Лекція гіповолемічний шок тернопіль 2006



Скачати 311.52 Kb.
Дата конвертації22.02.2017
Розмір311.52 Kb.


ЛЕКЦІЯ
ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК

Тернопіль 2006
Проблема шоку залишаеться традиційною для хірургії, травматології та реаніматології. Протягом багатьох десятиріч проблема шоку є ареною жарких дискусій спірних а інколи взаємнозаперечуючих концепцій як в області патогенезу так і лікування. У останні десятиліття в усьому світі спостерігається ріст травматизму, ця проблема вже вийшла за рамки медичної та стала проблемою соціальною.

Якщо в 1809 році у США згідно повідомлень Національної ради безпеки руху, було зареєстровано лише 1 випадок смерті в результаті дорожньої пригоди то в 1972 за матеріалами ВОЗ у цій країні лише внаслідок автомобільних аварій померло більше 4 міліонів людей. За матеріалами Леніградського НДІ швидкої допомоги ім. І. І. Джанелідзе летальність серед потерпілих із важкою механічною травмою і шоком за період з 1976-1986 рр.становила 32,8%. При цьому в гострому періоді травматичної хвороби загинуло 21,1% потерпілих, а в після шоковому – 11,2%.

В Україні лише за дев’ять місяців 2002 року загинуло більше 5 тисяч осіб.

Проблема залишається актуальною на сьогоднішній день у зв’зку із збільшенням потерпілих в результаті техногенних катастроф, терористичних актів, стихіного лиха.


Загальні та спеціальні питання гіповолемічного шоку.

В останні десятиріччя розробка теоретичних аспектів ГШ ведеться в рамках традиційних напрямків. Найбільша кількість досліджень присв’ячена

З однієї сторони, аналізу клітинних та субклітинних механізмів порушення функціі різноманітних органів та систем під час шоку, з іншої використовуючи системний підхід та ряд положень загальної біології для створення кардинальних концепцій життєдіяльності організму при шоці, та механізмів адаптації.

Згідно вчення адаптації організму у відповідь на дію екстремальних факторів (у тому числі і на крововтрату) включається ряд адаптаційних реакцій, які можна поділити на екстренні (термінові) та повільні (відтерміновані). До реакцій екстенної адаптації системи кровообігу відносять ті, що забезпечують збереження життя організму, відразу після крововтрати на тлі гіповолемії. У результаті екстренної перебудови регуляторних систем організму в привілейованому положенні залишаються найважливіші органи, що забезпечують життєдіяльність (мозок, серце, дихальна мускулатура). Ці екстенні дії захищають організм від смерті та роблять можливим включення другої лінії захисту відтермінованих реакцій.

Негативною стороною екстенної адаптації при шоці слід вважати вторинне ураження органів та тканин, що не відносяться в даних умовах до життєво важливих.

На відміну від реакції екстренної адаптації, відтерміновані реакції спрямовані на відновлення функцій організму шляхом ліквідації матеріальних втрат, а саме усунення гіповолемії та негативних наслідків екстренних реакцій. До їх числа перш за все слід віднести активізацію транскапілярного обміну, еретропоезу та інших репаративних процесів.

Проводячи наукові дослідження у напрямку вище вказаних теорії за останні десятиліття проведені наступні роботи:


  • наукові дослідження Haider показали наявність такого явища при шоці як «централізація метаболізму». При шоці на тлі гіперглікемії та підвищеного вмісту інсуліну в крові – глюкозу утримують не всі тканини: вона залишається джерелом енергії лише для мозку, еретроцитів, елементів РЕС, мозкового шару нирок та кісткового мозку. Всі інші тканини в метаболічних процесах використовують білки та жири. Ця адаптативна реакція вимагає катаболізму в решті органів, що в літературі ортимало назву «ендогенного канібалізму». Таким чином, у наслідок розпаду структурних клітин обмін речовин при шоці вимагає корекції – ліквідації центрального метаболізму, шляхом застосування глюкози та препаратів, що тормозять ліполіз та протеоліз.

  • Вивчаючи порушення регіонарного кровотоку та його зв’язок з метаболізмом та функцією інших органів, встановлено, що при гаповолемічному шоці в нирках відбуваються метаболічні зміни, які включають в себе зниження рівня АТФ, затримку фосфору та внутрішньо клітинний ацидоз. Якщо зміни метаболізму тривають навіть 15 хв. завжди в наступному відмічається порушення функції нирок, що дозволило ряду авторів [Fisher, Евтушенко, Яковлев], зробити висновок, що кровопостачання нирок, а особливо при шоці є самою слабкою регуляторною системою в організмі.

  • Що до головного мозку, то при шоці в судинах головного мозку, в тому числі і капілярах відмічається застій клітин білої крові, тим самим викликаючи оклюзію судин з усіма випливаючими звідси наслідками. Делятація судин головного мозку при шоці не залежить від недостатності О2 а визначається іншими механізмами, що потребують вивчення.



Нове у розробці методів та протишокової терапії.


Роботи Hinghafer встановили, що щільність артеріальної крові та плазми можуть бути використаними в якості індикатора виходу рідини із судин після крововтрат. Встановлено, що відновленню гемодинаміки при гіповолемічному шоці відіграє мобілізація крові з депо (печінка, селезінка, кишечник). Об’єм депонованої крові в організмі становить до 33 % ОЦК і є резервом, що мобілізується під впливом симпатичної нервової системи.

Fredhalm доводить, що незворотні зміни при шоці в першу чергу пов’язані із змінами в симпатичній нервовій системі. Профілактичне введення α-адреноблокаторів може попередити наступання незворотніх змін при шоці за рахунок зменшення загального периферійного опору судин та об’єму депонованої крові.

Таким чином, в світлі існуючих на сьогоднішній день уяв – гіповолемічний шок можна віднести до так званих хвороб регуляції. Звідси випливає наступна думка, що шок це проблема анестезіологічна, оскільки його лікування як і травматичної хвороби передбачає в першу чергу керування функціями життєзабезпечення.

ПРОГНОЗУВАННЯ ПРОТІКАННЯ ТА НАСЛІДКІВ ТРАВМАТИЧНОГО ШОКУ

Питання прогнозування результатів важкої травми досить часто обговорюються на сторінках журналів. У останні 5—10 років частота появи статей з цієї проблеми помітно зросла. З одного боку, це можна пояснити тим, що прогностичні схеми вже зараз по своїй ефективності обігнали здібності досвідчених лікарів, що передбачали, і продовжують, хоч і поволі, але невідворотно удосконалюватися. З іншого боку, стала явною і ясною практична корисність прогнозування, яке, на думку Н. Champion, дозволяє потрібним чином розподіляти терапевтичні ресурси, кількісно і якісно оцінювати стан травматологічної допомоги. Прогностичні критерії дають можливість оптимально визначити тактику хірургічної допомоги .

Розробка методів прогнозування шоку ведеться шляхом створення адаптованих діагностичних систем. Американські дослідники продовжують удосконалення системи AIS (abbreviated injury scale — скорочена шкала пошкоджень) і ISS (injury severity score—балл тяжкість пошкоджень), які засновані на детальній, але суб'єктивній оцінці тяжкості анатомічних пошкоджень без урахування функціональних розладів що викликаються ними. В даний час система ISS є найбільш поширеною за кордоном і приводиться майже у всіх статтях по травмі, пов'язаних з оцінкою її тяжкості. З 1981 р. з системою ISS стала конкурувати система TS (trauma score—балл тяжкості травми), запропонована Н. Champion 1981 р., яка побудована на основі функціональних ознак.

Система ISS є дочірньою схемою по відношенню до системи AIS, їх зв'язок і відмінності полягають в тому, що бали системи ISS є квадратами кодів системи AIS.

Саме ці квадрати кодів системи AIS виявилися прогностичними в сенсі прогнозу результатів механічної травми не дивлячись на те, що системи AIS і ISS є шкалами з суб'єктивною оцінкою, що розглядається як основний їх недолік. Головне утруднення використання систем AIS/ISS в їх громіздкості.

Опублікована в 1980 р. в США вдосконалена шкала AIS є 36-сторінковою брошурою (Joint committee j on injury scaling) [140], що утрудняє користування нею. Спроба скоротити шкалу A1S і зробити її доступною для практичного застосування була зроблена в 1985 р. L. Greenspan. За допомогою дуже дрібного друкарського шрифту автори розмістили її на 2 сторінках журналу.

Прогностична сила системи AIS/ISS, за даними Н. Champiоn, у групі хворих з рівнем летальності біля 20% склала 86,3% правильних прогнозів. Шкала TS достатньо портативна і включає тільки функціональні ознаки, бал (вага) яких був визначений суб'єктивно на основі думок учасників конференції за системою оцінки тяжкості пошкоджень. Система TS представлена в таблиці. 1.

Таблиця 1


Система TS

.

Функціональні ознаки Рівень Коди Підрахунок



A. Частота дихання: число дихань за 15с 10—24 4
помножене на 4 A. Частота дихання: число дихань за 15с 10—24 4
помножене на 4 ' 3

>35 2


<10 1

0 0 А

B. Дихальні зусилля нормальні 1
утруднені: використання допоміжних утруднені 0 В_
м'язів з скороченням міжреберних проміжків

C.Ссистолічний артеріальний тиск ≥90 4

70—89 3


50—69 2

<50 1

0 0 С.


D. Повторне заповнення капілярів

нормальне: через 2 с після зняття тиску- нормальне 2

на передпліччі або слизовій оболонці губ

відстрочене більш ніж на 2 с відстрочене 1

відсутність повторного заповнення . немає 0 D

E. Шкала Ком—глазго ШКХ Сума кодів

за шкалою КГ Рахунок

1. Розплющення очей

спонтанне 4 14—15 5

на голос 3 11 —13 4

на біль 2 8—10 3

немає 1 5—7 2

3—4 1


2. Словесна відповідь

орієнтований 5

сплутаний 4

неприйнятні слова 3

незрозумілі звуки 2

немає 1 Е

3. Моторна відповідь

виконує команди б TS=A+B+C+[) + E

цільові рухи (біль) 5

відсмикування (біль) 4

згинання (біль) 3

розгинання (біль) 2

немає 1
Система TS, судячи по даним її авторів, має приблизно таку ж можливість, що передбачає, як і система ISS, хоча поза сумнівом відрізняється більшою простотою.

Визначений інтерес являють собою так звані локальні прогностичні схеми, призначені для розпізнавання органних пошкоджень. До них можна віднести «Привентивну шкалу респіраторного дистрес-синдрому» (таб.2).

Таблиця 2

Превентивна шкала респіраторного дистрес-синдрому



Назва травми

бал

Переломи:

Стопа, щиколотки, запястя, ребра

Передпліччя,

Плече, гомілка, хребець

Стегно, таз

Розрив селезінки

Розрив печінки

Переливання ≥ 1л. крові

А/Т початковий ≤80 мм.рт.ст.

Рухомий каркас грудної клітки, аспірація

Перфорація кишечника

Контузія головного мозку


1

2



3

5

3



4

3

4



10

6

4





Якщо сума балів пацієнта ≥ 10 балів, він потребує штучної вентиляції легень.

У прогностичних схемах, розроблених і використовуваних в СРСР, як правило, застосовується інше формулювання відповіді, зокрема, альтернативним чином указується характер результату, що позначається знайомий плюс або мінус, і відображається тривалість життя або тривалість шоку в годиннику. Це формулювання розкриває зміст індексу ±Т , який є об'єктом прогнозу, що знаходиться в регресивній залежності з рядом ознак. Найбільш оправдала себе формула:

±1/Т=0,317—0,039 х К+0,00017 АТх К — 0,0026

де АТ — рівень систолічного АТ в мм рт. ст.; П — частота пульсу у момент доставки; В — вік в роках; К — оцінка шо-когенности травм в балах, визначувана по табл. 3.

Таблиця 3
Оцінка шокогенності травми (у балах)

Найменування пошкодження Бал


Травма ивота з пошкодженням двох і більш за паренхиматозных органів 10,0
Множинні двосторонні переломи ребер з пошкодженням і без 6,0

пошкодження легенів. Травма живота з пошкодженням одного паренхиматозного органа

Відкритий перелом стегна. Вивих стегна 5,0

Забій головного мозку, перелом основи і склепіння черепа 4,0

Травма грудей з пошкодженням легені (гемопневмоторакс)
Множинні переломи кісток тазу
Травма живота з пошкодженням порожнистих органів. Відкритий перелом 2,0

обох кісток гомілки, відривши гомілки


Обширна скальпована рана, гематома великих розмірів. 1,5

Закритий перелом стегна, перелом обох кісток гомілки. Відкритий

і закритий переломи плеча, відрив плеча
Відкритий і закритий переломи лицьового скелета
Множинні односторонні переломи ребер без пошкодження лег- 1,0

ких. Відрив передпліччя


Переломи хребця або хребців в одному відділі хребта з 0,5

пошкодженням або без пошкодження спинного мозку. Відривши і раз-

мозжение стопи. Відкритий перелом обох кісток передпліччя.
Одиночні переломи кісток тазу. Закриті переломи однієї кістки 0,1

гомілки, кісток стопи, передпліччя, кисті, розтрощування і відрив

кисті. Переломи ключиці, лопатки, надколінника
Вказаний метод, розробленій в Ленінградському НДІ швидкій допомозі ім. И.И. Джанелідзе, зараз достатньо широко увійшов до практики надання допомоги постраждалим і з успіхом використовується в багатьох наукових дослідженнях.

Шок – це патологічний стан організму, що виникає внаслідок дії на нього надмірних подразників та проявляється порушенням системного кровообігу, мікроциркуляції та метаболічних процесах в тканинах. У протіканні шоку виділяють дві фази: еректильну та торпідну.


Еректильну фазу шоку на практиці доводиться бачити нечасто. Згідно статистичних даних її можна виявити лише у кожного десятого з шоком, що поступили в стаціонар. Це пояснюється тим,що вона швидкоплинна, триває декілька хвилин, нерідко недіагностується та недеферціюється із збудженням внаслідок переляку,алкогольного сп’яніння, отруєння, психічних порушень.

Клініка: хворий притомний, лице бліде, погляд неспокійний. Діагностується рухове та мовне збудження. Потерпілий скаржиться на біль, нерідко кричить, ейфоричний, та не усвідомлює важкості свого стану. Він може вставати з ношів, каталки, ліжка. Втримати його важко із за значного опору. Мускулатура напружена, відмічається загальна гіперестезія, шкірні та сухожильні рефлекси підвищені. Дихання часте та нерівномірне. Пульс напружений, АТ – періодично підвищується. Вважається, що чим більш різко виражена клінічна картина фази еректильного шоку, тим зазвичай важче протікає торпідна фаза шоку, тим гірший прогноз для потерпілого.

Після еректильної фази шоку, відносно швидко розвивається фаза пригнічення діяльності регуляторних та виконавчих систем організму – торпідна фаза шоку.

Торпідна фаза шоку клінічно проявляє себе пригніченням психіки, різким зниженням реакції на больовий подразник при збереженні свідомості. Відмічається падіння АТ, пульс прискорений, слабкого наповнення. Дихання часте та поверхневе. Шкіра холодна, при важких ступенях шоку покрита липким потом. Хворий скаржиться на спрагу, може бути блювота, яку слід вважати поганою прогностичною ознакою.

Торпідна фаза шоку по важкості та глибині симптомів умовно поділяється на 4 ступені: І – ІІ – ІІІ – ІV ступені. Ця класифікая необхідна при визначенні лікувальної тактики та прогнозу.



Шок І ступеня (легкий)

Нерізко виражена блідість шкірних покривів, із незначними порушеннями гемодинаміки. Загальний стан пацієнта задовільний, свідомість ясна. Зіниці добре реагують на світло. АТ тримається на рівні 100 мм.рт.ст. Пульс може зростати до 100 уд/хв. Об’єм циркулюючої крові знижується до 20 %, дихання рівне, до 20-22 дихальних рухів за хвилину.



Шок ІІ ступеня (середня важкість)

Виразніше проявляється пригнічення психіки потерпілого, чітко виражена заторможеність. Блідість шкірних покривів. Хворий притомний. Максимальні показники АТ – 80-90 мм.рт.ст. мінімальні 50-60 мм.рт.ст. Пульс зростає до 120 уд/хв., слабкого наповнення. Об’єм ОЦК зменшується на 35 %. Дихання прискорене, поверхневе. Відмічається виражена гіпорефлексія та гіпотермія. Внаслідок порушення мікроциркуляції різниця між ректальною температурою та температурою тіла становить більше 30С. Виникає симптом білої плями (при натискуванні на шкіру з’являється біла пляма, яка в нормі зникає через 3 с. Подовження часу існування білої плями свідчить про мікроциркуляторні розлади).



Шок ІІІ ступеня (важкий)

Загальний стан потерпілого важкий. Максимальні значення АТ нижче критичного рівня 75-60 мм.рт.ст., пульс різко прискорений 130 уд/хв і більше, ниткоподібний та важко підраховується. Об’єм циркулюючої крові зменшується на 45 і більше відсотків. Дихання поверхневе та різко прискорене. При несвоєчасній та неадекватній допомозі розвиваються незворотні форми шоку при яких сама активна терапія стає неефективною.



Шок ІV ступеня (термінальний стан)

Являє собою крайню ступінь пригнічення життєво-важливих функцій організму, що переходять в клінічну смерть. Термінальний стан умовно можна поділити на три стадії:


І стадія – предагональний стан. Різка блідість шкірних покривів з ціанозом. Відсутність пульсу на периферійних артеріях при наявності його на сонних та стегнових. Дихання поверхневе рідке, свідомість сплутана, або відсутня. Рефлекси та тонус м’язів різко ослаблені.
ІІ стадія – агональний стан. Гемодинамічні зміни аналогічні предагональному стану, але він проявляє себе вираженішим порушенням дихання (аритмічне, Чейн-Стокса), виражений акроціаноз, свідомість та рефлекси відсутні, м’язовий тонус різко ослаблений, реакції хворого на зовнішні подразники немає.
ІІІ стадія – клінічна смерть. Починається з моменту останнього вдиху пацієнта. Пульс відсутній на крупних артеріях, тони серця не прослуховуються, зіниці різко розширені на світло не реагують, реакція рогівки відсутня.

З метою діагностики ступені шоку, за клінічними ознаками, доцільно застосовувати схему Г.М.Сусли, 1999 р.




Клінічні ознаки шоку (за Г.М.Сусла та співавтори, 1999 р)

Показник

Крововтрата


І клас

ІІ клас

ІІІ клас

ІV клас

Втрата крові (% від ОЦК)

≤ 15

20-25

30-40

Більше 40

Пульс

< 100

> 110

< 120

> 140

Артеріальний

тиск

N

N

Знижений

Знижений

Пульсовий

тиск

N чи підвищений

Знижений

Знижений

Знижений

Тест білої

плями

N (2 с)

Позитивний

(більше 3 с)



Позитивний

Позитивний

Частота дихання /хв

14-20

20-30

30-40

Більше 40

Погодинний діурез (мл/год)

> 30

30-20

15-5

Виражена олігурія

Психостатус

Незначний неспокій

Помірний неспокій

Виражений неспокій

Непритомність кома

Клініко-лабораторна діагностика шоку


Одним із ведучих синдромів гіповолемічного шоку є крововтрата. Визначення об’єму крововтрати є важлим чинником у діагнозтиці ступеню шоку. Відомо, що при крововтраті та компенсаторному поступлення в судинне русло рідини з міжклітинного простору виникає так званий феномен розведення крові, тобто зниження гемоконцентраційних показників (гематокрит, гемоглобін, еритроцити). Цей механізм починає спрацьовувати в перші швили з моменту виникнення травми. Остаточно оцінити об’єм втраченої крові за величиною гемоконцентраційних показників можна тільки через 12-24 години. Безпосередню загрозу для життя становить швидка, ма сивна крововтрата, більше 30 % ОЦК, протягом години. Для виявлення об’єму крововтрати та ступеня глибини шоку, доцільно використовувати діагностичний показник шокового індексу Альговера. Індекс Альговера є співвідношення між частотою серцевих скорочень та величиною АТсистолічний. В нормі цей показник становить 0,5–0,7. Зниження АТ та компенсаторна тахікардія у хворих, що знаходяться в шоковому стані, збільшують шоковий індекс. Відносна простота дослідження дає змогу швидко встановити ступінь шоку, та об’єм крововтрати з метою адекватного відновлення дефіцитиу ОЦК.

Визначення об’єму крововтрати за шоковим індексом


Шоковий індекс

Об’єм крововтрати (% ОЦК)

Ступінь шоку

До 1

До 20

1

1,1-1,7

20-40

2

1,8 і більше

Більше 40

3

Використовують наступні обчислення: Наприклад, маса тіла потерпілого 80 кг, показники гемодинаміки – 80/50 мм.рт.ст, ЧСС – 120 уд/хв. Належний об’єм циркулюючої крові для нього становить 70 мл/кг маси, тобто загальний об’єм крові цього пацієнта становить 70 х 80 =5600мл. Шоковий індекс – 120 : 80= 1,5. Згідно вище наведеної таблиці ступінь глибини шоку дорівнює 2. при такому значення шокового індексу крововтрата становитиме близько 30 % ОЦК. Таким чином, хворий втратив: належний об’єм циркулюючої крові помножити на об’єм крововтрати. Наприклад, 5600 х 0,3 = 1680 мл.

У хворих з критичними станами, що потребують негайної операції досягають мінімальної стабілізації гемодинамічних показників. Подальше виведення їх із шоку проводять в операційній, шляхом застосування наркозу та показаного оперативного втручання.

Що до показів в хірургічному лікуванні переломів при шоці пацієнтів умовно можна поділити на три групи:



І група – пацієнти із сприятливим протіканням шоку та травматичної хвороби. Тривалість протікання шоку не більше 12 годин. Можливе застосування повного об’єму оперативних втручань як при лікуванні монотравми а наявність множинних переломів та поєднаних ушкоджень є додатковими показами до операцій.

ІІ група – пацієнти із сприятливим прогнозом до життя та протіканням шоку до 24 годин. Можливе застосування апаратів зовнішньої фіксації, в спрощених варіантах, без точної репозиції уламків та застосування консервативних методів лікуванння.

ІІІ група – пацієнти з тривалістю шоку понад 24 години та прогнозуванням можливої смерті. Допустимі лише консервативні методи фіксації переломів.
ОРГАНІЗАЦІЯ ДОПОМОГИ І СОРТУВАННЯ ПОСТРАЖДАЛИХ З ТРАВМАТИЧНИМ ШОКОМ

Організація медичної допомоги значному числу постраждалих і хворих неможлива або істотно ускладнюється без чітко налагодженої системи медичного сортування.

Медичне сортування передбачає формування груп потерпілих, що потребують проведення їм однорідних профілактичних і лікувальних заходів відповідно до показань і об'єму допомоги, що надається на даному етапі медичної евакуації. Воно є головною умовою правильної організації лікувально-евакуаційних заходів. На кожному етапі медичної евакуації, притому в обов'язковому порядку, повинні проводитися два види медичного сортування: внутрішньоетапна і евакуаційно-транспортна.

Внутріпунктове медичне сортування виконується з метою визначення черговості, характеру і об'єму медичної допомоги, яка повинна бути надана на даному етапі евакуації, а також для позначення функціонального підрозділу, де ця допомога здійснюватиметься.

Евакуаційно-транспортне медичне сортування має на меті визначити — куди, в яку чергу, яким транспортом і в якому положенні повинен бути направлений потерпілий.

Окремі елементи медичного сортування використовуються вже в осередку масового ураження. В ході надання першої і долікарської медичної допомоги необхідно перш за все виділити постраждалих, що потребують найбільш швидкого — екстреного надання цієї допомоги за життєвими показами. До такої категорії відносяться потерпілі, в стані асфіксії або в термінальному стані; з відкритими пошкодженнями кінцівок, ускладненими зовнішньою кровотечею; з відривами або розтрощуваннями кінцівок; з важкими травмами черепа і головного мозку, ускладненими внутрішньочерепною гіпертензією або ліквореєю; з проникаючими пораненнями грудей і живота; з множинними і поєднаними пошкодженнями (політравмами); що знаходяться в стані травматичного шоку.

Всі ці особи потребують негайного надання ним першій або долікарській медичній допомозі і якнайшвидшій евакуації.

Елементарне эвакотранспортне медичне сортування, а саме — грамотно вирішити чи може той або що інший потерпілий після надання йому першій медичній або долікарській допомоги в осередку масового ураження самостійно вийти з нього, крім того, правильно визначити положення постраждалого на носилках залежно від тяжкості і локалізації пошкодження.

Число сортувальних бригад визначається числом потерпілих, що поступають одночасно на етап надання першої лікарської допомоги. Крім того, при розрахунку потреби в таких бригадах слід виходити з того, що на сортування що одного постраждало досвідчена бригада витрачає 5, малодосвідчена – 7, а недосвідчена –10 хвилин.

Інфузійно-трасфузійна терапія та особливості анестезіологічного забезпечення у хворих з гіповолемічним шоком та травматичною хворобою
Інфузійно-трансфузійна терапія- один з найважливіших компонентів інтенсивної терапії травматичного (гіповолемічного шоку) та травматичної хвороби. Під інфузіною терапією розуміють парентеральне введення кровозамінників, трансфузійного переливання крові, її компонентів та препаратів.
Класифікація та коротка характеристика кровозамінників.

(за Н.Г.Хлябічем,.1997)




І. Препарати гемодинамічної дії

Назва та місце виробництва препарату

1. Декстрани


а). Середньомолекулярні: поліглюкін (РФ), нео-рондекс (Білорусія), макродекс (Швеція,США), інтрадекс (Англія), декстран (Польша)

б). Низькомолекулярні: реополіглюкін (РФ, Білорусія), реома-кродекс (Швеція, США, Туреччина), ломодекс (Англія), логгастеріл 40 (ФРН), декстран 40 (Польша), гемодекс (Болгарія).

2. Препарати желатини

Желатиноль (РФ), геможель (ФРН), желофузін (Швейцарія), плазможель (Франція).

3. Препарати на основі оксіметилкрохмалу

Волекам (РФ), 6–HES (Японія), плазмастеріл (ФРН).

ІІ. Дезінтоксикаційні (препа-рати на основі низькомоле-кулярного полівінілпіролідону

Гемодез, гемодез –Н, неогемодез (РФ,Білорусія), неокомпенсан (Австрія).

ІІІ. Препатати для парентерального живлення



  1. Суміші амінокислот: поліамін (РФ, Білорусія), аміностеріл КЕ (ФРН0, вамін (Швеція), фріамін (США), гепатамін (Туреччина)

2. Білкові гідролізати: гідролізин, гідролізат казеїну, амікін, інфузамін, гідрамін (РФ, Україна, Білорусія, Казахстан).

3. Жирові емульсії: інтраліпід (Швеція), ліповезон (ФРН), веноліпід (Японія), ліпомул (США), емульсан (Фінляндія).

4. Розчини глюкози і осмодіуретики: 5-40% глюкоза, (РФ, Україна, Білорусія, Казах-стан, США, Польша, Індія), сорбіт 20 %, маніт 15 % (РФ, Україна, ФРН).

ІУ. Регулятори водно-сольового та кислотно –основного станів

1. Солеві розчини: 0,9 % розчин натрію хлориду, дисоль (РФ, Україна, Білорусія), натрій хлорат 0,9 % (Польша).

2. Коректори електролітного і кислотно–основного стану: лактасон,квінтасоль,мафусон,трисамін (РФ, Україна), іоностерил, трометамол композітум (ФРН0, рінгер-лактат (ФРН, США).

У. Препарати з функцією переносу кисню

  1. розчин гемоглобіну (РФ, США).

  2. емульсії фторвуглеводів(РФ, США, Японія).

УІ. Кровозамінники ком-плексної дії (в стадії апробації)

Розчини гемодинамічної та дезінтоксикаційної дії, гемодинамічної та гемопоетичної дії, гемодинамічної та реологічної дії.

Мета застосування препаратів парентерального введення.
Препарати гемодинамічної дії, використовуються для відновлення об’єму циркулюючої плазми та стабілізації гемодинаміки при гіповолемічних станах.Завдяки своій осмотичні активності вони притягують у судинне русло тканинну рідину, швидко ліквідовуючи дефіцит ОЦК. Так наприклад, 1 грам поліглюкіну притягує 25 мл води. Існує пряма залежність між величиною молекули та тривалістю циркуляції розчину в судинному руслі. Поліглюкін –розчин декстрану молекулярна маса якого 70000 Д, випускається в флаконах по 400 мл., Реополіглюкін - розчин декстрану молекулярна маса якого 35000 Д випускається в флаконах по 200 та 450 мл., Рефортан – 6% розчин гідроксиетилкрохмалу з молекулярною масою 200000 Д, випускається в флаконах по 500 та 250 мл.

Препарати дезінтоксикаційної дії, введені у кров’яне русло зв’язують циркулюючі токсини ,нейтралізують їх та виводять із сечею, одночасно стимулюючи діурез. Їх застосовуть при гострихотруєннях, інфекціях, ендогенних інтоксикаціях. Найпоширенішим препаратом, що застосовувався до останнього часу був Гемодез. Однак розчин гемодезу введений в організм , повністю не виводиться через нирки Частина його молекул захоплюється клітинами ретикуло-ендотеліальної системи, що блокує їхню активність на багато років. Тому на сьогоднішній час застосовують препарат – неогемодез розчин 6% полівінілпіралідону молекулярною масою 8000 Д у флаконах по 50, 100, 200, 400 мл.

Препарати для парентерального живлення, призначають хворим , у яких неможливо забезпечити повноцінне харчування через шлунково-кишковий тракт.

Поліамін – 8% розчин суміші кристалічних амінокислот, випускається в флаконах по 200 та 400 мл.

Інтраліпід – 10%, 20% розчини соєвої емульсії, випускається в флаконах по 100, 200, та 400 мл.

Глюкоза - 5%, 10% , 20%, ; 40% розчин випускається в флаконах різної ємкості.



Препарати з функцією перносу кисню – перфторан препарат дозволений для застосування в клінічній практиці. Унікальність препарату полягає в тому ,що його молекула у 50 – 100 разів менша за еритроцит, завдяки цьому перфторан здатний траспортувати молекули кисню до таких клітин ,в яких блоковані природні шляхи кисневого забезпечення ( блокада системної та локальної мікроциркуляції при шоці, травмі, набряках, запальних процесах).

Дещо з історії.В кінці 70 років минулого століття японські дослідники вперше отримали сполуку «флюсол -ДА» який по своїх показниках та властивостях переважав природній гемоглобін. Препарт складався з суміші торвуглеводів та багатоатомних спиртів та зберігав свої властивості протягом 2 неділь. Він заміщав функцію еритроцитів, переносячи кисень від легень до тканин та вуглекислий газ в зворотньому напрямку. Вімічалася незначна токсична дія препарату на печінку та нирки.Одночасно з японськими дослідниками група французських вчених університету Ніцца створили ефективний кровозамінник, здатний для перенесення кисню кров’яним руслом без шкідливого впливу на організм. Вньому використовувався фторвуглевод , вмолекулі якого атом водню було замінено на атом фтору.Проте слід відзначити, що запропонована штучна кров здатна поглинати кисень та переносити його , але кількість кисню що вона поглинає є недостатня.

Кровозамінниками здатними переносити кисень,окрім, перфторвуглеводів є розчини гемоглобіну, котрі досліджуються в останні десятиліття експериментально. Так в НДІ медичної служби Сухопутних сил США ( Сан-Франциско) створено новий високоефективний кровозамінник на основі хімічно модифікованого гемоглобіну.Готовий до застосування розчин отримують шляхом змішування порошку гемоглобіну з водою.

Група дослідників Центральної лабораторії служби переливання крові в Амстердамі розробила метод виробництва штучної крові в основі якої лежить натуральний гемоглобін в поєднанні з пірідоксальними хлоридами. Отримана ними штучна кров переносить достатню кількість кисню в тканини, і може бути використана для переливання людині з любою групою крові. Свої властивості штучна кров зберігає протягом року.

Кров, її компоненти та препарати

1.Донорська консервована кров.

2.Свіжоприготовлена кров.

Компоненти крові

Еритроцитарна маса.

Відмиті нативні еритроцити

Лейкоцитарна маса

Тромбоцитарна маса

Плазма крові: нативна, суха, свіжозаморожена (кріоплазма), концентрована



Препарати крові

  1. Препарати комплексної дії: альбумін, протеїн, лактопротеїн.

  2. Препарати гемостатичної дії: фібриноген, антигемофільний глобулін, кріоприципітат антигемофільного глобуліну, PPSB – концентрат факторів протромбінового комплексу.

  3. Препарати імунологічної дії: антистафілококова плазма, полібіолін.

  4. Препарати фібринолітичної дії: фібринолізин

  5. Імуноглобуліни направленої дії.


Невідкладні заходи та принципи інтенсивної терапії травмованих хворих

  1. Необхідно насамперед зупинити артеріальну кровотечу шляхом притискання артерії до кістки вище місця травми, шляхом накладання артеріального джгута чи закрутки. Прицьому слід зафіксувати час накладання джгута.

  2. Оцінити стан життєдіяльності організму , визначити наявність та характер пульсу на переферичних та центральних артеріях, ступінь пригнічення притомності, прохідність дихальних шляхів, ефективність функції зовнішнього дихання.

  3. Забезпечити правильне положення тіла потерпілого. В стані непритомності його слід повернути на бік. Окремого положення вимагають хворі з переломами хребта та тазу( на твердій поверхні , із зігнутими в колінних суглобах та розвединими ногами). Протипоказане закидання голови потерпілому з травмою шийного відділу хребта.

  4. Дотримуватися правила чотирьох катетерів(введення носового катетера для подачі кисню,зонда в шлунок для евакуації його вмісту у непритомних потерпілих, внутрішньовенного катетера для інфузійної терапії. Та катетера в сечовий міхур для виведення сечі і вимірювання погодинного діурезу.

Схема інфузійної терапії

Доклінічний статус

Клінічний статус

Екстримальна ситуація(крововтрата > 2000мл.

І ступінь крововтрата < 750 мл.

ІІ ступінь крововтрата 800 – 1500 мл.

ІІІ ступінь крововтрата 1500–2000 мл.

ІУ ступінь крововтрата> 2000мл

Інфузія:>1,5 л. рефортану, або стабізолу + 1,5 розчину Рінгер-лактату + 4 мл/кг маси тіла 7,5% розчин натрію хлориду

Інфузія: 0,75 л стабізолу, або 0,5 рефортану + 0,5 л роз-чину Рінгер-лактату

Інфузія: 0,75-1 л стабізолу, або 0,5–1,0 л рефор-тану + 0,5– 1,0л розчину Рінгер-лактату + 2 мл/кг маси тіла розчину натрію хлориду

Інфузія: 1,5 л стабізолу, або 1,0 л рефортану + 1,0 л. розчину Рінгер-лактату + 4 мл/кг маси тіла 7,5% розчин натрію хлориду+

еритроцитарна маса



Інфузія: 1,5 л стабізолу, або 1,5 л рефортану+ 1,5 розчину Рінгер-лакта-ту + еритро-цитарна маса + свіжоза-морожена плазма + тромбоцитар-на маса


Трансфузійна схема заміщення крововтрати

В.І.Брюсров, 1997 р., з доповненнями Л.В.Усенко, О.М.Клігуненко, 1999 р.



Рівень кровоза-міщення

Величина крововт-рати

Загальний об’єм транс фузії (в % до величини кро вовтрати)

Компоненти кровозаміщення та їх співвідношення в загальному об’ємі

Доза пер

фторану (в

мл/кг маси тіла


І

До 10

200 - 300

Кристалоїди(монотерапія) або + колоїди (штучні) 0,7 + 0,3

Не пока заний

ІІ

До 20

200

Колоїди та криста лоїди (0,5+0,5)

2-4

ІІІ

21-40

180

Еритроцитарна маса, альбумін, колоїди, крис-талоїди (0,3+0,1+0,3+0,3)

4-7

ІУ

41-70

170

Еритроцитарна маса, плазма, колоїди, криста лоїди (0,4+0,1+0,2+0,25)

7-10

У

71-100

150

Еритроцитарна маса та свіжозаготовлена цитратна кров, альбумін, (плазма), колоїди, кристалоїди (0,5+0,1+0,2+0,2)

0-150

У хворих з критичними станами, що потребують негайної операції,досянгають мінімальної стабілізації гемодинамічних показників. Подальше виведення з шоку проводять в операційній шляхом застосування каркозу та оперативного лікування.



Знеболення

  1. Наркотичні анальгетики – морфіну гідрохлорид 10-20 мг, омнопон 10-20 мг, промедол 20-40 мг, фентаніл 0,05-0,1 мг, діпідолор 7,5 – 15 мг довенно або дом’язово 3-4 рази на добу під контролем зовнішнього дихання.

  2. Антагоністи опіоїдних рецепторів – трамал 50-100 мг, стадол 2-4 мг, бупренорфін 0,3-0,6мг довенно або дом’язово 3-4 рази на добу.

  3. Нестероїдні протизапальні середники – кетанов 30-60 мг, діклоберл 75 мг дом’язово 3-4 рази на добу.

  4. Загальні анестетики - інгаляція закису азоту з киснем у співвідношенні 2:1, кетамін( кеталар, каліпсол, кетанест) 0,5-1,0 мг, довенно або 3-5 мг дом’язово, оксібутірат натрію 20-30 мл 20% розчину довенно повільно.

  5. Новокаїнові блокади в місцях переломів, циркулярна футлярнаанестезія, блокада міжреберних нервів, плечового сплетіння, нервових стовбурів нижніх кінцівок (сідничного, стегнового, латерального шкірного, обтураційного), ваго-симпатична блокада, паравертебральна та епідуральна анестезії (останні показані тільки при стабільній центральній гемодинаміці та нормальному ОЦК).

  6. Глюкокортикоїди в дозах як при геморагічному шоці.

  7. Іммобілізація переломів – стандартні та імпровізовані шини, протишокова одежа, гіпсові пов’язки, скелетне витяжіння, апарати зовнішньої фіксації, оперативне лікування.

  8. Антибактеріальна терапія спочатку антибіотиками широкого спектру дії (Цифран, Заноцин, Цефалоспорини) і прицільна після ідентифікації мікробної флори та визначення її чутливості до антибактервальних препаратів (Ванміксан, Таванік, Таргоцит тощо)

  9. Профілактика переохолодження організму – теплі покривала, оптимальна температура оточуючого середовища (палати, операційні, перев’язочні), тепле пиття (крім потерпілих з травмованими органами черевної порожнини), підігріті до температури 35-400 С інфузійні розчини

  10. Симптоматична, постсимптоматична та корегуюча терапія.


ЗАКЛЮЧЕННЯ

Таким чином, аналіз вітчизняної і зарубіжної літератури за останні роки показав, що інтерес до проблеми травматичного шоку не слабшає, продовжується інтенсивна розробка цієї багатоаспектної і складної проблеми. Проте багато питань її вимагають подальших досліджень.

З урахуванням тенденцій, що склалися, у вивченні проблеми і актуальності окремих її аспектів представляється доцільною подальша розробка наступних питань.

В області патогенезу:



  • вивчення загальних закономірностей формування шоку різної етіології (еволюційні аспекти, діалектика адаптаційних процесів, специфічна і неспецифічна резистентність і ін.);

  • розкриття змісту і біологічної суті перебудови функцій систем регуляції (нервовою, ендокринною, біологічно активних речовин і ін.) у відповідь на дію екстремальних чинників в процесі реанімації і в постреанімаційному періоді;

  • системний аналіз порушень циркуляції на різних функціональних рівнях, розшифровка функціональної структури типових реакцій системи кровообігу при екстремальних впливах

  • розкриття фундаментальних закономірностей, лежачих в основі порушень метаболізму, в першу чергу, енергетичного;

  • вивчення структурних і функціональних основ «безповоротності» шоку;

  • експериментальне і клінічне вивчення порушень імунної системи як складовій частині загальнийбіологічної реакції на травму в її взаємодії з іншими функціональними системами;,

  • математичне моделювання перебігу загрозливих станів з метою перевірки адекватності існуючих теорій патогенезу і пошуку нових підходів до його аналізу;

  • експериментальне обгрунтування принципів корекції функцій життєзабезпечення на основі оптимізації адаптивних реакцій організму.

В області діагностики, прогнозування і лікування;

  • створення точніших прогностичних алгоритмів і алгоритмів динамічного прогнозування протікання і результатів травматичного шоку;

  • вдосконалення схем індивідуального прогнозування змісту і належних лікувальних об'ємів инфузионно-трансфузионных засобів;

  • пошук універсальних кровозамінників, вазоактивних засобів, що володіють селективною дією, фармакологічних препаратів для профілактики і лікування шоку і його ускладнень;

  • розробка нових способів імунокоррекції і ефективних засобів протишокової, антитоксичної і антибактеріальної терапії, що не володіють іммунотоксичним впливом;

  • вдосконалення методів профілактики і лікування посттравматичної гострої дихальної недостатності;

  • розробка нових экстракорпоральных методів детоксикации крові;

  • уточнення лікувально-тактичних схем надання допомоги при травмах різної локалізації.

В умовах масового надходження, постраждалих з політравмою і шоком (виходячи з досвіду локальних воєн, масових катастроф і стихійних лих) актуальними залишаються також визначення і уточнення вимог до організації і змісту медичного сортування.

ЛІТЕРАТУРА

    1. Марино Р.Л. Интенсивная терапия (пер. с англ.) .– М., ГЭОТАР, Медицина, 1998.– 639 с.

    2. Дж. Эдвард Марган – мл., Мегид С.Михаил Клиническая анестезиология.– М.–СПб.: Издательство БИНОМ – Невский Диалект, 2000.– 396 с.

    3. Пащук А.Ю. Регионарное обезбаливание.– М.: Медицина, 1987.– 160с.

    4. Черкес-Заде Д.И., Улашев У. О консервативном лечении травматического шока//Ортопед. травматол.—1986.— № 4.—С. 61—62.

    5. Чипене Г.И. Новые иммуностимуляторы пептидно-белковой
      природы//Вопр. мед. химии.—1984.—№ 3.—С. 37—44.

    6. Шабалин В.Н., Кочет ыгов Н.И. Перспективы повышения
      эффективности кровезамещающих препаратов//Гематол. транс-
      фузиол.—1985.— № 2.—С. 3—7.

    7. Шапот Ю.Б., Вашетко Р.В., Новиков А.С. Профилактика и лечение легочных осложнений при травмах//Вестн. хир.— 1986.—№ 3.—С. 77—80.

    8. Шапошников Ю.Г., Решетников Е.А., М и х о п у-
      лос Т.А. Повреждения живота.—М.: Медицина, 1986.—
      256 с.

    9. Шея нов С.Д. Сорбционная детоксикация при травматическом

шоке//Вестн. хир.—1986.—№ 7.—С. 137—141.

1985.—№ 4.—С. 110—114.

10.Abrachams E. Immunology mechanismus underlying sep-

sis//Surg. clin. N. Amer.—1985.—Vol. 65, № 4.—P. 991 — 1003.

11. Adams D.B. Abdominal gunshot wounds in warfare//Milit.
Med.—1983.—Vol. 148, № 1,—P. 15—20.
12.Alexander J. Prophylactic antibiotics in trauma//Amer. J.

Surg.—1982.—Vol. 48, № 2.—P. 45—48.


13. Allgower M., Border J. Management of open fractures in

multiply injuries//Wld J. Surg.—1983.—Vol. 7, № 1.-P. 88—95.

14 В a r r e 11 J., S h e a f f G., Smith S., Jonasson O. Correlati­
on of spontaneous microaggregate formation//J. Trauma.—
1983.—Vol. 23, № 5.—P. 389—394.
15.Bea.ler S.L. Corticosteroids and plasma restitutioft//Amer. J.

Phystiol.—1986,— Vol. 250, № 1, Pt 2,—P. R.I8—R.23.


16. В ess in P. PAF — acether and leukotriene participation//
Pharmacol. Res. Commun.—1986.—Vol. 18, Suppl.—P. 139—
150.




База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка