Лекція n1 Тема :"Предмет та завдання патології клітин. Об’єкти та методи дослідження. Розвиток патологічних дисциплін в Україні



Сторінка15/21
Дата конвертації05.11.2016
Розмір3.01 Mb.
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   21

РОЗРІДЖЕННЯ КРОВІ


(hydraemia)
Розрідження крові, або гідремія – збільшення кількості води в периферійній крові людини. Спостерігається рідко при:

  • хворобах нирок, коли порушується осмотичний, онкотичний тиск, білкова рівновага – рідина затримується в крові;

  • при швидкому зникненні набряків гіперволемія;

  • при заміщенні ОЦК плазмою і кровозамінниками після крововтрати;

  • в деяких випадках реанімації та інтенсивної терапії, якщо лікарі з метою детоксикації і/або відновлення геодинамічних показників вводять велику кількість рідини внутрішньовенно. Настає гіпергідратація (багато води) і гіперволемія, тобто збільшення ОЦК. Одним з проявів її є розрідження крові.

Значення розрідження крові негативне. Воно може супроводжуватися збільшенням об’єму циркулюючої крові, що ускладнює роботу серця, і може розвинутися серцева недостатність; інколи введена рідина не затримується в крові, і тоді розвивається набряк легень, мозку, що може стати причиною смерті.

ШОК

Шок – клінічний стан, пов’язаний із зменшенням ефективного серцевого викиду, порушенням ауторегуляції мікроциркуляторної системи і характеризується генералізованим зменшенням кровопостачання тканин, що призводить до деструктивних змін внутрішніх органів.



На підставі особливостей етіології і патогенезу розрізняють наступні види шоку: гіповолемічний, нейрогенний, септичний, кардіогенний та анафілактичний.

Гіповолемічний шок. В основі цього виду шоку лежить:

  • зменшення об’єму крові в результаті кровотечі (як зовнішньої, так і внутрішньої);

  • надмірна втрата рідини (дегідратація), наприклад, при діареї, блюванні, опіках, надмірному потовиділенні;

  • периферійна вазодилатація.

Генералізоване розширення дрібних судин призводить до надмірного депонування крові в периферійних судинах. У результаті цього відбувається скорочення ефективного об’єму крові, що супроводжується зменшенням серцевого викиду (периферійна циркуляторна недостатність). Периферійна вазодилатація може виникати при дії метаболічних, токсичних або гуморальних чинників.
Нейрогенний шок. Звичайна непритомність – одна з форм нейрогенного шоку; даний стан самостійно минає, тому що при падінні людини на підлогу в лежачому положенні збільшується венозний поворот до серця і, таким чином, відновлюється серцевий викид. В якості різновиду цього виду шоку можна розглядати травматичний шок, пусковим моментом якого є надмірна аферентна (здебільшого больова) імпульсація. У деяких випадках він може спостерігатися при неадекватній анестезії або пошкодженні спинного мозку і периферичних нервів.

Септичний шок. При септичному шоку циркулюючий бактеріальний ендотоксин (ліпополісахарид) зв’язується з CD14 рецепторами макрофагів, що призводить до масивного викиду цитокінів, особливо TNF (чинник некрозу пухлини), основними проявами дії якого є зміна проникності судин і внутрішньосудинне зсідання крові. При септичному шоку найбільш виражений ДВЗ-синдром, тому що бактеріальні ендотоксини володіють прямою дією на зсідальну систему крові. Внаслідок цього для септичного шоку характерними є некроз передньої частки гіпофізу, некроз і крововиливи в наднирники (синдром Фрідеріксена-Уотерхауза), кортикальні некрози нирок.

Анафілактичний шок. В основі розвитку анафілактичного шоку лежить гіперчутливість реагінового (1) типу, зумовлена фіксацією IgE на базофілах крові і тканинних базофілах. При повторному введенні антигену розвивається реакція антиген/антитіло на поверхні цих клітин, що призводить до масивного викиду в тканини БАР (біологічних активних речовин – гістаміну, брадикініну і лейкотрієнів), які вивільнюються при дегрануляції тканинних базофілів і базофілів крові і викликають розширення прекапілярів і «злив» крові в систему мікрогемоциркуляторного русла. Падіння AT призводить до включення компенсаторних механізмів – катехоламінів, щоб підсилити скоротливу діяльність серця (збільшити хвилинний об’єм) і викликати спазм артеріол, забезпечивши завдяки цьому відновлення AT. Однак, при анафілактичному шоку «катехоламінова хвиля», як правило, неефективна, тому що передуючий викид гістаміну викликає блокаду - і -рецепторів. Високий викид гістаміну зумовлює також розвиток спазму гладкої мускулатури бронхів (бронхоспазм) і кишки, аж до розвитку картини гострої кишкової непрохідності.

Кардіогенний шок. Кардіогенний шок виникає при вираженому зменшенні серцевого викиду в результаті первинного ураження серця і різкого зниження скоротливої спроможності шлуночків, наприклад, при гострому інфаркті міокарда, гострому міокардиті, певних видах аритмій, гострій перфорації клапанів, швидкому накопичуванні рідини при ексудативному перикардиті. Одним з видів кардіогенного шоку є обструктивний шок, при якому має місце перепона для кропотоку в серці або великих легеневих артеріальних судинах. Це спостерігається при масивній легеневій емболії або великому тромбі лівого передсердя, який закриває отвір мітрального клапана. Виражене порушення наповнення шлуночків, яке спостерігається при здавленні (тампонаді) серця вилитою кров’ю (при розриві серця) або запальною рідиною (ексудативний перикардит), призводить до істотного падіння серцевого викиду.

КЛІНІКО-МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ПРИ ШОКУ

В основі будь-якого виду шоку лежить єдиний складний багатофазний механізм розвитку. Для раннього періоду шоку характерні відносно специфічні ознаки, зумовлені особливостями етіології і патогенезу. В пізньому періоді шоку відносна специфічність ознак, зумовлених особливостями його етіології і патогенезу, зникає, клініко-морфологічні прояви стають стереотипними. Розрізняють три стадії розвитку шоку:



1. Стадія компенсації: у відповідь на зменшення серцевого викиду активується симпатична нервова система, що призводить до збільшення частоти скорочення серця (тахікардія) і викликає констрикцію периферійних судин, завдяки цьому підтримуючи тиск крові в життєво важливих органах (мозку і міокарді). Найраніше клінічне свідчення шоку – швидкий з малою амплітудою (ниткоподібний) пульс.

Периферична вазоконстрикція найбільше виражена в найменш життєво важливих умовно тканинах. Шкіра стає холодною, появляється липкий піт, що є ще одним раннім клінічним проявом шоку. Вазоконстрикція в ниркових артеріолах зменшує тиск і швидкість клубочкового фільтрування, що призводить до зменшення утворення сечі. Олігурія (мала кількість сечі) – це компенсаторний механізм, спрямований на збереження рідини в організмі. Термін преренальна уремія використовується для позначення стану олігурії, яка виникає при дії всіляких позаниркових причин; ураження нирок на даній стадії не відбувається, і стан швидко покращується при збільшенні серцевого викиду.



2. Стадія порушення кровотоку в тканинах: тривала надмірна вазоконстрикція призводить до порушенім обмінних процесів в тканинах і зниження їх оксигенації, відбувається перехід на анаеробний гліколіз з накопичуванням в тканинах молочної кислоти і розвитком ацидозу, а також сладж-феномену (підвищення агрегації форменних елементів крові). При цьому виникає перешкода для течії крові в капілярах. При важких порушеннях кровотоку в тканинах виникає некроз клітин, що найчастіше спостерігається в епітелії ниркових канальців.

3. Стадія декомпенсації: по мірі прогресування шоку відбувається декомпенсація. Рефлекторна периферійна вазоконстрикція змінюється вазодилатацією, мабуть, у результаті наростання гіпоксії капілярів і ацидозу. Виникає генералізована вазодилатація і стаз (зупинка кровотоку), що призводить до прогресивного падіння тиску крові (гіпотензії), доки кровопостачання мозку і міокарда не досягнуть критичного рівня. Гіпоксія мозку призводить до гострого порушення його діяльності (втрата свідомості, набряк, дистрофічні зміни і загибель нейронів). Гіпоксія міокарда призводить до подальшого зменшення серцевого викиду і швидкої смерті.
Морфологічні зміни у внутрішніх органах при шоку
На аутопсії спостерігається перерозподіл крові з вираженим накопичуванням її в судинах мікроциркуляторного русла. Серце і великі судини порожні, в решти судин кров знаходиться у рідкому стані. Спостерігається дилатація венул, більш-менш дифузна едема (набряк), множинні геморагії, мікроскопічно – склеювання еритроцитів в капілярах, мікротромби (сладж-феномен, ДВЗ-синдром). З інших пошкоджень необхідно відзначити множинні вогнища некрозу у внутрішніх органах, де вони розташовуються вибірково навколо синусоїдних капілярів, звичайно прохідних для крові. Певні особливості морфологічної картини, яка спостерігається при шоку у внутрішніх органах, дали підставу для застосування терміну «шоковий орган».

При шоковій нирці макроскопічно кіркова речовина збільшена в об’ємі, бліда, набрякла, на відміну від пірамід, які мають буро-червоний відтінок в результаті накопичування гемоглобіногенного пігменту і різкого повнокров’я юкстагломерулярної зони внаслідок шунтування крові. Мікроскопічно виявляється недокрів’я кори, гострий некроз епітелію звивистих канальців з розривами базальних мембран канальців та інтерстиціальний набряк. В просвіті канальців видно білкові циліндри, гемоглобіногенні пігменти, злущені епітеліальні клітини, які розпадаються. Ці пошкодження мають сегментарний і фокальний характер, тобто уражається тільки відрізок канальця (наприклад, дистальний) і не всі нефрони, а окремі їхні групи. Структура клубочків нирок, як правило, збережена, за винятком тих випадків, коли розвиваються симетричні кортикальні некрози. Така гостра тубулярна нефропатія супроводжується розвитком гострої ниркової недостатності. Але при вчасній та інтенсивній терапії можливий сприятливий вихід внаслідок регенерації зруйнованого епітелію.

В шоковій легені (респіраторний дистрес-синдром – РДС) визначаються нерівномірне кровонаповнення, явища ДВЗ-синдрому зі сладжами еритроцитів і мікротромбами, множинні дрібні некрози, альвеолярний та інтерстиціальний набряк, вогнищеві крововиливи, серозний і геморагічний альвеоліт, формування гіаліноподібних (фібринових) мембран; при хронічному процесі завжди виникає вогнищева пневмонія.

У печінці: гепатоцити втрачають глікоген (світлі, оптично порожні, не сприймають забарвлення на жир та глікоген – клітини Краєвського), зазнають гідропічної дистрофії, виникає аноксичний некроз в центральній області печінкової часточки (центролобулярні некрози). Макроскопічно на розрізі печінка має вигляд жовтої мармурової кришки.

Зміни міокарда при шоку представлені дистрофічними змінами кардіоміоцитів зі зникненням в їх цитоплазмі глікогену і появою ліпідів, контрактурами міофібрил. Можлива поява дрібних осередків некрозу, здебільшого під ендокардом.

У шлунку і кишках виявляється безліч дрібних крововиливів у слизовому шарі у поєднанні з виразками – їх називають «виразки стресу». Ішемічний некроз кишки має важливе значення тому, що він часто посилюється вивільненням бактеріальних ендотоксинів (внаслідок попадання мікроорганізмів з кишки в кров, де вони руйнуються імунною системою і системою комплементу), які ще більше погіршують стан.

Незважаючи на своєрідність, описані морфологічні зміни у внутрішніх органах не є абсолютно специфічними для шоку.

Прогноз при шоку залежить від декількох чинників, найважливіший з яких – основна причина. Коли причину можна усунути (наприклад, при гіповолемії можна ввести рідину або кров), більшість пацієнтів залишаються живими, навіть якщо вони знаходяться у важкому стані. У видужуючих пацієнтів некротизовані клітини (наприклад, клітини ниркових канальців і клітини альвеолярного епітелію) звичайно регенерують, і ці тканини відновлюють нормальну функцію. Пацієнти можуть помирати при неможливості усунення причини шоку (наприклад, при поширеному інфаркті міокарда) і при пізньому початку лікування, коли вже відбувся необоротне пошкодження тканини.



1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   21


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка