Методичні вказівки для проведення заняття зі студентами Практичне заняття №9



Скачати 174.13 Kb.
Дата конвертації20.11.2016
Розмір174.13 Kb.


Змістовий модуль №1

«Клінічна імунологія та алергологія»
Методичні вказівки для проведення заняття зі студентами

Практичне заняття №9

Сучасні погляди на атопічні хвороби як системні захворювання. Типи і стадії імунологічних реакцій. Загальні питання алергологічної діагностики, терапії та профілактики. Специфічна імунотерапія, показання і протипоказання. Принципи біоетики в клінічній практиці” – 4 год.


Актуальність

За останні два десятиліття частота алергійних захворювань істотно збільшилась, особливо в економічно розвинутих країнах і в країнах із неблагополучною екологічною ситуацією. За прогнозами деяких учених, ХХІ століття стане століттям алергічних захворювань. За нашого часу вже відомо понад 20 тис. алергенів, і їхня кількість продовжує збільшуватися.



Навчальні цілі:

  • навчити студентів розпізнавати основні механізми розвитку алергійних реакцій;

  • ознайомити студентів з методами обстеження, які застосовують для діагностики алергічних захворювань, показаннями для їх призначення, методикою виконання, діагностичною цінністю кожного з них;

  • навчити студентів самостійно трактувати результати проведених обстежень;

  • ознайомити студентів з тактикою лікування алергійних захворювань.

Задачі для самостійної роботи під час підготовки до заняття:

  • анатомо-фізіологічні особливості органів імунної системи;

  • патологічна анатомія алергійних захворювань;

  • фармакодинаміка, побічні дії ліків, які застосовують при лікуванні алергійних захворювань.

Що повинен знати студент:

  • класифікація алергійних захворювань;

  • етіологічні фактори алергійних захворювань;

  • патогенез, варіанти розвитку алергійних реакцій;

  • методи діагностики алергійних захворювань;

  • підходи до лікування алергійних захворювань.

Що повинен вміти студент:

  • правильно збирати алергологічний анамнез;

  • проводити клініко-лабораторне обстеження;

  • проводити шкірні алергійні проби: нашкірні (крапельні, аплікаційні), скарифікаційні, тест-уколом, внутрішньошкірні;

  • проводити провокаційні тести (назальний, інгаляційний, під’язиковий, елімінаційний, лейкоцитопенічний);

  • проводити імунолабораторне обстеження (радіоалергосорбентний тест (РАСТ), метод ПРІСТ для визначення концентрації загального IgE, метод ІФА для визначення специфічного IgE);

  • проводити диференціальний діагноз;

  • призначати лікування, проводити первинну і вторинну профілактику;

  • вирішувати питання експертизи працездатності хворих.

Перелік практичних навиків, які повинен освоїти студент:

  • вміти проводити шкірні алергійні проби;

  • вміти проводити провокаційні тести.

Зміст теми

Термін „атопія” був введений в 1923 році для того, щоб підкреслити відмінність атопічних захворювань і феномену анафілаксії. К групи класичних атопічних хвороб відноситься круглорічний атопічний риніт, поліноз, атопічна форма бронхіальної астми і атопічний дерматит. Тісно зв’язані з цією групою захворювань деякі гострі алергійні реакції на ліки і їжу.

Важливою ознакою атопії є спадковість. Якщо атопією хворіє один родич, патологія передається у 50% дітям, якщо обидва – 75%.

Атопія супроводжується наступними імунними порушеннями

1.Підвишена здатність імунної системи відповідати продукцією IgE на незначні антигенні стимуляції, на які не атопіки або взагалі не відповідають, або продукують антитіла інших класів імуноглобулінів. В крові при атопії різко підвищений рівень загального і специфічного IgE.

2.Відмічаються порушення функції лімфоцитів в вигляді зниження функції CD3+, CD8+, проліферативної відповіді на антигени, суп ресорної активності натуральних кілерів, шкірних реакцій на контактні алергени, на в/в введення туберкуліну, кандініну, продукції ІL-2. Одночасно виникає збільшення кількості CD4+-клітин, гіперреактивності В-лімфоцитів, на антиген і В-мітогени, зв’язування гістаміну В-лімфоцитами і період загострення захворювання.

3.Інгібується хемотаксис моноцитів і нейтрофілів, що знижує ефективність фагоцитозу, тормошить моноцит-лімфоцитарну кооперацію і антитілозалежну моноцит-опосередковану цитотоксичність.

Крім перекислених імунних порушень, атопія характеризується включенням ряду неспецифічних патогенетичних механізмів (порушення рівноваги між симпатичною і парасимпатичною іннервацією, підвищена продукція медіаторів тучними клітинами і базофілами, еозинофілія).

Таким чином, поняття атопії не рівноцінне поняттю алергії. Атопія – це більш широкий феномен, ніж алергія. Атопія може протікати з алергією, коли включаються імунні механізми і без неї, коли немає імунних механізмів або вони мінімальні і не відіграють ведучої ролі.



Типи імунологічних реакцій

I.Анафілактичний тип реакцій гіперчутливості. Зумовлений утворенням особливого типу антитіл, що належать до IgE і мають високу афінність то тканинних базофілів і базофілів периферійної крові.

У разі первинного потрапляння алергену в організм він захоплюється антигенпрезентуючими клітинами (макрофагами, В-лімфоцитами, дендритними клітинами) і піддається перетравлюванню (процесингу). Унаслідок перетравлювання під впливом лізосомальних ферментів з алергену утворюється певна кількість пептидів, що завантажуються у пептид-зв’язувальні борозенки молекул головного комплексу гістосумісності, транспортуються на поверхність антигенпрезентуючих клітин і презентуються для розпізнавання Т-лімфоцитам-хелперам. Через певні причини алергенні пептиди розпізнаються Th2, які в момент розпізнавання активуються на починають продукувати IL-3,4,5 та інші цитокіни.

Таким чином, на цьому етапі імунної відповіді закладається основа, що відрізняє алергійну реакцію негайного типу від усіх інших реакцій гіперчутливості: відбувається продукція специфічних IgE або реагінів і їхня фіксація на тканинних базофілах і базофілах периферійної крові.

У разі повторного надходження специфічного алергену в організм він зв’язується з IgE, що призводить до дегрануляції базофілів обох типів із вивільненням тромбоцитактивуючого фактора, гістаміну, лейкотрієнів, простагландинів.

Вивільнення біологічно активних речовин у момент грануляції призводить до:

- активації тромбоцитів із виділенням серотоніну;

- активації комплементу з утворенням анафілотоксинів – С3а і С5а, активації гемостазу;

- виділення гістаміну й підвищення проникності судин;

- посилення скорочення гладенької мускулатури під впливом лейкотрієнів і простагландинів (зокрема PgF2α).

Усе це забезпечує розвиток гострої фази реакції і її клінічних симптомів: чхання, бронхоспазм, свербіж і сльозотеча.



II.Цитотоксичний тип реакцій гіперчутливості. Реалізується так само, як і І тип, гуморальними клітинами, однак реактантами виступають не IgE, а IgG та IgM.

Антигенами, з якими взаємодіють антитіла ІІ типу алергійних реакцій, можуть бути як природні клітинні структури, наприклад у разі пошкодження клітин крові, так і позаклітинні структури, наприклад антигени базальної мембрани ниркових клубочків. Але в будь-якому разі ці антигенні детермінанти повинні набути аутоантигенних властивостей.

У підсумку імунної відповіді продукуються IgM і IgG, які, з’єднуються своїми F(ab)2-фрагментами з антигенами клітини, утворюють імунні комплекси. Під впливом імунних комплексів відбувається активація: комплементу і реалізація комплементопосередкованої цитотоксичності; фагоцитозу; К-клітин і реалізації антитілозалежної клітинно-опосередкованої цитотоксичності.

Як клінічний приклад алергійних реакцій ІІ типу можна навести аутоімунну гемолітичну анемію, аутоімунний тиреоїдит, алергійний медикаментозний агранулоцитоз, тромбоцитопенію, нефтротоксичний нефрит.



III.Імунокомплексний тип реакцій гіперчутливості. Характеризується так само, як і ІІ цитотоксичний тип, участю IgG та IgM. Але на відміну від ІІ типу, тут антитіла взаємодіють із розчинними антигенами, а не з антигенами, розташованими на поверхні клітин. Унаслідок з’єднання антигену й антитіла утворюються ЦІК, який у разі його фіксації в мікроциркуляторному руслі призводить до активації комплементу, вивільнення лізосомальних ферментів, утворення кінінів, супероксидних радикалів, вивільнення гістаміну, серотоніну, пошкодження ендотелію і до агрегації тромбоцитів з усіма наступними подіями, що спричинюють ушкодження тканин.

Прикладом реакцій ІІІ типу є сироваткова хвороба, місцеві реакції за типом феномена Артюса, екзогенні алергійні альвеоліти, гломерулонефрит, деякі варіанти медикаментозної і харчової алергії, аутоімунна патологія.

За цього типу реакцій у вогнищі запалення спочатку переважають нейтрофіли, потім – макрофаги і нарешті – лімфоцити.

IV.Реакції гіперчутливості уповільненого типу (клітинно-опосередкована, або туберкулінова гіперчутливість). Цей тип гіперчутливості ґрунтується на взаємодії цитотоксичного (сенсибілізованого) Т-лімфоцита зі специфічним антигеном, що призводить до вивільнення з Т-клітини цілої групи цитокінів, які опосередковують прояви уповільненої гіперчутливості.

При алергійних реакціях IV типу серед клітин, що інфільтрують вогнище запалення, переважають макрофаги, потім Т-лімфоцити і в останню чергу, нейтрофіли.

Прикладом гіперчутливості сповільненого типу є алергійний контактний дерматит, реакція відторгнення алотрансплантанта, туберкульоз, лепра, бруцельоз, мікози, протозойні інфекції, деякі аутоімунні захворювання.

V.Стимульований тип реакцій гіперчутливості. При реалізації реакцій цього типу пошкодження клітин не настає, а навпаки, відбувається активація функції клітин. Особливістю цих реакцій є те, що в них беруть участь антитіла, що не мають комплементзв’язуючої активності. Цей імунний механізм лежить в основі розвитку хвороби Грейвса – дифузного токсичного зобу.

Важливо враховувати, що в механізмах розвитку окремих нозологічних форм бере участь, як правило, не один, а декілька типів реакцій гіперчутливості.



Стадії імунологічних реакцій

І.Імунна стадія триває від моменту первинного контакту імунної системи з алергеном до розвитку сенсибілізації.

ІІ.Патохімічна стадія розвивається при повторному контакті імунної системи зі специфічним алергеном і характеризується вивільненням значної кількості біологічно активних речовин.

ІІІ.Патофізіологічна стадія характеризується порушенням функціонування клітин і тканин організму аж до їхнього ушкодження під впливом біологічно активних речовин, виділених імунною системою під час патохімічної стадії.

Можна говорити і про існування IV стадії – клінічної, що завершує патофізіологічну та є її клінічним проявом.



Загальні питання діагностики алергійних захворювань

У діагностиці алергійних захворювань можна виділити п’ять етапів:

1.Збирання алергологічного анамнезу.

2.Клініко-лабораторне обстеження.

3.Провдедення шкірних алергійних проб.

4.Провокаційні тести.

5.Імунологічне обстеження.

Збирання алергологічного анамнезу

Правильно зібраний алергологічний анамнез має важливе діагностичне значення. Під час збирання алергологічного анамнезу ставлять такі завдання:

1.Установлення алергійної природи захворювання, нозологічної форми.

2.Приблизне виявлення етіологічно значущого алергену.

3.Визначення факторів ризику, що сприяють розвиткові алергійного захворювання.

4.Виявлення супутньої патології.

5.Виявлення у хворого інших алергійних захворювань.

6.Вплив побутових факторів.

7.Установлення зв’язку загострень з іншими захворюваннями.

8.Вплив професійних шкідливостей.

9.Установленння зв’язку захворювання з прийманням їжі.

10.Оцінювання клінічного ефекту від застосування антиалергійних засобів і (або) елімінації алергену.



Клініко-лабораторне обстеження

Проводять огляд хворого і призначають дослідження крові, сечі, носового секрету, мокротиння, рентгенографія грудної клітки, при носових пазух, визначають наявність на ступінь обструкції дихальних шляхів. За результатами другого етапу можна встановити: локалізацію процесу (ніс, очі, шкіра, бронхи, травний тракт); нозологію (поліноз, бронхіальна астма, дерматит); фазу захворювання (гостра фаза або ремісія).



Проведення шкірних алергійних проб

Виділяють такі види шкірних проб: надшкірні (крапельні, аплікаційні); скарифікаційні; тест-уколом (prick-test); внутрішньошкірні.

Вибір методу шкірної проби залежить від передбачуваної етіології захворювання, ступеня сенсибілізації хворого.

Провокаційні тести

Це досить вірогідний метод діагностики, що дає змогу досягти контакту шокового органа з алергеном. Їх застосовують в разі розбіжності даних анамнезу і результатів шкірного тестування. Залежно від виду алергену і способу його введення в організм розрізняють наступні провокаційні тести: назальний, кон’юктивальний, інгаляційний, під’язиковий, пероральний. Протипоказання до їхнього проведення такі самі, що й для шкірного тестування.



Імунолабораторне обстеження хворого

Сьогодні імунолабораторні методи діагностики застосовують досить широко завдяки безлічі переваг: можливість проведення обстеження дітям до 2-3 років; можливість проведення дослідження в період загострення захворювання та при високому ступені сенсибілізації; безпечні для хворого, тому що не спричиняють додаткової сенсибілізації.



Для цього застосовують: радіоалергосорбентний тест (РАСТ), метод ПРІСТ, тест Шеллі, тест дегрануляції тканинних базофілів, реакцію лейкоцитолізу, тест ушкодження нейтрофілів, реакцію гальмування міграції лейкоцитів.

До сучасних методів дослідження належить метод визначення рівня триптази – специфічного протеолітичного ферменту тканинних базофілів, що виділяється під час дегрануляції останніх.



Принципи лікування та профілактики алергійних захворювань

Традиційно склалося 4 основні принципи лікування алергійних захворювань:

- елімінація алергену з організму хворого;

- використання засобів, неспецифічно знешкоджуючих алергійні реакції без урахування характеристики конкретного алергену;

- імуносупресорна терапія;

- специфічна гіпосенсибілізації або специфічна імунотерапія.

Вибір препарату для лікування алергійних реакцій різних типів

Типи

алергійних реакцій


Препарати

І

Антигістамінні середники, блокатори дегрануляції тучних клітин і інших клітин, кортикостероїди (не більше 3 діб), гіпосенсибілізуючі алергени

ІІ

Стимулятори хемотаксису лейкоцитів, стимулятори білого ростка крові, гіпосенсибілізуючі алергени

ІІІ

Гепарин, стимулятори фагоцитарної ланки імунітету, стимулятори детоксикаційної функції печінки (зіксорин), гіпосенсибілізуючі алергени

IV

Імуносупресори, кортикостероїди, імунокоректори, гіпосенсибілізуючі алергени


Елімінація алергенів

При харчовій алергії з раціону виключають продукти, які сприяють патологічній реакції, при медикаментозній – лікарські засоби, при інших – уникнення контакту із м’якими меблями, подушки, хутряні вироби, домашні тварини. Проводять вологе прибирання приміщень, здійснюють боротьбу з комахами (тараканами), рекомендується виїзд з місця цвітіння рослин, перебування в палатах з кондиціонером. При наявності харчової або деяких інших видів алергій широко використовують ентеросорбцію – активований вугіль, поліфепан, полісорб, ентеросорб і інші препарати, які зв’язують алергени в шлунково-кишковому тракті.


Засоби неспецифічної терапії

Для лікування алергійних захворювань використовуються засоби, що впливають на імунну, патохімічну та патофізіологічну стадії процесу. Часто препарати, одночасно впливають на декілька механізмів патологічного процесу.



Розрізняють шість груп антигістамінних препаратів, блокаторів Н1-рецепторів:

1.Етилендіаміни. Супрастін.

2.Етаноламіни. Дімедрол.

3.Алкіламіни. Діметінден (феністіл).

4.Похідні фенотіазіну, піпольфен, діпразин.

5.Похідні піперазину, цінарізін, стугерон.

6.Антигістамінні препарати різного походження, тавегіл, фенкарол, діазолін, кетотіфен.

Все більш поширення набувають препарати ІІ покоління до яких відносять кларитин, зіртек, семпрекс, абастин.

В 1982 році синтезований перший неседативний Н1-гістаміноблокатор – терфенадин. Його активний метаболіт – фексофенадин (телфаст) є високоактивним блокатором Н1-гістамінорецепторів, немає кардіотоксичного ефекту, не проникає через гематоенцефалічний бар’єр та не володіє седативним ефектом.

До інших методів неспецифічного лікування алергій відносять:

- антисеротонінові препарати (стугерон, перітол, дезеріл);

- інгібітори хінінової системи (контрікал, трасилол, гордокс, плазмін);

- інгібітори системи комплементу (гепарин, сурамін);

- стабілізатори мембран тучних клітин (інтал, тайлед);

- гемосорбція і імуносорбція;

- плазмаферез і лімфоцитоферез;

- екстракорпоральна імуносорбція.

Імуносупресорна терапія

Даний метод терапії включає в пергу чергу застосування глюкокортикостероїдів. Вони володіють здатністю пригнічувати місцеву запальну реакцію, зменшувати ексудацію і проліферацію, знижувати проникність капілярної сітки, серозних оболонок, пригнічувати проліферацію лейкоцитів і секрецію медіаторів, внаслідок чого відбувається пригнічення різних ланок імунних і алергійних реакцій з високим терапевтичним ефектом. Однак в даної групи препаратів існує ряд суттєвих побічних ефектів.



Специфічна гіпосенсибілізації (специфічна імунотерапія та імунопрофілактика)

Особливе місце в лікуванні алергологічних хворих і насамперед хворих із поліномом займає специфічна імунотерапія (СІТ). Мета її – домогтися зниження специфічної чутливості конкретного хворого до конкретного причинного алергену, тобто індукувати в хворого специфічну імуносенсибілізацію. Це досягається шляхом введення хворому причинного алергену починаючи з малих доз із поступовим їх підвищенням. У разі позитивного ефекту хворий стає несприятливим до впливу цих алергенів, і така несприятливість може тривати 3-5 років і більше.

Механізми СІТ складні, доведено, що під впливом СІТ в організмі відбуваються наступні зміни:

- підвищення вмісту алерген специфічних блокувальних IgG1-IgG4 – антитіл.

- зниження в сироватці крові рівня алерген специфічних IgE-антитіл, що спостерігається протягом декількох років;

- гальмування вивільнення гістаміну з тканинних базофілів;

- підвищення активності супресорних клітин;

- зниження концентрації моноцитарних факторів, що сприяють вивільненню гістаміну;

- підвищення вмісту клітин, що продукують IL-12;

- посилення функції Th1 (за продукцією IL-2 і γ-ІНФ);

- зниження функції Th2 (за продукцією IL-4,5).

СІТ діє практично на всі патогенетичні значущі ланки алергійного процесу, справляє гальмівну дію на клітинний і медіаторний компоненти алергійного запалення, гальмує ранню і пізню фази IgE-опосередкованої алергії. Зміни, які з’являються під час СІТ, у тому числі пригнічення ознак алергійного запалення, зберігаються протягом тривалого часу. Переваги СІТ зумовлені терапевтичною дією, що поширюються на всі етапи алергійної відповіді; таке поширення відсутнє у відомих фармакологічних середників.

Застосовують СІТ за допомогою препаратів алергенів тільки в алергологічних кабінетах під наглядом лікаря-алерголога. Залежно від способу введення алергену розрізняють підшкірний, аплікаційний методи і методи шкірних квадратів; пероральну, сублінгвальну, інтраназальну, кон’юктивальну, інгаляційну СІТ.

В залежності від тривалості курсів – цілорічну, предсезонну і сезонну СІТ.

Після завершення ефективних курсів СІТ зберігається тривала ремісія. Ретроспективний аналіз показує, що в майже 75% хворих на бронхіальну астму СІТ є результативною, симптоми не спостерігаються понад 20 років, не розширюється спектр непереносимих алергенів, не відбувається трансформація легких клінічних симптомів у тяжкі (наприклад, алергійного риніту у БА), зменшується потреба в проти алергійних препаратах, зберігається досить повноцінна фізична і соціальна активність пацієнта.

Біоетика (від грец. Βιός – життя і ἠθική - етика, наука про моральність) – наука про моральний бік діяльності людини в медицині і біології.

В вузькому сенсі поняття біоетика означає весь круг етичних проблем у взаємодії лікаря і пацієнта. Неоднозначні ситуації, що постійно виникають в практичній медицині, як наслідок прогресу біологічної науки і медичних знань, потребують постійного обговорення в медичному співтоваристві.

В широкому сенсі термін біоетика відноситься до досліджень соціальних, екологічних, медичних і соціально-правових проблем, що стосуються не тільки людини, але і живих організмів в цілому, включених в екосистеми, що оточують людину. В такому сенсі біоетика має філософське спрямування, оцінює результати розвитку нових технологій і ідей в медицині і біології в цілому.

Клінічні завдання для самопідготовки (тема – №9)

1.Жінка 40 років госпіталізована зі скаргами на приступи ядухи, кашель з харкотинням. Хворіє 4 роки. Вперше приступ ядухи з’явився у хворої при перебуванні у селі. Надалі приступи турбували при прибиранні помешкання. Через 3 дні перебування у стаціонарі стан значно покращився. Назвіть найбільш вірогідний етіологічний фактор?

А. Пилок рослин.

В. Інфекційний.

С. Хімічні речовини.

Д. Побутові алергени.

Е. Психогенний.

2.Хворий 25 років в липні звернувся зі скаргами на свистяче утруднене дихання, ядушний кашель, приступи чхання, сльозотечею. Ці прояви відмічає щорічно, в один і той же період на протязі 2 років. Об’єктивно: склери гіперемійовані, везикулярне дихання з подовженим видихом, розсіяні сухі, свистячі хрипи. Яке дослідження недоцільне на даному етапі алергодіагностики?

А. Спірометрія.

В. Бронхоскопія.

С. Шкірні алерготести.

Д. Рентгенографія легень.

Е. Визначення рівня сироваткового IgE.

3.Хвора 35 років зі скаргами на приступи тяжкої ядухи, нежиті зі значним водянистим відділенням, чханням, свербінням шкіри, висип на відкритих ділянках тіла, набряк обличчя. Симптоми з’являються під час знаходження у сільській місцевості, особливо біля конюшні та місць утримання худоби. Назвіть найбільш вірогідний алерген, що спричиняє патологічні прояви?

А. Епідермальний.

В. Мікробний.

С. Пилку рослин.

Д. Грибковий.

Е. Домашнього пилу.

4.Хворий 20 років скаржиться на приступи задишки в нічний час, кашель з харкотинням, яке важко виділяється слизистого характеру. Стан важкий. Дистанційні сухі хрипи. ЧД – 30/мин, в спокої, пульс – 110/мин. АТ – 160/90 мм рт.ст. Грудна клітка емфізематозна. Вислуховуються на фоні подовженого видиху сухі розсіяні хрипи. В патогенезі даного стану у хворого ведуча роль належить:

А. Підвищенню активності холінергічних рецепторів.

В. Запаленню бронхів спричиненого IgE.

С. Підвищенню рівня Т-супресорів.

Д. Зниженню синтезу простагландинів.

Е. Зниженню синтезу гістаміну.

5.У жінки 42 років, яка страждає хронічним синуїтом, розвинулась, гостра форма артриту. Лікар призначив лікування ацетилсаліциловою кислотою. В анамнезі: схильності до алергічних реакцій у хворої не було. Раптово після введення препарату у хворої розвинувся бронхоспазм. Найбільш імовірним патогенетичним механізмом бронхоконстрикції є:

А. Адренергічний дисбаланс.

В. Інфекційно-залежний.

С. Первинно-змінена реактивність бронхів.

Д. Атопічний.

Е. Імунопатологічний.

6.Які антигістамінні препарати відносяться до першого покоління?



А. Клемастин.

В. Лоратадин.

С. Цетиризин.

Д. Хлоропірамін.

Е. Фексофенадин.

7.Недостатки антигістамінних препаратів першого покоління:

А. Здатність проникати через гематоенцефалічний бар’єр.

В. Седативний ефект.

С. Знижують здатність до навчання.



Д. Все вище перечислене.

Е. Нічого з перечисленого.

8.Показання для призначення антигістамінних препаратів:

А. Поліноз.

В. Цілорічний алергічний риніт.

С. Кропивниця.

Д. Атопічний дерматит.

Е. Поліпозний риносинусит у хворих з аспіриновой бронхіальною астмою.

9.До топічних антигістамінних препаратів відносять:

А. Акривастин.

В. Гідрокортизон.

С. Феністіл.



Д. Гістімет.

Е. Алергодил.

10.Які препарати не включені в стандарти лікування сезонного алергійного риніту легкого перебігу?

А. Системні антигістамінні препарати.

В. Препарати кромоглікату натрію.



С. Топічні глюкокортикостероїди.

Д. Топічні антигістамінні препарати.



Е. Антагоністи лейкотрієнових рецепторів.

Матеріали, необхідні для самопідготовки

1.Лекції професора.


2.“Клінічна імунологія та алергологія”. Підручник за ред. проф. Г.М.Дранніка. – К.: Здоров’я, 2006. – 888 с.

3.Дранник Г.Н. “Клиническая иммунология и аллергология”. Пособие для студентов, врачей-интернов, иммунологов, аллергологов, врачей лечебного профиля всех специальностей. – 3 издание доп. – Киев: – ООО ”ПОЛИГРАФПЛЮС”. – 2006. – 482 с.


4.Казмірчук В.Є., Ковальчук Л.В. Клінічна імунологія та алергологія. – м. Вінниця: НОВА КНИГА.-2006. – 528 с.

5.Ю.М.Мостовой. Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів, 2008.





База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка