижувати систолічний АТ нижче 110 мм рт.ст.
Диференціальний діагноз вторинних артеріальних гіпертензій
1. Ниркові артеріальні гіпертензії

Ренопаренхіматозні АГ.

Крім загальних симптомів, характерних для будь-якої АГ, таких як головні болі, запаморочення, миготіння «мушок» перед очима, шум у вухах, біль в області серця, задишка, серцебиття, наявності гіпертрофії лівого шлуночка, акценту ІІ тону над аортою, ангіопатії сітківки, кожна з симптоматичних АГ має свої особливості, обумовлені основним захворюванням.

При патології нирок може бути виражений набряковий або дизуричниЙ синдром, зміни в сечі (протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія, циліндрурія), нерідко спостерігається функціональна недостатність нирок. Діагноз уточнюється за допомогою рентгенологічних, радіологічних та додаткових лабораторних досліджень, включаючи пункційну біопсію нирки.
Реноваскулярні АГ.

Викликані порушенням кровообігу однієї або обох нирок внаслідок вроджених звужень та стенозірованням або облітерацією, обумовленої атеросклерозом, емболією, тромбозом, фібромаскулярною дисплазією ниркових артерій, їх здавленням пухлиною, рубцями, гематомою, а також перегином артерії при нефроптозі.

Постстенотичне падіння тиску в нирковій артерії обумовлює порушення гемодинаміки нирки, ішемію юкстагломерулярного апарату, а це, в свою чергу, призводить до збільшення утворення ангіотензину ІІ, збільшення вироблення альдостерону корою наднирників, що сприяє затримці натрію і води та збільшенню ОЦК. Це призводить до загибелі нефронів і зниженню ниркової секреції депресорних речовин - простагландинів та інгібіторів реніну.

Клінічні ознаки такі ж самі, як при будь-якій АГ (головний біль, глорвокружіння, миготіння «мушок» перед очима, шум у вухах, біль в області серця, задишка, серцебиття, гіпертрофія лівого шлуночка, акцент ІІ тону над аортою, ангіопатія сітківки). До особливостей реноваскулярної АГ можна віднести підвищення переважно діастолічного АТ, традиційні антигіпертензивні засоби малоефективні. АТ знижується під впливом інгібіторів АПФ (каптопріловая проба). Уточненню діагнозу сприяє наявність асиметрії АТ на плечових артеріях, систолічного шуму в проекції ниркових артерій, асиметрія ренографіческіх кривих, менший розмір нирки на боці ураження, уповільнення надходження та виведення контрасту при екскреторній урографії на боці ураженої ниркової артерії. Верифікуються діагноз результатами селективної ангіографії, сцинтіграфії, комп'ютерної томографії або МРТ.

Діагностиці та виключенню ренопривної АГ, яка обумовлена видаленням обох нирок або їх гіпоплазією, допомагає анамнез (видалення нирки) або проведення УЗД (виявлення гіпоплазії нирок).

2. Ендокринні артеріальні гіпертензії.

Ендокринні АГ представлені сідромом і хворобою Іценко - Кушинга, первинним альдостеронізмом (синдром Конна) та феохромоцитомою.



Хвороба Іценко – Кушинга.

це гіпоталамо - гіпофізарне захворювання, що характеризується вторинним гіперкортицизмом та найчастіше викликається базофільною аденомою гіпофіза.



Синдром Іценко - Кушинга - це клінічний синдром, обумовлений гормонально-активною пухлиною або гіперплазією коркової речовини наднирників. Підтверджується наявністю характерних симптомів гіперкортицизму: нерівномірне ожиріння, смуги розтягнення на грудях й животі, гірсутизм у жінок, зниження толерантності до глюкози, остеопороз, збільшення добової екскреції 17-КС і 17- ОКС, збільшення вмісту в крові 11-ОКС, гідрокортизону, натрію, калію, хлору. Наявність цих показників, а також рентгенологічне визначення деструкції або деформації турецького сідла дає можливість верифікувати цей діагноз
Первинний альдостеронізм (синдром Конна).

Захворювання, яке пов'язане з наявністю гормонпродукуючої пухлини коркової речовини наднирників, що призводить до вивільнення в кров підвищеної кількісті альдостерону.

При даному захворюванні мають місце всі патогенетичні механізми для виникнення симптоматичної (вторинної) АГ: збільшення в крові рівня альдостерону → затримка натрію → збільшення ОЦК, набряклість судинної стінки → підвищення чутливості її рецепторів до катехоламінів і ангіотензину → збільшення периферичного судинного опору → підвищення артеріального тиску, головним чином діастолічного.

Наявність при даному захворюванні трьох основних груп симптомів: АГ, псевдодіабетичного (поліурія, полідипсія, ніктурія, часто ізостенурія, лужна реакція сечі) та нейром'язового синдромів (різко виражена м'язова слабкість), тахікардії, екстрасистолії, змін ЕКГ, обумовлених дефіцитом калію в тканинах та міокарді, дає підставу лікарю запідозрити це захворювання. Діагноз підтверджується результатами сцинтіграфії, УЗД наднирників, комп'ютерною томографією. Характерним є гіпокаліємія, гіпернатріємія, гіперкаліурія.


Феохромоцитома.

Феохромоцитома - це гормонально-активна пухлина, що походить із хромафінної тканини мозкової речовини наднирників, парагангліїв або симпатичних вузлів. Продукує в кров надмірну кількість катехоламінів (адреналіну та норадреналіну). Існує типова (пароксизмальна) форма феохромоцитоми, для якої характерні кризи, що перебігають зі швидким та різким підвищенням артеріального тиску, переважно систолічного, з вираженою тахікардією, рецидивуючим набряком легенів, страхом смерті, збудженням, ознобоподібним тремором. Під час нападу відзначається лейкоцитоз, гіперглікемія, глюкозурія.

Діагноз верифікується на підставі наступних даних: збільшення вмісту адреналіну, норадреналіну і ваніліл - мигдальної кислоти в добовій сечі після кризу, даних УЗД наднирників; фармакологічних проб з тропафеном (реджітіном) та фентоламіном, що викликають зниження АТ, а також з гістаміном, після введення якого АТ підвищується. Масаж області нирки викликає гіпертонічний криз.

Крім пароксизмальної, виділяють перманентну форму феохромоцитоми, що перебігає з постійним підвищенням артеріального тиску, і перменентно - пароксизмальну. Діагностика така ж.


3. Кардіоваскулярні артеріальні гіпертензії.

Представлені коарктації аорти.



Коарктація аорти (КА) - це звуження перешийка аорти зазвичай нижче відходження підключичної артерії.

Діагностичні критерії:



  1. підвищення артеріального тиску на руках і зниження на ногах;

  2. наявність пульсації артерій на поверхні грудної клітки;

  3. систолічний шум на основі серця і в IV міжребер'ї зліва від грудини, що проводиться в

  4. міжлопатковий простір;

  5. наявність узур на нижніх краях ребер;

  6. ангіографічне дослідження дозволяє не лише виявити місце звуження аорти, але і визначити

  7. його протяжність.

Перелік обстежень при ренопаренхіматозній АГ.

Обов'язкові лабораторні дослідження:

  1. Загальний аналіз крові

  2. Загальний аналіз сечі

  3. Аналіз сечі за Нечипоренком

  4. Аналіз сечі за Зимницьким

  5. Біохімічне дослідження крові: креатинін, сечовина, загальний білок, білірубін, глюкоза

  6. Ліпідограмма

  7. Проба Реберга або визначення СКФ за формулою Кокрофт - Голта

Обов'язкові інструментальні дослідження:

  1. Радіоізотопна реносцинтіграфія

  2. УЗД нирок

  3. ЕхоКС

  4. Оглядова і внутрішньовенна урографія (при підозрі на хронічний пієлонефрит, аномалію розвитку нирок, сечокам'яну хворобу)

  5. Пункційна нефробіопсія для верифікації гломерулопатіі, амілоїдозу

  6. Інші дослідження, необхідні для діагностики основного захворювання

Додаткові інструментальні і лабораторні дослідження:

  1. Калій, натрій, кальцій, фосфор крові

  2. Консультації фахівців за показаннями. Обов'язковий огляд окуліста, нефролога, судинного хірурга

Діагностика

При різних хронічних захворюваннях нирок поширеність АГ коливається від 30 до 80%. Труднощі становить диференціація ренопаренхіматозної артеріальної гіпертензії та гіпертонічної хвороби, асоційованої із захворюванням нирок. Пов'язано це з тим, що в даний час не розроблені критерії диференціальної діагностики цих артеріальних гіпертензій. У цих умовах має значення гіпердіагностика нефрогенної АГ, яка змушує звернути більшу увагу на курацію даного патологічного стану.


Перелік обстежень при реноваскулярній АГ.

Обов'язкові лабораторні дослідження:

  1. Загальний аналіз крові

  2. Загальний аналіз сечі

  3. Аналіз сечі за Нечипоренком

  4. Гематокрит

  5. Аналіз сечі за Зимницьким

  6. Біохімічне дослідження крові: креатинін та / або сечовина та / або залишковий азот, загальний білок, білірубін, глюкоза

  7. Ліпідограмма

  8. Проба Реберга або визначення ШКФ за формулою Кокрофта - Голта

Обов'язкові інструментальні дослідження:

  1. УЗД черевної порожнини, нирок, сечового міхура

  2. УЗДГ і УЗТС ниркових судин або радіоізотопна реноангіосцинтіграфія або інфузійна

  3. урографія

  4. Оглядова рентгенографія органів грудної клітки

  5. ЕКГ

  6. ЕхоКС

Додаткові інструментальні і лабораторні дослідження:

  1. Аортоартеріографія

  2. Калій, натрій, кальцій, фосфор крові

  3. Визначення концентрації реніну, ангіотензину в крові (переферична вена, ниркова вена), тест

  4. з каптоприлом

  5. Гемостазіограмма

Діагностика

Розглянемо докладніше основні методики, що дозволяють верифікувати реноваскулярну АГ.

1. Активність реніну плазми.

Забір крові проводиться в ранкові години натще в положенні хворого сидячи. Активність реніну плазми підвищена у 75% хворих з реноваскулярною АГ.

2. Тест з каптоприлом.

Після визначення рівня реніну плазми виконують ін'єкцію каптоприлу. Далі реєструється істотне підвищення активності реніну у хворих з реноваскулярною АГ, в порівнянні з хворими на гіпертонічну хворобу. Критеріями діагностики реноваскулярною АГ є підвищення активності реніну на 10 нг / мл / год та більше, відносне підвищення активності реніну на 150% і більше (підвищення на 400% і більше, якщо базисний рівень реніну був нижче 3 нг / л / год). Чутливість методу - 74%, специфічність - 89%.

3. Визначення активності реніну в ниркових венах.

Використовується при однобічному ураженні нирки. Здійснюють визначення активності реніну в плазмі крові, взятої при катетеризації обох ниркових вен. У нормі співвідношення активності реніну з 2 сторін знаходиться в межах 1:1-2:1, при реноваскулярній АГ активність реніну в 2 ниркових венах відрізняється більш, ніж у два рази. Тест чутливий більш ніж в 50% випадків.

4. Сцинтіграфія нирок.

Чутливість методу - 70%, специфічність - 79%.

5. Радіоізотопна ренографія з каптоприлом.

До і після введення каптоприлу проводиться ренографія. Зниження ниркового кровотоку та уповільнення виділення радіофармпрепаратів відзначається при впливі каптоприлу при реноваскулярній АГ. При односторонньому ураженні асиметрія більш ніж на 40% свідчить на користь реноваскулярної АГ. Чутливість методу - 92%, специфічність - 93%.

6. Інфузійна екскреторна урографія.

Чутливість методу - 75%, специфічність - 85%.

7. Внутрішньовенна дигітальна субтракційна ангіографія.

Чутливість методу - 88%, специфічність - 90%.

8.Магнітно - резонансна ангіографія.

8 з 9 стенозів виявляється за допомогою даної методики.

9. Ренографія з фізичним навантаженням.

Ренографія проводиться до та після виконання хворим комплексу фізичних вправ. При гіпертонічній хворобі відзначається уповільнення виведення радіофармпрепаратів, при реноваскулярній АГ - стандартна відповідь на фізичне навантаження.

10. Ультразвукове сканування ниркових артерій (УЗДГ і УЗТС).

Вдається візуалізувати ниркові артерії в 75-90% випадків, на заваді цьому служить ожиріння, метеоризм, спайкова хвороба, множинні ниркові артерії.

Реноваскулярна АГ нерідко характеризується резистентністю до антигіпертензивної терапії, злоякісним перебігом, хоча дані характеристики не є обов'язковими. Відомості про те, що при даному виді АГ спостерігається надмірне підвищення діастолічного АТ справедливі лише в ряді випадків і не мають діагностичної цінності.
7. Лечение почечной артериальной гипертонии Лікування ниркової артеріальної гіпертонії

При лечении почечной АГ ряд общих положений на которых строиться лечение эссенциальной АГ, сохраняет свою значимость: При лікуванні ниркової АГ ряд загальних положень, на яких засновано лікування есенціальної АГ, зберігає свою значимість:



  1. Соблюдение диеты с ограничением соли и продуктов, повыщающих холестерин; Дотримання дієти з обмеженням солі та продуктів, які збільшують холестерин;

  2. Отмена лекарств, вызывающих развитие АГ; Скасування ліків, що викликають розвиток АГ;

  3. Снижение избыточной массы тела; Зниження надлишкової ваги тіла;

  4. Запрет употребления алкоголя; Заборона вживання алкоголю;

  5. Повышение физической активности; Підвищення фізичної активності;

  6. Отказ от курения; Відмова від куріння;

Суточное потребление соли до 5 г/сут. Добове споживання солі до 5 г на добу.

Целевым уровнем АД является уровень АД ниже 140 и 90 мм рт. Цільовим рівнем АТ є рівень АТ нижче 140 і 90 мм рт. ст . ст. У больных сахарным диабетом необходимо снижать АД ниже 130/85 мм рт.ст, при ХПН с протеинурией более 1 г/сут ниже 125/25 мм рт.ст У хворих на цукровий діабет необхідно знижувати артеріальний тиск нижче 130/85 мм рт.ст, при ХНН з протеїнурією більше 1 г на добу нижче 125/75 мм рт.ст

Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом. Досягнення цільового АТ повинно бути поступовим і мати добру переносимість пацієнтами. При наличии выраженной ХПН целевое значение АД обсуждается. При наявності вираженої ХНН цільове значення АД обговорюється. Считается, что на догоспитальной стадии ХПН оптимальным является снижение АД до 140-160/80-100 мм рт.ст. Вважається, що на додіалізній стадії ХНН оптимальним є зниження АТ до 140-160/80-100 мм рт.ст. На диализной стадии оптимальным считается АД 130/85 мм рт.ст. На діалізної стадії оптимальним вважається АТ 130/85 мм рт.ст.

Следует помнить о том, что если у пациента имеет место двусторонний стеноз почечных артерий, то в лечении нельзя использовать ингибиторы АПФ из-за опасности развития ОНП. Слід пам'ятати про те, що якщо у пацієнта має місце двосторонній стеноз ниркових артерій, то в лікуванні не можна використовувати інгібітори АПФ через небезпеку розвитку ОНП.

В настоящее время считается доказанным, что одновременное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25% исходного уровня, с тем, чтобы не нарушить функцию почек. В даний час вважається доведеним, що одночасне максимальне зниження підвищеного артеріального тиску не повинно перевищувати 25% вихідного рівня, з тим, щоб не порушити функцію нирок.

Особенности лечения АГ при ХЗП заключается в необходимости сочетания антигипертензивной терапии и патогенетического лечения основного заболевания. Особливості лікування АГ при ХЗН полягає в необхідності поєднання антигіпертензивної терапії та патогенетичного лікування основного захворювання. Повышение АД выступает противопоказанием для назначения высоких доз глюкокортикостероидов. Підвищення артеріального тиску виступає протипоказанням для призначення високих доз глюкокортикостероїдів.



В настоящее время для лечения АГ используюг группы антигипертензивных препаратов: В даний час для лікування АГ викориcтовують наступні групи антигіпертензивних препаратів:

- ингибиторы АПФ; - Інгібітори АПФ;

-блокаторы рецепторов ангиотензина;блокаторы медленных кальциевых каналов; - Блокатори рецепторів ангіотензину;

- Блокатори повільних кальцієвих каналів;

- β- адреноблокаторы; - β-адреноблокатори;

- диуретики; - Діуретики;

-α-адреноблокаторы - α-адреноблокатори

Следует помнить, что имеется стабильное снижение почечных функций на фоне приема ингибиторов АПФ: пожилой и старческий возраст пациентов, выраженный системный атеросклероз, СД, выраженная сердечная недостаточность. Слід пам'ятати, що мається стабільне зниження ниркових функцій на фоні прийому інгібіторів АПФ: літній і старечий вік пацієнтів, виражений системний атеросклероз , ЦД, виражена серцева недостатність. При назначении ингибиторов АПФ могут возникнуть осложнения и побочные эффекты. При призначенні інгібіторів АПФ можуть виникнути ускладнення і побічні ефекти. При патологии почек опасным осложнением считают рост уровня креатинина сыворотки крови, падение СКФ и гиперкалиемию. Увеличение уровня креатинина в течении 2-3 мес. При патології нирок небезпечним ускладненням вважають зростання рівня креатиніну сироватки крові, падіння ШКФ і гіперкаліємію. Збільшення рівня креатиніну протягом 2-3 міс. От начала лечения, который достигает 25-30% от исходного уровня, требует отмены препарата. від початку лікування, який досягає 25-30% від вихідного рівня, потребує відміни препарату.

Часто при использовании ингибиторов АПФ возникают кашель и гипотония. Часто при використанні інгібіторів АПФ виникають кашель і гіпотонія.

Противопоказания к назначению ингибиторов АПФ являются: Протипоказаннями до призначення інгібіторів АПФ є:

- наличие стеноза почечных артерий обеих почек; - Наявність стенозу ниркових артерій обох нирок;

- наличие стеноза почечной артерии единственной почки; - Наявність стенозу ниркової артерії єдиної нирки;

- сочетание почечной патологии с выраженной сердечной недостаточностью; - Поєднання ниркової патології з вираженою серцевою недостатністю;

- тяжелая ХПН на фоне длительного лечения диуретиками; - Важка ХНН на тлі тривалого лікування діуретиками;

- беременность (опасность гипотензии плода, порокам его развития и гипотрофии). - Вагітність (небезпека гіпотензії плоду, пороків його розвитку і гіпотрофії).

Назначение ингибиторов АПФ при перечисленных заболеваниях почек может осложниться ростом креатинина крови, падением клубочковой фильтрации, вплоть до развития ОПН. Призначення інгібіторів АПФ при перерахованих захворюваннях нирок може ускладнитися зростанням креатиніну крові, падінням клубочкової фільтрації до розвитку гострої ниркової недостатності.



Блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ обладают аналогичным нефропротекторными свойствами, эффективно снижают АД, коррегируют внутриклубочковую гемодинамику, уменьшают протеинурию и замедляют темпы прогрессирования почечной недостаточности. Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ мають аналогічні нефропротекторні властивості, ефективно знижують артеріальний тиск, коригують внутріклубочковую гемодинаміку, зменшують протеїнурію і уповільнюють темпи прогресування ниркової недостатності. В отличии от ингибиторов АПФ, при лечении БРА в крови не накапливаются кинины, что исключает из побочных эффектов препаратов развитие кашля. На відміну від інгібіторів АПФ, при лікуванні БРА в крові не накопичуються кініни, що виключає з побічних ефектів препаратів розвиток кашлю. Группа риска снижения функции почек и противопоказания к назначению их также не отличаются от ингибиторов АПФ. Група ризику зниження функції нирок та протипоказання до призначення їх також не відрізняються від інгібіторів АПФ. Блокаторы медленных кальциевых каналов осуществляют гипотензивный эффект за счет расширения артериол и снижения повышенного ОПС вследствии торможения входа ионов Са в клетку и с блокадой вазоконстрикторного эффекта эндотелия. Блокатори повільних кальцієвих каналів здійснюють гіпотензивний ефект за рахунок розширення артеріол і зниження підвищеного ЗПО внаслідок гальмування входу іонів Са в клітину і з блокадою вазоконстрикторного ефекту ендотелію.

Блокаторы медленных кальциевых каналов ІІ поколения обладают более длительным действием, хорошей переносимостью и тканевой спефицичностью. Блокатори повільних кальцієвих каналів ІІ покоління мають більш тривалою дією, гарною переносимістю і тканинної спефіцічностью. К ним относятся нифедипин-ретард (адалат), фелодипин (плекдил) , а млодипин (норвакс), верапамил (изоптин SR) и др. До них відносяться ніфедипін-ретард (адалат), фелодіпін, амлодіпін (норвакс), верапаміл (ізоптін SR) та ін

По антигипертензивной активности блокаторы медленных кальциевых каналов представляют собой группу высокоэффективных препаратов. Их преимущество перед другими антигипертензивными средствами: выраженное антисклеротическое и антиагрегационное действие, что делает их препаратами выбора для пожилых людей. Они благоприятно влияют на почечную функцию: увеличивают почечный кровоток, вызывают натрийурез. За антигіпертензивної активності блокатори повільних кальцієвих каналів представляють собою групу високоефективних препаратів. Їхня перевага перед іншими антигіпертензивними засобами: виражене антисклеротичну і антиагрегантна дія, що робить їх препаратами вибору для людей похилого віку. Вони сприятливо впливають на ниркову функцію: збільшують нирковий кровотік, викликають натрійурез. Верапамил и дилтиазем снижают внутриклубочковую гипертензию. Верапаміл та дилтіазем знижують внутріклубочковую гіпертензію. Препараты этой группы короткого действия для лечения ПГ не применяются из за высокого короткого диапазона концентрации в крови этих препаратов и отрицательных нейрогуморальных реакций.(выброс катехоламинов, активация РААС и других «стресс» гормонов). Препарати цієї групи короткочасної дії для лікування лікування НГ не використовуються через незначний діапазон концентрації в крові цих препаратів і негативних нейрогуморальних реакцій. (викид катехоламінів, активація РААС та інших «стрес» гормонів). Эти характеристики определяют наличие основных побочных реакций при приеме препаратов: тахикардию, аритмии, синдром «обкрадывания» с обострением стенокардии, покраснение лица и др. Симптомы гиперкатехоламии, которые неблагоприятны для функции сердца и почек. Ці характеристики визначають наявність основних побічних реакцій при прийомі препаратів: тахікардію, аритмії, синдром «обкрадання» із загостренням стенокардії, почервоніння обличчя та інші симптоми гіперкатехоламіі, які несприятливі для функції серця та нирок.

При лечении ренальной АГ широко используются β- адреноблокаторы. Механизм их антигипертензивного действия связан у уменьшением величины сердечного выброса, торможение секреции ренина почками, уменьшение ОПС, уменьшение венозного притока к сердцу и ОЦК. При лікуванні ренальної АГ широко використовуються β-дреноблокатори. Механізм їх антигіпертензивної дії пов'язаний із зменшенням величини серцевого викиду, гальмування секреції реніну нирками, зменшення ЗПО, зменшення венозного припливу до серця і ОЦК. Различают неселективные β- адреноблокаторы (блокирующее β1 и β2 адренорецепторы) и кардиоселективные, блокирующие преимущественно β1-адренорецепторы. Розрізняють неселективні β-адреноблокатори (блокуючу β1 і β2 адренорецептори) і кардіоселективні, що блокують переважно β1-адренорецептори.

По длительности действия различают β-адреноблокаторы короткого (пропранолол, окспренолол, метопролол) среднего (пиндолол) и длительного (атенолол, бетаксолол, бисопролол) действия. За тривалості дії розрізняють β-адреноблокатори короткої (пропранолол, окспренолол, метопролол) середнього (піндолол) і тривалої (атенолол, бетаксолол, бісопролол) дії. Препараты этой группы не угнетают кровоснабжение почек и не снижают почечных функций. При длительном лечении высокими дозами препаратов блокируется РААС и возможно развитие гиперкалиемии. Препарати цієї групи не пригнічують кровопостачання нирок і не знижують ниркових функцій. При тривалому лікуванні високими дозами препаратів блокується РААС і можливий розвиток гіперкаліємії.

Побочные эффекты при лечении β-адреноблокаторами: Побічні ефекти при лікуванні β-адреноблокаторами:

- синусовая брадикардия; - Синусова брадикардія;

- нарастание левожелудочковой недостаточности; - Наростання лівошлуночкової недостатності;

- АВ- блокады различной степени; - АВ-блокади різного ступеня;

- развитие гипогликемии у больных с лабильным течением СД; - Розвиток гіпоглікемії у хворих з лабільним перебігом ЦД;

- развитие гиперлипидемии; - Розвиток гіперліпідемії;

β-адреноблокаторы противопоказаны: β-адреноблокатори протипоказані:

- при острой сердечной недостаточности; - При гострій серцевій недостатності;



- выраженной синусовой брадикардии; - Вираженій синусовою брадикардії;

- синдроме слабости синусового вузла; - Синдромі слабкості синусового вузла;

- АВ-блокада II-III ст.; - АВ-блокада II-III ст.;

- бронхиальной астме и тяжелых бронхообструктивных заболеваниях. - Бронхіальній астмі і важких бронхообструктивним захворюваннях.

Диуретики часто включаются  в комплексное лечение ПГ с целью блокады натрийзадерживающего эффекта основного антигипертензивного препарата. Діуретики часто включаються в комплексне лікування НГ з метою блокади натрійзадержівающего ефекту основного антигіпертензивного препарату. Они потенциируют антигипертензивный эффект. Вони потенціюють антигіпертензивний ефект. У больных с сохраненной функцией почек используются группа тиазидных диуретиков- гидрохлортиазид и тиазидоподобных – индапамид (арифон), действующие в области дистальних канальцев. У хворих із збереженою функцією нирок використовуються група тіазидних діуретиків-гідрохлортіазид і тіазидоподібних - індапамід (аріфон), що діють в області дистальних канальців. Для лечения ПГ у больных с нарушенной функцией почек и при СД используют диуретики,действующие в области петли Генле – петлевые диуретики фуросемид (лазикс), урегит. Для лікування ПГ у хворих з порушеною функцією нирок і при ЦД використовують діуретики, що діють в області петлі Генле - петльові діуретики фуросемід (лазикс), урегіт.

Среди побочных эффектов всех диуретических препаратов наибольшее значение имеет гипокалиемия, болем выраженная при приеме тиазидных диуретиков. Серед побічних ефектів всіх діуретичних препаратів найбільше значення має гіпокаліємія, більш виражена при прийомі тіазидних діуретиків.

Из альфа-адреноблокаторов при лечении ПГ наибольшее распространение получил празозин и новый препарат доксазин (кардура). З альфа-адреноблокаторів при лікуванні НГ найбільш поширенним є празозин і новий препарат доксазін (кардура).

Празозин – селективный антагонист постсинаптических α1-адренорецепторов. Празозин - селективний антагоніст постсинаптичних α1-адренорецепторів.

Антигипертензивный эффект препарата связан с прямым уменьшением ОПС.Антигіпертензивний ефект препарату пов'язаний з безпосереднім зменшенням ЗПО. Он выводиться через жкт, потому не требует коррекции дозы при почечной недостаточности. Він виводитися через шлунково-кишкового тракт, тому не потребує корекції дози при нирковій недостатності.

В качестве побочнях эффектов отмечают постуральную гипотензию, головокружение, сонливость, импотенцию. Як побічний ефект відзначають постуральну гіпотензію, запаморочення, сонливість.

Указанные современные антигипертензивные препараты наиболее эффективны при лечении почечной АГ. Зазначені сучасні антигіпертензивні препарати найбільш ефективні при лікуванні ниркової АГ. Однако каждый из них при монотерапии обеспечивают нормализацию АД лишь у половины нефрологических больных. Проте кожен з них при монотерапії забезпечує нормалізацію АТ лише у половини нефрологічних хворих. Это связано со сложностью патогенеза почечной АГ, который включает в себя целый ряд независимых факторов, что предопределяет необходимость использование комбинации антигипертензивных препаратов с различными механізмами действия. Це пов'язано зі складністю патогенезу ниркової АГ, який включає в себе цілий ряд незалежних факторів, що визначає необхідність використання комбінації антигіпертензивних препаратів з різними механізмамі дії. Например, ингибитор АПФ + β-адреноблокатор; β-адреноблокаторы +диуретик; дигидроперединовый блокатор кальциевых каналов + β-адреноблокаторы и т.д. Наприклад, інгібітор АПФ + β-адреноблокатор; β-адреноблокатори + діуретик; дігідропірідіновий блокатор кальцієвих каналів + β-адреноблокатор і т.д.

При сниженной функции почек реального успеха достигают при применении комбинации их трех, иногда и четырех антигипертензивных препаратов При зниженій функції нирок реального успіху досягають при застосуванні комбінації з трьох, іноді чотирьох антигіпертензивних препаратів.

В заключении следует отметить, что коррекция АГ при заболеваниях почек, ведущее за собой торможение прогрессирования почечной недостаточности и удлинения додиализного периода жизни больных, подтверждение данными "доказательной " медицины. У висновку слід зазначити, що корекція АГ при захворюваннях нирок, що веде за собою гальмування прогресування ниркової недостатності та збільшення додіалізного періоду життя хворих підтверджена даними "доказової" медицини.

Подробная тактика врача при обследовании и лечении конкретного больного с почечной АГ изложена в соответствующем протоколе. Детальна тактика лікаря при обстеженні і лікуванні конкретного хворого з нирковою АГ викладена у відповідному протоколі.



Матеріали для самоконтролю (додаються).

Тести «Крок-2» за темою

1. Жінка 28 років звернулася до лікаря із скаргами на різкі головні болі, миготіння мушок перед очима, набряклість обличчя, незначні набряки на ногах. У шкільні роки часто хворіла на ангіни. Об'єктивно: відзначається блідість шкірних покривів, температура тіла - 36,8 °З, пульс 68 на 1 хвилину, ритмічний, АТ 180/110 мм рт.ст., швидкість клубочкової фільтрації 60 мл/хв. Який діагноз найбільш вірогідний?

А. есенціальна гіпертензія

В. коарктація аорти

С. хронічний гломерулонефрит ренопаренхіматозная артеріальна гіпертензія

D. феохромоцитома

Е. НЦД за гипертоничним типом.
2. Жінка 25 років скаржиться на постійні головні болі, відмічає високі цифри АТ упродовж декількох років (до 240/130 мм рт.ст.). Артеріальна гіпертензія не піддається багатокомпонентній антигіпертензивній терапії. При об'єктивному огляді: пульс 64 в 1 хвилину, напружений, АТ - 240/140 мм рт.ст. Ліва межа серця зміщена на 1,5 см ліворуч від лівої средньоключичной лінії, серцевий поштовх розлитий, резистентний. На очному дні - ретинопатія. Функція нирок не порушена. У аналізі сечі - мікроальбумінурія. Який з діагнозів найбільш вірогідний?

А. есенціальна артеріальна гіпертензія ІІІ ст.

В. хронічний гломерулонефрит, вторинна гіпертензія

С. реноваскулярная гіпертензія

D. феохромоцитома

Е. коарктація аорти


3. Хворий 32 років, скаржиться на масивні набряки ніг, попереку, задишку (спить сидячи), кашель, серцебиття, зниження зору. Хворіє близько двох місяців. Переніс ГРЗ, яке протікало з високою температурою тіла, ознобами. Об'єктивно: стан хворого важкий, положення в ліжку вимушене (ортопноэ). Частота дихання 30 за 1 хвилину, пульс 110 за 1 хвилину, АТ 240/140 мм рт.ст. Серце: ритм галопу. Виражена набряклість усього тулуба. Білок в сечі 5,2 г/л, еритроцити - 20-30 в полі зору. Швидкість клубочкової фільтрації 45 мл/хв. Ваш найбільш вірогідний діагноз?

А. гострий міокардит

В. хронічний пиєлонефрит

С. підгострий гломерулонефрит, нефротичний синдром, вторинна артеріальна гіпертензія ІІІ ст.., злоякісний перебіг

D. інфекційний ендокардит

Е. есенціальна артеріальна гіпертензія


4. При глибокій пальпації червоної порожнини у хворої з артеріальним тиском 205/115 мм. рт. ст. білатерально виявлено бугристі, бобовидної форми, малочутливі утворення. Для уточнення ґенезу артеріальної гіпертензії слід призначити:

А. пункцій ну біопсію нирок.

В. УЗД нирок.

С. біопсію слизової прямої кишки.

D. креатинін плазми

Е. клубочкову фільтрацію


5. На прийом до лікаря звернулася жінка 42 років, із скаргами на головний біль, періодично ниючий біль в попереку. З анамнезу відомо, що під час вагітності (12 років тому) був "поганий" аналіз сечі. Об-но: шкіра звичайного забарвлення. Над легенями дихання везикулярне. Межі серця в нормі. Тони ритмічні, 72 уд. У хв. АТ- 160/100 мм рт. Ст. На ЕКГ - ознаки гіпертрофії лівого шлуночку. У аналізі сечі по Нечипоренко ер. - 1500, лейк. - 6000. В даному випадку найбільш вірогідний діагноз:

А.Хронічний пієлонефрит, стадія загострення. Вторинна артеріальна

гіпертензія. ХНН – 0.

В. Хронічний гломерулонефрит, гіпертонічна форма.

С. НЦД по гіпертонічному типу.

D. Гіпертонічна хвороба 1 ст.

Е. Гіпертонічна хвороба II ст., ураження судин нирок.


  1. Хворий Л. 39 років виявляє скарги на болі в потиличній області. При обстеженні: шкіряні покрови бліді, пастозність лиця і рук, АТ-170/130. Симптом Пастернацького негативний з обох сторін. В аналізі сечі: білок 1,250 г/л, питома вага 1008, ер. 12-16 в п/зору., лейк . 2-3 в п/зору. ШКФ 60 мл/год. Концентрична гіпертрофія лівого луночка, УЗД нирок – розміри нирок в нормі, витончений корковий шар. Діагноз:

А. ХЗН. Гломерулонефрит, сечовий варіант.

В. Гіпертонічна хвороба.

С. Хронічний пієлонефрит

D. Полікістоз нирок.

Е. Хвороба Іщенко-Кушинга.

Література.

Основна:


  1. Нефрология, руководство для врачей Том 1. под. редакцией И.Е. Тареевой. Москва «Медицина» 1995, с.270-302

  2. Нефрология: учебное пособие для послевузовского образования Е.М. Шилова. – 2 изд., - М.: ГЭОТАР – Медиа. 2008 с. 161-195.

  3. Клиническая кардиология. Учебное пособие для студентов/под. редакцией В.К. Серковой. Винница.2005. с. 90-96.

4. Лечение внутренних болезней под ред. Окорокова А. Н., Минск, 1996 г. том 2.


5. Протоколы оказания медицинской помощи больным с артериальной гипертонией при поражении почек.
Дополнительная:Додаткова:

1. Лифшиц Н.Л., Кутырина И.М. Особенности лечения гипертонии при хронических диффузных заболеваниях почек. Materia Medica 1995, №2, с. 39–50.

2. Нефрология в терапевтической практике /под ред. А.С. Чижа. – МН.: Высшейшая

школа, 1998. – 557с.



  1. Ю.В. Белов, О.М. Богопольская. Вазоренальная гипертензия частота, этиология, патогенез, медикаментозное лечение. Ангиология и сосудистая хирургия, 2007, том 13, №2. с 135-141

  2. Арабидзе Г.Г. “Симптоматические артериальные гипертонии” в кн.: “Болезни сердца и сосудов” под ред. акад. Е.И. Чазова. М.: Медицина, 1992; 3: 196–225.

5. Ritz Е. (Ритц Е.) Артериальная гипертония при заболеваниях почек. Современная нефрология. М., 1997; 103—14.

Методична розробка складена доцентом Пшелуцьким Ф.Ф.



База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка