Лекція n18 Тема : " Запалення" план поняття про запалення як категорії загальної патології та його біологічне значення



Скачати 216.36 Kb.
Дата конвертації06.11.2016
Розмір216.36 Kb.
ЛЕКЦІЯ N18

Тема: ” Запалення”
ПЛАН

  1. Поняття про запалення як категорії загальної патології та його біологічне значення.

  2. Морфологія запалення.

  3. Класифікація запалення та їх характеристика.



Поняття про запалення та його біологічне значення
Запалення відоме людству ще з часів древньогрецького лікаря Гіпократа (460-377 р. до н.е.), який ототожнював “запалення” та “захворювання”. Дискусія з цього приводу продовжується протягом віків, бо до останнього часу точно не встановлено його місце в біології, медицині та патології.

Одні автори не відносять запалення до якоїсь певної категорії біологічних процесів (Чернух А.М., 1977; Саркісов Д.С., 1988), інші-розглядають як реакцію пристосувального характеру (Струков А.І., Сєров В.В.,1985), треті розцінюють як реакцію у відповідь на пошкодження тканини.

На сьогодні вважають, що запалення – це унікальна категорія загальної патології значно ширша порівняно з іншими загальнопатологічними процесами.

Розглядаючи запалення як загальнопаталогічний процес, слід підкреслити його неоднозначність. З одного боку, запалення має всі особливості, характерні загальнопатологічним процесам, з іншого - для нього є характерним ряд особливостей, завдяки яким воно значно ширше інших реакцій цієї категорії.

Разом з тим воно включає в себе багато відомих загальнопато- логічних процесів. Більш того запалення є зв’язуючою ланкою між ними, по- чинаючи з альтерації і закінчуючи репарацією вогнища пошкодження тканини.

Про запалення можна говорити в тому випадку, коли має місце поєднання альтерації, порушення крово- і лімфообігу, які призводять до екскудації і проліфірації що закінчується найчастіше репаративною регенерацією. Завдяки цій особливості запалення є унікальною загальнопатологічною реакцією.

Разом з тим в основі запалення, компонентів, що його складають, як і в основі всіх загальнопаталогічних процесів лежать фізіологічні механізми. Так, морфологія альтерації супроводжує здійснення більшості фізіологічних функцій. Безсумнівно, фагоцитоз в нормі забезпечує тканний гомеостаз, сприяє підтриманню певного клітинного стану організму. Фізіологічні реакції гемокоагуляції, фібриноліза і транссудації – основа запальної екскудації. Природні процеси утворення і дозрівання клітин складають основу проліферативного компоненту запалення і репарації.

Для запалення як комплексної реакції також можна знайти фізіологічний аналог. Один з них – “зміна ендометрія” під час протікання менструального циклу. Цей процес поряд з пологами по І. В. Давидовському відноситься до тих “дуалістичних процесів”, які мають всі ознаки хвороби, але водночас, безсумнівно, є категорією фізіології; зрозуміти їх зміст можливо тільки з загальнобіологічних позицій.

Отже, запалення слід розглядати як складну, комплексну, переважно місцеву судинно-мезенхімальну реакцію цілісного організму у відповідь на дію патогенного агента, або “агресивного стимулу”. Це є реакція живої тканини у відповідь на пошкодження, що супроводжується змінами мікросудин, реологічних властивостей крові та паранхіматозно-стромальних структур, спрямованих на знищення патогенного агента та відновлення пошкодженої тканини. Ця реакція характеризується місцевими порушеннями проникності судин у поєднані з дистрофією тканини та проліферацією, тобто розмноженням клітин.

На даний час більшість спеціалістів вважає, що запалення – це захисно-пристосувальна реакція. Вперше думку про те, що запалення є захисно-пристосувальною реакцією висловив І. Мечников (1882), який є засновником створення не тільки порівняльної патології запалення, але й порівняльної патології взагалі, що було співзвучно виникненню в той період еволюційного вчення Ч. Дарвіна. Вивчаючи розвиток запалення у філогенезі, І. І. Мечников дійшов висновку, що за допомогою запалення організм реалізує свої захисні та пристосувальні функції, хоча й підкреслював відносну недосконалість цього процесу.

Морфологічні зміни при запаленні бувають різними: з одного боку, вони залежать від природи патогенного агента, з іншого - від стану імунобіологічної реактивності організму, резистентності його тканин та внутрішніх органів щодо дії тих чи інших факторів.

Запалення включає в себе як складові частини інші загально- паталогічні процеси (дистрофію, некроз, порушення кровообігу, регене- рацію)і в той же час є якісним проявом життєдіяльності організму в умовах патології на різних рівнях еволюційного розвитку. Причому, в міру розвитку організмів ця реакція значно ускладнюється. Так, якщо у найпростіших одноклітинних організмів вона має однотипний, мономорфний характер, то з появою кровоносної, ендокринної і, особливо, нервової системи стає складним багатокомпонентним процесом.

В основі запалення лежать фізіологічні механізми, тобто існує фізіологічний прототип цього загальнопаталогічного процесу. Вперше на це звернув увагу Г. Ріббер (1905), який писав, що „... і в нормальному організмі непомітно протікають незначні запальні процеси.” Пізніше Р. Рессле (1923) висунув положення про фізіологічне та паталогічне запалення, а А. І. Абрикосов (1949) підтримав цю точку зору. Він вважав, що і те, і інше запалення виникають на основі одних і тих же механізмів і супроводжуються одними і тими ж самими проявами.



Класичними клініко-морфологічними проявами запалення є ті, що вперше були сфоромульвані відомим римським вченим-енциклопедистом А. Цельсом (біля 25-30р. До н. е. – 50 р. н. е. ) у його трактаті „Про медицину”: почервоніння (rubor), пухлина (tumor), жар (calor), та біль (dolor). Пізніше до них римський лікар та природознавець К. Гален додав п’яту ознаку – порушення функції (functio laesa).

Р. Вірхов своїй „Целюлярній патології” (1858) був першим, хто відмовився ототожнювати „запалення” та „захворювання”, розглядаючи запалення як „активно-пасивний процес”. Активний компонент, на його думку, забезпечує елімінацію за межі вогнища запалення токсичних продуктів та метаболітів. У своїх дослідженнях він звернув увагу на важливе значення дистрофії (трофічний компонент) у розвитку запалення, а такі ознаки як почервоніння тканини, її набряки та біль пов’язував з пошкодженням елементів тканини в умовах порушення кровопостачання.

Ю.Конгейм (1878) основне значення в розвитку запалення надавав судинному фактору, розглядаючи його як центральний у виникненні запальної реакції. Він уперше представив мікроскопічну характеристику судинного компоненту. Серед причин запалення найбільше значення надавав мікроорганізмам.

І. Мечников (1875) у розвитку запалення найбільше значення надавав фагоцитозу. За його проханням, віденський зоолог Р. Клаус підібрав вдалий грецький еквівалент для такого словосполучення як „пожираюча клітина ”, тобто „фагоцит”. Такими фагоцитами (мікрофагами) є в організмі лейкоцити, а сам процес знешкодження патогенного агента (фагоцитоз) Мечников розглядав як найкращу цілющу силу організму. Результати його роботи були відзначені Нобелівською премією (1808). Разом з ним її отримав і П. Ерліх – засновник гуморальної теорії імунітету, який був активним супротивником І. Мечникова, бо вважав що крім фагоцитозу важливою формою захисту організму від мікробів є речовини (бактеріолізини), що містяться в рідинах організму.

Таким чином, біологічне значення запалення полягає в ліквідації або відторгненні вогнища пошкодження і патогенних агентів, які його викликають. Запальною реакцією організм відповідає на вплив численних як екзогенних, так і ендогенних факторів. Серед останніх можна виділити власні структури і продукти обміну речовин, властивості яких змінилися в наслідок некрозу тканин, агрегації білків крові (імунні комплекси), токсичні продукти азотистого обміну та ін., а до перших можна віднести різноманітні біологічні агенти : пил, лікарські препарати, випромінювання і т. д.
Морфологія запалення: альтерація ексудація та проліферація. У розвитку запалення є три стадії.

На першій стадії. АЛЬТЕРАЦІЯ є початкова стадія, що характеризує пошкодженням тканини. Морфологічно при цьому спостерігаються різні види дистрофії аж до виникнення некрозу клітин та структур позаклітинного середовища. Порушення метаболізму в зоні пошкодження супроводжується значними біохімічними та фізико-хімічними змінами паранхіматозно-стромальних елементів. Результатом цих змін є надходження різноманітних вазоактивних та хемотоксичних речовин, які в подальшому визначають особливості розвитку запального процесу. Вони продукуються клітинами, мікробами, а також містяться в плазмі крові.

Крім того, у вогнищі запалення відбувається деполімеризація білково-глікозаміноглікованих комплексів, з’являються вільні амінокислоти, уронові кислоти, поліпептиди, низькомолекулярні полісахариди. У результаті підвищується осматичний тиск у тканинах, відбувається їх набухання і затримка води. Нагромадження продуктів жирового (жирні кислоти) та вуглеводневого (молочна кислота) обміну супроводжується розвитком ацидозів та гіпоксії. Важливе значення має активація перекисного окислення ліпідів, що спостерігається в результаті пошкодження мембранних структур клітини, а також нагромадження медіаторів.



На другій стадії ЕКСУДАЦІЇ продукти обміну речовин та деструкції тканин (некрозу) в зоні місцевого порушення гомеостазу викликають зміни проникності мікросудин. Це призводить до виходу в зону пошкодження різноманітних компонентів плазми крові та клітин, що виділяють біологічно активні речовини.

Особливості крово- та лімфопостачання у вогнищі запалення на стадії ексудації залежать від багатьох факторів, у тому числі від ха- рактеру пошкодження, виду пошкодженого органа або тканини та ін. На цій стадії спостерігаються структурно-функціональні зміни судин: порушення тонусу їх та перфузія кров'ю або лімфою, зміни проник- ності стінок, реологічних властивостей крові та стану клітинних еле- ментів.

Компоненти клітинної кооперації виконують в зоні запалення чітко розмежовані функції. Так, в протимікробному захисті основну роль виконують нейтрофіли. Вони першими вступають у контакт з інфектом і блокують його проникнення у внутрішнє середовище організму, їх дія стосовно збудника захворювання проявляється у вигляді фагоцитозу або екзоцитозу, в результаті чого клітини гинуть.

Біологічне значення екзоцитозу недостатньо вивчене. Найбільш очевидною є його роль у розвитку запалення. Вважається, що виділяю чи нейтральні та кислі протеази деякі неферментні білки нейтрофілів забезпечують тим самим розщеплення комплементу, антитіл та інших гуморальних факторів. Роль екзоцитозу в антимікробному в захисті також мало вивчена. Зокрема, є припущення про те, що лізосомні катіонні білки та гістони, що звільняються при загибелі нейтрофілів, пригнічують дієздатність окремих збудників захворювання.

Давно відома також і лізуюча дія нейтрофілів на змертвілі тканини: її пояснюють виходом гранул із зруйнованих клітин, що дає можливість розглядати як клітини з голокриновим типом секреції. Існує точка зору, що нейтрофіли можуть виділяти свій секрет у позаклітинне середовище шляхом зазначеного вище екзоцитозу і без руйнування клітин, тобто до певного моменту секреція не супроводжується розривом клітинної мембрани, тобто секреція відбувається за мерокриновим типом.

Важливим проявом секреторної функції нейтрофілів є те, що поруч із гранулами та їх вмістом ці клітини можуть виділяти у міжклітинне середовище біологічно активні оксиданти. Нейтрофіли та макрофаги виконують у зоні запалення на другій його стадії бактерицидну та фагоцитарну функції, а також продукують біологічно активні речовини, що забезпечують різноманітні ефекти, у першу чергу посилюють саму судинну реакцію та хемоатракцію запалення. Пізніше до нейтрофільної реакції приєднується макрофагальна інфільтрація, що характеризує початок інкапсуляції з формуванням периферійного клітинного валу.



3. Продуктивна (проліферативна) стадія є стадією репаративною. Для неї характерним є вихід у зону запалення великої кількості макрофагів, що не тільки розмножуються, але й виділяють біологічно активні речовини — монокіни, які притягують фібробласти та стимулюють їхнє розмноження, а також активують процеси новоутворення судин. В інфільтраті виявляють лімфоцити, інколи плазмоцити. Поступово клітини інфільтрату гинуть і залишаються переважно фібробласти.

Макрофаги входять до складу системи мононуклеарних фагоцитів. У внутрішніх органах вони представлені макрофагами - резидентами, особливіс- тю яких є можливість повільного самооновлення. Різновидностями макро- фагів є макрофаги сполучної тканини (гістіоцити), легеневі макрофаги, купферовські клітини печінки, макрофаги лімфатичних вузлів, селезінки. Спочатку в зону запалення мігрують моноцити крові, які далі трансфор- муються в "запальні", або "ексудативні", "макрофаги", кількість яких у зоні запалення поступово зростає, вони виконують секреторну та фагоцитарну функції. Зрілі макрофаги трансформуються в епітеліоїдні клітини, а в подальшому велетенські клітини двох типів: клітини типу Пирогова-Лангханса, у складі яких не більше ЗО розташованих по периферії ядер та другий тип: із ЗО та більше ядер – це так звані гігантські клітини сторонніх тіл.

Відносно механізму утворення гігантських клітин висловлено припущення про можливість поділу ядер без поділу клітини, злиття макрофагів між собою або поєднання зазначених процесів.

На поверхні макрофага є рецептори для Рс-фрагменту ІgО імуноглобулінів та рецептори для С-компонента системи комплементу. Завдяки цьому відбувається адгезія макрофага з об'єктом фагоцитозу — антитілом.


Класифікація запалення
Існують дві форми запалення: ексудативне запалення та продуктивне запалення.

Основною ознакою ексудативного запалення є вихід із просвіту мікросудин (у першу чергу посткапілярів та венул) плазми крові та форменних елементів, тобто утворення запальної рідини, або ексу­дату. Альтеративні зміни при цьому проявляються пошкодженням стінок судин, розвитком дистрофії клітин або некрозу, десквамацією клітин (слизових та серозних оболонок). Проліферативні процеси виражені нерізко.

Ексудативне запалення
Розрізняють такі форми ексудативного запалення:

  1. Серозне запалення.

  2. Фібринозне запалення.

  3. Гнійне запалення.

  4. Катаральне запалення.

  5. Геморагічне запалення.

  6. Гнильне запалення.

  7. Змішані форми.


Серозне запалення характеризується утворенням серозного ексу­дату, в складі якого до 2% білка та невелика кількість клітинни елементів. Серозний ексудат може проникати дифузно в тканину органа, призводячи до розвитку запального набряку, може нагромад­жуватися в тій або іншій порожнині (плеври, перикарду, очеревини) або перебувати на поверхні слизових оболонок та в складі епідермісу (опікова хвороба, серозний катар), рідше міститься у внутрішніх органах — легені, нирки та ін.

Зовні це прозора рідина жовтуватого кольору, у складі якої вияв­ляються лейкоцити, лімфоцити, десквамовані клітини серозних оболонок, альвеолоцити та ін.



Причинами серозного запалення можуть бути термічні фактори (опікова хвороба), інфекційні агенти (мікобактерії туберкульозу, диплококи Френкеля, менінгококи), аутоінтоксикації.

Наслідки серозного запалення - найчастіше гострий перебіг. За своїм значенням для організму воно є сприятливим, бо є легкою формою запального процесу. Інколи наслідком серозного запалення у внутрішніх органах може бути розвиток склерозу.

Фібринозне запалення йде утворення ексудату, який має властивість згортатись у результаті утворення фібрину. Це пов'язано з виділенням у зоні запалення великої кількості тромбопластину. Залежно від ступеня та глибини некрозу тканини ексудат або утворюється на вільній поверхні тканини і в серозних порож­нинах, або ж може виділятися в саму тканину, у зв'язку з чим розріз­няють крупозну та дифтеритичну форми запалення.

Крупозне запалення спостерігається, коли некроз захоплює лише поверхневі відділи тих або інших покривів у зв'язку з чим ексудат згортається на вільній поверхні, де він з'являється. Найчас­тіше це має місце на серозних оболонках (плеврит, перикардит), на слизових оболонках, особливо дихальних шляхів (трахеїт, бронхіт) та в легенях (крупозна пневмонія).

Зовні на серозних та слизових оболонках ексудат має вигляд сірувато-білої плівки, що легко знімається, інколи вона може пере­кривати просвіт, зокрема трахеї, бронхів. Поверхня тканини в зоні запалення гіперемована, тьмяна, мікроскопічне ексудат має вигляд сіточки, в якій містяться лейкоцити, десквамовані клітини, а безпосе­редньо в підлеглій тканині виявляються типові ознаки запального процесу у вигляді набряку, повнокрів'я судин, інфільтрації клітин­ними елементами.

Серозні оболонки містять на своїй поверхні ніби волосяний по­крив — ниточки фібрину. Особливо демонстративно це спостеріга­ється на епікарді при фібринозному перикардиті ("волохате серце"). При цьому захворюванні спостерігається характерний клінічний феномен у вигляді "шуму тертя перикарду". Морфологічно він характеризується нагромадженням фібрину у вигляді гомогенних, неправильної форми скупчень.

Крупозне запалення у внутрішніх органах трапляється рідко. Найтиповішим у цьому відношенні є запальний процес при фібри­нозній пневмонії, що спостерігається на шостий-сьомий день захво­рювання. У цей період у просвітах альвеол нагромаджується полінуклеарні лейкоцити, що фагують збудника захворювання (пневмококи Френкеля), а самі гинуть. У результаті підвищення активності фер­ментів лізосом в лейкоцитах (нейтрофілах) може мати місце фібри­ноліз; у протилежному випадку, фібрин не розчиняється і проростає сполучною тканиною.



Дифтеритичне запалення відрізняється глибшим ступенем розвитку некрозу. При цьому має місце некроз не тільки поверхневих відділів, а й глибше розташованих ділянок тканини. У результаті фібриноген, що виходить із просвіту судин, при контакті з некротизованою тканиною відразу ж згортається. Чіткої межі між фібри­нозною плівкою та підлеглою тканиною, на відміну від крупозного запалення, в даному випадку не існує.

Наслідки фібринозного запалення: може бути повне розсмок­тування фібрину, його організація з формуванням синехій або облітерації порожнин, петрифікація.

При гнійному запаленні характерним є утворення гнійного ексудату, що складається з великої кількості лейкоцитів, альбумінів та глобу-лінів, має жовтуватий колір. Окрім лейкоцитів, в ексудаті можуть міститися лімфоцити, макрофаги, різноманітні клітинні елементи місцевої тканини некрозу.

Гнійне запалення буває на слизових оболонках (гнійний бронхіт, уретрит), серозних оболонках - (гнійний плеврит, емпієма плеври, перикардит), у внутрішніх органах (міокардит, гепатит, нефрит).

Гнійний ексудат може розташовуватися між тканинними елементами, дифузно їх пронизуючи (гнійна інфільтрація), що визначається як флегмона. В інших випадках гнійне запалення обмежене окремою ділянкою: у цьому випадку кількість лейкоцитів зростає в результаті еміграції їх з просвіту судин, виникає некроз тканинних елементів, їхнє розчинення в результаті ферментативної дії лізосом або за участю мікроорганізмів; поступово місце запалення перетворюється на порожнину, виповнену гноєм (абсцес).

У гнійному ексудаті містяться різноманітні ферменти, в першу чергу протеази, що можуть розщіплювати загиблі та дистрофічне змінені структури, в тому числі колагенові та еластичні волокна. Поруч із лейкоцитами, в ексудаті є різноманітні бактерицидні фактори - імуноглобуліни, компоненти комплементу. У зв'язку з цим гній затримує розвиток бактерій. Через 8-12 годин нейтрофіли в ексудаті перетворюється на "гнійні тільця" (лейкоцит у стані жирової дистрофії).

Абсцес виникає або в некротизованій тканині, в якій зростають процеси аутолізу (наприклад, при травмі) або в життєздатних тканинах при проникненні великої кількості мікроорганізмів (наприклад, при інфекціях). По периферії скупчення гною оточено валом грануляційної тканини, через судини якої в порожнину абсцесу надходять нейтрофіли і частково видаляються продукти розпаду. Ця грануляційна тканина, що відмежовує порожнину абсцесу від навколишніх тканин, називається піогенною капсулою, характерна для хронічних абсцесів.

Відмежування гною в абсцесі має нестабільний характер, зберігається тенденція до прогресуючого розплавлення навколишніх тканин. При хронічному перебігу в піогенній мембрані з'являються два шари: внутрішній, ближче до порожнини, складається з грануляційної тканини та зовнішній, що виникає як результат дозрівання та перетворення на зрілу фіброзну сполучну тканину.

Утворення флегмони залежить від патогенності збудника, стану захисних систем організму, а також від структурних особливостей тканин, в яких вона виникла і де є умови для поширення гною. Тому найчастіше флегмона виникає в підшкірній жировій клітковині, між м'язових прошарків. Флегмону волокнисто-жирової клітковини називають целюлітом. Вона може бути м'якою, якщо відсутні вогнища некрозу, або твердою, коли в ній виникає коагуляційний некроз.

Гнійне запалення порожнин тіла або порожнинних органів називається емпіємою. Причиною її може бути запальний процес у сусідній тканині (абсцес легень при емфіземі) або порушення відтоку гною при гнійному запаленні порожнинних органів - жовчного міхура, хробакоподібного відростка, маточних труб та ін. При тривалому перебігу емпієми слизові, синовіальні або серозні оболонки некротизуються, на їхному місці розвивається грануляційна тканина, яка при дозріванні зумовлює розвиток синехій або облітерацію порожнин.

Гнійне запалення протікає в клініці гостро: при цьому абсцес може прориватись назовні або в окремі порожнини, може мати місце перехід запалення на вени та лімфатичні судини (флебіти, лімфангіти), що призводить до септикопіємії.

Крім того, гнійне запалення може мати і хронічну форму: хронічні гнійні катари слизових оболонок (бронхіт, сальпінгіт). У внутрішніх органах це може супроводжуватись утворенням хронічних абсцесів. Інколи вогнища хронічного запалення з'єднуються з поверхнею тіла за допомогою вузького каналу, утвореного грануляційною тканиною, яка має назву нориці, або фістули, що трапляється при хронічних остеомієлітах, спондилітах. В останньому випадку можливий розвиток так званих холодних абсцесів (при туберкульозному спондиліті).

При хронічному запаленні запальна гіперемія нерізко виражена, в гної, крім лейкоцитів, містяться лімфоцити, плазмоцити. Причиною гнійного запалення є стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи.

Катаральне, геморагічне та іхорозне запалення не є самостійними формами. Катаральним називають запалення, при якому ексудат, що виходить на поверхню слизових оболонок, стікає з них; при цьому до його складу примішується слиз, що є продуктом діяльності слизових залоз. У зв'язку з наявністю слизу ексудат стає в'язким, у ньому містяться лейкоцити, десквамований епітелій. Слизова оболонка потовщена, з набряком, ознаками ексудативного запалення (гіперемія, набряк, інфільтрація клітинами). Катаральне запалення буває: серозне, гнійне, слизове.

Воно може мати також хронічний перебіг: гіпертрофічний та атрофічний катари. Інколи спостерігається поєднання атрофічних та гіпертрофічних змін на слизових оболонках.



Геморагічне запалення розвивається тоді, коли до складу ексу­дату входить велика кількість еритроцитів. Це пов'язано, з одного боку, з високою проникливістю мікросудин, з другого — наявністю від'ємного хемотаксису стосовно нейтрофілів. Трапляється при інфекційних захворюваннях — сибірській виразці, чумі, грипі та ін.

Гнильне, або іхорозне, запалення розвивається при проникненні гнильної мікрофлори у вогнище гнійного запалення, при цьому спостерігається некроз тканини. Як правило, таке запалення спостерігається в ослаблених хворих з поширеннями, незагойними ранами або хронічними абсцесами. При цьому гнійний ексудат набуває неприємного запаху, іноді з відтінком аміаку або сірководню. Морфологічно спостерігається прогресуючий некроз тканин, причому без тенденції до відмежування. Некротизовані тканини мають неприємний запах, зростає інтоксикація, процес часто закінчується смертю хворих.
Продуктивне (проліферативне) запалення
При продуктивному (проліферативному) запаленні характерною ознакою є превалювання процесів проліферації, тобто розмноження клітинних та тканинних елементів, у результаті чого виникають вогнищеві та дифузні клітинні інфільтрати.

Розрізняють такі види продуктивного запалення: інтерстиціальне; грануломатозне; гіперпластичні розростання запальної природи.

При інтерстиціальному запаленні клітинний інфільтрат міститься в інтерстиції внутрішніх органів і складається з гістіоцитів, лімфоцитів, лаброцитів. Пролонгація процесу призводить до розвитку склерозу, в основі якого лежить розростання сполучної тканини з ознаками атрофії паренхіматозних елементів органів (цироз печінки, нефроцироз, кардіо- склероз). Слід пам'ятати, що не завжди розростання сполучної тканини може мати запальне походження (нирки, серце).

При продуктивному запаленні може утворюватись поліпи та кондиломи. Трапляються вони на слизових оболонках та в місцях їх переходу в плоский епітелій. Так, при довготривалому запаленні слизових оболонок носа, шлунка, кишок, матки має місце розростання покривного епітелію разом з підлеглою тканиною, що призводить до утворення окремих вип'ячувань - поліпів.

У місцях плоского епітелію, що розташований поблизу призма- тичного (наприклад, анальний отвір, статеві органи) постійні виділення із слизової оболонки можуть подразнювати плоский епітелій, що призводить до розростання епітелію та прилеглої тканини і розвитку кондилом. Найчастіше це спостерігається при сифілісі, гонореї та інших захворюваннях хронічного характеру.



Грануломатозне запалення. В основі його лежить формування вузлика (гранульоми), що виникає в тканинах у результаті процесів проліферації та трансформації клітин. Загальноприйнятою є точка зору, згідно з якою грануломатозним називається запалення, що викликається нерозчинними або персистуючимі,, які повільно руйнуються, подразниками тканин та внутрішніх орпнів у результаті чого спостерігаються морфологічні зміни в них із формуванням своєрідних структур (гранульом). Це компактні скупчення макрофагів та/або епітеліоїдних клітин, що супроводжується появою додаткових ознак:

  • інфільтрацією іншими клітинами - лімфоцитами, плазмоцитами, нейтрофілами, еозинофілами;

  • наявністю фібробластів з розвитком склерозу;

  • деструктивними змінами та некрозом.

Що стосується гранульом при гострих інфекційних захворюваннях (висипний гиф, черевний тиф, сказ та ін.), то їх розгля- дають як вогнищеві нешухлинного походження моноцитози.
Загальні та місцеві ознаки запалення
Проте в переважній більшості випадків запалення – це патологія, загальнопатологічна реакція, яка має захисно-пристосувальний характер. Найбільш очевидно запалення проявляється як місцева реакція. Альтерація породжує комплекс місцевих біохімічних реакцій, суть яких зводиться до розвитку хемоатрактації для „приваблення” до вогнища пошкодження ряду клітин – продуцентів медіаторів запалення. За допомогою медіаторів запалення запускається судинна реакція, в результаті якої до вогнища пошкодження потрапляє плазма крові, яка містить біологічно активні речовини, що характкризуються дуже широким спектром дії, а також клітини крові. Безумовно великим є значення властивостей самої плазми як “рідини для змивання патогенних факторів” з пошкоджених структур, особливо з слизових і серозних оболонок. Всі ці реакції спрямовані на локалізацію агресивного агента у вогнищі пошкодження і відмежування самого вогнища.

Це філогенетично детермінована місцева тканинна реакція.

На ранніх етапах запалення відмежування пошкоджених тканин відбувається за допомогою клітин крові – ПЯЛ і моноцитів, які трансформуються в макрофаги.

При абсцесі грануляційна тканина включається в процес відмежування тільки на третю добу і пізніше, а при поширеному запаленні вона зовсім не утворюється. В залежності від властивостей запалення ПЯЛ і мікрофаги ведуть себе по-різному: або в результаті їх “діяльності” відбувається інкапсуляція вогнища запалення, чи його обмеження не відбувається . Однак при будь-якому виді запалення в вогнище першими і в великій кількості “приходять” ПЯЛ, причом при гнійному запаленні іх дія направлена в основному на локалізацію і знищенння патогенного агента. Внаслідок цього при зараженні їх міграція з судин значно інтенсивніша і функціональна активність вища, ніж при асептичному запаленні.

В останні роки встановлено, що система мононуклеарних фагоцитів, яка містить нейтрофіли і макрофаги входить до складу імуннофагоцитарної системи. Що складається з трьох частин:

Система Т- та В- лімфоцитів

Ця система забезпечує перебіг “імунних” процесів, до яких відносять такі, що пов’язані з реакціями антиген-антитіло та клітинним цитолізом в результаті дії Т- та В- лімфоцитів. Проявом їх є імунне запалення.



Система моноцитарних фагоцитів

У рамках її діяльності виникає грануломатозне (у минулому - специфічне) запалення . Воно виникає в результаті дії деяких мікроорганізмів (наприклад мікробактерії туберкульозу, блідої трепонеми та ін. ) або хімічних речовин на систему моноцитарних фагоцитів (гістіоцитарно-макрофагальну систему). Виникнення гранульоми в цих випадках зумовлює відмежування патогенного агента від здорових тканин, його фагоцитоз та елімінацію. Загальноприйнятою є схема клітинних перетворень у данній системі: моноцит – макрофаг – епітеліоїдна клітина – гігантська клітина чужорідного тіла - гігантська клітина Пирогова – Ланхганса.



Система поліморфноядерного лейкоцита, або система мікрофага

Ця система представлена гранулоцитами, в основному нейтрофілами; вона стабільно реагує на проникнення в тканини більшосиі бактерій, викликаючи розвиток гнійного запалення.

Встановлено, що нейтрофіли перебувають в організмі в стані спокою та активації. Перші – локалізуються в крові та кістковому, мозку, другі – в тканинах або вогнищах запалення. У крові нейтрофіл не може виконувати специфічну функцію (фагоцитоз, секреція). Його перебування в крові розглядається тільки як тимчасовий єтап (живе декілька годин ) існування, як форма переміщення клітини від місця утворення ( кістковий мозок) до місця виконання специфічної функції (тканина, вогнище запалення). При цьому циркулюючи в крові клітини перетворюються в маргінальні – фіксовані біля поверхні ендотеліоцита, особливістю яких є підвищення адгезивних властивостей.

У вогнищі запалення виникає ряд незвичайно складних процесів, які не можуть протікати автономно, не будучи включенними в запальну реакцію різноманітних систем організму. Матеріальний субстрат цих сигналів – накопичення та циркуляція в крові біологічно активних речовин, в тому числі таких компонентів комплемента, як простагладинів, інтерферона та ін. Серед фактів, що породжують взаємозв’язок місцевих та загальних змін при запаленні, велике значення мають так звані реактанти гострої фази. Ці речовини не специфічні для запалення, вони проявляються через 4-6 год після різноманітних пошкоджень тканин, в тому числі після пошкодження при запалюванні. Найбільше значення з них мають С-реактивний білок, інтерлейкин-1, -1-глікопротеїд, Т-кініноген, пептидоглікани, трансферрин, апоферитин.

Більшість реагентів гострої фази синтезуються макрофагами, гепатоцитами, та іншими клітинами. Інтерлейкін -1 впливає на функцію клітин вогнища запалення та Т- лімфоцитів, активувавши ПЯЛ, стимулює синтез простангладинів та простациклинів в ендотеліоцитах, сприяє гемостатичній реакції в джерелі запалення і т. д. Концентрація С- реактивного білка при запаленні збільшується в 100-1000 разів. Цей білок активує цитолітичну активність звичайних Т- лімфоцитів-кіллерів, пригнічує агрегацію тромбоцитів, Т- кіниноген, рівень якого при запаленні значно підвищується, є попередником кінинів та поглиначем -цистеїнових протеїназ. Запалення індукує синтез в печінці апоферитина, який здатний стимулювати вироблення ПЯЛ супероксидних бактерицидних іонів. Реагенти гострої фази визначають неспецифічну відповідь організму, що створює умови для розвитку місцевої запальної реакції. Разом з тим, вони стимулюють підключення в процес інших систем організму, сприяючи взаємодії „місцевих ” та „загальних”ознак при запаленні.

Починаючи з деяких критичних розмірів цього вогнища, розвиток запалення супроводжується рядом порушень гомеостаза, викликаних як продуктами пошкодження тканин та медіаторами запалення , так і стресом (больовим, емоційним і ін.) При цьому в запальні реакції взаємодіють лімфоїдні та нелімфоїдні клітини, різноманітні біологічно активні речовини – аутокоїди, монокіни, лімфокіни, гормони, нейропептиди, регуляторні клітини мозку, мембранні та внутріклітинні рецептори; а також полярони – пептиди з імуннорегуляторними властивостями. До них поряд з імуноглобулінами, гормонами тимуса, глікопротеїнами, відносять нейропептиди, зокрема Р-субстанція, що активує функцію нейтрофільних гранулоцитів і моноцитів крові через специфічні рецептори. Ця взаємодія проходить шляхом включен- ня в запальну реакцію не тільки систем мікроциркуляції, а й також імунної, ендокринної та нервової систем.

В останні роки отримані нові дані про імунні механізми запалення, що дозволили говорити про імунологічні аспекти. Значення імунних механізмів в динаміці розвитку запалення було показано при стимуляції та пригніченні функціонального стану системи фагоцитуючих мононуклеарів.

Механізми участі в запаленні ендокринної та нервової систем складні та недостатньо вивчені. Однак про їх важливу роль в цьому процесі свідчить наявність на клітинних мембранах імуннокомпітентних клітин та лейкоцитів крові адренергічних рецепторів, різнонаправлена модулююча дія на запалення симпатичної та парасимпатичної нервової системи.



Включення в запалення імунної, нервової, ендокринної та інших систем організма забезпечує ряд процесів, які надають потужне, часто адекватне подразнику вплив на місцеву запальну реакцію. Цей вплив здійснюється через створення та накопичення специфічних антитіл, реакцій клітинного імунітету, стимуляцію кісткового мозку, стресорні механізми, що обумовлені болем, лихоманкою та інш. Далеко не всі механізми цих взаємовпливів можна вважати вивченними.


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка