Лекція n1 Тема :"Предмет та завдання патології клітин. Об’єкти та методи дослідження. Розвиток патологічних дисциплін в Україні



Сторінка9/21
Дата конвертації05.11.2016
Розмір3.01 Mb.
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   21

- обмін калію;

  1. Утворення каменів.



Порушення мінірального обміну
Найбільш практичне значення у клініці мають по­рушення обміну кальцію, міді, калію та залі­за.

Обмін кальцію

Відомо, що кальцій відіграє важливу роль у клітинному метаболізмі. Зокрема, кальцій пов'язаний з процесами проник­ності клітинних мембран, збудливості нерво­во-м'язового апарату, коагуляції крові, регулювання кислотно-основного рівноваги та фор­мування скелету, тощо.

Кальцій вмоктується з їжею у вигляді фосфатів у верхньому відрізку тонкої киш­ки. Велике значення для абсорбції кальцію в кишці має вітамін D, який каталізує утворен­ня розчинних фосфорних солей кальцію.

В утилізації кальцію (кров, тканини) ве­лике значення мають білкові колоїди і кис­ле рН середовища. В крові і тканинній рідині кальцій знаходиться в розчиненому стані. Основна маса кальцію знаходиться в кістках (депо кальцію), де солі кальцію пов'я­зані з органічною основою кісткової тканини. У компактній речовині кісток кальцій є відносно стабільним, а в губчастій речовині епіфізів та метафізів — лабільним.

Кальцій виводиться з організму товстою кишкою, нирками, печінкою (з жовчю) і з сек­ретом деяких залоз.

Регулювання обміну кальцію здійснюєть­ся нейрогуморальним шляхом. Найбільше значення мають паращитовидні залози (паратгормон) і щитовидна залоза (кальцитонін). При гіпофункції паращитовидних залоз (паратгормон стимулює вимивання кальцію з кісток), як і при гіперпродукції кальцитоніну щитовидною залозою (кальцитонін сприяє переходу кальцію з крові в кісткову ткани­ну), вміст кальцію в крові знижується. Гіпер­функція паращитовидних залоз, як і недостат­ня продукція кальцитоніну, навпаки, супро­воджуються вимиванням кальцію з кісток і гіперкальціємією.
Порушення обміну кальцію
Порушення обміну кальцію в тканинах організму називають звапнінням (син. кальцифікація, кальциноз, вапняна дистрофія). Його морфологічним проявом є випадання солей кальцію з розчиненого стану і накопи­чування їх в клітинах або в міжклітинній речовині. Матрицею вапнування можуть бути мітохондрії та лізосоми клітин, глікозамінглікани основної речовини, колагенові та еластичні волокна. У зв’язку з цим розрізняють внутрішньоклітинне і позаклітинне звапніння.

Залежно від домінування загальних або місцевих чинників в розвитку кальцифікації розрізняють три форми звапніння:



  • метастатичне;

  • дистрофічне;

  • метаболічне.


Метастатична кальцифікація (метаста­тичне звапніння) виникає при збільшенні концентрації кальцію або фосфору в крові (гіперкальціємія). Це найбільш розповсюджена патологія. Кальцифікація відбуваєть­ся найчастіше в стінках артерій, альвеоляр­них перегородках легень, у слизовій оболонці шлунка, в міокарді лівого шлуночка і нир­ках. Легені, шлунок і нирки виділяють кислі продукти і їх тканини внаслідок значної лужності менш здатні утримувати солі каль­цію в розчині, ніж тканини інших органів. В міокарді і стінці артерій солі кальцію відкла­даються у зв'язку з тим, що їхні тканини омиваються артеріальною кров'ю і відносно бідні на вуглекислоту.

Причинами метастатичного звапніння є гіперпродукція паратгормону (гіперплазія або пухлини паращитовидних залоз); нестача кальцитоніну (деякі захворювання щитовидної залози); остеомаляція (мієломна хвороба, туберкульоз кісток, осколкові переломи, ме­тастази пухлин, патологія вагітності) або пониження виведення солей кальцію з організму при ураженні товстої кишки (отруєння сулемою, хронічна дизентерія); хворобі нирок (полікістоз, хронічний нефрит, отруєння сулемою); гіпервітамінозі вітаміну D.

Накопичування кальцію в тканинах мож­на визначити рентгенологічне. При мікрос­копії кальцій забарвлюється в інтенсивно фіолетовий колір (базофільно). На ранніх ста­діях кальцифікації осередки накопичення кальцію здаються гранулярними, великі осе­редки - аморфні. Гістохімічно кальцій вияв­ляють методом сріблення за Коссом. У міо­карді та нирках первинне відкладення вапна знаходять в мітохондріях і фаголізосомах, які мають високу активність фосфатаз. У стромі солі кальцію первинно випадають за ходом мембран судин і волокнистих струк­тур. Навколо відкладення вапна спостерігаєть­ся запальна реакція, інколи відзначаються скупчення макрофагів, гігантських клітин, утворення гранулеми. Зовнішній вигляд органів і тканин мало змінений, іноді на поверхні розтину зустрічаються білуваті щільні часточки.



Наслідки несприятливі, тому що солі, які випали, практично не розсмоктуються. При кальцифікації ниркового інтерстиціуму (нефрокальци

ноз) може вини­кати хронічна ниркова недостатність. Кальцифікація кровоносних судин може призво­дити до ішемії, особливо в шкірі. Рідко при поширеному пошкодженні легеневих альве­ол виникають порушення дифузії газів. Окрім цих випадків, кальцифікація не порушує функції паренхіматозних клітин в тканинах.


При дистрофічному звапнінні (петриф­ікації) або дистрофічній кальцифікації ме­таболізм кальцію і фосфору не поруше­ний. Концентрації кальцію і фосфору в сироватці крові нормальна. Кальцифікація відбуваєть­ся в результаті місцевих порушень в ткани­нах. Відкладення солей кальцію виявляється в мертвих тканинах або тих, що знаходяться у стані глибокої дистрофії, тобто в тканинах з пони­женим рівнем життєдіяльності.

Основна причина дистрофічного звапніння є фізико-хімічні зміни тканин, що суп­роводжуються злужнінням середовища у зв'язку з посиленим споживанням кисню і виділенням вуглекислоти, зміною властивос­тей білкових колоїдів (коагулюванням білка) і підсиленням активності фосфатаз. У таких тканинах з'являються різних розмірів осе­редки кам'янистої щільності - петрифікати. Іноді у петрифікатах з'являються осередки кісткової тканини (осифікація).

Дистрофічному звапнінню піддаються некротизовані тканини організму (казеозний некроз в гранулемах (при туберку­льозі, сифілісі); тромби; ексудат; осередки старих крововиливів (гематома); мертві паразити (цистицеркоз, ехінококоз, трихінельоз); мертвий плід при позаматковій вагітності (літопедіон); деякі новоутворення.


Метаболічне звапніння (інтерстиціальний кальциноз). Механізм його розвитку до кінця не ясний. Головне значення придають не­стійкості буферних систем (рН і білкові ко­лоїди) крові і тканинної рідини, у зв'язку з чим кальцій не затримується в них навіть при його невисокій концентрації; часто віді­грає роль спадкова схильність.

Прикладом інтерстиціального системного кальцинозу є пухлиноподіб

ний кальциноз (формування непухлинних вузликових кальцифікованих мас в підшкірній клітковині, за ходом сухожиль, фасцій і апоневрозів в м'я­зах, нервах та судинах).

Інтерстиціальний обмежений кальциноз, або вапняна подагра, характеризується відкла­денням солей кальцію у вигляді пластинок у шкірі рук, рідше ніг.



Наслідки несприятливі, тому що кальцій, який ви­пав, зазвичай не розсмоктується або розсмок­тується важко. Відкладення вапна у стінці судини веде до структурно-функціональних пору­шень і може стати причиною ряду усклад­нень (наприклад, тромбозу). Поряд з цим, відкладення вапна в осередках казеозного некрозу при туберкульозі свідчить про його загоєння.
Порушення обміну міді
Мідь - обов’язковий компонент цитоплазми. Мідь входить до складу деяких ферментів. У нормі мідь транспортується в плазмі у вигляді церулоплазміну. Надходжен­ня міді збалансоване її екскрецією, головним чином у жовч. В тканинах мідь знаходиться у дуже невеликій кількості, лише в гепатоцитах її відносно багато. Для виявлення в тка­нинах міді використовують найбільш точний метод Окамото, заснований на застосуванні рубеановодневої кислоти.

Порушення обміну міді найяскравіше виявляється при хворобі Вільсона. При цьо­му захворюванні екскреція міді в жовч по­рушена, що призводить до збільшення вмісту міді в організмі з нагромадженням її в кліти­нах. Депонування міді в гепатоцитах зумов­лене пониженим утворенням в печінці церу­лоплазміну, який здатний зв'язувати в крові мідь. Печінка та базальні ядра головного мозку - це тка­нини, які найбільш часто пошкоджуються, тому хвороба Вільсона ще називається гепато-церебральною дистрофією.

1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   21


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка