Лекція тема. Слецифічні запальні процеси щедепно-лицевої ділянки -актиномікоз, туберкульоз, сифіліс. Етіопатогенез, клініка, діагностика та лікування



Скачати 191.72 Kb.
Дата конвертації05.11.2016
Розмір191.72 Kb.
ЛЕКЦІЯ

ТЕМА.Слецифічні запальні процеси щедепно-лицевої ділянки -актиномікоз, туберкульоз, сифіліс. Етіопатогенез, клініка, діагностика та лікування,

ПЛАН ЛЕКЦІЇ:

1. Етіологія, патогенез і патологічна анатомія актиномікозу.

2. Класифікація і клінічна картина актиномікозу.

3. Діагностика актиномікозу»

4. Лікування та профілактика актиномікозу.

5. Етіологія, клініка та лікування туберкульозного ураження щелепно-лицевої ділянки та лікування сифілісу щелепно-лицевої ділянки.


Актиномікоз - це специфічний запальний процес, причиною виникнення якого е специфічний збущник - променистий грибок – актиноміцети. За данями Робустової Т.Г. та В.В. Рогінського /1976/ актиномікоз серед запальних процесів щелепно-лицевої ділянки скдадається від 6 до 8 відсотків. Ці дані співпадають з даними нашої клініки /Л. А. Луцик, Є.В.Гоцко, І.Я.Ломницький, 1980 - 7,8 відсотка/.

Найчастше актиномікозом хворіють мужчини /1:3/ віком 40-50 років.

ЕТІОЛОГІЯ. Як було сказано, збудником актиномікозу є променистий грибок, який описаний вперше Бошнгером у 1877 р. у тварин, а через рік, у 1878 р. Ізраел виявив друзи у людини в запальних процесах.

Проте, значно раніше, ще у 1845 році променистий грибок був виявлений Лангенбеком в гною абсцесів людини і твари.

Променистий грибок - актиноміцет - широко розповсюджений у при­роді - в грунті, у воді, повітрі, багато його на рослинах. Більшість різних видів грибка - сапрофіти. Їх можна виявити в ротовій порожнині, в зубному нальоті, в міжзубних проміжках, в каріозних зубах, в травному тракті, на шкірі

За даними Д.П.Гриньова та Р.I.Баранової в нормальних умовах грибки очищують ротову порожнину від продуктів гнійного розпаду, затримують розвиток гнійного процессу, сприяють процесам окислення.

Серед великої кількості актиноміцети, що є в ротовій порожнині, лише незначна кількість їх може бути патогенною.

Більшсть грибків - аероби, але є й анаероби.

В організмі людини та тварини патогенні актиноміцети утворюють колонії - друзи I є анаеробами. Дмитрієв вказує, що може мати місце явище дисоціації - перехід анаеробів у аероби.

В актиномікозних вогнищах збудника захворювання можна виявити:

I. у вигліді характерних друз;

2. у вигляді паличок дифтероїд подібного типу /

анаероби.

3. у вигляді окремих ниток грибка - аероби - / /•

Шляхи проникнення збудника. Тривалий час вчені вважали, що джерелом зараження актиноміцетами є зовнішнє середовище /вода, повітря,колоски зернових, частиники рослин та ін.

С.І.3латогоров пояснює досить велику частоту актиномікозного ураження щелепно-лицевої ділянки тим, що грибок потрапляє разом з чужорідним тілом /остюки зернових/ у міжзубні проміжки, в каріозну порожнину зубів і тому вважали актиномікоз професійним захворюванням робітників сільського господарства і тваринництва. Проте, ця думка багатьма авторами не підтверджується /Т.Г.Робустова, Л.А.Луцик/.

За даними клініки Московського стоматологічного інституту хворі на актиномікоз складали: робітники - III чол., службовці - 100 і колгоспники лише 10.

Клінічні дослідження Г.О.Сутєєва /1951/, Д.М.Асніна, А.І.Рибакова /1950/, Васмунда /1940/ та ін. засвідчують, що джерелами для проникнення променистого грибка у щелепно-липеву ділянку є:

Каріозні зуби.

Патологічні ясенні кишені.

Уражена травмою слизова оболонка порожнини рота,

Гангренозна пульпа.

Мигдалки.

Патологічі вогнища біля верхівок коренів.

Протоки слинових залоз.
8. Слизова гайморових пазух.

Ці джерела є сприятливими умовами для розмноження та переходу грибка у_патогенну форму.

Патогенез. На сьогодні встановлено, що для розвитку інфекційного захворюваняя недостатньо проникнення збудника. Велике значення має і стан макроорганізму.

Постійна присутність актиноміцетів в порожнині рота невелика частота захворювання на актиномікоз людей пояснюється вродженим імунітетом до переважної більшості мікроорганізмів, що знаходяться на слизових оболонках та шкірі людини. Проте цей імунітет може бути порушений такими несприятливими факторами як:

Травма /Т.Г.Робустова, А.І.Рибаков/.

Запалення, а також від причин загального характеру, що пони-


жують реактивність організму, створюють умови для сенсибілізації
макроорганізму і підвищеної чутливості до збудника.

Т.Г.Робустова /1966/ провела експеримонтальні дослідження на кроликах, серед яких одна група була попередньо сенсибілізована кін-ською сироваткою, а потім вводила анаеробну культуру грибка і доказала виникнення актиномікозу у сенсибілізованих.

Інкубаційний період за даними Г.О.Сутєєва 5-17 днів, за Т.Г.Робустовою - 4-10 днів.

Патологічна анатомія.

Променистий грибок, що проник із порожнини рота в оточуючі тка­нини, дуже рідко викликає запалення у слизовій ротової порожнини таокісті. Найчастіше уражається рихла сполучна тканина.

Мікроскопічно: у відповідь на заглиблення променистого грибка розвивається специфічна гранульома - актиномікома, в центрі якої є друзи актиноміцет.

Багато авторів порівнюють актиномікоз з туберкульозом.

Недивлячись на комплекс змін, що виникають у тканинах, уражених актиномікозом, мікроскопічне дослідження не завжди дає можливість підтвердити наявність актиноміцет.

За даними Т.Г.Робустової патогістологічне дослідження, що проведене у 39 хворих, підтвердило наявність актиномікозу у 24, у решти -запалення без ознаки специфічності, хоча клініка є характерною.

Навколо друз скупчуються лімфоцити або плазматичні клітини, а також сполучноткаинні клітини, у протоплазмі яких є краплі жиру -ліпіди – ксантомні клітини.

Специфічні гранульоми - актиномікоми /Мінскер/ через деякий час піддаються некробіозу і розплавленню та появі нориці, Поряд з ними виникають нові гранульоми, та мають той же розвиток процесу. Через деякий час нориці закриваються, рубцюються і створюють горбисту поверхню, що нагадує прошиту нитками ковдру,

Морфологічно буває дві форми актиномікозу:

Гнійно-некротична.

Фіброзна.

Ці дві форми у різних поєднаннях бувають у людини і тому клінічна картина актиномікозу може мінятися. /А.Є.Верлоцький/.

Шляхи поширення інфекції:

Актиноміцети із своїх джерел можуть поширюватися:

а/ контактним шляхом;

б/ лімфогенним; г/гематогенним.
Найчастше променистий грибок поширюеться по контакту.

Лімфогенний шлях довго не признавався: вважали, що у лімфатичній системі променистий грибок лізується.-

Проте Т.Г.Робустова описала 25 випадків ураження променистим грибком лімфатичних вузлів і виділила окрему форму - лімфаденоактиномікоз, про що будемо говорити далі.

Лімфогенний шлях має важливе значення не тільки для формування первинного актиномікозного вогнища, але й для поширення процесу на сусідні тканини.

Клінічні форми і симптоматологія актиномікозу

Першу спробу узагальнити опубліковані дані про актиномікоз зробив М.І. Афанасьєв, який зібрав до 1887 року більше 100 повідомлень про актиномікоз, в яких йшла мова про те, що актиномікоз найчастіше уражав тканини, що оточують нижню щелепу.

В клінічному перебігу актиномікозу М.І.Афанасьев виділяе три стадії:

I стадія - утворення "опуху";

П стад1Я - розм"якшення і утворення нориць;

Ш стад1я - поширення актиномікозного процесу на оточуючі тканини.

Існує кілька класифікацій актиномікозу. Першою спробою, в якій враховувались особливості локалізації патологічного процесу і характер ураження тканин, є класифікація Васмунда /1935/. В бувшому Радянському Союзі Г.О.Сутєєв фактично першим дає досить чіткий опис клініки актиномікозу. В залежності від глибини ураження тканин і локалізації патолологічного процесу він виділяє чотири форми актиномікозу:

1.Шкірна.

Підшкірна форма.

Глибока /кісткова/.

Актиномікоз язика.

О.І.Рибаков та Л.А.Луцик доповнили класифікацію Г.О.Сутєєва.

VI

О.І.Рибаков виділяє "шкірну гранульому" і детальніше описує ураження актиномікозом кістки.



Л.А.Луцик виділяє ще актиномікоз шиї.

Грунтовні дослідження по вивченню клініки, діагностики та лшу-вання акяиномікозу проводять йцнскер, КД.Бердигая, Т.Г.Робустоза /1966

К.І.Бердиган виділяє:

I/ шкірну форму;

2/ шкірно-м"язеву;

3/ Кістково-м"язеву;

4/ генералізовану.

Грунтуючись на багаточисленних клінічних спостереженнях, Т.Г.Ро­бустова /1966/ виділяє 5 форм актинсмікозу:

Шкірна форма.

Підшкірна.

Підшкірно-м"язева форма актиномікозу: актиномікоз органів
порожнини рота, язика, мигдалків.

Ускладнення: генералізація і метастази, а також вторинне ураження кістки.

Лімфадено-актиномікоз.

Первинний актиномікоз кістки.

Клінічна картина актиномікозу буває надзвичайно різноманітною, що залежить від локалізації патологічного процесу та глибини ураження тканин.

I. Шкірна форма актяномікозу

Шкіра уражується променистим грибком рідко. Переважають ексудативні процеси з утворенням пустул на шкірі.

Локалізація: шкіра щічної, підщелепової, позадущелепової, підочної діялнок, а також шкіра шиї. Процес перебігає звичайно без темлератури, при незначних болях.

Клініка: а/ Інфільтрат без чітких меж;

б/ далі окремі вогнища розм"якчення;

в/ утворення нориць;

г/ шкіра спочатку незмінена, а потім стає яскраво червоною

д/ синюшний калір;

е/ нориці відкриваються і закриваються;

ж/ в подальшому виділеняя гноєподібної рідини з крупинками - друзи актиоміцетів.

Це характерні симптоми для шкірної пустульозної форми актиномікозів. Для шкірно-горбкової форми актиномікозу характерно:

а/ з"являються окремі або злиті горбики;

б/ шкіра спочатку незмінена, потім синюшна або коричнева;

в/ шкіра в подальшому потоншується;

г/ з нориць вистоять грануляції д/ перебіг тривалий - хронічний.

Така клініка шкірної форми актиномікозу.

П. Підшкірна форма актиномікозу.

За Т.Г.Робустовою вона має три різновидності перебігу процесу:

а/ підшкірна абсцедуюча форма;

б/ підшкірна гумозна форма;

в/ підшкірна змішана форма.

Характерна симптоматика:

а/ процес локалізується в клітковині, поблизу одонтогенного вогнища,

який став вхідними воротами;

б/ часто цій формі передує абсцес чи флегмона /одонтогенні/;

в/ локалізація процесу - нижня третина обличчя;

г/ джерело інфекції - зуби нижньої щелепи;

д/ з’являється інфільтрат округлої форми в підшкірній клітковині -

щільний, не спаяний з підлеглими тканинами;

е/ шкіра над інфільтратом вільна;

ж/ в подальшому настае розм"якчення інфільтрату, шкіра - яскраво-

червона, потоншується;

з/ виділення з нориць кров"янистого характеру "крупинками", мікроскопі - друзи;

і/ температура - норма або субфебрильна.
ПРИ ГУМ03НІЙ Ф0РМІ КЛ1НІКА:

а/ перебіг тривалий;

б/ температура - норма;

в/ пальпуються щільні неболючі вузли;

г/ внаслідок розм"якчення вузлів шкіра стає синьо-багряною або бурою;

д/ при розтині-гною немає - виступають грануляції;

е/ після лікування - на шарі залишаються рубцеві ущільнення.

При підшкірній змішаній формі актиномікозу клініка буде такою:

а/ периферичні відділи вузлащільні, в центрі - флюктуація;

б/ шкіра буровато-синюшнього кольору;

в/ серозно-гнійна рідина, грануляції;

г/ перебіг тривалий, часто - загострення;

д/ після лікування - щільний рубець;

е/ характерно - фібросклероз оточуючих тканин; є/ шкіра над інфільтратом різко щільна і з трудом розтинаіється.

ПІдшкІрно- м"язева форма актиномікозу Уражується міжм"язева та міжфасціальна клітковина. Ця форма уражує найчастіше такі ділянки:

а/ підщелепову, позадущелепову, підборідкову та бокові ділянки шиї;

б/ щічну ділянку, підочну та виличну;

в/ б1лявушно-жувальну ділянку, скроньову ділянку та підскроньову ямку;

г/ крило-щелеповий простір та ретромолярну ділянки.

Крім того актиномікозним процесом можуть уражуватися:

а/ мигдалики;

б/ актиномікоз язика;

в/ актиномікоз слинних залоз.

Клініка: а/ спочатку розлитий набряк в тканинах;

б/ потім утворюється дуже щільний, малоболючий інфільтрат;

в/ у хворих, яким не проводилося протизапальне лікування -дерев "янистий інфільтрат;

г/ колір шкіри - синюшньо-червонуватий;

д/ нориці з виділенням серозно-гнійного ексудату;

е/ можуть бути загострення - температура 38°С, 39°С, перебіг як при флегмоні чи абсцесі;

е/ загострення пов"язане з приєднанням вторинної інфекції -збільшуються регіональні лімфовузли, колатеральний набряк

ж/ при ураженні підщелепової ділянки характерним є дошко-

подібний, шільний інфільтрат;

з/ тризм в залежності від локалізації процесу.

і/ одночасно з розплавленням гранульом в оточуючих тканинах

відбувається склерозузання - утворюються валикоподібні

згортки - "вишитої ковдри" та ін.

Слід відзначити, що клініка актиномікозу різноманітна, процес може бути як неускладнении вторинною інфекцією, так і ускладнений вторинною інфекцією.

Ускладнення: I/ вторинне актиномікозне ураження кісток лицевого скелету;

2/ метастазування;

3/ генерал1зац1я актиномікозного процесу.

Вторинне ураження кісток лицевого скелету відбувається внаслідок контактного переходу патологічного процесу з м"яких тканин на кістку. Є дві форми: деструктивна та продуктивно-деструктивна.

За даними Л.А.Луцик і К.І.Бердигана в середньому 40% буває вторин­не зараження кістки. Частіше уражується нижня щелепа,.

При ураженні кістки клініка:

а/ нориці з грануляціями;

б/ шкіра синьо-багряного кольору;

в/ часті загострення актиномікозного процесу;

г/ рентгенологічно /це головний метод діагностики при кістковій формі/ 3 види: I/ мозаїчна структура кістки;

2/ кістковий абсцес або гумма;

3/ кортикальна узура кістки;

4/ збільшення товщі тканини з деструкцією - продуктивно-деструктивна форма.

За висловом І.Л. Тагера "кістка з"їдена, нагадує "дерево з"їдене черв"яками - чергування процесу остеопорозу з вогнищами остеосклерозу.

Контури порожнин в кістці у деяких хворих бувають нерівними. Порожнини виповнені грануляціями.

Важким ускладненяям актиномікозу є метастазування і генералізація процесу.

За даними вітчизняних та зарубіжних авторів велика кількість випадків метастазування: в легені, в головний мозок, в черевну порожни ну, в передню грудну стінку та інші органи /гематогенно та лімфогенно/ Генералізовані форми актиномікозу при первинній локалізації в щелепово- лицевій ділянці і на шиї вважаються казуїстично рідкісними.

Клініка: а/ важкий загальний стан;

б/ блідість шкірних покривів;

в/ запамороченість;

г/ різкі коливання температурної кривої та ін.

При наявності вогнищ в мозку клініка буде такою: а/ сильні головні болі;

б/ судоми /корч1/;

в/ непритомність та інші загальні явища.

В літературі здавна відомий амілоідоз внутрішніх органів як наслі док довготривалого актиномікозу.

Амілоідоз внутрішніх органів частіше виникає при ураженні ним внутрішніх органів, ніж при ураженн1 щелепово-лицевої ділянки,

Лімфаденоактиномікоз

Довго вважали, що лімфовузли не уражуються актиномікозом. Т.Г.Ро-бустова розрізняє три клінічні форми:

а/ актиномікотичну аденофлегмону;

б/ абсцедуючий актиномікотичний лімфаденіт;

в/ гіпрпластичний актиномікотичний лімфаденіт.

Клінічні ознаки характеризуються такими ж даними, як і аденофлегмона, лімфаденіти банальної етіології з дещо в"ялим перебігом і тривалим розвитком.

Уражаються всі групи лімфовузлів, але найчастіше підщелепові,

надщелепові і шийні.

Первинний актиномікоз кістки

Первинне ураження кістки є виключно рідко.

Променистий грибок проникав через зуби з омертвілої пульпи, через патологічні ясенні кишені при пародонтозі, при перикоронариті - через мигдалики. Розрізняють: 1/ деструктивну форму; 2/ продуктивно-деструктивну форму.

Рентгенологічно - наявність в кістці однієї або декількох злитих порожнин округлої форми, не завжди чітко контурованих або деструкція на фоні потовщення кістки.

Діагностика актиномікозу щелепово-лицевої ділянки

Розпізнавання актиномікозу є досить важким. Так, за даними Т.Г.Робустової /1966/ з 221 хворого до поступления в клініку правильный діагноз був поставлений тільки у 23 хворих.

Для діагностики актиномікозу має значення:

I/ Характерна клініка захворювання /повільний перебіг, відсутність температури, безболісні інфільтрати, синьо-багряний колір шкіри, нориці деревенисті інфільтрати та ін.

Мікроскопічні дослідження - виявляються друзи й елементи променистого грибка. Цей метод найбільш простий. Краще гній отримати пунктатом. Суттєвим при мікроскокопії гною є відсутність мікробів в гною.


Відсутність в гною друз або елементів променистого грибка не дає права заперечувати актиномікоз. Необхідні повторні дослідження.

Серологічні дослідження у вигляді реакції Борде-Жангу має велике діагностичне значення. Комплемент-зв"язуюча реакція з актинолізатом

+/ - сумнівна, /+/ - слабо позитивна, /++/ - позитивна, /+++/ - різко позитивна.

Інтенсивність шкірно-алергічної реакції з актинолізатом в певній мірі характеризує специфічно змінену реактивність організму, яка виникає


внаслідок проникнення в нього променистого грибка.

Для цього користуються Діагностичним актинолізатом. Вводять невеликим шприцом в кількост1 0,3 мл в ділянку внутрішнь поверхні шкіри обох передпліч ближче до ліктєвого суглобу. Для контролю, відсту-паючи на 8-10 см від м1сця ін"єкції актинолізату, вводять в такій же кількості стерильний м"ясопептонний бульйон. На місці введення актинолізату та бульйону виникає еритема, яка через 6-12 годин зникає на ділянці, де був всприснутий бульйон.

Результати читають через 24-48 годин:

а/ від’ємна реакція /-/: на місці введения антигену тільки крапка від голки;

б/ сумнівна реакція /+/: на місці введения актинолізату та бульйону однакова реакція - ще помітна еритема;

в/ слабо позитивна реакщя /+/: на місці введения антигену відмічається зона чіткої еритеми рожевого кольору з фіолетовим відтінком;

г/ позитивна реакція /++/: еритема яскраво-рожевого до темно-червоного кольору, набряк шкіри на місці введеного актинолізату, болючість;

д/ різко позитивна реакц1я. /+++/: де введений актинолізат, шкіра набря­кла, різко-червоного кольору, болючість, в центрі - папула;

е/ реакція різко позитивна/++++/; поява вогнищевих або загальних явищ, незалежно від характеру змін на місці введения актинолізату.

П1ам"ятати: в запущених, давно тривалих випадках шкірно-алергічна проба може бути сумнівною або від"ємною.

Лікування та профілактика актиномікозу лікування повинно бути комплексним і складатись:

I/ з імунотерапії /актинолізатотерапія або вакцинотерапія/; 2/ стимулюючого лікування;

3/ хірургічних методів;

4/ в умовах приєднання вторинної гноєрідної флори - антибактеріальне лікування.

13.

Актинолізат – вітчизняний препарат вводиться за методом Асніна або Сутєєвої внутрішньошкірно в внутрішню поверхню передпліччя 2 рази на тиждень - всього 25 ін"єкцій.



За методом Асніна:

1 ін’єкція - 0,5 мл актинолізату;

2 ін’єкція - 0,7 мл актинолізату;

3 ін’єкція - 0,9 актинолізату.

Починаючи з 4-0ї ін’єкції, кількість введеного препарату збіль-шують на 0,1 мл. Таким чином, при 14-й ін’єкції кілъкість актинолізату доводять до 2 мл й залишають її такою до кінця курсу лікування

За Г.О.Сутєєвою - 3,0 мл в/м в ягодичний м"яз.

Є й інші методики введения актинолізату.

Наша клініка користується даною мною методикою.

Що стосується стимулюючої терапії, то вона використовується так само як і при багатьох інших захворюваннях /перерахувати найбільш сучасні препарати/.

Хірургічне лікування - вскриття гнійників, вискоблення грануля-цій. При кістковій формі - оперативне лікування - секвестректомія.

Антибактеріальна терапія використовується широко в залежності від клініки /перерахувати антибіотики, сульфатламідні препарати, дозування і тривалість використання/.

Профілактика - чітка організація санації порожнини рота сприяє запобіганню розвитку запальных процесів в щелепово-лицевій ділянці.

Зниження кількості травм слизової й кісток лицевого скелету також сприяє зниженню актиномікозу.

Широка пропаганда санітарних знань та елементарної гігієни порожнини рота різко знижує захворюваність актиномікозом.

Етіологія, патогенез, клінікака та лікування туберкульозних уражень щелепово-лицевої ділянки

Туберкульозне ураження щелепових кісток, слизової рота, язика,

білящелепових тканин є місцевим проявом генералізованої туберкульоз-

ної інфекції. *

Шляхи зараження: I/ гематогенний;

2/ лімфогенний;

3/ інтраканікулярними шляхами - дихальною і стравохідною трубками;

4/ поширення по контакту 31 слизової оболонки ясен, язика.

Клініка ТБС щелеп. Слід розрізняти 2 клінічні форми ураження:

а/ захворювання щелепи ТБС у дітей і підлітків, що ураажені первинним ТБС-компексом;

б/ ураження щелепи у дорослих хворих з активним слецифічним процесом в легенях.

1 форма /а/: розвивається поодиноке кісткове вогнище;

/а/:

6/ частіше уражається гілка нижньої щелепи;



в/ перебіг ТБС у дітей частіше доброякісний;

г/ хронічний лімфаденіт підщелепових вузлів супроводжує

ТБС у дітей.;

д/ лімфовузли спаюються, шільні пакети;

е/ інфільтрація тканин навколо кістки, спаювання з кісток

ж/ тризм;

з/ шкіра синюшнього забарвлення;

I/ "холодний" абсцес - нориця;

к/ в"ялі грануляції з нориць;

л/ білувато-зеленуватий гній водяної консистенції з творо-

жистими комками;

м/ втягнуті рубці після загоєння ран;

н/ рентгенологічно - постійне руйнування кістки в межах

округлого вогнища, яке не має чітких меж, інколи

секвестр, явища склерозу кісткової тканини.

Одонтогенна підшкірна гранульома нагадує ТБС-вогнище. Але при одонтогенній - наявний тяж до пораженого зуба.

П форма /б/ ТБС щелепи - це у хворих з активного формою в легенях. Шляхи зараження: а/по контакту /із слизової оболонки ясен, язика, піднебіння/;

б/ через канали гангренозних зубів;

в/ через ясенну кишеню.

Клініка: а/ в результаті розпаду горбиків утворюються на слизовій болючі /різко/ виразкузання з підритими, краями;

б/ жовтувате дно виразки має, зернистий вигляд, жовтуваті грануля-

ції;


в/ виразка збільшується за рахунок розпаду сусідніх горбиків;

г/ рентгенологічно - часто вогнище деструкції кістки має округлі

контури з нерівними краями і утворенням деколи напівкруглих

заглибин по периферії.

Діагноз: Для уточнення діагнозу проводять мікроскопію мазків гною;

б/ мікроскопію вмісту виразок для виявлення ТБС-паличок;

в/ мікроскопію біопсійного кусочка тканин;

г/ щеплення морським свинкам отриманим матеріалом;

д/ рентгеноскопія органів грудної клітки та інші методи обстеження для виявлення ТБС процесу в організмі.

Лікування:

а/ загальноскріплююча терапія;

б/ ПАСК по 6-10 гр на добу /за схемою/;

в/ фтівазид 0,5-1,0 на добу /за схемою/; г/ стрептоміцин 250000-300000 ОД /0,25-0,3 гр/ 2 р.на добу протягом 3-4 місяців;

д/ оперативне лікування - тільки при наявності обмежених вогнищ, що затихли;

є/ видалення зубів, вискоблювання грануляцій та розм'якшених

ділянок кістки, видалення секвестрів і ушивання рани або

тампонування порожнини йодоформною марлею.

Етіопатогенез, клініка, діагностика та лікування сифілітичних уражень

Ураження щелеп при сифілісі спостерігається рідко. Вони виникають в третинному періоді. Рідко - при вторинному періоді сифілісу. Тоді ураавження щелеп бузає у вигляді в"ялих періоститів.

Зміни альвеолярних паростків і щелеп, що виникають у третинному періоді сифілісу, можна розділити /за О.І.Євдокимовим/ на три групи:

а/ )ураження слизової оболонки альвеолярного відростка; б/ ураження окістя альвеолярного відростка і щелепи;

в/ ураження кісткової тканини.

Клініка: а/ при ураженні слизової-горбиковий сифілід - поява горбиків,

які розміщуються фокусно;

б/ слизова потовщується, червоніє, стає горбистою /це біля

2-4 зубів/;

в/ перебіг горбиків двоякий: розсмоктуючись, вони залишають рубчики, при розпаді - виразкування неправильних контурів з крутими чи пологими краями;

г/ на дні виразки - зондом прощупуються ділянки кісткової

тканини альвеолярного відростка, що говорить про її пору­шення;

д/ але відторгнення секвестрів, навіть дрібних не відбувається

є/ при гуммі окістя визначається дифузна, щільна, дещо

болюча при пальпуванні припухлість без різких меж;

ж/ іноді самовільні, інтенсивні нічні болі;

з/ при гуммі в тілі щелепи - шкіра спаюється з кісткою; і/ при розвитку гумми в товщі кістки - гуммозний остеомієліт

нерідко відмічається велике руйнування кістки і т.д.

Діагноз у ряді випадків затруднений,тому що не тільки при неспе­цифічних запальних процесах, але й при ТБС і ТБС вовчаку, актиномікозі злоякісних новоутворах /рак і саркома/ можуть спостерігатися зміни, подібні до гумозного процесу,

Для діагнозу необхідно знайти характерних симптомів. Дуже важливе серологічні реакції Вассермана і осадкові реакції.

В затрудених випадках: патолого-гістологічні дослідження і проби специфічне лікування.

Лікування: Загальне і місцеве. Основним є загальне -протисифілітичне лікування.

Місцеве: видалення зубного каменю, промивання виразкових ділянок



2% розчином хлораміну, полоскання декілька разів на день рота цим же розчином.


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка