Лекція 7 Функції крові До функцій крові



Скачати 333.41 Kb.
Дата конвертації27.03.2017
Розмір333.41 Kb.
ЛЕКЦІЯ 7

Функції крові

До функцій крові відносять: (1) - транспортна- перенесення кисню від легенів до тканин і вуглекислого газу від тканин до легенів; транспорт пластичних (амінокислот, нуклеозидів, вітамінів, мінеральних речовин) і енергетичних (глюкоза, жири) ресурсів до тканин; перенесення кінцевих продуктів обміну до органів виділення (ниркам, потовим залозам, шкірі й ін.); (2) -гомеостатична- участь у регуляції температури тіла; підтримка сталості кислотно-лужного стану організму; забезпечення водно-сольового обміну між кров'ю й тканинами; підтримка тканинного гомеостазу й регенерації тканин.; (3) - захисна- забезпечення імунних реакцій, кров'яного й тканинного бар'єрів проти інфекції; (4) -регуляторна- забезпечення гуморальної регуляції функцій різних систем і тканин перенесення до них гормонів, біологічно активних речовин; (5) секреторна – утворення клітинами крові біологічно активних речовин;

Цільна кров складається з рідкої частини (плазми) і формених елементів крові, до яких відносять еритроцити, лейкоцити й кров'яні пластинки — тромбоцити. На частку формених елементів крові доводиться близько 45 % її загального об'єму , інші 55 % становить плазма. Відношення об'єму формених елементів крові до об'єму плазми називається "гематокритне число" або гематокрит.

Кров як внутрішнє середовище організму.



Кров складається із плазми й клітин (формених елементів) — еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів, що перебувають у зваженому стані. Оскільки плазма й клітинні елементи мають роз'єднані джерела регенерації, кров часто виділяють у самостійний вид тканини.

Функції крові: - функції транспорту або переносу газів і речовин(О2,,СО2) необхідних для життєдіяльності клітин або підлягаючих видаленню з організму. До них відносяться: дихальна, трофічна, інтегративно-регуляторна й екскреторна функції



- захисну функцію, завдяки зв'язуванню й нейтралізації токсичних речовин, що попадають в організм, зв'язуванню й руйнуванню сторонніх білкових молекул і чужорідних клітин , у тому числі й інфекційного походження, здійснюються механізми специфічного захисту організму від чужорідних молекул і клітин, тобто імунітету.

- регуляції обміну речовин і температурного гомеостазису, є джерелом всіх рідин, секретів й екскретів організму. Склад і властивості крові відбивають зрушення, що відбуваються в інших рідинах внутрішнього середовища й клітинах, у зв'язку із чим дослідження крові є найважливішим методом діагностики.

Кількість або об'єм крові в здорової людини перебуває в межах 6-8 % маси тіла (4 — 6 літрів). Цей стан називається нормоволемія. Після надлишкового прийому води об'єм крові може підвищуватися {гіперволемія), а при важкій фізичній роботі в жарких цехах і надлишковому потовиділенні — падати (гіповолемія).


Оскільки кров складається із клітин і плазми, загальний об'єм крові також складається з об'єму плазми й об'єму клітинних елементів. Частина об'єму крові, що доводиться на клітинну частину крові, одержала назву гематокрит. У здорових чоловіків гематокрит перебуває в межах 44-48%, а в жінок — 41-45%, завдяки наявності численних механізмів регуляції об'єму крові й об'єму плазми (волюморецепторні рефлекси, спрага, нервові й гуморальні механізми зміни всмоктування й виділення води й солей, регуляція білкового складу крові, регуляція еритропоезу й ін. Гематокрит є твердою гомеостатичною константою і його тривала й стійка зміна можливо лише в умовах високогір'я, коли пристосування до низького парціального тиску кисню підсилює еритропоез й, відповідно, підвищує частку об'єму крові, що доводиться на клітинні елементи. Нормальні величини гематокриту й, відповідно, об'єму клітинних елементів називають нормоцитемією. Збільшення об'єму , займаного клітками крові, називають поліцитемією, а зменшення — олігоцитемією.



М'які (пластичні) константи крові - константи, які можуть відхилятися (змінювати свою величину) від константного рівня у відносно широких межах без істотних змін життєдіяльності клітин й, отже, функцій організму. До м'яких констант відносяться: кількість циркулюючої крові, співвідношення об'ємів плазми й формених елементів, кількість формених елементів, кількість гемоглобіну, швидкість осідання еритроцитів, в'язкість крові, відносна щільність крові й ін.

Тверді константи крові їхнє коливання припустиме в дуже невеликих діапазонах, тому що відхилення на значні величини приводить до порушення життєдіяльності клітин або функцій цілого організму. До твердих констант відносяться: сталість іонного складу крові, кількість білків у плазмі, осмотичний тиск крові, кількість глюкози, кількість кисню й вуглекислого газу, кислотно-основна рівновага (РНкрові).

Фізико-хімічні властивості крові й плазми: осмотичний тиск, онкотичний тиск і колоїдна стабільність, суспензійна стійкість, питома вага й в'язкість.

Осмотичний тиск крові залежить від концентрації в плазмі крові молекул розчинених у ній речовин (електролітів і неелектролітів) і являє собою суму осмотичних тисків інгредієнтів, що втримуються в ній. При цьому понад 60% осмотичного тиску створюється хлористим натрієм, а всього на частку неорганічних електролітів доводиться до 96% від загального осмотичного тиску. Осмотичний тиск є однією з твердих гомеостатичних констант і становить у здорової людини в середньому 7,6 атм із можливим діапазоном коливань 7,3-8,0 атм. Якщо рідина внутрішнього середовища або штучно приготовлений розчин має такий же осмотичний тиск, як нормальна плазма крові, подібне рідке середовище або розчин називають ізотонічним. Відповідно, рідина з більше високим осмотичним тиском називається гіпертонічною, а з більше низьким — гіпотонічною.

Осмотичний тиск забезпечує перехід розчинника через напівнепроникну мембрану від розчину менш концентрованого до розчину більше концентрованому, тому воно відіграє важливу роль у розподілі води між внутрішнім середовищем і клітинами організму. Так, якщо інстерстиціальна рідина буде гіпертонічною, то вода буде надходити в неї із двох сторін - із крові й із клітин, навпроти, при гіпотонічності позаклітинного середовища вода переходить у клітини й кров.



Водно-сольовий гомеостазис найважливіша характеристика внутрішнього середовища організму. Від стану водно-сольового обміну залежать фундаментальні властивості клітин і тканин (енергетичний і пластичний метаболізм, збудливість, провідність і скоротність, секреторна здатність і т.п.) і, відповідно, функції практично всіх фізіологічних систем. Основні характеристики водно-сольового обміну - кількість надходження в організм рідини й солей, обсяги позаклітинних і внутрішньоклітинних водних просторів, вміст у них окремих електролітів й осмотичний тиск, нарешті,

виділення води й солей нирками - мають взаємозалежні комплексні механізми регуляції. Ці механізми легко простежити на прикладах зміни прийому рідини або її втрат, зрушень балансу натрію й калію, зміни об'єму крові.



Обмеження прийому води (мал. 1) приводить до дегідратації внутрішнього середовища організму, при цьому має місце підвищення осмотичного тиску плазми крові й позаклітинної рідини, що

мал. 1. Гомеостатична регуляція водно-сольового обміну при дефіциті води й дегідратації.



дало підставу називати цей вид дегідратації гіпертонічною або істиною. Підвищення осмотичного тиску плазми крові викликає перерозподіл рідини й електролітів між кров'ю, позаклітинною рідиною й лімфою, а також між позаклітинним і внутрішньоклітинним середовищем спрямоване на нормалізацію зрушення осмотичного тиску. Початкові механізми регуляції полягають у буферувані білками й еритроцитами катіонів; утворенні з ними складних хімічних сполук, зі зміненими осмотичними властивостями й гідрофільністю; дифузії осмотично активних речовин із крові в інтерстиціальну рідину й лімфу; осмотичному потоці води в протилежному напрямку; посиленні всмоктування води в кишечнику й т.п. При невеликих фізіологічних рівнях дегідратації цих механізмів буває досить для забезпечення водно-сольового гомеостазису.

Підвищений осмотичний тиск рідин внутрішнього середовища подразнюєє осморецептори , приводячи до формування осморегулюючих рефлексів і спраги.

Осморегулюючі рефлекси починаються від периферичних і центральних осморецепторів . Периферичні осморецептори розташовані в інтерстиціальному просторі тканин і кровоносних судин печінки (система воротної вени), серця, травного тракту, нирок, селезінки, а також у рефлексогенній зоні каротидного синуса. Оскільки осмотичний тиск переважно пов'язаний з іонами натрію, частина осморецепторів є спеціалізованими натрій-рецепторами. Найбільш потужними рецептивними полями для натрію є інтерстиціальний простір печінки й передсердь. Описані також тканинні рецептори, що сприймають концентрацію іонів калію, кальцію й магнію. Центральні осморецептори відносяться до клітин супраоптичного ядра гіпоталамусу, безпосередньо сприймаючі зрушення осмотичного тиску крові, що притікає в проміжний мозок, і концентрацію в ній натрію (натрій-рецептори).

Аферентна інформація від тканинних осмо- і натріорецепторів надходить по волокнах блукаючого нерва й задніх корінців спинного мозку в центральну нервову систему, де направляється в центр осморегуляції, локалізований у ядрах переднього гіпоталамусусупраоптичному і паравентрикулярному. Еферентна ланка осморегулуюючих і натрійрегулюючих рефлексів включає як вегетативні нерви, так і гормональні сигнали. Осмо- і натрійрегулюючі рефлекси збільшують нейросекрецію й вміст у крові вазопресину й секрецію натрійуретичного атріопептиду. Вазопресин підвищує в нирках проникність дистальних канальців і збірних трубочок для води, і вона пасивно реабсорбується по осмотичному градієнту, тобто реалізується механізм концентрування сечі. Вазопресин підвищує всмоктування води й в інших органах - кишечнику, жовчному міхурі, слинних і травних залозах. Натрійуретичний атріопептид, як й у меншому ступені вазопресин, ведуть до підвищеного виведення натрію із крові, що усуває збільшення осмотичного тиску.

Найважливішою пристосувальною реакцією організму при дегідратації є спрага. Спрага — це суб'єктивне відчуття, що виникає при абсолютному або відносному (до вмісту натрію) дефіциті води й, що приводить до поведінкової реакції прийому води. Таким чином, спрага є однієї з основних біологічних мотивацій (тобто спонукань до діяльності), що забезпечують підтримку життєдіяльності. Формування почуття спраги пов'язане з подразненням питного центра, локалізованого в структурах гіпоталамусу й лімбічної системи. Подразнення центра обумовлене декількома причинами.

По-перше, при підвищенні осмотичного тиску крові й позаклітинної рідини, рівня натрію в них, відбувається подразнення центральних і периферичних осморецепторів і рефлекторне подразнення центра.

По-друге, подразнення центра й виникнення спраги має місце й при зменшенні об'єму циркулюючої крові без зрушення осмотичного тиску. У цьому випадку її формування обумовлене двома механізмами: 1) волюморефлексом від волюморецепторів правого передсердя й порожнистих вен, що виникають у відповідь на зменшення розтягання цих областей низького тиску зниженим обсягом крові; 2) зменшений об'єм крові веде до активації юкстагломерулярного апарату нирок і секреції реніну, що збільшує в крові рівень ангіотензину-II. Ангіотензин-II — один з потужних дипсогенних (від грецького dipsa — спрага) факторів, що стимулює структури субфорнікального органа проміжного мозку, що є частиною питного центра.



По-третє, у механізмі подразнення питного центра й генезі спраги відіграють роль утворені в самій мозковій тканині нейропептиди. Підвищення концентрації натрію в крові при дегідратації спричиняє утворення в мозковій тканині натріуретичного пептиду, подібного атріопептиду, що також відноситься до дипсогенних факторів. Дипсогенними є й утворені в мозковій тканині ангіотензин-II, окситоцин і вазопресин.

Виражене й тривале обмеження прийому води — водне голодування — веде до виходу рідини із клітин у позаклітинне середовище й формуванню стану дегідратації клітин , що викликає важкі розлади, особливо з боку центральної нервової системи, клітини якої чутливі до зрушень водно-сольового гомеостазису. Як правило разом з водою із клітин виходить К+, що ще більше збільшує розлади діяльності нервової системи й інших збудливих тканин.



Надлишкові втрати води (при гіпервентиляції легенів, рясному потовиділенні при важкій фізичній роботі й високій температурі середовища) також ведуть до гіпертонічної гіпергідратації, оскільки при цьому втрати води набагато перевищують втрату електролітів (головним чином, натрію). Механізми регуляції водно-сольового гомеостази су, що формуються при цьому інтегративні аналогічні описаним вище при дефіциті прийому рідини. При блювоті й поносах відбувається втрата рідини ізотонічної плазмі крові, тобто втрачається не тільки вода, але й електроліти, що втримуються в ній, переважно натрій і хлориди. Така дегідратація зветься ізотонічною і для неї характерний істиний дефіцит натрію в організмі. Ізотонічна дегідратація супроводжується обов'язковим зменшенням об'єму циркулюючої плазми й крові, що визначає формування пристосувальних реакцій: підвищується нейросекреція вазопресина за рахунок рефлексу з волюморецепторів передсердь і порожнистих вен (що активує реабсорбцію води в нирках), підсилюється секреція реніну й підвищується в крові вміст ангіотензину й альдостерону (що підтримує судинний тонус і викликає активацію реабсорбції натрію в дистальних канальцях нирок). Оскільки при ізотонічній дегідратації осмотичний тиск позаклітинної й внутрішньоклітинної рідини не міняється, спрага може не спостерігатись.

При помірних фізіологічних об'ємах випитої води, (мал. 2.), ще до надходження її зі шлунково-кишкового тракту в кров системної циркуляції, зниження осмотичного тиску



Мал.2. Гомеостатична регуляція водно-сольового обміну при надлишку води й гіпергідратації.



слини й хімусу сприймаються рецепторами ротової порожнини й травного тракту, а вода що всмокталася в кров воротної вени, зменшує концентрацію натрію й осмотичний тиск крові яка поступає в печінку, де це зрушення сприймається відповідними осмо- і натріорецепторами. Виникаюче при їхньому подразненні рефлекторне (у тому числі й умовнорефлекторне) гальмування нейросекреції вазопресину й наростання сечоутворення відбуваються незабаром після прийому рідини. Таким чином, залучення систем інтегративного контролю водно-сольового балансу починається ще до зрушень рівня натрію й осмотичного тиску в крові системної циркуляції, тому у фізіологічних умовах рефлекторна стимуляція ниркової екскреції води й натрію обмежує збільшення об'єму крові за рахунок всмоктування випитої води.

Надлишковий прийом води або введення гіпотонічних розчинів у кров (мал. 12.5) ведуть до гіпергідратації, зменшенню осмотичного тиску й концентрації натрію в плазмі. Наслідком цього є гальмування нейросекреції вазопресину, у нирках стінки дистальних канальців і збірних трубочок залишаються непроникними для води. У той же час, оскільки реабсорбція натрію зберігається, нирки виділяють більшу кількість гіпотонічної сечі й надлишок води видаляється із крові. У відсутності вазопресину сечовина не реабсорбується в збірних трубочках, що знижує осмолярність інтерстицію мозкової речовини нирок і тим самим також послабляє реабсорбцію води. Якщо описані механізми регуляції не забезпечують виведення об'ємів води, адекватних її кількості, що надійшла, встановлюється позитивний водний баланс, вода затримується в організмі. Затримка води в крові (гідремія) знижує її осмотичний тиск і вода виходить у тканини - формуються набряки.

Онкотичний тиск і колоїдна стабільність білків плазми крові. Онкотичним тиском називають осмотичний тиск, створюваний білками в колоїдному розчині, тому його ще називають колоїдно-осмотичним. Через те, що білки плазми крові погано проходять через стінки капілярів у міжклітинне мікросередовище, створюваний ними онкотичний тиск забезпечує втримання води в крові. Якщо осмотичний тиск, обумовлений солями й дрібними органічним молекулами, через проникність гістогематичних бар'єрів однаковий в плазмі й тканинній рідині, то онкотичний тиск у крові істотно вищий. Крім поганої проникності бар'єрів для білків, менша їхня концентрація в тканинній рідині пов'язана з вимиванням білків з позаклітинного середовища током лімфи. Таким чином, між кров'ю й тканинною рідиною існує градієнт концентрації білка й, відповідно, градієнт онкотичного тиску. Так, якщо онкотичний тиск плазми крові становить у середньому 25-30 мм рт. ст., а в тканинній рідині — 4-5 мм рт. ст., то градієнт тиску дорівнює 20-25 мм рт. ст. Оскільки з білків у плазмі крові найбільше втримується альбумінів, а молекула альбуміну менше інших білків і його молярна концентрація тому майже в 6 разів вище, то онкотичний тиск плазми створюється переважно альбумінами. Зниження їхнього вмісту в плазмі крові веде до втрати води плазмою й набряку тканин, а збільшення - до затримки води в крові.

Колоїдна стабільність плазми крові обумовлена характером гідратації білкових молекул і наявністю на їхній поверхні подвійного електричного шару іонів, що створює поверхневий або фі-потенціал. Частиною фі-потенціалу є електрокінетичний (дзета) потенціал. Дзета-потенціал - це потенціал на межі між колоїдною часткою, здатної до руху в електричному полі, і навколишньою рідиною, тобто потенціал поверхні ковзання частки в колоїдному розчині. Наявність дзета-потенціалу на межах ковзання всіх дисперсних часток формує на них однойменні заряди й електростатичні сечі відштовхування, що забезпечує стійкість колоїдного розчину й перешкоджає агрегації. Чим вище абсолютне значення цього потенціалу, тим більше сила відштовхування білкових частин одна від одної. Таким чином, дзета-потенціал є мірою стійкості колоїдного розчину. Величина цього потенціалу істотно вище в альбумінів плазми, чим в інших білків. Оскільки альбумінів у плазмі значно більше, колоїдна стабільність плазми крові переважно визначається цими білками, що забезпечують колоїдну стійкість не тільки інших білків, але й вуглеводів і ліпідів.

З колоїдною стабільністю білків плазми пов'язані й суспензійні властивості крові, тобто підтримка клітинних елементів у зваженому стані. Величина суспензійних властивостей крові може бути оцінювана по швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) у нерухомому обсязі крові.

Таким чином, чим вище вміст альбумінів у порівнянні з іншими, менш стабільними колоїдними частками, тим більше й суспензійна здатність крові, оскільки альбуміни адсорбуються на поверхні еритроцитів. Навпаки, при підвищенні в крові рівня глобулінів, фібриногену, інших великомолекулярних і нестабільних у колоїдному розчині білків, швидкість осідання еритроцитів наростає, тобто суспензійні властивості крові падають. У нормі ШОЕ в чоловіків 4-10 мм/ч, а в жінок - 5-12 мм/ч.

В'язкість це здатність чинити опір течії рідини при переміщеннях одних часток щодо інших за рахунок внутрішнього тертя. У зв'язку із цим, в'язкість крові являє собою складний ефект взаємин між водою й макромолекулами колоїдів з одного боку, плазмою й форменими елементами — з іншої. Тому в'язкість плазми й в'язкість, цільної крові істотно відрізняються: в'язкість плазми в 1,8 — 2,5 рази вище, ніж води, а в'язкість крові вище в'язкості води в 4- 5 разів. Чим більше в плазмі крові втримується великомолекулярних білків, особливо фібриногену, ліпопротеїнів, тим вище в'язкість плазми. При збільшенні кількості еритроцитів, особливо їхнього співвідношення із плазмою, тобто гематокриту, в'язкість крові різко зростає. Підвищенню в'язкості сприяє й зниження суспензійних властивостей крові, коли еритроцити починають утворювати агрегати. При цьому відзначається позитивний зворотний зв'язок - підвищення в'язкості, у свою чергу, підсилює агрегацію еритроцитів - що може вести до порочного кола. Оскільки кров - неоднорідне середовище й відноситься до неньютонівських рідин, для яких властива структурна в'язкість, остільки зниження тиску потоку, наприклад, артеріального тиску, підвищує в'язкість крові, а при підвищенні тиску через руйнування структурованості системи - в'язкість падає.

І ще однією особливістю крові як системи, що володіє поряд з ньютонівскою і структурною в'язкістю, є, ефект Фареуса-Ліндквіста. В однорідної ньютонівскій рідини, відповідно до закону Пуазейля, зі зменшенням діаметра трубки підвищується в'язкість. Кров, що є неоднорідною неньютонівською рідиною, поводиться інакше. Зі зменшенням радіуса капілярів менш 150 мк в'язкість крові починає знижуватися. Ефект Фареуса-Ліндквіста полегшує рух крові в капілярах кровоносного русла. Механізм цього ефекту пов'язаний з утворенням пристінкового шару плазми, в'язкість якої нижче, ніж у цільної крові, і міграцією еритроцитів в осьовий потік. Зі зменшенням діаметра судин товщина пристінкового шару не міняється. Еритроцитів, що рухаються по вузьких судинах в крові стає стосовно шару плазми менше, тому що частина з них затримується при входженні крові у вузькі судини, а еритроцити, що перебувають у своєму потоці, рухаються швидше й час перебування їх у вузькій судині зменшується.

В'язкість крові прямо пропорційно позначається на величині загального периферичного судинного опору кровотоку, тобто впливає на функціональний стан серцево-судинної системи.

Питома вага крові в здорової людини середнього віку становить від 1,052 до 1,064 і залежить від кількості еритроцитів, вмісту в них гемоглобіну, складу плазми. У чоловіків питома вага вище, ніж у жінок за рахунок різного вмісту еритроцитів. Питома вага еритроцитів (1,094-1,107) істотно вище, ніж у плазми (1,024-1,030), тому у всіх випадках підвищення гематокриту, наприклад, при згущенні крові через втрату рідини при потовиділенні в умовах важкої фізичної роботи й високої температури середовища, відзначається збільшення питомої ваги крові.

Склад плазми крові. Плазма крові складається з води (близько 90% маси), низько молекулярних з'єднань органічного й неорганічного походження - солей або електролітів, вуглеводів, липидов, органічних кислот і основ, проміжних продуктів обміну які утримують азот, так і неазотистого походження, вітамінів (близько 2% маси) і білків, на частку яких доводиться до 8% маси плазми.

Електролітний склад плазми важливий для підтримки її осмотичного тиску, кислотно-лужного стану, функцій клітинних елементів крові й судинної стінки, активності ферментів, процесів згортання крові й фібрінолізу. Оскільки плазма крові постійно обмінюється електролітами з мікросередовищем клітин, вміст у ній електролітів значною мірою визначає й фундаментальні властивості клітинних елементів органів — збудливість і скоротливість, секреторну активність і проникність мембран, біоенергетичні процеси. Вміст основних електролітів у плазмі крові, еритроцитах і тканинному мікросередовищі представлене в табл. 2.1. З таблиці видно, що вміст натрію й калію в плазмі й еритроцитах відрізняється також, як й в інших клітинах і позаклітинному середовищі, і, відповідно, обумовлено розходженнями проникності мембран і роботою К+- Na+- насосів клітин. Частина катіонів плазми пов'язана з аніонами органічних кислот і білків, що відіграє роль у підтримці кислотно-лужного стану й необхідно для реалізації функцій білків. Плазма, позбавлена фібриногену, називається сироваткою

Відрізняється в плазмі й еритроцитах вміст і ряду аніонів, насамперед хлору й бікарбонату. Ці розходження обумовлені обміном цих аніонів між еритроцитами й плазмою в капілярах легенів і тканин при диханні .



Вміст натрію й калію в плазмі крові — тверді гомеостатичні константи, що залежать від балансу процесів надходження й

Таблиця 2.1. Вміст електролітів у плазмі крові, еритроцитах і мікросередовищі тканин (ммоль/л) у людини



Іони

Плазма

Еритроцити

Мікросередовище клітин

Катіони










Na+

135-150

10-25

142-144

К+

4,0-5,5

95-110

4,0-5,0

Са2+

2,2-2,5

0,12-0,30

0,8-1,2

Мg2+

0,5-0,9

1,7-2,3

0,75-1,2

Аніони










CI-

90-110

40-60

100-120

НСО3-

23-33

13-18

28-32

HPO3-

0,8-1,2

38-48

0,8-1,2

so42-

0,4-0,6

6-8

0,4-0,6 ■

виведення іонів, а також їхнього перерозподілу між клітками й позаклітинним середовищем. Регуляція гомеостазису цих катіонів здійснюється змінами поводження (більше або менше споживання солі) і системами гуморальної регуляції, серед яких основне значення мають ренін- ангіотензин- альдостеронова система й натріуретичний гормон передсердь. Твердою гомеостатичною константою є й концентрація кальцію в плазмі крові. Кальцій утримується у двох формах: зв'язаній (з білками, у комплексних з'єднаннях, малорозчинних солях) і вільній, іонізований (Са++). Основні біологічні ефекти кальцію обумовлені його іонізованою формою. У цитозолі клітин іонізованого кальцію втримується мало, але його кількість надзвичайно тонко регулюється, оскільки цей катіон є найважливішим регулятором обмінних процесів і функцій клітин . Надходження кальцію в клітини з позаклітинного середовища пов'язане з його рівнем у мікросередовищі й плазмі крові, хоча більшою мірою залежить від спеціальних транспортних мембранних механізмів (каналів, насосів, переносників). У клітинному цитозолі іонізований кальцій зв'язується з білками, а також видаляється за допомогою спеціальних Са-насосів у внутрішньоклітинні депо (мітохондрії, цитоплазматичний ретикулум) і назовні в мікросередовище клітин. Іонізований кальцій, що втримується в плазмі крові, крім того, що є джерелом для транспорту всередину клітин, необхідний для забезпечення фізико-хімічних властивостей плазмових білків, активності ферментів, наприклад, для реалізації механізмів згортання крові. Регуляція рівня іонізованого кальцію в плазмі крові здійснюється спеціальною гуморальною системою, що включає ряд кальційрегулюючих гормонів:прищитоподібних залоз (паратирин), щитоподібної залози (кальцитонін і його аналоги), нирок(кальцитріол).

У плазмі крові втримується й велика кількість різних мікроелементів, названих так завдяки дуже малій концентрацій їх. Як мінімум 15 мікроелементів, що втримуються в плазмі крові, наприклад, мідь, кобальт, марганець, цинк, хром, стронцій й ін., відіграють важливу роль у процесах метаболізму клітин і забезпеченні їхніх функцій, оскільки входять до складу ферментів, каталізують їхню дію, беруть участь у процесах утворення клітин крові й гемоглобіну (гемопоезі) і ін.

З речовин органічної природи в плазмі крові знаходяться азотовмісні продукти білкового катаболізму (сечовина, амінокислоти, сечова кислота, креатин, креатинін, індикан), що одержали назву залишкового або небілкового азоту. Величина залишкового азоту (у нормі 14,3-28,6 ммоль/л) показує не стільки інтенсивність катаболізму білка, скільки ефективність виділення продуктів білкового обміну через нирки. При порушеннях екскреторної функції нирок підвищення залишкового азоту крові є важливим діагностичним показником.



Необхідним для життєдіяльності організму є вміст у плазмі крові вуглеводів, з яких більше 90% доводиться на глюкозу. Завдяки високій розчинності у воді, гарній здатності до мембранного транспорту й легкості використання в метаболічних шляхах, глюкоза, для багатьох клітин організму є головним джерелом енергії. Вміст глюкози в артеріальній крові вище, ніж у венозної, тому що вона безупинно використається клітинами тканин. У здорової людини у венозній крові втримується 3,6-6,9 ммоль/л глюкози, причому коливання її рівня переважно пов'язані із часом прийому їжі й всмоктуванням зі шлунково-кишкового тракту. У цілому рівень глюкози в крові залежить від співвідношення наступних факторів: всмоктування зі шлунково-кишкового тракту, надходження з депо (глікоген печінки), новоутворення з амінокислот і жирних кислот (глюконеогенез), утилізації тканинами й депонування у вигляді глікогену. Гомеостазис глюкози показує особливості вуглеводного обміну в організмі й регулюється вегетативною нервовою системою й численними цукор-регулюючими гормонами (інсулін, глюкагон, адреналін, глюкокортикоїди й ін.).

Вміст кисню й вуглекислого газу в крові. Артеріальна кров містить 18-20 % кисню й 50-52% вуглекислого газу, у венозній крові кисню 12 % і вуглекислого газу 55-58 %.

Кислотно-основна рівновага крові. Активна реакція крові обумовлена співвідношенням водневих і гідроксильних іонів й є твердою константою, тому що тільки при строго певній кислотно-основній рівновазі можливо нормальне протікання обмінних процесів. Для оцінки активної реакції крові використають водневий показник або рН крові, рівний 7,36 (артеріальної крові 7,4, венозної - 7,35). Збільшення концентрації водневих іонів приводить до зрушення реакції крові в кислу сторону, що називається ацидозом. Зменшення концентрації водневих іонів і збільшення концентрації гідроксильних іонів ОН- приводить до зрушення реакції в лужну сторону, що називається алкалозом.

Утримання констант крові на певному рівні здійснюється за принципом саморегуляції, що досягається формуванням відповідних функціональних систем. Як приклад розглянемо схему функціональної системи, спрямованої на підтримку рН крові.

У результаті обміну речовин утворяться продукти обміну, які можуть привести до зміни рН крові, тобто до зсуву активної реакції крові в кислу або лужну сторону. Разом з тим, у людини в умовах норми рН крові зберігається на відносно постійному рівні, що обумовлено наявністю в крові насамперед буферних систем: гемоглобинової, карбонатної, фосфатної, білкової. Ці системи нейтралізують значну частину кислих і лужних речовин, що надходять у кров, і перешкоджають зрушенню рН. Буферні системи є й у тканинах, де вони представлені в основному клітинними білками й фосфатами. У процесі метаболізму кислих продуктів утворюється більше, ніж лужних. Отже, небезпека зрушення рН крові в кислу сторону більше. Тому буферні системи крові й тканин більше стійкі до дії кислот, чим лугів. Так, для зрушення рН крові в лужну сторону потрібно додати до неї в 70 разів більше їдкого натрію, чим до чистої води. Для зрушення рН у кислу сторону необхідно додати до плазми в 300 разів більше соляної кислоти, чим до води.

Якщо буферні системи нездатні протидіяти зміні рН, то включаються інші механізми. Так, нагромадження продуктів метаболізму приводить до подразнення хеморецепторів судин(насамперед судинних рефлексогенних зон) імпульси від головного мозку. Ці структури на основі поступаючої інформації формують відповідні реакції, спрямовані на відновлення вихідної величини рН. При цьому змінюється діяльність нирок, шлунково-кишкового тракту, у результаті чого з організму віддаляється надлишок речовин, що викликали зрушення рН. Наприклад, при ацидозі нирки виділяють більше кислого одноосновного фосфату натрію, а при алкалозі - більше лужних солей. Через потові залози виділяється молочна кислота, а зміна легеневої вентиляції приводить до видалення вуглекислого газу. У регуляції рН обов'язкова участь приймає гормональна регуляція.

Включення всіх цих апаратів реакцій приводить до відновлення константи рН. Якщо ж цього не відбувається, то формується поведінковий компонент функціональної системи, в результаті відповідної поведінки (виключення або збільшення споживання кислих або лужних речовин) константа рН повертається до вихідного рівня.


Важливу роль у реалізації живильної (трофічної)функції крові грають ліпіди, що втримуються в плазмі, і білки.

Білки плазми крові.

Загальне число білків плазми крові становить близько 200, з них 70 виділені в чистому виді. Загальний вміст білка в крові коливається в нормі від 65 до 85 г/л. Основними плазменими білками є альбуміни (38-50 г/л), глобуліни (20-30 г/л) і фібриноген (2-4 г/л). Таким чином, найбільше в плазмі крові втримується альбумінів, і для оцінки білкового складу плазми в клініці звичайно визначають альбуміно/глобуліновий показник або білковий коефіцієнт крові, що становить у здорових дорослих людей 1,3-2,2. За допомогою електрофорезу, тобто пересування білкових часток в електричному полі, вдається виділити так звані білкові фракції, кожна з яких, крім альбумінів, утворена великою кількістю різних по складу білкових молекул. Вміст у плазмі основних білкових фракцій наведене в табл.2.2. Виявлення білкових фракцій засновано лише на фізико-хімічних властивостях білків, а не на фізіологічному їхньому значенні, тому в ту саму фракцію попадають білки з різними функціональними властивостями. Найбільш ж точну інформацію про білковий склад плазми можна одержати визначаючи вміст індивідуальних білків.



Таблиця 2.2. Основні білкові фракції плазми крові людини

Фракції

Концентрації (г/л)

Загальний білок

65-85

Альбуміни


38-50

α-1-глобуліни

1,4-3,0

α-2-глобуліни

5,6-9,1

β-глобуліни

5,4-9,1

γ-глобуліни

9,1-14,7

Фібриноген

2,0-4,0

Альбуміни — сама однорідна фракція білків плазми. Основна їхня функція полягає в підтриманні онкотичного тиску. Крім того альбуміни служать резервом амінокислот для білкового синтезу й виконують тим самим живильну(трофічну) функцію. Завдяки великій поверхні міцел й їх високому негативному заряду, альбуміни забезпечують стабільність колоїдного розчину й суспензійні властивості крові, адсорбують на своїй поверхні й транспортують речовини не тільки ендогенного, але й екзогенного походження. Так, альбуміни переносять неестерифіковані жирні кислоти, білірубін, стероїдні гормони, солі жовчних кислот, а також, пеніцилін, сульфаніламіди, ртуть. Альбуміни частково зв'язують гормон щитоподібної залози тироксин і значну частину іонів кальцію.

Альфа-глобуліни включають глікопротеїни, тобто білки, зв'язані з вуглеводами (2/3 всієї глюкози плазми циркулює в складі глікопротеїнів), а також інгібітори протеолітичних ферментів, транспортні білки для гормонів, вітамінів і мікроелементів. До альфа-глобулінів відносяться: еритропоетин — гуморальний стимулятор кровотворення; плазміноген — попередник ферменту, що розчиняє зсілу кров; протромбін — один з факторів згортання крові й т.д. Альфа-глобуліни здійснюють транспорт ліпідів, беручи участь в утворенні ліпопротеїдних комплексів, у складі яких переносяться тригліцериди, фосфоліпіди, холестерин і сфінгомієліни.

Бета-глобуліни — сама багата ліпідами фракція білка. Перебуваючи в складі ліпопротеїдів, ці білки містять 3/4 всіх ліпідів плазми крові, у тому числі фосфоліпіди, холестерин і сфінгомієліни. До цієї білкової фракції відносяться білок трансферин, що забезпечує транспорт заліза, більша частина білків системи комплементу, багато факторів згортання крові.

Гамма- глобуліни називають також імуноглобулінами, оскільки в цю фракцію входять антитіла або імуноглобуліни (Ig) 5 класів: Ig,А Ig,М Ig,G Ig,Е Ig.D

В загальному функції білків плазми крові зводяться до забезпечення: 1) колоїдно-осмотичного й водного гомеостазу, від якого залежить обмін води між кров'ю й міжклітинною рідиною;

2) агрегатного стану крові і її реологічних властивостей (в'язкість, згортання(фібриноген, глобуліни), суспензійні властивості, що у свою чергу впливає на гідростатичний тиск крові;

3) кислотно-лужного гомеостазу, виконуючи буферні функції (білковий бар'єр).

4) імунного гомеостазу, 5) транспортної функції крові й 6) живильної(трофічної) функції крові, як резерв амінокислот для побудови тканинних білків;

Інтерстиціальний простір і мікросередовище клітин.



Інтерстиціальний простір являє собою мережу колагенових й еластичних волокон, простір між якими заповнений гельподібною речовиною, що складається з білків, полісахаридів типу глі-козаміногліканів - гіалуронової кислоти, хондроітинсульфатів А, В і С, мінеральних солей і води. Колаген — це білкові волокна, утворені фіброцитами сполучної тканини. Маса колагенових волокон дуже велика й становить порядку 6% маси тіла, а загальна поверхня волокон перевищує мільйон квадратних метрів. Така структура мережі створює своєрідну колагенову "губку", здатну накопичувати воду й електроліти, особливо натрій. Зв'язування води й електролітів колагеном збільшується з появою в інтерстиціальному просторі надлишку Н-іонов, наприклад, молочної кислоти. Полісахаріди типу глікозаміногліканів синтезуються фібробластами, що забезпечує сталість негативних зарядів (аніонів) в інтерстиції. Активує синтез глікозаміногліканів інсулін, пригнічують - катехоламіни, а тиреоїдні гормони сприяють катаболізму цих полісахаридів.

Білки й полісахаридні аніони утворюють в інтерстиції комплекси, називані муко- і глікопротеїни. Зазначені компоненти формують колоїдну або гельподібну фазу інтерстицію, що здатна зв'язувати воду й набухати, завдяки високій гідрофільності, або звільнятися від води під впливом місцево діючих ферментів і біологічно активних речовин (гіалуронідази, гепаринів, гістаміну й ін.), як би передаючи воду наступним осередкам основної речовини. Таким чином, ця фаза міжклітинної речовини здійснює вибірково вповільнений транспорт мікромолекул, що надійшли в інтерстиціальний простір. Ця фаза здатна також сповільнювати просування молекул зі збільшенням їхньої маси, що обмежує транспорт великомолекулярних білків, що надійшли в інтерстицій із крові або клітин. Друга фаза — водна, у вигляді тонких "каналів" вздовж фібрилярних волокон, забезпечує вільний транспорт мікромолекул. В обох фазах інтерстиціального простору втримується багато води. Загалом, у людини масою 70 кг в інтерстиціальному просторі втримується в середньому 10,6 л рідини.

Вода інтерстиціального простору постійно обмінюється із плазмою крові кровоносних капілярів. В артеріальній частині капіляра гідростатичний тиск крові перевищує онкотичний тиск білків плазми, гідростатичний тиск тканинної рідини й вода фільтрується через гістогематичний бар'єр в інтерстиціальний простір. До венозного кінця капіляра гідростатичний тиск крові знижується, через вихід води в тканину трохи підвищується концентрація білків у плазмі й онкотичний тиск стає вище гідростатичного, що забезпечує зворотне надходження води із тканин у кров (мал.2.4.).



Рис.2.4. Роль гідростатичного тиску крові в транскапілярному обміні води.

Арт. і Вен. - артеріальна й венозна ділянки капіляра. Стрілки показують напрямок й інтенсивність руху води.

Менші концентрації білка в інтерстиціальному просторі спричиняються й менші величини онкотичного тиску. Тиск тканинної рідини широко варіює від -6 до +12 мм рт.ст. Величина цього тиску, в основному, характеризує водну фазу інтерстиціального простору й залежить від ряду причин - швидкості фільтрації води із кровоносних капілярів, кількості води, що зв'язується колоїдною фазою, швидкості відтоку води в лімфатичні капіляри. У свою чергу тиск в інтерстиціальному просторі визначає інтенсивність фільтрації води й лімфовідтік.

Інтерстиціальний простір містить ряд клітин сполучної тканини - фібробласти й фіброцити, мастоцити(лаброцити, опасисті) або гладкі клітки, макрофаги й лімфоцити. Ці клітки регулюють стан інтерстиціального простору, мікросередовища клітин , кровоносних і лімфатичних капілярів, завдяки утворенню біологічно-активних речовин - ферментів, гепарину, біогенних амінів. Властиво процеси метаболізму інтерстиціального простору протікають у мікроосередку: фіброцити, фібробласти, мастоцити - основна речовина - колагенові волокна (колоїдна фаза) - вода й електроліти (водна фаза). Клітки інтерстиціального простору здійснюють фагоцитоз, беруть участь у механізмах імунітету.



Мікросередовищем клітин називають частина позаклітинного внутрішнього середовища або інтерстиціального простору, що безпосередньо прилягає до поверхні клітин. Це свого роду "атмосфера" клітини, що має дуже малу товщину (порядку 20 нм), але граючу основну роль в обміні речовин через мембрану клітини. Склад і властивості мікросередовища клітин багато в чому однакові з інтерстиціальним простором, оскільки обмін між ними відбувається шляхом простої дифузії. Разом з тим, якщо інтерстиціальний простір у більшій мірі пов'язаний із транспортом речовин із крові, то мікросередовище клітин у більшій мері пов'язана з метаболічними процесами в клітинах. Транспорт речовин у внутрішнім середовищі організму може здійснюватися по наступних шляхах: кров - інтерстиціальний простір - лімфа - кров; кров - інтерстиціальний простір - мікросередовище клітин - клітина; клітина - мікросередовище клітки - інтерстиціальний простір - кров (або лімфа - кров).

Мікросередовище клітин, хоча й контактує із загальним інтерстиціальним простором, являючись його частиною, проте її склад повинен відрізнятися, оскільки вузькі міжклітинні простори мають більше високу концентрацію молекул, що істотно утрудняє дифузію.

Обмін між мікросередовищем клітин і загальним інтерстиціальним простором відбувається, в основному, за рахунок "конвективного" транспорту (тобто переміщення води й молекул під впливом градієнтів сил гідростатичного, онкотичного й осмотичного тисків, електростатичних й електрокінетичних потенціалів). Клітинне мікросередовище багате продуктами метаболізму клітин і протеолізу відмерлих структур. Полісахариди в цьому біляклітинному мікросередовищі утворюють глікокалікс, що розташовується на поверхні клітинної мембрани й істотно сповільнює процеси дифузії в клітину й із клітини. Глікокалікс бере участь у трансмембранному обміні іонів, явищах адгезії (прилипання) між клітинами, процесах тканинного диференціювання, функціонування базальних мембран, імунологічних реакціях.

У мікросередовищі клітин можуть накопичуватися амінокислоти й жирні кислоти, формуючи тим самим резервний фонд, необхідний для пластичних й енергетичних процесів у клітині. Мікросередовище служить простором переносу медіаторів і гормонів, тим самим активно беручи участь у процесах регуляції клітинних функцій і метаболізму. Зміна властивостей мікросередовища клітин міняє концентрацію або час знаходження цих гуморальних регуляторів біля рецепторів клітинної мембрани, що веде до зміни виразності й тривалості регуляторного впливу, а отже, і ефективності регуляції, як такої.



Мембрана клітин здатна фіксувати не тільки ферменти мікросередовища, але й циркулюючі у внутрішнім середовищі антигени. Тому мікросередовище клітин є найважливішою ділянкою розгортання процесів імунітету.


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка