Лекція на тему: " фізіологія м’язів"



Скачати 144.74 Kb.
Дата конвертації12.12.2016
Розмір144.74 Kb.
Лекція на тему:

ФІЗІОЛОГІЯ М’ЯЗІВ”


План лекції


  1. Класифікація м’язевих волокон.

  2. Функції скелетних та гладеньких м’язів.

  3. Види м’язевих скорочень

  4. Механізм м’язевого скорочення.

  5. Сила і робота м’язів.

М'язевi волокна поділяють на 3 види: скелетнi, серцеві і гладенькі.

Скелетнi волокна підрозділяються на фазні (вони генерують ПД), тонiчнi (не спроможні генерувати повноцінний потенціал дії здатний до поширення). Фазні волокна діляться на швидкі волокна (білі, глiколiтичнi) і повільні волокна (червоні, окисні волокна).

Гладенькі м'язи діляться на тонічні і фазно-тонічні. Тонічні волокна не спроможні розвивати «швидкі» скорочення. У свою чергу фазно-тонічні м'язи можна умовно розділити на тi, що володіють автоматiєю - здатні до спонтанної генерації фазних скорочень, і на м'язи, що не володіють автоматією.

Скелетнi м'язи мають 2 типи волокон: iнтрафузальнi i екстрафузальнi. Iнтрафузальне волокно знаходиться в середині так званого м'язевого веретена - це спеціалізований м'язевий рецептор, що розташовується в товщі скелетного м'яза. Це волокно необхідне для регуляції чутливостi рецептора. Воно керується спеціальними мотонейронами спинного мозку – гама-мотонейронами. Всi м`язевi волокна, що належать даному м'язу і не входять до складу м'язевого веретена, називаються екстрафузальними. Весь подальший матерiал, що стосується скелетних м`язiв вiдноситься до екстрафузальних м`язевих волокон.

Паралельно з розподiлом скелетних м'язевих волокон на швидкі і повільні існує аналогічна класифікація, що стосується рухових одиниць (РО). Як відомо, РО - це сукупність утворень - нейрон і всi м`язевi волокна, якi цей нейрон iнервує. РО включає 10-1000 волокон (вони бувають різними по об’єму). Але звичайно нейрон iнервує якійсь один тип м'язевих волокон, що входить у даний м'яз, - або повільні, або швидкі. Тому РО подiляють відповідно на повільні і швидкі.

Характер роботи скелетних м'язів може бути різним: в одних випадках за допомогою м'яза здійснюється переміщення вантажу, в інших - підтримка пози. Тому робота м'язів ділиться на два види - статичну і динамічну (перша - підтримка вантажу, пози, друга - переміщення). З погляду використання груп м'язів у роботі розрізняють також локальну і загальну роботу. Наприклад, рухи, що чиняться дрібними групами м'язів (письмо) -класифікують як локальну роботу, а рухi великих м'язових груп (м'язи ніг при русi) - як загальну роботу.
ФУНКЦІЇ СКЕЛЕТНИХ І ГЛАДЕНЬКИХ М'ЯЗІВ
Скелетнi м'язи складають 40% від маси тіла і забезпечують:

1 - пересування тіла в просторі, 2 - переміщення однієї частини тіла відносно іншої, 3 -підтримання пози, 4 - рух крові і лімфи, 5 - теплопродукцію, 6 - здійснення вдиху і видиху, 7 - рухову активність, яка є найважливішим антиентропiйним і антистресовим чинником (тези «рух - це життя» або «хто багато рухається, той багато живе» - мають реальну матеріальну основу), 8 - депонування води і солей, 9 - захист внутрішніх органів (наприклад, органів черевної порожнини).

Гладенькі м'язи забезпечують функцію порожнистих органів, стінки яких вони утворюють. Зокрема, завдяки їм здійснюється виведення вмісту із сечового мiхура, кишки, шлунка, жовчного мiхура, матки. Гладенькі м'язи забезпечують сфiнктерну функцію - створюють умови для збереження вмісту порожнистого органа в цьому органі, наприклад, сечу в сечовому мiхурi, плід у матці. Найважливішу роль виконують гладенькі м'язи в системі кровообігу і лiмфоутворення - змінюючи просвiт судин, вони адаптують регiональний кровообiг до місцевих потреб у кисні, поживних речовинах.

ПРИНЦИПИ РЕГУЛЯЦІЇ М'ЯЗЕВОЇ АКТИВНОСТІ

Діяльність скелетних м'язів регулюється досить одноманітно: кожне м'язеве волокно м'яза одержує аксон від відповідного мотонейрона, розташованого в спинному мозку або в стовбурі мозку. Звичайно один мотонейрон iнервує одночасно декілька м'язевих волокон (рухова одиниця). Цей мотонейрон називається альфа -мотонейроном (на відміну від гамма-мотонейрона, що iнервує iнтрафузальнi м'язеві волокна м'язевих веретен).

До мотонейрона надходять сигнали від кори великих півкуль (пірамідний шлях) або від підкіркових структур мозку, від середнього і довгастого мозку (екстрапiрамiдний шлях), що забезпечують рух м’язів. Для того, щоб управління було ефективним, необхідна наявність зворотнього зв'язку - центральні структури мозку повинні «знати» про стан відповідного м'яза. Зворотній зв'язок здійснюється насамперед за участю рецепторiв, розташованих у самих м'язах - це м'язеві веретена і сухожильні рецептори Гольджі. Вони несуть інформацію в ЦНС про ступінь розтягу м'яза, а також про силу, що розвиває даний м'яз.

Регуляція діяльності гладеньких м'язів принципово інша, ніж скелетної мускулатури. На активність гладеньких м'язів впливають, як правило, нейрони вегетативної нервової системи, розташовані у стовбурі, спинному мозку і вегетативних ганглiях, - симпатичні нейрони свій вплив здійснюють за участю адренергiчних синапсiв, парасимпатичнi - за участю холiнергiчних синапсiв. Існує також вплив метасимпатичноi нервової системи (периферичні, або внутрiорганнi рефлекторні дуги), а також залоз внутрішньої секреції (наприклад, за рахунок виділення адреналіну, окситоцину) і бiологiчно активних речовин, що продукуються у відповідних регіонах організму (наприклад, брадикiнiн або гiстамiн). Усi ці впливи мають або стимулюючий вплив, або гальмiвний (конкретно це залежить від виду м'яза, характеру рецепторів, іонних каналів). В свою чергу, активність симпатичної і парасимпатичноi системи, інтенсивність виділення гормонів і БАР контролюється і регулюється вищими відділами мозку. Але, на відміну від довільної регуляції скелетної мускулатури, вищі відділи мозку не спроможнi, як правило, довільно змінювати стан гладеньких м'язів (тому вони називаються мимовільними м'язами). Діяльність гладеньких м'язів оцінюється за кінцевим результатом, наприклад, по величині артеріального тиску (за допомогою барорецепторiв) або по величинi розтягу стінки органа (сечовий міхур) і т.п.



РЕЖИМИ СКОРОЧЕННЯ М'ЯЗІВ

Для скелетного м`яза характерні два основних режими скорочення - iзометричний і iзотонiчний. При ізометричному режимі в м'язі під час його активностi наростає напруга (генеруеться сила), але через те, що обидва кінці м'яза фіксовані (наприклад, м'яз намагається підняти великий вантаж) - він не вкорочується. Iзотонiчний режим характеризується розвитком напруги (сили), спроможної підняти даний вантаж, а потім м'яз вкорочується - змінює свою довжину, зберігаючи напругу. Оскільки iзотонiчне скорочення; не є «чисто» iзотонiчним (елементи ізометричного скорочення мають місце, з самому початку скорочення м'яза), а ізометричне скорочення теж не є «чисто» iзотонiчним (елементи зсуву все-таки є, безсумнівно), то запропоновано вживати термін «ауксотонiчне скорочення» - змішане.

Поняття «iзотонiчний», «ізометричний» важливі для аналізу скорочувальної активності ізольованих м'язів і для розуміння бiомеханiки серця.

Режими скорочення гладеньких м`язiв. Доцільно виділити ізометричний і iзотонiчний режими (і, як проміжний - ауксотонiчний). Наприклад, коли м'язева стінка порожнистого органа починає скорочуватися, а орган містить рідину, вихід для якої перекритий сфiнктером, то виникає ситуація ізометричного режиму: тиск в середині порожнистого органа росте, а розміри міоцита не змінюються (рідина не стискається). Якщо цей тиск стане високим і призведе до відкриття сфiнктера, то міоцит переходить у iзотонiчний режим функціонування - відбувається вигнання рідини, тобто розміри гладком’язевої клітини зменшуються, а напруга або сила- зберігається постійною і достатньою для вигнання рідини.



ВИДИ СКОРОЧЕНЬ

В cкелетних м'язів виділяють поодиноке скорочення і сумарне скорочення, або тетанус. Поодиноке скорочення - це скорочення, що виникає у відповідь на стимул, достатній для збудження м'яза. Після короткого латентного (скритого) періоду починається процес скорочення. При реєстрації скорочувальної активності в ізометричних умовах (два кінці нерухомо закріплені) у першу фазу вiдбувається наростання напруги (сили), а в другу - її падіння до вихідної величини. Відповідно ці фази називають фазою напруги і фазою розслаблення. При реєстрації скорочувальної активності в iзотонiчному режимі (наприклад, в умовах звичайного мiографiчного запису) ці фази будуть називатися відповідно фазою вкорочення і фазою подовження. В середньому цикл скорочення триває біля 200 мс (м'язи жаби) або 30-80 мс (у теплокровних). Якщо на м'яз діє серія прямих подразнень (минаючи нерв) або непрямих подразнень (через нерв), але з великим інтервалом, при якому кожне наступне подразнення потрапляє в період після закінчення 2-i фази, то м'яз буде на кожен з цих стимулів відповідати поодиноким скороченням.



СУМАРНІ СКОРОЧЕННЯ

Виникають у тому випадку, якщо на м'яз дiють 2 і більше подразнень, причому кожне наступне подразнення (після попереднього) наносять або під час 2-i фази (розслаблення або подовження), або під час 1-i фази (вкорочення або напруги).

У випадку, коли другий подразник потрапляє в фазу розслаблення, виникає часткова сумацiя - скорочення ще повністю не закінчилося, а вже виникло нове. Якщо подається багато подразників із схожим інтервалом, то виникає зубчастий тетанус. Якщо подразники надходять з меншим інтервалом і кожне наступне потрапляє у фазу скорочення, то виникає гладенький тетанус.

Амплітуда гладенького тетануса залежить від частоти подразнення. Якщо кожний наступний подразник потрапляє у фазу екзальтації (підвищеної збудливості), то відповідь м'яза буде достатньо великою, якщо ж імпульси потрапляють у період зниженої збудливості (відносна рефрактерність), то відповідь м'яза буде набагато меншою. Така залежність амплітуди відповіді м'яза від частоти подразнення одержала назву оптимум і песiмум частоти подразнення. Наприклад, імпульси з частотою 30 Гц викликають тетанус амплітудою 10 мм мiографiчного запису, імпульси, що йдуть з частотою 50 Гц - 15 мм, а з частотою 200 Гц - 3 мм. В цьому прикладі 50 Гц - оптимальна частота, 200 Гц - песимальна. Альфа- мотонейрон може посилати до м'яза серію імпульсів - наприклад, 10 iмп/с, 15 імп/с, 20 iмп/с. Таким чином, змiнючи частоту надходження імпульсів до м'язевих волокон, альфа- мотонейрон може регулювати величину скоротливої відповіді м'яза.

Всі наші скорочення виникають у відповідь на ритмічну стимуляцію і являються тетанiчними.

Для скелетного м'яза характерний ще один вид активності - так звана контрактура. В експериментальних умовах її легко одержати шляхом збільшення концентрації Са2+ в розчині, де знаходиться м’яз. Контрактуру може також викликати вживання великих доз кофеїну (кави). Кофеiнова контрактура є наслідком збільшеного вивільнення іонів кальцію з саркоплазматичного ретикулума. В умовах цілісного організму контрактура виникає при втомі м’язів, що зумовлено вичерпуванням запасів АТФ, креатинфосфату. Прикладом такої контрактури можуть бути судоми жувальних м’язів, які періодично виникають після неправильного протезування зубів.

Для гладеньких м'язів види скорочень інші. Для гладеньких м'язів в умовах «спокою» характерна наявність так званого базального тонусу – певного ступеня іх напруження. Якщо м'яз обробити речовиною, що цілком знiмає тонiчну активнiсть, то м'яз розслабиться і тим самим «покаже», що до моменту хімічного впливу він мав певну напругу. У відповідь на різноманітні впливи (медiатори, гормони, БАР) базальний тонус змiнюватися (підвищуватися або знижуватися). Наприклад, у відповідь на адреналін тонус м’язів смужки аорти кроля підвищується, а на ацетилхолiн - знижується.

Для фазно-тонічних м'язів ситуація інша. По-перше, у частини таких м'язів в умовах «спокою» є базальний тонус і фазна активність: м'яз спонтанно періодично вкорочується і подовжується. Фазне скорочення протікає дуже повiльно набагато повільніше, чим скорочення скелетного м'яза (наприклад, скорочення матки вагітної жінки відбувається протягом 1-2 хвилин). При дії подразника -стимулятора скорочувальної активностi може підвищуватися вихідний базальний тонус і одночасно змінюється фазна активність - зростає її амплітуда i частота генерації скорочень. В усіх випадках фазна активність - це варіант поодиноких, а не тетанiчних скорочень. При дii інгібіторів відбувається зниження базального тонусу, зменшення частоти генерації фазних скорочень або амплітуди аж до повного їх припинення.

В інших фазно-тонічних м'язах в умовах спокою має місце базальний тонус, а спонтанні фазні скорочення відсутні. У відповідь на стимул такий м'яз може збільшити вихідний базальний тонус і одночасно почати генерувати фазні скорочення.

РЕАКЦІЯ М'ЯЗІВ НА ПАСИВНИЙ РОЗТЯГ

Якщо скелетний м'яз розтягувати, то в ньому зростає напруга, як у будь-який еластичнiй структурі. Чим більший розтяг, тим вище ця напруга. В гладеньких м'язах у відповідь на розтяг спочатку напруга зростає, але потім (достатньо швидко, наприклад, через 30-60 с) вона спонтанно знижується майже до вихідного рівня.

Таким чином, гладенький м'яз поводиться як пластична або в`язко- еластична структура. Ця властивість названа пластичністю. Якби ii не було, то м'язева стінка порожнистих органів не змогла б виконувати функцію резервуара. Наприклад, при накопиченні сечі в сечовому мiхурi тиск у ньому, незважаючи на те, що місткість сечового мiхура обмежена, не зростає, тому що гладенькі м'язи стінки мiхура при такому розтягу поступово знижують свій базальний тонус.
СИЛА М`ЯЗIВ
Питома сила м'язів, скелетних і гладеньких (у розрахунку на 1 см2 площі поперечного перерізу), майже однакова і, в середньому, складає 4-3 кгс або 40-30 Н/см2.

Сила скелетного м'яза залежить від багатьох чинників. Наприклад, від числа рухових одиниць (РО), що збуджені в даний момент. Так, якщо в м'язі 10 РО, а в даний момент активна 1 РО, то м'яз спроможний розвинути силу, рівну 1/10 від її максимальної сили. Якщо 5 РО активні, те відповідно, м'яз розвиває 50% від максимуму і т.д., а 100% сили вона розвине в тому випадку, якщо усі 10 РО одночасно будуть збуджені.

Сила залежить від синхронності роботи РО. Так, якщо всi 10 РО почнуть одночасно збуджуватися, то сила буде, наприклад, 4 кгс/см2, а якщо вони збуджуються асинхронно, то максимальна сила складе 3 кгс/см2.

Сила м'язів залежить від тієї частоти, з якою надходять потенціали дії (ПД) по аксонах до м'язевих волокон. Наприклад, якщо альфа- мотонейрон генерує за 1 секунду 20 ПД, то сила м'язів буде дорівнювати 2 кгс/см2, а якщо 50 iмп/с - 4 кгс/см2 (відповідно до явища оптимуму частоти подразнення, про що говорилося вище). Сила м'яза (напруга, що розвивається в момент її скорочення) залежить від вихідної довжини. Існує деякий середній розмір Lо (це довжина м'яза в стані спокою в цiлiсному організмі), при якому м'яз розвиває максимальне скорочення. Якщо довжина буде менше Lо або, навпаки, більше Lо (переростягнута), то сила, що розвивається м`язом у момент її порушення, буде значно менше. Виявилося, що максимальна сила розвивається м`язом у тому випадку, коли довжина саркомера складає 2,2-2,5 мкм. Залежність сили м'яза від її довжини дуже важлива - особливо для серцевого м'яза (закон Франка- Старлiнга) у практичному і теоретичному відношеннях (вона доказує гіпотезу ковзання протофiбрил, що пояснює механізм скорочення).

Сила гладеньких м'язів теж залежить від вихідної довжини: існує оптимальна довжина м'яза, при якій м'яз розвиває максимальну для нього силу. Це важливий механізм саморегуляцii активності гладенького м'яза. Максимальна сила гладеньких м'язів теж залежить від синхронності збудження всіх ГМК, що складають скорочувальний апарат даного м'яза, від. числа міоцитів, що втягуються в акт скорочення, а також від входу іонів кальцію.

МЕХАНІЗМ СКОРОЧЕННЯ

Скорочувальний апарат скелетного м'яза представлений мiофiбрилами, які складаються з протофiбрил - товстих і тонких ниток (фiламентів). Мiофiбрили розділені на окремі частини (саркомери), довжина яких складає в середньому 2,5мкм. Саркомери обмежені Z-мембранами. Ці мембрани служать для кріплення актинових ниток. У центрі саркомера розташовані товсті (мiозиновi) нитки. Вони утворюють А- диск (анiзотропний). Для скріплення товстих ниток є мембрана М, що розташована в центрі саркомера. Довжина А- диска 1,6мкм. На рівні Z-мембран до кожного саркомера підходить поперечна трубочка (Т- трубочка), сукупність яких названа Т- системою. Ці трубочки підходять близько (але не впритул, щілина - 10-20нм) до термiнальних цистерн саркоплазматичного ретикулума. Саркоплазматичний ретикулум (СР)представлений термiнальними цистернами (біля Z-мембран) і повздовжніми трубочками. СР містить іони кальцію, приблизно в концентрації 10-2 Мм, чого достатньо лише для 5-6 скорочень. У момент генерації потенціалу дії (ПД) відбувається поширення ПД вздовж подовжньої плазматичної мембрани, деполяризацiя передається на Т- трубочку, що контактує з термiнальною цистерною. У результаті відчиняються кальцієві канали, по яким кальцій входить у мажфiбрилярний простір мiофiбрили, що призводить до iнiцiацii скорочення. Потім мембрани повздовжніх трубочок СР починають активно вiдкачувати іони кальцію назад в СР, і тому його концентрація в мiжфiбрилярному просторі зменшується, що призводить до розслаблення. В цілому, описане явище одержало назву електромеханічне спряження (ЕМС), або електромеханічний каплiнг.

Iони кальцiя, якi пройшли в мiжфiбрилярний простiр iнiціюють скорочення. Це стається тому, що кальцій з`єднується з одною з 3 субодиниць( кальцій- зв`язуюча одиниця) молекули тропонiна, яка знаходиться на актиновiй нитцi. В умовах спокою ця молекула тропонiну створює умови для того, щоб фiбрилярна молекула тропомiозину, яка знаходиться на актиновiй нитцi, не давала мiозиновому мостику контактувати з актином ( в умовах спокою мостик не може з`єднуватись з актиновою ниткою, так як йому заважає тропомiозин). Коли ж кальцiй з`єднується з тропонiном, то проходять конформацiйнi змiни в другiй субодиницi тропонiну ( iнгiбуюча субодиниця), в результатi чого нитка тропомiозину рухається в глибину борозни i звiльняє мiсце на актиновiй нитцi для зв`язування з мiозином. Описана система отримала назву актин- зв`язуючої регуляцiї. Тропонiн i тропомiозин називають регулюючими бiлками, так як вони регулюють стан актинових i мiозинових ниток в саркомерi.

Скорочення проходить згідно моделi А. Хакслi (модель ковзаючих ниток), за рахунок ковзання актинових ниток у проміжках між мiозиновими. Цей процес здійснюється поперечними містками мiозину. Поперечні містки являють собою головки мiозину (мiозин складаеться з 2 субодиниць - легкий меромiозин - хвіст мiозиновоi нитки і важкий меромiозин). Важкий меромiозин закінчується субодиницею С-1 - головкою мiозиновоi молекули. Головка сполучена з тілом мiозиновоi нитки за допомогою субфрагмента С-2( шийка), що може згинатися. Головка має АТФ-фазну активність,яка проявляється, при актинi, коли головка буде безпосередньо прикріплена до актиновоi нитки.

В умовах спокою місток не прикріпленаий до актиновоi нитки - заважає тропомiозин. На кiнчику містка знаходиться молекула АТФ. Коли з'являється кальцій і відсувається тропомiозин від актиновоi нитки, місток чіпляється до актиновоi нитки. Відразу відбувається активація АТФ- азноi активності і як наслідок – гiдролiз АТФ з виділенням порції енергії. Ця енергія використовується для того, щоб створити обертаючийся момент (поворот містка на 45о), в результаті якого місток протягує актинову нитку приблизно на 10 нм (це менше 1% довжини саркомера). Якщо поруч із містком є вільна молекула АТФ, то вона вбудовується на вершину містка і забезпечує відрив містка від актиновоi нитки. Якщо в середовищі багато кальцію, то актинова молекула як і раніше розблокована від тропомiозину, і тому місток може знову прикріплюватися до нитки актину, але вже в іншому місці, і знову повторюється цикл ковзання. За період вкорочення місток встигає здійснити 50 циклів («гребків»), в результаті чого довжина саркомера зменшується приблизно на 50%. Якщо рівень кальцію знижується (в результаті активностi кальцієвої помпи і припинення виходу кальцію з термiнальноi цистерни), то наступає процес розслаблення (подовження м’яза). У випадку, коли АТФ вичерпана, наступає ригор м'яза – не відбувається розщеплення між актиновою і мiозиновою нитками. Це має місце, наприклад, при трупному закляканні.

У скелетних м'язах запас АТФ невеликий - усього на 10 поодиноких скорочень. Тому необхідний постійний ресинтез АТФ. Існують три шляхи. 1) ресинтез АТФ за рахунок креатинфосфату (КФ), запаси якого обмежені. Реакція йде дуже швидко, тому можна за декілька секунд здійснити велику роботу, що і здійснюється, наприклад, спринтером або штангістом, коли він чинить ривок. Але обмеженість запасів призводить до того, що ресинтез АТФ в анаеробних умовах довго йти не може. 2) Глiколiтичний шлях ресинтезу: він пов'язаний з анаеробним розчепленням глюкози до молочної кислоти. У результаті утворюється 2 моля АТФ на 1 моль глюкози. Цей шлях теж достатньо потужний, йде швидко, але через те, що молочна кислота, яка при цьому накопичуеться, гальмує активність глiколiтичних ферментів, його можливості теж обмежені. Звичайно цей вид ресинтезу АТФ відбувається в межах 20-120 секунд. Тому він використовується при бігу на середні дистанції (наприклад, 200,400, 800 м). Відмічено, що цей вид ресинтезу завжди має місце на початку всякої рухової активності, поки кровообiг в працюючому м'язі не стане адекватним для проведення 3-го типу ресинтезу АТФ. 3) Це аеробне окислення глюкози і жирних кислот в циклі Кребса. Він відбувається в мiтохондрiях. В середньому на 1 моль глюкози утворюється біля 38 моль АТФ, при окисленні 1 моля жирної кислоти - біля 128 моль АТФ. Цей процес дуже ощадливий, проте для одержання в такий спосіб енергії потрібно більше часу, ніж при перших двох способах. Тому 3-й шлях ресинтезу використовується в усіх випадках, де потужність роботи невисока. У повсякденному житті саме цей шлях найбільш широко експлуатується нашими м'язами. А запаси вуглеводів (глiкоген, вільна глюкоза) і жирів (джерело жирних кислот) достатньо великі. Наприклад, за рахунок окислення тільки глiкогену, людина може безупинно пробігти 15 км шляху; запасів жирів так багато, що їх вистачить на декілька тижнів безупинної роботи.








База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка