Лекція n1 Тема :"Предмет та завдання патології клітин. Об’єкти та методи дослідження. Розвиток патологічних дисциплін в Україні



Сторінка19/21
Дата конвертації05.11.2016
Розмір3.01 Mb.
1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   21

ТРОМБОЗ

Тромбоз (від грец. thrombosis) – прижиттєве зсідання крові в просвіті судини, в порожнині серця або випадання з крові щільних мас. Утворений при цьому згусток крові називають тромбом.

Коагуляція крові спостерігається у судинах після смерті (посмертна коагуляція крові). А випаденні при цьому щільні маси крові називають посмертним згустком крові.

Крім того, коагуляція крові відбувається в тканинах при кровотечі з пошкодженої судини і являє собою нормальний гемостатичний механізм, який спрямований на зупинку кровотечі при пошкодженні судини.

Згідно сучасної концепції, процес коагуляції крові здійснюється у вигляді каскадної реакції («теорія каскаду») – послідовної активації білків попередників, або факторів зсідання, які знаходяться у крові або тканинах (докладно ця теорія викладена в лекції кафедри патологічної фізіології).

Окрім системи зсідання, існує і протизсідальна система, яка забезпечує регулювання системи гемостазу – рідкий стан крові в судинному руслі в нормальних умовах. Виходячи з цього, тромбоз – це прояв порушеного регулювання системи гемостазу.

Тромбоз відрізняється від зсідання крові, однак ця відмінність дещо умовна, оскільки і в тому, й іншому випадках запускається каскадна реакція зсідання крові. Тромб завжди прикріплений до ендотелію і складається з шарів зв’язаних між собою тромбоцитів, ниток фібрину і форменних елементів крові, а кров’яний згусток містить безладно орієнтовані нитки фібрину з розташованими між ними тромбоцитами і еритроцитами.
Нормальний гемостаз

У нормальному стані існує тонкий і динамічний баланс між формуванням згустку крові і його розчиненням (фібринолізом).

При травмі судини (найчастіший чинник, який призводить до формування тромбу) відбувається пошкодження ендотелію, що супроводжується формуванням гемостатичної тромбоцитарної пробки і активацією систем зсідання і фібринолізу.

А. Формування гемостатичної тромбоцитарної пробки: пошкодження судинного ендотелію викликає оголення підендотеліального колагену, який має сильний тромбогенний ефект на тромбоцити і призводить до адгезії тромбоцитів у ділянці пошкодження. Тромбоцити щільно зв’язуються з пошкодженим ендотелієм і між собою, формуючи гемостатичну пробку, яка є початком процесу формування тромбу. Агрегація тромбоцитів в свою чергу призводить до їх дегрануляції, при цьому вивільняються серотонін, АДФ, АТФ і тромбопластичні речовини. АДФ, що є потужним чинником агрегації тромбоцитів, викликає подальше накопичування тромбоцитів. У тромбі шари тромбоцитів чергуються з фібрином і виявляються при мікроскопічному дослідженні як бліді лінії (лінії Зана).

Б. Зсідання крові: активація фактора Хагемана (фактор XII в каскаді зсідання крові) призводить до формування фібрину шляхом активації внутрішнього каскаду зсідання крові. Тканинні тромбопластини, які вивільнюються при пошкодженні, активують зовнішній каскад зсідання крові, що призводить до утворення фібрину. Фактор XIII впливає на фібрин і викликає утворення нерозчинного фібрилярного полімеру, який разом з тромбоцитарною пробкою забезпечує остаточний гемостаз. При мікроскопічному дослідженні фібрин має фібрилярну сітчасту структуру, забарвлену в рожевий колір, з аморфними блідими масами тромбоцитів.
Порушення гемостазу

Нормальний баланс, який існує між формуванням згустку і фібринолізом, гарантує утворення згустку крові оптимального розміру, достатнього для припинення кровотечі з судини. Фібринолітична активність запобігає надмірному тромбоутворенню. Порушення цього балансу призводить в одних випадках до зайвого тромбоутворення, в інших – до кровотечі.

Надмірне тромбоутворення призводить до звуження просвіту судини або до його оклюзії (повного закриття). Це звичайно відбувається в результаті впливу місцевих чинників, що пригнічують активність фібринолітичної системи, яка в нормі запобігає зайвому тромбоутворенню.

Навпроти, зниження зсідання крові призводить до надмірної кровотечі і спостерігається при різних порушеннях, які спричиняють підвищену кровоточивість: при зменшенні кількості тромбоцитів у крові, дефіциті факторів зсідання і збільшенні фібринолітичної активності.

Фактори, які впливають на тромбоутворення:


  • пошкодження ендотелію судин, яке стимулює, і адгезію тромбоцитів, і активацію каскаду зсідання крові, є домінуючим фактором, який викликає тромбоутворення в артеріальному руслі. При утворенні тромбу у венах і в мікроциркуляторному руслі ендотеліальне пошкодження відіграє меншу роль;

  • зміни течії крові, наприклад, уповільнення кровотоку і турбулентний кровотік;

  • зміни фізико-хімічних властивостей крові (згущення крові, збільшення в’язкості крові, збільшення рівня фібриногену і кількості тромбоцитів) – більш суттєві чинники при венозному тромбозі.


Причини тромбозу:

  1. Хвороби серцево-судинної системи.

  2. Злоякісні пухлини.

  3. Інфекції.

  4. Післяопераційний період.

Механізми тромбоутворення:

  1. Зсідання крові – коагуляція.

  2. Склеювання тромбоцитів – агрегація.

  3. Склеювання еритроцитів – аглютинація.

  4. Осадження білків плазми – преципітація.


Морфологія і типи тромбів

Тромб – це згусток крові, який прикріплений до стінки кровоносної судини в місці її пошкодження, як правило, щільної консистенції, сухий, легко кришиться, шаруватий, з гофрованою або шорсткою поверхнею. Його необхідно при розтині диференціювати з посмертним згустком крові, який нерідко повторює форму судини, не зв’язаний з її стінкою, вологий, еластичний, однорідний, з гладкою поверхнею.

Залежно від будови і зовнішнього вигляду розрізняють:


  • білий тромб;

  • червоний тромб;

  • змішаний тромб;

  • гіаліновий тромб.

Білий тромб складається з тромбоцитів фібрину і лейкоцитів з невеликою кількістю еритроцитів, утворюється поволі, частіше в артеріальному руслі, де спостерігається висока швидкість кровотоку.

Червоний тромб складається з тромбоцитів, фібрину і великої кількості еритроцитів, які попадають в сітку фібрину. Червоні тромби в основному формуються у венозній системі, де повільний кровотік сприяє захопленню червоних клітин крові.

Змішаний тромб зустрічається найчастіше, має шарувату будову, в ньому містяться елементи крові, які характерні як для білого, так і для червоного тромбу. Шаруваті тромби утворюються частіше у венах, в порожнині аневризми аорти і серця. В змішаному тромбі розрізняють:


  • головку (має будову білого тромбу) – це найширша його частина,

  • тіло (власне змішаний тромб),

  • хвіст (має будову червоного тромбу).

Головка прикріплена до ділянки зруйнованого ендотелію, що відрізняє тромб від посмертного згустку крові.

Гіаліновий тромб – особливий вид тромбів. Він складається з гемолізованих еритроцитів, тромбоцитів і преципітуючих білків плазми і практично не містить фібрину; утворені маси нагадують гіалін. Ці тромби зустрічаються в судинах мікроциркуляторного русла. Інколи виявляються тромби, що майже повністю складаються з тромбоцитів. Вони в основному формуються у пацієнтів, які лікуються гепарином (його антикоагуляційний вплив запобігає формуванню фібрину).

По відношенню до просвіту судини розрізняють:


  • пристінковий тромб (більша частина просвіту вільна);

  • обтуруючий або закупорюючий тромб (просвіт судини практично повністю закритий).


Локалізація тромбів
Артеріальний тромбоз: тромби в артеріях зустрічаються значно рідше, ніж у венах, і в основному утворюються після пошкодження ендотелію і місцевої зміни течії крові (турбулентний кровотік), наприклад, при атеросклерозі. Серед артерій великого і середнього калібру найчастіше уражаються аорта, сонні артерії, артерії Віллізія кола, вінцеві артерії серця, артерії кишки та кінцівок.

Рідше артеріальний тромбоз є ускладненням артеріїту, наприклад, при вузликовому периартеріїті, гігантоклітинному артеріїті, облітеруючому тромбангіті і пурпурі Henoch-Schonlein та інших ревматичних захворюваннях. При гіпертонічній хворобі найчастіше уражаються артерії середнього та дрібного калібру.



Серцевий тромбоз: тромби формуються в межах камер серця за наступних обставин:

  1. Запалення клапанів серця призводить до пошкодження ендотелію, місцевого турбулентного кровотоку та осідання тромбоцитів і фібрину на клапанах. Дрібні тромби називаються бородавчастими (ревматизм), більші – вегетацією. Вегетації можуть бути дуже великими і пухкими, крихкими (наприклад, при інфекційному ендокардиті). Фрагменти тромбу часто відриваються і розносяться кровотоком у вигляді емболів.

  2. Пошкодження пристінкового ендокарда. Пошкодження ендокарда може відбуватися при інфаркті міокарда і формуванні шлуночкових аневризм. Тромби, які формуються на стінках камер, часто великі і можуть також кришитися з утворенням емболів.

  3. Турбулентний кровоток і стаз у передсердях. Тромби часто формуються у порожнині передсердь при виникненні турбулентного кровотоку або стазу крові, наприклад, при стенозі мітрального клапана і фібриляції передсердь. Тромби можуть бути настільки великими (шароподібними), що ускладнюють кровотік через передсердно-шлуночковий отвір.

Венозний тромбоз:

  1. Тромбофлебіт. При тромбофлебіті венозний тромбоз виникає вторинно, як результат гострого запалення вен. Тромбофлебіт – часте явище при інфікованих ранах або виразках; частіше уражуються поверхневі вени кінцівок. Пошкоджена вена має всі ознаки гострого запалення (біль, почервоніння, відчуття тепла, припухлість). Цей тип тромбу має тенденцію міцно прикріплятися до стінки судини, і з нього рідко формуються емболи.

Інколи тромбофлебіт розвивається в численних поверхневих венах ніг (мігруючий тромбофлебіт) у пацієнтів із злоякісними новоутвореннями, найчастіше при раку шлунка і підшлункової залози (симптом Труссо), тому що муцини та інші речовини, які утворюються пухлинними клітинами, володіють тромбопластиноподібною активністю.

  1. Флеботромбоз це тромбоз вен, який зустрічається за відсутності очевидних ознак запалення. Флеботромбоз спостерігається, головним чином, у глибоких венах ніг (тромбоз глибоких вен). Рідше уражуються вени тазового венозного сплетення. Тромбоз глибоких вен спостерігається досить часто і має важливе медичне значення, тому що великі тромби, які формуються у цих венах, досить слабко прикріплені до стінки судини і часто легко відриваються. Вони мігрують з кровотоком до серця і легень і закривають просвіт легеневих артерій (тромбоемболія легеневого стовбура і його гілок).

Причини флеботромбозу: фактори, які викликають флеботромбоз глибоких вен, типові для тромбозу взагалі, однак екдотеліальне ураження звичайно мало виражене і тяжко визначається. Найважливіший причинний фактор у виникненні флеботромбозу – зниження кровотоку. У венозному сплетенні гомілки кровоток у нормі підтримується скороченням м’язів гомілки (м’язовий насос). Розвитку стазу крові і розвитку тромбозові сприяє тривала іммобілізація в ліжку, серцева недостатність. Другий фактор – збільшення адгезивної і агрегаційної спроможності тромбоцитів, а також прискорення зсідання крові внаслідок збільшення рівня деяких факторів зсідання (фібриногену, факторів VII і VIII) – має місце в післяопераційному і післяпологовому періодах, при застосуванні оральних контрацептивів, особливо з високими дозами естрогенів, в онкологічних хворих. Інколи декілька факторів можуть діяти разом.

Клінічні прояви: тромбоз глибоких вен ніг може перебігати слабовиражено або безсимптомно. При обстеженні хворого виявляється помірний набряк стіп і біль в гомілкових м’язах при згинанні стопи (симптом Хомана). У більшості пацієнтів легенева емболія – перший клінічний прояв флеботромбозу. Глибокий тромбоз вен може бути виявлений при флебографії, УЗД, радіологічними методами, порівняльним виміром гомілок сантиметровою смужкою.
Вихід тромбозу
Утворення тромбів викликає відповідь організму, яка спрямована на усунення тромбу і відновлення кровотоку в пошкодженій кровоносній судині. Для цього є декілька механізмів:

Лізис тромбу (фібриноліз), який призводить до повного руйнування тромбу, – ідеальний сприятливий вихід, але зустрічається дуже рідко. Фібрин, який утворює тромб, руйнується плазміном, що активується фактором Хагемана (фактор XII) при активації внутрішнього каскаду зсідання крові (тобто фібринолітична система активується одночасно з системою зсідання; цей механізм запобігає надмірному тромбозу). Фібриноліз забезпечує запобігання формуванню зайвого фібрину і розпаду маленьких тромбів. Фібриноліз менш ефективний при руйнуванні великих тромбів, які зустрічаються в артеріях, венах або серці. Деякі речовини, типу стрептокінази і тканинних активаторів плазміногену, які активують фібринолітичну систему, є ефективними інгібіторами тромбоутворення при негайному використанні після тромбозу і викликають лізис тромбу та відновлення кровотоку. Вони використовуються з успіхом при лікуванні гострого інфаркту міокарда, тромбозу глибоких вен і гострого периферійного артеріального тромбозу.

Організація і реканалізація звичайно відбуваються у великих тромбах. Повільний лізис і фагоцитоз тромбу супроводжуються розростанням сполучної тканини і колагенізацією (організація). В тромбі можуть утворюватися щілини – судинні канали, які вистилаються ендотелієм (реканалізація), завдяки чому кровотік в деякому ступені може бути відновлений. Реканалізація відбувається поволі, протягом декількох тижнів, і, хоча вона не запобігає гострим проявам тромбозу, може покращувати перфузію тканини у віддалені терміни.

Петрифікація тромбу – це відносно сприятливий вихід, який характеризується відкладенням у тромбі солей кальцію. У венах цей процес інколи буває різко виражений і призводить до формування венних каменів (флеболіти).

Септичний розпад тромбу – несприятливий вихід, який виникає при інфікуванні тромбу з крові або стінки судини.

Значення тромбозу визначається швидкістю розвитку, локалізацією, поширеністю і його виходом.

У деяких випадках можна говорити про позитивне значення тромбозу, наприклад, при аневризмі аорти, коли організація тромбу призводить до зміцнення тонкої стінки судини.

У більшості випадків тромбоз – явище небезпечне. В артеріях обтуруючі тромби можуть стати причиною розвитку інфарктів або гангрени. Пристінкові тромби в артеріях менш небезпечні, особливо якщо вони формуються поволі, оскільки за цей час можуть розвинутися колатералі, які забезпечать необхідне кровопостачання.

Обтуруючі тромби у венах зумовлюють венозне повнокров’я і в клініці дадуть різні прояви залежно від локалізації. Наприклад, тромбоз синусів твердої мозкової оболонки призводить до смертельного порушення мозкового кровообігу, тромбоз ворітної вени – до портальної гіпертензії, тромбоз селезінкової вени – до спленомегалії. При тромбозі ниркових вен у більшості випадків розвивається або нефротичний синдром, або венозні інфаркти нирок, при тромбофлебіті печінкових вен – хвороба Хіарі. Клінічне значення тромбів вен великого кола кровообігу полягає ще й в тому, що вони служать джерелом тромбоемболій легеневої артерії і є, таким чином, смертельними ускладненнями багатьох захворювань.



ЕМБОЛІЯ
Емболія – перенесення течією крові чужорідних частинок і закупорка ними просвіту судини. Самі частинки називаються емболами. Найчастіше емболами є окремі фрагменти тромбів, які розносяться кровотоком (тромбоемболія), Рідше матеріалом емболії є інші речовини (табл.).
Таблиця

Типи емболії за матеріалом, який переноситься течією крові


Джерело і тип емболії

Локалізація емболів

Клінічні прояви

Тромби у правій половині серця і венах великого кола кровообігу

Тромбоз глибоких вен гомілки Інфекційний ендокардит у правій половині серця


Мале коло кровообігу


Зупинка серця, інфаркт легень, легенева гіпертензія



Тромби у лівій половині серця та артеріях великого кола кровообігу

Тромби на клапанах серця Пристінковий тромб у серці Передсердний тромб

Тромб в аневризмі серця

Тромб в аневризмі аорти


Велике коло кровообігу


Інфаркт мозку, нирок, кишки тощо



Повітряна емболія

Пункція яремної вени

Пологи та аборти

Порушення техніки переливання крові Пневмоторакс


Мале коло кровообігу (правий шлуночок)


Тотальна обструкція судин малого кола кровообігу, що призводить до раптової смерті



Газова емболія азотом

Декомпресійний синдром


Велике та мале кола кровообігу


Ішемія легень, мозку, нервів



Жирова емболія

Травма(наприклад, множинні переломи великих кісток)

Порушення техніки уведення олійних розчинів

В основному мале коло кровообігу, деякі жирові частинки проникають у велике коло


Мікроінфаркти та геморагії у легенях, мозку і шкірі



Емболія кістковим мозком

Травма

Мале коло кровообігу

Немає клінічних проявів



Атероматозна емболія

Укривання виразками атероматозної бляшки


Велике коло кровообігу


Мікроінфаркти у мозку, нирках, сітківці



Емболія амніотичною рідиною

Пологи

Мале коло кровообігу

ДВЗ-синдром



Пухлинна емболія

Залежить від локалізації

Метастази

Залежно від спрямування руху емболи розрізняють:



  • звичайну (ортоградну) емболію (переміщення ембола за течією крові);

  • ретроградну емболію (рух ембола проти течії крові під дією сили тяжіння);

  • парадоксальну емболію (за наявності дефектів в міжпередсердній або міжшлуночковій перегородках ембол з вен великого кола, минаючи легені, попадає в артерії).

Патогенез емболії. Його не можна звести тільки до механічного закриття просвіту судини. У розвитку емболії величезне значення має рефлекторний спазм як основної судинної магістралі, так і її колатералей, що викликає важкі дисциркуляторні порушення. Спазм артерій може поширитися на судини парного або будь-якого іншого органа (наприклад, рено-ренальний рефлекс при емболії судин однієї з нирок, пульмокоронарний рефлекс при тромбоемболії легеневої артерії).

Локалізація емболії залежить від місця виникнення і розміру ембола.

Утворення ембола у венах великого кола кровообігу: емболи, які утворюються у венах великого кола кровообігу (в результаті тромбозу вен) або в правій половині серця (наприклад, при інфекційному ендокардиті трикуспідального клапана), закупорюють артерії малого кола, за винятком випадків, коли вони настільки малі (наприклад, жирові глобули, клітини пухлини), що можуть проходити через легеневий капіляр. Місце закупорки в легеневих судинах залежить від розміру ембола. Дуже рідко ембол, який виник у венах великого кола, може проходити через дефект в міжпередсердну або міжшлуночкову перегородку (таким чином, минаючи мале коло) і викликати емболію в артеріях великого кола кровообігу (парадоксальна емболія).

Емболи, які виникають в гілках портальної вени, викликають порушення кровообігу в печінці.

Утворення ембола в серці і артеріях великого кола кровообігу: емболи, які виникають у лівій половині серця і артеріях великого кола кровообігу (в результаті тромбозу серця або артерій), викликають емболію в дистальних відділах великого кола, тобто в мозку, серці, нирках, кінцівках, кишці.
ТИПИ І ЛОКАЛІЗАЦІЯ ЕМБОЛІЇ
Тромбоемболія: відрив фрагменту тромбу і перенесення його течією крові – найчастіша причина емболії.
1. Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)

А. Причини і поширеність: найсерйозніше ускладнення тромбоемболії – це легенева емболія, яка може викликати раптову смерть. У США приблизно у 600 000 пацієнтів за рік виникає емболія легеневих артерій; приблизно 100 000 з них помирають. Більше, ніж у 90% випадків емболи виникають у глибоких венах ніг (флеботромбоз). Рідше джерелом тромбів є тазове венозне сплетення. Легенева емболія найчастіше спостерігається при наступних станах, які призводять до виникнення флеботромбозу: 1) приблизно у 30-50% пацієнтів після хірургічних втручань в ранньому післяопераційному періоді розвивається тромбоз глибоких вен. Однак ознаки емболії легеневих артерій виникають лише у невеликої кількості цих пацієнтів; 2) ранній післяпологовий період; 3) тривала іммобілізація в ліжку; 4) серцева недостатність; 5) використання оральних контрацептивів.

Б. Клінічні прояви і значення ТЕЛА:

Розмір ембола – найзначніший фактор щодо ступеню клінічних проявів емболії легеневих артерій і її значення:

1) масивні емболи – великі емболи (довжиною декілька сантиметрів і діаметром, як у стегновій вені) можуть зупинятися на виході з правого шлуночка або в стовбурі легеневої артерії, де вони створюють перепону циркуляції крові і раптову смерть в результаті пульмо-коронарного рефлексу. Обтурація емболом великих гілок легеневої артерії також може викликати раптову смерть в результаті важкої вазоконстрикції всіх судин малого кола кровообігу, яка виникає рефлекторно у відповідь на появу тромбоембола в судині, або спазму всіх бронхів;

2) емболи середнього розміру – часто локалізуються в гілках середнього калібру легеневої артерії. У здорових людей бронхіальна артерія кровопостачає паренхіму легені , а функція легеневої артерії – головним чином обмін газу (не місцева оксигенація тканини). Тому легеневий ембол середніх розмірів призведе до появи ділянки легені, яка вентилюється, але не бере участі в газообміні. Це викликає порушення газообміну і, гіпоксемію, але інфаркт легені не завжди розвивається. Частіше інфаркт формується у хворих з хронічною лівошлуночковою серцевою недостатністю (на тлі хронічного венозного повнокров’я) або з легеневими судинними захворюваннями, у яких до того ж порушене кровопостачання по бронхіальних артеріях, внаслідок чого легеня одержує кисень і поживні речовини, в основному, з легеневих судин. У цих пацієнтів порушення кровотоку в легеневій артерії призводить до інфаркту легені;



3) маленькі емболи – обтурують дрібні гілки легеневої артерії і можуть перебігати без клінічних симптомів – це залежить від поширеності емболії. В більшості випадків емболи розпадаються під впливом фібринолізу. Якщо відбувається тривале попадання численних маленьких емболів в мале коло кровообігу, то виникає ризик розвитку легеневої гіпертензії.
2. Тромбоемболія судин великого кола кровообігу

А. Причини: Тромбоемболія в судинах великого кола кровообігу відбувається при утворенні ембола в лівій половині серця або артерії великого калібру. Тромбоемболія судин великого кола кровообігу звичайно відбувається у: 1) хворих, що страждають інфекційним ендокардитом з тромботичними накладеннями на мітральному і аортальному клапанах; 2) хворих, які перенесли інфаркт міокарда лівого шлуночка з пристінковим тромбозом; 3) у хворих на ревматизм та ІХС з важкими порушеннями ритму серцевої діяльності (миготлива аритмія, фібриляція передсердь), що призводить до утворення тромбу в порожнині серця, частіше в лівому передсерді; 4) хворих з аневризмами аорти і лівого шлуночка, в яких часто формуються пристінкові тромби. Тромбоемболи від будь-кого з цих місць переносяться в артерії різних органів. Внаслідок особливостей анатомії аорти серцеві емболи мають тенденцію проникати частіше в нижні кінцівки або в русло правої внутрішньої сонної артерії, ніж в інші артерії великого кола кровообігу.

Б. Клінічні прояви і значення тромбоемболії великого кола кровообігу визначаються розміром ураженої судини, розвитком колатерального кровообігу і чутливістю тканини до ішемії. Можуть виникати інфаркти мозку, серця, нирок і селезінки. Інфаркт в кишці і нижніх кінцівках розвивається тільки при оклюзії великих артерій або при пошкодженні колатерального кровообігу.

3. Повітряна емболія: повітряна емболія спостерігається при проникненні у кровоток достатньої кількості повітря (приблизно 150 мл).

А. Причини:

Хірургічні втручання або травми внутрішньої яремної вени. При пошкодженнях внутрішньої яремної вени негативний тиск в грудній клітці призводить до засмоктування в неї повітря. Цього не відбувається при пошкодженнях інших вен, тому що вони відділяються клапанами від негативного тиску в грудній порожнині.

Пологи і аборти. Дуже рідко повітряна емболія може виникнути при пологах або аборті, коли повітря може нагнітатися в розірвані плацентарні венозні синуси при скороченнях матки.

Емболія при переливанні крові, внутрішньовенних інфузіях (крапельниці), рентгенконтрастних ангіографічних дослідженнях. Повітряна емболія відбувається тільки при порушенні техніки маніпуляції.

При неадекватно проведеній ШВЛ в умовах гіпербаричної оксигенації та інших процесах.

Б. Клінічні прояви. При попаданні в кровотік повітря проходить через правий шлуночок, де виникає пінява суміш, яка сильно ускладнює кровотік, закриття повітрям 2/3 капілярів легень викликає смерть.

4. Газова емболія азотом (декомпресійний синдром):

А. Причини. Декомпресійний синдром спостерігається у водолазів при швидкому підніманні з великої глибини, у льотчиків, космонавтів – при розгерметизації кабіни. Вдихання повітря при високому підводному тиску, збільшений об’єм повітря (головним чином – кисень і азот) розчиняється в крові і відповідно проникає в тканини.

При швидкій декомпресії гази, які знаходяться в тканинах, переходять з розчиненого стану в газоподібний. Кисень швидко поглинається кров’ю, а азот не може швидко поглинутися і утворює пухирці в тканинах і крові, які діють як емболи.



Б. Клінічні прояви та значення. На пухирцях азоту в кровотоку адгезуються тромбоцити і активують механізм зсідання крові. Виникаючий дисемінований внутрішньосудинний тромбоз погіршує ішемічний стан тканин, викликаний закупоркою капілярів пухирцями газу. У важких випадках виникає некроз тканини головного мозку, тому що азот розчиняється в тканинах, багатих на ліпіди, що призводить до смерті. В менш важких випадках уражаються в першу чергу м’язи і нерви, які їх іннервують; це викликає важкі спазми мускулатури з інтенсивним болем. Газова емболія азотом в легенях є причиною виникнення дихальної недостатності і супроводжується альвеолярним набряком і крововиливами.

5. Жирова емболія:

А. Причини. Жирова емболія виникає при попаданні жирових крапель у кровоток. При переломах великих кісток (наприклад, стегнової кістки) у кровоток попадають частинки жовтого кісткового мозку. Рідко до жирової емболії призводить значне пошкодження підшкірної жирової клітковини. Незважаючи на те, що жирові краплі визначаються в кровотоку у 90% пацієнтів з важкими переломами, клінічні ознаки жирової емболії зустрічаються набагато рідше.

Хоча механізм попадання жирових крапель в кровоток при розривах жирових клітин здається простим, є ще декілька механізмів, від дії яких залежать клінічні прояви жирової емболії. Виявилося, що жирові краплі у кровотоку можуть збільшуватися в розмірі. Цим пояснюється той факт, що маленькі частинки жиру, які вільно проходять через легеневі капіляри, після цього можуть стати причиною емболії в капілярах великого кола кровообігу. Припускається, що викид катехоламінів в результаті травми призводить до мобілізації вільних жирних кислот, завдяки яким відбувається прогресивне збільшення жирових крапель. Адгезія тромбоцитів на жирових частинках призводить до подальшого збільшення їх в розмірах, що також призводить до тромбозу. Коли цей процес відбувається генералізовано, він еквівалентний синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання.



Б. Клінічні прояви і значення. Циркулюючі жирові краплі в першу чергу потрапляють в капілярну сітку легень. Великі жирові частинки (> 20мкм) залишаються в легенях і викликають дихальну недостатність (диспное і порушення обміну газів). Менші жирові глобули проходять через капіляри легень і попадають у велике коло кровообігу. Типові клінічні прояви жирової емболії: поява на шкірі геморагічного висипання і виникнення гострих розсіяних неврологічних розладів.

Можливість розвитку жирової емболії повинна враховуватися при появі дихальних розладів, мозкових порушень і геморагічного висипання на 1-3 день після травми. Діагноз може підтверджуватися при виявленні жирових крапель в сечі та мокроті. Приблизно 10% пацієнтів з клінічними ознаками жирової емболії помирають. При аутопсії жирові краплі можна виявити в багатьох органах, для чого необхідне спеціальне фарбування препаратів на жир.



6. Емболія кістковим мозком: фрагменти кісткового мозку, які містять жир і гемопоетичні клітини, можуть потрапляти в кровоток після травматичного пошкодження кісткового мозку і бути знайдені в легеневих артеріях пацієнтів, у яких виникають переломи ребер під час проведення реанімаційних заходів. Емболія кістковим мозком не має жодного клінічного значення.

7. Атероматозна емболія (емболія холестерином): при виразках великих атероматозних бляшок дуже часто холестерин та інші атероматозні речовини можуть потрапляти в кровоток. Емболія спостерігається в дрібних артеріях великого кола кровообігу, частіше в головному мозку, що призводить до появи періодичних ішемічних атак, з транзиторним розвитком неврологічної симптоматики, відповідній гострим порушенням мозкового кровообігу.

8. Емболія амніотичною рідиною: вміст амніотичного мішка може рідко (1:80 000 пологів) проникати через розриви матки в її венозні синуси під час скорочення міометрію при пологах. Незважаючи на рідкість, емболія амніотичною рідиною пов’язана з високим рівнем смертності і є основною причиною материнської смертності в США (приблизно 80%).

Амніотична рідина містить велику кількість тромбопластичних речовин, які призводять до розвитку ДВЗ-синдрому. Амніотична рідина містить також зроговілий епітелій плоду (злущений зі шкіри), ембріональне волосся, ембріональні жир, слиз і меконій; всі ці речовини можуть стати причиною емболії легеневих артерій і їх виявлення на аутопсії підтверджує діагноз емболії навколоплідними водами. Породілля гине, як правило, від кровотечі, зумовленої фібринолізом внаслідок «коагулопатії споживання» при ДВЗ.



9. Пухлинна емболія: ракові клітини, руйнуючи судини, часто проникають в кровотік. Цей процес лежить в основі метастазування (від грец. metastasis – переміщення) злоякісних пухлин. Звичайно ці окремі клітини або дрібні групи клітин занадто малі, щоб порушити кровообіг в органах. Однак інколи великі фрагменти пухлини можуть формувати великі (декілька сантиметрів) емболи (тканинна емболія), наприклад при раку нирки може уражуватися нижня порожниста вена, а при раку печінки – печінкові вени.

10. Мікробна емболія виникає в тих випадках, коли циркулюючі в крові мікроби, обтурують просвіт капілярів. Інколи це можуть бути шматочки склеєних грибів, тваринних паразитів, найпростіших (паразитарна емболія). Найчастіше бактеріальні емболи утворюються при септичному розпаді тромбу. На місці закупорки судини формуються метастатичні гнояки: при емболії судин малого кола кровообігу – в легенях, при емболії судин великого кола кровообігу – в нирках, селезінці, серці та інших органах.

11. Емболія чужорідними тілами виникає при попаданні в просвіт великих судин куль, кусочків снарядів та інших тіл. Маса таких тіл висока, тому вони проходять невеликі відрізки кровоносного шляху, наприклад, з верхньої порожнистої вени в праве серце. Частіше такі тіла опускаються в судинах проти течії крові (ретроградна емболія).]

Значення. Значення емболії неоднозначно і визначається видом ембола, поширеністю емболій і локалізацією. Величезне клінічне значення мають тромбоемболічні ускладнення і особливо тромбоемболія легеневої артерії, яка призводить до раптової смерті. Tpoмбоемболія артерій великого кола кровообігу є частою причиною інфаркту головного мозку, нирок, селезінки, гангрени кишки, кінцівок. Не менше значення для клініки має 6актеріальна емболія як механізм поширення гнійної інфекції і один з яскравих проявів сепсису.

1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   21


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка