Лекція Взаємозв'язок нервової та гуморальної регуляції при різних пристосувальних реакціях



Сторінка1/3
Дата конвертації22.02.2017
Розмір0.57 Mb.
  1   2   3
Лекція

Взаємозв'язок нервової та гуморальної регуляції при різних пристосувальних реакціях

Перехід з горизонтального положення людини у вертикальне супроводжується послідовним розвитком характерних змін системної гемодинаміки. Ці зрушення містять у собі як первинні- так і компенсаторні зміни.

Первинні й компенсаторні зміни в системі кровообігу людини при переході з горизонтального положення у вертикальне


Первинні зміни


Компенсаторні зміни

Дилатація судинного русла нижньої половини тіла як результат підвищення внутрішньо-судинного тиску.

Зменшення венозного припливу до правого передсердя. Зменшення серцевого викиду.

Зниження загального периферичного опору.

Зниження систолічного, діастолічного, пульсового й середнього артеріального тиску.

Зниження мозкового кровотоку


Рефлекторна веноконстрикція, що веде до зменшення ємності вен і збільшенню венозного припливу до серця.

Рефлекторне збільшення частоти серцевих скорочень, що веде до збільшення серцевого викиду.

Підвищення тканинного тиску в нижніх кінцівках і насосній дії м'язів ніг, рефлекторна гіпервентиляція й збільшення напруги черевних м'язів: збільшення венозного припливу до серця.

Зниження опору мозкових судин.

Збільшення секреції норадреналіну, альдостерону, антидиуретичного гормону, що викликають як збільшення судинного опору, так і гіперволемію.

Важливим для системної гемодинаміки є питання про співвідношення між об'ємом крові, що втримується у великому колі кровообігу, і об'ємом крові, що перебуває в органах грудної клітки (легені, порожнини серця). Вважається, що в судинах легенів утримується до 15%, а в порожнинах серця (у фазі діастоли) - до 10% всієї маси крові; виходячи зі сказаного, центральний (внутрішньогрудний) об'єм крові може становити до 25% загальної кількості крові в організмі.



Розтяжність судин малого кола, особливо легеневих вен, дозволяє акумулювати в цій області значний об'єм крові при збільшенні венозного повернення до правої половини серця (якщо збільшення серцевої віддачі відбувається не синхронно зі збільшенням припливу венозної крові в мале коло кровообігу). Акумуляція крові в малому колі має місце в людей під час переходу тіла з вертикального положення в горизонтальне, при цьому в судини грудної порожнини з нижніх кінцівок може переміщатися до 600 мл крові, з яких приблизно половина накопичується в легенях. Навпроти, при переході тіла у вертикальне положення цей об'єм крові переходить у судини нижніх кінцівок.

Резерв крові в легенях виявляється значимим, коли необхідна термінова мобілізація додаткової кількості крові для підтримки необхідної величини серцевого викиду. Це особливо важливо на початку інтенсивної м'язової роботи, коли, незважаючи на включення м'язового насосу, венозне повернення до серця ще не досягає рівня, що забезпечує серцевий викид, відповідно до кисневих потреб організму, і є невідповідність продуктивності між правим і лівим шлуночками.

Одним із джерел, що забезпечують резерв серцевого викиду, є також залишковий об'єм крові в порожнині шлуночків. Залишковий об'єм лівого шлуночка (кінцево-діастолічний об'єм мінус ударний об'єм ) у спокої становить у людини від 40 до 45% кінцево-діастолічного об'єму . У горизонтальному положенні людини залишковий об'єм лівого шлуночка становить у середньому 100 мл, а у вертикальному — 45 мл. Близькі до цього величини характерні й для правого шлуночка. Збільшення ударного об'єму ,яке спостерігається при м'язовій роботі або дії катехоламінів, що не супроводжується збільшенням розмірів серця, відбувається за рахунок мобілізації, головним чином, частини залишкового об'єму крові в порожнині шлуночків.

Таким чином, поряд зі змінами венозного повернення до серця, до числа факторів, що визначають динаміку серцевого викиду, відносяться: об'єм крові в легеневому резервуарі, реактивність судин легенів і залишковий об'єм крові в шлуночках серця.

Спільний прояв гетеро- і гомеометричного типів регуляції серцевого викиду виражається в наступній послідовності: а) збільшення венозного повернення до серця, обумовлене констрикцією артеріальних й особливо венозних судин в системі циркуляції, веде до збільшення серцевого викиду; б) останнє, поряд з ростом загального периферичного опору судин, підвищує системний АТ в) це, відповідно, веде до збільшення тиску в аорті й, отже, кровотоку в коронарних судинах; г) гомеометрична регуляція серця, заснована на останньому механізмі, забезпечує подолання серцевим викидом зрослого опору в аорті й підтримку серцевого викиду на підвищеному рівні; д) збільшення скорочувальної функції серця викликає рефлекторне зниження периферичного опору судин(одночасно із проявом рефлекторних впливів на периферичні судини з барорецепторів синокаротидних зон), що сприяє зменшенню роботи серця, затрачуваної на забезпечення необхідного кровотока й тиску в капілярах.



Збільшення кількості циркулюючої крові в організмі змінює хвилинний об'єм крові, головним чином, внаслідок підвищення ступеня наповнення кров'ю судинної системи. Це викликає посилення припливу крові до серця, збільшення його кровонаповнення, підвищення центрального венозного тиску й, отже, інтенсивності роботи серця. Зміна кількості крові в організмі впливає на величину хвилинного об'єму крові також шляхом зміни опору припливу венозної крові до серця, що перебуває в обернено пропорційній залежності від об'єму крові, що притікає до серця. Між об'ємом циркулюючої крові й величиною середнього системного тиску існує пряма пропорційна залежність. Однак, підвищення останнього, виникаюче при гострому збільшенні об'єму крові, триває близько 1 хв, після чого воно починає знижуватися й установлюється на рівні, що лише небагато перевищує норму. Якщо об'єм циркулюючої крові зменшується, величина середнього тиску падає й виникаючий ефект у серцево-судинній системі прямо протилежний підвищенню середнього тиску при збільшенні об'єму крові.

Повернення величини середнього тиску до вихідного рівня є результатом включення компенсаторних механізмів. Відомі три з них, які вирівнюють зрушення, що виникають при зміні об'єму циркулюючої крові в серцево-судинній системі: 1) рефлекторні компенсаторні механізми; 2) безпосередні реакції судинної стінки; 3) нормалізація об'єму крові в системі.

Рефлекторні механізми пов'язані зі зміною рівня системного артеріального тиску, обумовлені впливом з барорецепторів судинних рефлексогенних зон. Показано, що зниження системного артеріального тиску нижче 55 мм рт. ст. викликає зміни гемодинаміки, які в 6 разів перевищують зрушення, що виникають при максимальній стимуляції симпатичної нервової системи через судинні рефлексогенні зони. Таким чином, нервові впливи, що виникають при ішемії центральної нервової системи, можуть грати надзвичайно важливу роль у якості "останньої лінії оборони", що запобігає різкому зниженню хвилинного об'єму крові в термінальних станах організму після масивної крововтрати й значного падіння артеріального тиску.

Нормалізація об'єму крові в системі у випадку її змін досягається в такий спосіб. Після переливання великих об'ємів крові тиск у всіх сегментах серцево-судинної системи, включаючи капіляри, підвищується, що приводить до фільтрації рідини через стінки капілярів в інтерстиціальний простір й через капіляри клубочків нирок у сечу. При цьому величини системного тиску, периферичного опору й хвилинного об'єму крові повертаються до вихідних значень.

У випадку крововтрати виникають протилежні зрушення. При цьому велика кількість білка з міжклітинної рідини надходить через лімфатичну систему в судинне русло, підвищуючи рівень білків плазми крові. Крім того, значно зростає кількість білків, що утворюються в печінці, що також приводить до відновлення рівня білків плазми крові. Одночасно відновлюється об'єм плазми, що компенсує зрушення, що виникають внаслідок крововтрати. Відновлення об'єму крові до норми є повільним процесом, але проте через 24-48 годин як у тварин, так й у людини, об'єм крові стає нормальним, у результаті нормалізується й гемодинаміка.

Загальні закономірності органного кровообігу.

Функціонування органних судин.

Регіонарний кровообіг — термін, прийнятий для характеристики руху крові в органах і системі органів, що відносяться до однієї області тіла (регіону). На рівні органа або регіону можуть бути визначені такі параметри, як кровопостачання; тиск в артерії, капілярі, венулі; опір кровотоку в різних відділах органного судинного русла; величина об'ємного кровотока; об'єм крові в органі й т.д.

Як виявляється з формули Пуазейля, швидкість кровотока в судинах визначається (крім нервових і гуморальних впливів) співвідношенням п'яти місцевих факторів: 1) артеріального тиску, 2) венозного тиску: розглянутого вище опору судин, що залежить від: 3) радіуса судини , 4) довжини судини , 5) в'язкості крові.

Підвищення артеріального тиску веде до збільшення градієнта тиску й, отже, до збільшення кровотоку в судинах. Зниження артеріального тиску викликає протилежні за знаком зміни кровотоку.

Підвищення венозного тиску спричиняє зменшення градієнта тиску, у результаті чого кровоток зменшується. При зниженні венозного тиску градієнт тиску збільшиться, що буде сприяти збільшенню кровотока.

Активними реакціями судин є ті, які виникають у результаті скорочення гладкої мускулатури стінки судини ..

Одним з фізичних факторів є внутрішньосудинний тиск, зміни якого позначаються на ступені напруги (скорочення) гладкої мускулатури судин. Так, підвищення внутрітрішньосудинного тиску спричиняє збільшення скорочення гладких м'язів судин, і, навпаки, його зниження викликає зменшення напруги судинних м'язів (ефект Остроумова- Бейліса). Цей механізм забезпечує, принаймні частково, ауторегуляцію кровотоку в судинах.

Під ауторегуляцією кровотоку розуміють тенденцію до збереження його величини в органних судинах.

Ауторегуляція кровотока високоефективна в судинах нирок і мозку (зміни тиску в цих судинах майже не викликають зрушень кровотока), трохи менше — у судинах кишечника, помірно ефективна — у міокарді, відносно не ефективна — у судинах скелетних м'язів і досить слабко ефективна — у легенях). Регуляція зазначеного ефекту здійснюється місцевими механізмами в результаті змін просвіту судин, а не в'язкості крові.

Існує кілька теорій, що пояснюють механізм ауторегуляції кровотока: а) міогенна, що визнає за основу передачу збудження по гладком'язових клітинах; б) нейрогенна, що припускає взаємодію між гладком'язовими клітинами й рецепторами в судинній стінці, чутливими до зміни внутрішньо-судинного тиску; в) теорія тканинного тиску, що ґрунтується на даних про зрушення капілярної фільтрації рідини при зміні тиску в судині; г) обмінна теорія, що припускає залежність ступеня скорочення гладких м'язів судин від обмінних процесів (судинно-активних речовин, що виділяються в кровоток у процесі метаболізму).



Близьким до ефекту ауторегуляції кровотоку є вено-артеріальний ефект, що проявляється у вигляді активної реакції артеріолярних судин органа у відповідь на зміни тиску в його венозних судинах. Цей ефект також здійснюється місцевими механізмами й найбільш виражений у судинах кишечнику й нирок.

Фізичним фактором, також здатним змінювати просвіт судин, є температура. На підвищення температури крові судини внутрішніх органів відповідають розширенням, але на підвищення температури навколишнього середовища - звуженням, хоча судини шкіри при цьому розширюються.

Довжина судини в більшості регіонів відносно постійна, в органах, що виконують періодичну або ритмічну діяльність (легені, серце, шлунково-кишковий тракт), довжина судини може відігравати роль у змінах опору судининного кровотоку в них. Так, наприклад, збільшення об'єму легенів (на вдиху) викликає підвищення опору легеневих судин як у результаті їхнього звуження, так і подовження. Отже, зміни довжини судини можуть сприяти дихальним варіаціям легеневого кровотока.

В'язкість крові також впливає на кровотік у судинах . При високому показнику гематокриту, опір кровотоку може бути значним.

До числа основних феноменів, властивому органному кровообігу, крім ауторегуляції кровотока, залежності реакцій судин від їхнього вихідного тонусу, від сили подразника, відносяться функціональна (робоча) гіперемія, а також реактивна (постоклюзійна) гіперемія. Ці феномени властиві регіонарному кровообігу у всіх областях.

Робоча (або функціональна) гіперемія — збільшення органного кровотоку, що супроводжує посилення функціональної активності органа. Показано зростання кровотока й кровонаповнення в скелетному м'язі, що скорочується; салівація також супроводжується різким збільшенням кровотоку по розширених судинах слинної залози. Відома гіперемія підшлункової залози в момент травлення, а також кишкової стінки в період посилення моторики й секреції. Збільшення скорочувальної активності міокарда веде до росту коронарного кровотоку, активація зон головного мозку супроводжується посиленням їхнього кровопостачання, посилене кровопостачання тканини нирки реєструється при збільшенні натрійурезу.

Реактивна (або постоклюзійня) гіперемія — збільшення кровотоку в судинах органа після тимчасового припинення кровотока. Вона проявляється на ізольованих скелетних м'язах й у кінцівці людини й тварин, добре виражена в нирках й у головному мозку, має місце в шкірі й кишечнику.

місцеві вазодилятаторні реакції у відповідь на штучне введення в судини продуктів тканинного обміну (СО2, лактату) і речовин, зміни концентрації яких у міжклітинному середовищі супроводжуються зрушенням функції клітин (іони, аденозин й ін.). Відзначено органну специфічність цих реакцій: особливу активність СО2, іонів К+ у церебральних судинах , аденозину — у коронарних.



Функціональна гіперемія органів є вагомим доказом основного постулату фізіології кровообігу, згідно нутритивної функції руху крові по судинах . Табл.7.5 підсумує основні подання про функціональну гіперемію й показує, що посилення діяльності практично кожного органа супроводжується збільшенням кровотока по його судинах .

Таблиця Регіонарні особливості функціональної гіперемії



Орган

1


Показник посилення функціональної активності

2


Зміна кровотоку

3

Основний фактор (фактори) механізму

4


Мозок

Локальна нейрональна активація мозкових зон.

Локальне збільшення на 20-60%.

Початковий "швидкий" фактор (нервовий або хімічний: калій, аденозин й ін.).




Загальна активація кори.

У корі збільшення в 1.5-2 рази.

Наступний "повільний" фактор (РаСО2, рН й ін.).




Судоми.

У корі збільшення в 2-3 рази.




Міокард

Збільшення частоти й сили скорочень серця.

Збільшення до 6-кратного.

Аденозин, гіперосмія, іони калію й ін. Гістомеханічні впливи.

Скелетні м'язи

Скорочення м'язових волокон.

Збільшення до 10-кратного у двох режимах.

Іони калію, водню. Гістомеханічні впливи.

Кишечник

Посилення секреції, моторики й всмоктування.

Збільшення до 2-4 кратного.

РаО2, метаболіти, інтести-нальні гормони, серотонін, місцевий рефлекс.

Підшлункова залоза

Посилення екзосекреції.

Збільшення.

Метаболіти, інтестинальні гормони, киніни

Слинні залози

Посилення слиновиділення.

Збільшення до 5-кратного.

Вплив імпульсації парасимпатичних волокон, киніни, гістомеханічні впливи.

Печінка

Посилення обмінних реакцій.

Локальне збільшення (?).

Мало досліджено.

Нирки

Збільшення реабсорбції натрію.

Збільшення до 2-кратного.

Брадикинін, гіперосмія.

Селезінка

Стимуляція еритропоезу.

Збільшення.

Аденозин.

Кістка

Ритмічна деформація кістки.

Збільшення до 2-кратного.

Механічні впливи.

Жир

Нейрогенне посилення ліполізу через циклічний АМФ.

Збільшення.

Аденозин, адренергічні

впливи.


Шкіра

Підвищення температури, УФ-опромінення, механічна стимуляція.

Збільшення до 5-кратного.

Зменшення констрикгорної імпульсації, метаболіти, активні речовини з дегранулірованих гладких клігин, ослаблення чутливості до симпатичної імпульсації.


Особливості кровопостачання органів і тканин.

Головний мозок. Інтенсивність кровотоку в судинах мозку висока — у стані психічного й фізичного спокою вона становить 55-60 мл/100 г/хв, тобто близько 15% серцевого викиду. При відносно невеликій масі (2% від ваги тіла) мозок споживає до 20% усього кисню й 17% глюкози, які надходять в організм людини. Інтенсивність споживання кисню мозком становить у середньому 3-4 мл/100 г/хв. Критична величина інтенсивності сумарного мозкового кровотоку, при якій починають проявлятися ознаки необоротних змін мозкової речовини у зв'язку з нестачею кисню, становить близько 15 мл/100 г/хв. Уже через 5- 7секунд після припинення кровообігу в мозку, людина непритомніє. При ішемії мозку, що триває більше 5 хв, відзначається феномен невідновлення кровотоку, внаслідок перекриття мікроциркуляторного русла за рахунок змін ендотелію капілярів і набряку гліальних клітин. На відміну від інших органів мозок практично не має у своєму розпорядженні запасу кисню.

При підйомі АТ вище 180 мм рт.ст. можливо різке розширення артерій мозку, що супроводжується порушенням функцій гематоенцефалічного бар'єру, виникненням набряку й зростанням інтенсивності мозкового кровотока. Так, при напруженій розумовій роботі локальний кровоток у корі головного мозку людини може зростати в 2- 3 рази в порівнянні зі станом спокою.

Так, при підвищенні АТ відбувається розширення мозкових артерій, що веде до підвищення тиску ліквору, стисненню вен мозку й відтоку ліквору в спинальну порожнину. При цьому опір артерій падає, а вен - зростає, так що загальний опір судинної системи мозку в цілому практично не міняється.



Міогенна регуляція мозкового кровотока здійснюється за рахунок реакції гладких м'язів артеріальних судин мозку на зміну тиску в них. Підвищення АТ приводить до зростання тонусу міоцитів і звуженню артерій, зниження АТ - до зниження тонусу й розширенню артерій. Міогенна регуляція мозкового кровотоку вважається центральною ланкою системи ауторегуляції кровообігу в мозку.

Гуморальна регуляція забезпечується прямою дією на гладкі м'язи судин різних вазоактивних речовин: метаболітів, гормонів, біологічно активних речовин.

Потужним регулятором мозкового кровотока є рівень напруги вуглекислого газу в артеріальній крові й пов'язаний із цим рівень рН спинномозкової рідини.

Зростання напруги СО2 у крові (гіперкапнія) супроводжується розширенням мозкових судин, а гіпокапнія — їхнім звуженням, настільки значним, що досягається поріг кисневої недостатності мозку (задишка, судоми, втрата свідомості). Зростання мозкового кровотоку при гіперкапнії забезпечує швидке "вимивання" вуглекислоти й повернення рівня напруги СО2 і концентрації водневих іонів до вихідної величини. Падіння напруги кисню (гіпоксія) до граничної величини (близько 50 мм рт. ст.) викликає різке зростання загального кровотока в мозку. Оскільки при таких величинах напруги кисню має місце прогресуюче нагромадження в тканинах мозку молочної кислоти (а значить зниження рН), кінцевою причиною посилення мозкового кровотока при гіпоксії може бути розслаблення судин мозку під дією зниження рН. Прямий вазодиляторний вплив нестачі кисню на мозкові судини при цьому не виключається. Посилення мозкового кровотока при гіпоксії зберігає величину споживання мозком кисню на колишньому рівні.



Метаболічна регуляція. Локальне підвищення функціональної активності нервових кліток приводить до підвищення в міжклітинному середовищі концентрації аденозину й іонів калію, що веде до місцевого розширення судин і посиленню в них кровотоку.

Внутрішньо-судинні вазоконстриктори: вазопресин, ангіотензин, простагландини групи F, катехоламіни. Судиннорозширювальний ефект роблять: ацетилхолін, гістамін (середні і великі артерії), брадикинін (дрібні артерії).

Речовини, що сприяють зміні напруги О2 і СО2 у крові, такі як тироксин, адреналін й інші, можуть, через зміни рН впливати на тонус мозкових судин. Адреналін, крім того, може викликати підвищення мозкового кровотоку через посилення нейрональної активності в структурах центральної нервової системи.

Нейpогенна регуляція- зоною нейрогенних впливів є дрібні артеріальні мозкові судини , діаметром до 25-30 мкм. Венозна частина судинної системи мозку іннервована значно слабкіше, ніж артеріальна. Серед нервових волокон, що забезпечують регуляцію тонусу мозкових судин, доведене існування адренергічних, холінергічних, серотонінергічних і пептидергічних волокон. Нервові впливи на стінку судин мозку опосредковуються через а- і В-адренорецептори (норадреналин), М-холінорецептори (ацетилхолін, вазоінтестинальний пептид), D-рецептори (серотонін).

Основне джерело нервових впливів на судини мозку - постгангліонарні симпатичні волокна, що починаються з верхніх шийних гангліїв. Отримані дані про пряму адренергічну іннервацію дрібних мозкових судин і судин вілізієвого кола від ядер блакитної плями, а також серотонінергічної і пептидергічної іннервації магістральних і внутрішньо-мозкових артерій від ядер шва.

Нейрогенні впливи на кровопостачання мозку багато в чому залежать від виразності ауторегуляції, вихідного тонусу судин, напруги СО2 , О2, складу й концентрації іонів, присутності біологічно активних речовин у спинномозковій рідині й тканинах мозку. Саме тому, кінцевий ефект нейрогенних впливів на мозковий кровотік не є однозначним.

  1   2   3


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка