Лекція №4 Захворювання щитоподібної залози. Діагноз, диференційний діагноз, профілактика та лікування зоба



Скачати 228.82 Kb.
Дата конвертації05.11.2016
Розмір228.82 Kb.
Лекція № 4

  • Захворювання щитоподібної залози. Діагноз, диференційний діагноз, профілактика та лікування зоба.

  • Дифузний токсичний зоб (ДТЗ)

Визначення:

Органоспецифічне аутоімунне захворювання, що характеризується стійким патологічним підвищенням продукції тиреоїдних гормонів, як правило, дифузно збільшеною щитоподібною залозою з наступним порушенням функціонального стану різних органів і систем.



  • Пальпація щитоподібної залози

  • Пальпація, коли лікар знаходиться позаду стоячого або сидячого пацієнта; обидві руки знаходяться перед проекцією щитоподібної залози;

  • Пальпація, коли лікар знаходиться перед стоячим пацієнтом; великі пальці рук розміщуються горизонтально на верхньому краї щитоподібної залози;

  • Хворого просять проковтнути слину;

  • Пальці лікаря ковзають на поверхні щитоподібної залози;

Проводиться оцінка щитоподібної залози:

  • рухомість

  • консистенція

  • наявність або відсутність вогнищ ущільнення, вузлів

  • ступінь збільшення вузлів

  • Класифікація збільшення щитоподібної залози (ВООЗ, 2001)

  • Тиреоїдні гормони

Біологічні ефекти

  • забезпечення формування нервової системи та скелета в перинатальному періоді;

  • збільшення споживання кисню всіма тканинами (за виключенням мозку, селезінки, яєчок);

  • збільшення продукції тепла - позитивна хроно- та інотропна дія на міокард;

  • збільшення чутливості рецепторів до катехоламінів;

  • збільшення кількості катехоламінових рецепторів в серцевому м’язі;

  • регуляція діяльності дихального центра;

  • стимуляція еритропоезу;

  • пришвидшення метаболізму і кліренсу гормонів і лікарських препаратів, що веде до компенсаторного збільшення швидкості їх продукції;

  • стимуляція утворення і резорбції кістки;

  • збільшення транскрипційної активності РНК;

  • стимуляція синтезу білка;

  • збільшення внутрішньоклітинного транспорту глюкози та амінокислот

  • Дифузний токсичний зоб (ДТЗ)

епідеміологія

  • розповсюдженість тиреотоксикозу складає 0,5 %

  • на долю ДТЗ приходиться 80 % випадків тиреотоксикозу

  • ДТЗ частіше розвивається у віці 20-50 р.

  • жінки хворіють у 5-7 р. частіше, ніж чоловіки

етіологічні та сприяючі фактори

аутоімунне захворювання, яке розвивається в осіб із:

  • спадковою схильністю (носійство генів головного комплексу гістосумісності (HLA-B8 або HLA-DR3);

  • стресорними впливами;

  • інфекційними захворюваннями;

  • інсоляціями;

  • гормональними спалахами тощо

  • Причини тиреотоксикозу

Тиреотоксикоз, зумовлений підвищеною продукцією гормонів ЩЗ:

1. Дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса – Базедова);

2. Функціональна автономія ЩЗ:

> уніфокальна функціональна автономія (в тому числі тиреотоксична аденома);

> мультифокальна функціональна автономія (в тому числі багатовузловий токсичний зоб);

> дисемінована функціональна автономія.

3. Йодіндукований тиреотоксикоз.

4. Аутоімунний тиреоїдит в тиреотоксичній фазі.

5. ТТГ-індукований тиреотоксикоз:

> ТТГ-продукуюча аденома гіпофіза;

> синдром неадекватної секреції ТТГ (резистентність тиреотропоцитів до тиреоїдних гормонів).

6. Трофобластичний тиреотоксикоз.

7. Гестаційний транзиторний тиреотоксикоз.


  • Причини тиреотоксикозу

Тиреотоксикоз, зумовлений підвищеною продукцією тиреоїдних гормонів поза ЩЗ:

1. Struma ovarii;

2. Метастази раку ЩЗ, продукуючі тиреоїдні гормони.

Тиреотоксикоз, не пов’язаний з гіперпродукцією гормонів ЩЗ:

1. Ятрогенний і артифіціальний тиреотоксикоз.

2. Тиреотоксична фаза підгострого тиреоїдиту де Кервена


  • Клініка тиреотоксикозу і патогенез окремих симптомів

Синдром ураження нервової системи

Скарги:

Відчуття внутрішньої напруги, нездатність зосередитися,

труднощі у спілкуванні з оточуючими, плаксивість, депресії, дратівливість, пітливість

Дані об’єктивного обстеження:


  • Нервозність, емоційна лабільність, підвищена збудливість, пітливість, гіперрефлексія;

  • метушливість, погана успішність у дітей;

  • позитивний симптом Марі та “телеграфного стовпа”

Дані додаткових методів обстеження:

  • ЕКГ: синусова тахікардія, екстрасистолія, пароксизмальна або миготлива аритмія;

  • ЕхоКГ: високий серцевий викид;

  • Roгр - кардіомегалія

  • Клініка тиреотоксикозу і патогенез окремих симптомів

Синдром ураження

серцево-судинної системи

Скарги:

Відчуття постійного серцебиття, інколи перебоїв в роботі серця; задишка



Дані об’єктивного обстеження:

  • тахікардія, екстрасистолія, миготлива аритмія;

  • посилення І тону, систолічний шум;

  • серцева недостатність;

  • систолічна артеріальна гіпертензія

  • Клініка тиреотоксикозу і патогенез окремих симптомів

Катаболічний синдром

Скарги:

погана переносимість тепла; пітливість;

схуднення (на фоні хорошого і підвищеного

апетиту); м’язева слабість (при ходьбі,

підйомі догори, підніманні важкостей)

Дані об’єктивного обстеження:


  • атрофія м’язів (тиреотоксична міопатія);

  • хворі виглядають виснаженими; інколи

розвивається перехідний параліч;

  • шкіра гаряча

Дані додаткових методів обстеження:

гіперкальціурія, інколи гіперкальціемія;

остеопенія


  • Клініка тиреотоксикозу і патогенез окремих симптомів

Синдром ураження шлунково-кишкового таркту

Скарги:

посилений апетит; біль в животі; нестійкий “стілець”



Дані об’єктивного обстеження:

тиреотоксичний гепатоз



Дані додаткових методів обстеження:

порушення біохімічних показників функції печінки



  • Клініка тиреотоксикозу і патогенез окремих симптомів

Синдром змін з боку очей

Скарги:

відчуття вип’ячування очей; сльозотеча; світлобоязнь



Дані об’єктивного обстеження:

  • погляд пристальний, наляканий або здивований; наявні очні симптоми: Краусо, Грефе, Кохера, Дальрімпля;

  • ендокринна офтальмопатія

  • Клініка тиреотоксикозу і патогенез окремих симптомів

Ектодермальні порушення

Скарги:

  • ламкість нігтів, випадіння волосся;

  • зміна кольору (коричнево-оранжева), ущільнена шкіра передньої поверхні гомілок

Дані об’єктивного обстеження:

  • шкіра тепла, волога, м’яка, оксамитова;

  • оніхомікоз;

  • претібіальна мікседема

  • Клініка тиреотоксикозу і патогенез окремих симптомів

Ендокринні порушення

щитоподібна залоза

Скарги: відчуття тиску в ділянці шиї, утруднення ковтання

Дані об’єктивного обстеження:

  • щитоподібна залоза збільшена (розміри і консистенція залежать від причини тиреотоксикозу); при ДТЗ: щільноеластичної консистенції, не болюча при пальпації); аускультативно над щитоподібною залозою – систолічний шум

статеві залози

Скарги: порушення менструального циклу у жінок; зниження потенції у чоловіків

Дані об’єктивного обстеження: фіброзно-кістозна мастопатія, гінекомастія

Дані додаткових методів обстеження: порушення сперматогенезу; збільшення тестостерону; збільшення естрадіону; ЛГ і ФСГ в нормі або збільшені

наднирникові залози: тиреогенна (відносна) наднирникова недостатність

Скарги: загальна слабкість, потемніння шкіри відкритих ділянок тіла

Дані об’єктивного обстеження:синдром Елінека; артеріальна діастолічна гіпотензія

порушення толерантності до вуглеводів

Дані додаткових методів обстеження: порушення ТТГ

  • Ступені тяжкості тиреотоксикозу

л е г к а

  • частота серцевих скорочень - до 100 уд/хв

  • втрата маси тіла - до 10 %

  • працездатність - збережена або обмежена незначно

с е р е д н я

  • частота серцевих скорочень - 100 - 120 уд/хв

  • втрата маси тіла - 10 - 20 %

  • зміни інших органів і систем - офтальмопатія

  • працездатність - знижена

в а ж к а

  • частота серцевих скорочень - більше 120 уд/хв; миготлива

  • аритмія

  • втрата маси тіла - більше 20 %

  • зміни інших органів і систем - офтальмопатія; дистрофічні

  • зміни з боку паренхіматозних органів;тиреотоксичний психоз

  • працездатність - втрачена

  • Діагностика ДТЗ

анамнез

наявність сприяючого фактору



клініка

ознаки тиреотоксикозу та дифузне збільшення

щитоподібної залози

Лабораторні дані

1) загальні та вільні Т3 і Т4 підвищені;

2) підвищений загальний Т3 і нормальний Т4 3 – тиреотоксикоз)

3) рівень ТТГ знижений

4) підвищене поглинання радіоактивного J131 щитоподібною залозою

5) тиреостимулюючі аутоантитіла (методом ІФА)



Інструментальні дані

1) УЗД щитоподібної залози (дифузне зниження) ехогенності збільшеної в розмірах щитоподібної залози);



2) сцинтіграфія щитоподібної залози (при підозрі на наявність загрудинного зоба і при наявності вузлових утворів)

  • Диференціальна діагностика ДТЗ

Синдром тиреотоксикозу

  • токсична аденома;

  • функціональна автономія щитоподібної залози;

  • токсичний багатовузловий зоб;

  • транзиторний гестоційний тиреотоксикоз;

  • підгострий тиреоїдит (стадія тиреотоксикозу);

  • аутоімунний тиреоїдит (хашитоксикоз);

  • післяпологовий тиреоїдит тощо

Синдром збільшення щитоподібної залози без тиреотоксикозу

  • ендемічний і спорадичний зоб;

  • кіста;

  • рак щитоподібної залози тощо

Астено-невротичний синдром (без ураження щитоподібної залози)

  • гострий психоз;

  • клімактеричний синдром;

  • туберкульозна інтоксикація;

  • вегето-судинна дистонія

  • Медикаментозне лікування

Антитиреоїдні препарати (пропілтіоурацил, мерказоліл (тіамазол, тирозол)

Механізм дії:

- пригнічують синтез тиреоїдних гормонів, інгібуючи йодидпероксидазу;

  • пропілтіоурацил гальмує периферичне перетворення Т4 в Т3

Бета-адреноблокатори:

> селективні (метопролол, атенолол);

> неселективні (пропранолол, анаприлін)

Механізм дії:

  • блокада β-адренорецепторів, ліквідація тахікардії, пітливості, тремору, відчуття тривоги, інших симптомів тиреотоксикозу

  • зниження рівня Т3, гальмуючи периферичне перетворення Т4 в Т3 (характерно лише для неселективних препаратів)

Доза та режим:

  • 20-40 мг перорально (анаприлін - 80-120, атенолол 50-100);

  • кожні 4-8 год;

  • дозу підбирають до зниження ЧСС до 70 - 90 на хв., після зникнення симптомів тиреотоксикозу дозу зменшують, а при еутиреозі відміняють

Відносні протипокази: обструктивні захворювання легень

  • Антитиреоїдні препарати

  • ß-адреноблокатори

  • Хірургічне лікування ДТЗ

показання

  • великі розміри зоба;

  • стиснення або зміщення трахеї, стравоходу або крупних судин;

  • загрудинний зоб;

  • важкі форми тиреотоксикоза, що ускладнилися миготливою аритмією;

  • відсутність стійкої компенсації на фоні медикаментозної терапії

  • схильність до рецидивів;

  • непереносимість тиреостатичних препаратів;

  • наявність вузла в щитоподібній залозі

протипоказання

  • інфаркт міокарда, перенесений менше 2-х місяців тому;

  • інсульт;

  • поєднання ДТЗ з лімфопроліферативними та онколо-гічними позатиреоїдними захворюваннями;

  • протягом місяця після перенесених запальних і вірус-них захворювань

  • Хірургічне лікування ДТЗ

Ускладнення

  • гіпотиреоз (25 %);

  • гіпопаратиреоз (1 %)%

  • збереження або рецидив тиреотоксикозу (10 %);

  • пошкодження зворотного нерву (1 %);

  • нагноєння рани;

  • келоїдні рубці

  • Тиреотоксичний криз

Провокуючі фактори

  • травма або груба пальпація щитоподібної залози;

  • оперативне втручання на щитоподібну залозу або прийом J131 без попередньої медикаментозної компенсації тиреотоксикозу;

  • будь-яке оперативне втручання у хворих з нелікованим або нерозпізнаним тиреотоксикозом;

  • супутні запальні або інфекційні захворювання;

  • різке припинення прийому тиреотоксичних препаратів;

  • перегрівання;

  • фізична і психічна травми;

  • вагітність і пологи

  • Тиреотоксичний криз

діагностика

1) анамнез: наявність тиреотоксикозу (проте не слід забувати про можливість наявності початкових, стертих, легких форм без чіткої клініки; утрудненням діагностики захворювання в осіб похилого віку і вагітних);

2) клініка:


  • початок гострий, хоча в 30 % випадків може розвиватися протягом доби і більше;

  • зміни з боку нервової системи: різке збудження або психоз; страх смерті, свідомість частіше збережена;

  • шкіра і слизові: шкіра гаряча, волога, профузна пітливість може змінюватися сухістю шкіри (внаслідок зневоднення); гіперемія обличчя, ціаноз кінцівок, язик і губи сухі;

  • зміни м’язевої системи: різка м’язева слабість, адинамія, парези, паралічі;

  • зміни серцево-судинної системи: тахікардія, миготлива аритмія; підвищення, а потім різке зниження артеріального тиску; можливий розвиток гострої лівошлуночкової недостатності;

  • зміни з боку травної системи: нудота, блювання, пронос, наявність жовтяниці може свідчити про розвиток гострої печінкової недостатності;

лабораторні дані:

анемія, лейкоцитоз, зниження гематокриту; рівні Т3 і Т4 підвищені



  • Тиреотоксичний криз

лікування

основні принципи терапії

  • пригнічення виробітку, надходження в кров і дії тиреоїдних гормонів;

  • зниження збудження центральної та вегетативної нервової системи;

  • відновлення функції наднирників;

  • корекція серцево-судинних розладів;

  • нормалізація водно-сольового обміну; кислотно-лужної рівноваги;

  • лікування гіпоксії, гіпертермії

примітки

  • Алгоритм лікування тиреотоксичної кризи

Діагноз встановлено

0-1 година

1. Забезпечення повного фізичного та психічного спокою. Терміново мерказоліл 20-30 мг перорально або через інтраназальний зонд.

2. Гідрокортизон 200-400 мг (преднізолон 3-5 мг/кг), 0,05 % розчину строфантину 0,5 мл в/в струминно, кокарбоксилаза 200 мг на 1 л 5 % розчину глюкози чи на фізіологічному розчині натрію хлориду, краплинно.

3. Анаприлін перорально 80 мг або 5 мл в/в повільно.

4. Резерпін 0,5 мг перорально або 1мл 0,25 % розчину (2 мл 0,1 %) рауседилу в/в повільно.

5. При збудженні – дроперидол 2,5 мг, седуксен 0,5 % розчин 2-3 мл або димедрол 1 % розчин 1 мл внутрішньом’язево.

6. Постійна оксигенотерапія, холодні обгортання.

7. При низькому артеріальному тиску додатково ДОКСА 5 мг (0,5 % розчин 1 мл), внутрішньом’язево, кордіамін 2 мл, підшкірно.

8. Десенсибілізуючі: піпольфен 2,5 % 1,0-2,0 в/м, супрастин 2 % 2,0 в/м


  • Алгоритм лікування тиреотоксичної кризи

Діагноз встановлено

2-га година

1. Через годину після введення мерказолілу 1%-й розчин Люголя 5 мл або 10%-й NaJ – 5-10 мл на 1 л 5% глюкози в/в крап. (100-250 крап за хв). Якщо хворий ковтає – 1-% розчин Люголя 30-50 крапель на молоці

2. Аскорбінова к-та 50 мл 5 % розчину на 500 мл фізіологічного розчину натрію хлориду в/в краплинно.

3. Гідрокортизон 75-100 мг в/в (при низькому артеріальному тиску в/в краплинно на фізіологічному розчині натрію хлориду).

4. При невпинному блюванні в/в струминно 10 мл 10 % розчину хлориду натрію.

5. При гіпертемії – анальгін 50 % розчин 1-2 мл в/в.

6. Реополіглюкін 400 мл або 5 % розчин глюкози 500 мл в/в краплинно.

7. При неефективності: нестероїдні протизапальні засоби або контрикал 40000 ОД в 50 мл фізіологічного розчину натрію хлориду в/в краплинно.



  • Алгоритм лікування тиреотоксичної кризи

Діагноз встановлено

3-тя година

1. Мерказоліл 20-30 мг перорально.

2. Антибіотики широкого спектру дії.

3. 5 % розчин глюкози на фізіологічному розчині натрію

хлориду, гемодез в/в краплинно.

через 4 - 6 годин


  1. Гідрокортизон 75-100 мг в/в, розчин Люголя 5 мл в/в краплинно на 500 мл

5 % розчину глюкози.

2. Мерказоліл 20-30 мг перорально.

3. Анаприлін 80 мг перорально або рауседил 1 мл 0,25 % розчину в/в.

4. Оксигенотарепія.

В подальшому фармакотерапія проводиться з урахуванням стану хворого.

прогноз


  • покращення в 30 % випадків;

  • стабілізація 60 %;

  • прогресування 10 %

  • Ендокринна (тиреотоксична) офтальмопатія

Визначення: Це аутоімунне захворювання, зумовлене утворенням специфічних імуноглобулінів, що характеризується набряком периорбітальних тканин, екстраокулярних окорухових м’язів

епідеміологія

зустрічається у 5-20 % хворих з ДТЗ, проте може зустрічатися у пацієнтів без тиреотоксиозу; частіще у чоловіків білої раси; фактором ризику є лікування ДТЗ радіоак-тивним йодом



класифікація

І стадія: припухлість повік; відчуття “піску” в очах, сльозотеча;

ІІ стадія: диплопія, обмеження відведення очних яблук, парез погляду догори

ІІІ стадія: неповне закриття очної щілини; виразкування очної рогівки, стійка диплопія; атрофія зорового нерва



  • Ендокринна офтальмопатія

діагностика

1) анамнез: супутня аутоімунна тиреопатія;

2) клініка: початок поступовий, частіше з однієї сторони; з’являється відчуття тиску за очними яблуками, підвищена світочутливість, периорбітальний набряк, зміни полів зору кольоровідчуття та інші ознаки відповідно до стадї;

3) інструментальні дані: УЗД, КТ- і МРТ дослідження



лікування

І. стійка компенсація захворювань щитоподібної залози

ІІ. 1) глюкокортикоїди (тривалість 4-6 міс.)

- преднізолон 50-100 мг/добу 2 тижні з наступним

поступовим зниженням дози до 5 мг (підтримуюча доза);

- при важкій швидкопрогресуючій формі: пульс –

терапія (1000-1200 мг на день преднізолону в/в 3 дні з

наступним переходом на вищеописану схему)

2) при резистентності до глюкокортикоїдів- циклоспорин А, октреотид;

3) біогенні стимулятори (алое, фібс);

4) препарати для покращення мінерального обміну із анаболічною дією


  • Ендокринна офтальмопатія

лікування

ІІІ. Фізіотерапевтичні процедури: трансорбітальний електрофорез з глюкокортикоїдами і ферментними препаратами (лідаза, гіалуромідаза);

IV. Після лікування глюкокортикоїдами при їх недостатній ефективності – рентгентерапія на дялінку орбіти

V. В край важких випадках при загрозі втрати зору –

декомпресія очного яблука (видалення дна і латеральної

стінки очниці); оперативне лікування м’язевого фіброзу

при стійкій контрактурі повік, двоїнні


  • Пункційна
    (тонкоголкова, аспіраційна)
    біопсія щитовидної залози


Показання

  • всі вузлові утвори, що пальпуються

  • утвори більше 1 см в діаметрі за даними УЗД (доброякісність чи злоякісність утвору)

Недоліки

важко віддиференціювати:



  • фолікулярну аденому і високодиференційований фолікулярний рак;

  • аутоімунний тиреоїдит і лімфому щитовидної залози

  • Тонкоголкова біопсія щитовидної залози

  • Гіпотиреоз

Визначення

Це синдром, викликаний тривалою, стійкою недостатністю гормонів щитоподібної залози в організмі або зниженням їх біологічних ефектів на тканинному рівні, що веде до зниження основного обміну, пригнічення обмінних процесів, порушення функціонального стану різних органів і систем



Патогенез

Порушення обміну глікозамінгліканів веде до інфільтрації слизових оболонок, шкіри, підшкірної клітковини, м'язів, міокарда. Порушення водно-сольового обміну посилюється дією надлишку вазопресину і недостатністю передсердно натрійуретичного фактора.



  • Гіпотиреоз

Епідеміологія

Розповсюдженість серед:

населення - 0,2 – 1 %;

новонароджених – 0,025 % (1 : 4000);

осіб старших 65 років – 2 – 4 %.

Субклінічний первинний гіпотиреоз зустріча-

ється в 7-10 % жінок і 2 – 3 % чоловіків. За 1

рік 5 % випадків субклінічного гіпотиреозу пе-

реходить в явний


  • Етіологія вродженого гіпотиреозу

Вродженний постійний

Первинний:

1) аномалії розвитку щитоподібної залози – дисгенезія (а- і гіпогенезія щитоподібної залози), дистопія;

2) вроджені порушення синтезу Т3 і Т4 (дефект ферментативних систем);

3) дефект відповіді щитоподібної залози на дію ТТГ (дефект рецепторів тощо);

4) важкий дефіцит йоду (ендемічний кретинізм)

Вторинний:

вроджені вади гіпофіза (пангіпопітуітаризм) – ізольований дефіцит ТТГ



Третинний:

вроджені вади гіпоталамуса (порушення синтезу і секреції тиреоліберину)



Периферичний:

синдром резистентності до тиреоїдних гормонів



Вродженний транзиторний

1) зоб новонароджених (прийом вагітною йодидів, пропілтіоурацилу, метімозолу, попа-дання

радіоактивного йоду)

2) гіпотиреоз, індукований материнськими антитілами до щитоподібної залози



Постійний

Первинний:

1) при оперативних втручання (струмектомія з приводу дифузного токсичного зобу, кісти, раку, тощо);

2) при рентгентерапії (щитоподібної, паращитоподібних залоз, гортані), лікуванні радіоактивним йодом;

3) при прийомі лікарських препаратів (зокрема, похідних імідазолу, препаратів літію, йодидів, бетаблокаторів, інтерферону, інтерлейкіну-2);

4) при аутоімунних тиреоїдитах, інфекційних ураженнях та інфільтративних захворюваннях щитоподібної залози (туберкульоз, актиномікоз, рідше амілоїдоз, саркоїдоз, склеродермія, цистиноз, гемохроматоз);

5) при травмах щитоподібної залози, крововиливах, новоутворах;

6) йоддефіцитних станах

Вторинний і третинний:

1) черепно-мозкові травми з ураженням гіпофізу чи гіпоталамусу відповідно;

2) пухлини і метастази;

3) судинні процеси (крововиливи, тромбоемболії, атеросклероз);

4) запальні процеси ( аутоімунні та інфекційні);

5) хімічні інтоксикації, в тому числі і медика-

ментозні (резерпін, парлодел, апоморфін мають

переважний вплив на гіпофіз, а серотонінвміс-



ні препарати - на гіпоталамус).

Периферичний:

  • Класифікація гіпотиреозу (за Б.О.Зелінським, Н.Б.Зелінською, 1998)

За походженням: вроджений, набутий.

За патогенезом: первинний (тиреоїдний), вторинний (гіпофізарний), третинний, (гіпоталамічний), периферичний (транспортний, тканинний).

За проявами: субклінічний, клінічний (явний).

За ступенем важкості: легкий, середній, важкий.

За стадією компенсації: компенсований, субкомпенсований, декомпенсований.

За перебігом: постійний, транзиторний.

Клінічні варіанти: набряковий, шлунково-кишковий, серцево-судинний, нервово-психічний, кістково-суглобовий, анемічний, парадоксальний, постклімактеричний, змішаний.

За ускладненнями: ускладнений, неускладнений.

Можливі ускладнення: полінейропатія, міопатія, енцефалопатія, кретинізм, артеріальна гіпертензія, гіпотиреоїдна кома.

  • Класичне гіпотиреоїдне обличчя

  • Гіпотиреоз новонароджених

  • Клініка гіпотиреозу і патогенез окремих синдромів

Гіпотермічнообмінний синдром

Скарги : поступове збільшення маси тіла

Дані обєктивного обстеження : гіпотермія, надмірна маса тіла (ожиріння не дуже характерне)

Дані додаткових методів обстеження : гіперліпопротеїдемія з підвищенням рівня холестерину та тригліцеридів

Патогенез симптомів : гіперліпопротеїдемія – зниження активності ліпопротеїдліпази сприяє сповільненню розпаду ліпопротеїдів

  • Синдром гіпотиреоїдної дерматопатії

Скарги : сухість, потовщення і зміна кольору шкіри (“восковий”, “жовтяничний”), огрубіння рис обличчя, збільшення розміру взуття, нечіткість мови, погіршення слуху, утруднення носового дихання.

Дані обєктивного обстеження : шкіра суха, холодна, жовтувата, не зби рається в складки, лущиться, є симптом “брудних” ліктів і колін; волосся сухе, ламке, випадає; є випадіння зовнішньої третини брів (симптом Хертога); нігті товсті, тьмяні, кришаться, посмуговані; мікседематозний набряк, периорбітальний набряк; обличчя пастозне, губи великі, язик з відбитками зубів;хриплий голос,порушеня слуху, полісерозит

Патогенез : мікседематозні набряки – нагромачення глікозаміногліконів (гіалуронової і хондроїтинсірчаної кислот), які затримують натрій і воду в шкірі, підшкірній клітковині, голосових зв’язках, слизовій оболонці носа, слуховій трубі та органах середнього вуха; жовтяничність шкіри – гіперкаротинемія; накопичення трансудату в серозних порожнинах.

Скарги : сонливість, загальмованість, депресії, зниження пам’яті та інтелекту, частий головний біль, запаморочення; мерзлікуватість, погана переносимість холоду, парестезії, біль по ходу нервових стовбурів, погіршення зору.

Дані обєктивного обстеження : с-м Вольфмана – подовження часу ахілового рефлексу, зниження сухожилкових рефлексів, порушення координації рухів, болючість в паравертебральних точках, зниження гостроти зору.

Дані додаткових методів обстеження : електроенцефалографія: зниження амплітуди хвиль, концентричне звуження полів зору, підвищення внутрішньоочного тиску.

Патогенез : збільшення вмісту білків в церебральний рідині, набряк і муциноподібний розпад нервових волокон.

  • Синдром гіпотиреоїдної міопатії (нервово-м’язевих порушень)



Скарги : біль і судоми м’язів, швидка втомлюваність, слабість м’язів при підйомі по сходах чи піднятті рук вище горизонтального рівня, хода повільна, незграбна, тяжко піднятися із сидячого і лежачого положення; важко пересуватися, навіть на близькі відстані, судоми м’язів (крампи),

Дані об’єктивного обстеження: незначне зниження м’язової сили, більше проксимальних відділів, поширена м’язова гіпертрофія, особливо в ділянці плечового пояса і гомілок, ахіловий рефлекс знижений; скорочення і розслаблення гомілкових м’язів сповільнене, м’язи щільні; болючі при пальпації,

Дані додаткових методів обстеження : динамометрично: ниження сили м’язів.

  • Синдром ураження серцево-судинної системи

Скарги : біль в ділянці серця (частіше незначно виражений), рідше стенокардитичний біль, задишка при фізичному навантаженні.

Дані обєктивного обстеження : брадикардія, рідше тахікардія, екстрасистолія, пальпаторно: серцевий поштовх знижений, межі відносної серцевої тупості розширені, тони серця ослаблені, можливий систолічний шум над верхівкою, ознаки серцевої недостатності, артеріальний тиск: нормальний, знижений.

Дані додаткових методів обстеження : ЕКГ: низький вольтаж зубців P, Q, R, S; зниження, двофазність, інверсія зубця Т, зниження інтервала ST нижче ізолінії, синусова брадикардія, порушення провідності (здовження інтервала P-Q), екстрасистолія,

рентгеноскопія: кардіомегалія, ехокардіографія (перикардіальний випіт), зниження діаметра лівого шлуночка, збільшення товщини задньої стінки та міжшлуночкової перегородки.



Патогенез : брадикардія: адаптація серця до зниженого основного обміну (зниження потреби міокарда і тканин в енергетичному забезпеченні);

  • Синдром ураження шлунково-кишкового тракту

Скарги : закрепи, зниження апетиту, нудота, інколи блювання

Дані об’єктивного обстеження : збільшення язика з відбитками зубів, гепатомегалія, дискінезія жовчовивідних шляхів, дискінезія товстого кишечника, асцит,

Дані додаткових методів обстеження : ахлоргідрія у поєднанні з аутоімунним гастритом, асцитична рідина містить велику кількість білка.

  • Синдром ураження дихальної системи

Скарги : слабкість, втомлюваність, задишка, часті бронхіти, пневмонії (на фоні нормальної температури тіла).

Дані обєктивного обстеження : дихання поверхневе, плеврит.

Дані додаткових методів обстеження : зниження життєвої ємності легень, вентиляторні реакції на гіпоксію і гіперкапнію ослаблені, плевральна рідина містить багато білка.

  • Синдром ураження сечової системи

Скарги : зменшення діурезу, пієлонефрити, пієліти (гіпотонія сечовидільних шляхів, зниження потенції у чоловіків, порушення менструально-оваріального циклу у жінок),

Дані додаткових методів обстеження : зниження діурезу, зниження ниркового кровообігу і швидкості клубочкової фільтрації, рівень креатиніну в нормі, помірна протеїнурія.



  • Синдром ураження кістково-суглобової системи

Скарги : біль в кістках і суглобах.

Дані обєктивного обстеження : артропатії, синовіїти, артрози.

Дані додаткових методів обстеження : помірний остеопороз, випіт в порожнинах суглобів,

  • Анемічний синдром

Дані обєктивного обстеження : Блідість шкірних покривів.

Дані додаткових методів обстеження : нормохромна, нормоцитарна гіпохромна залізодефіцитна, макроцитарна,

В12- дефіцитна анемія.



Патогенез : Зниження всмоктування заліза в кишечнику та сповільнення еритропоезу.

Дані обєктивного обстеження : не збільшена або збільшена (як прояв компенсаторної реакції чи ознака тиреоїдитів, пухлин), м’яка або помірно щільна, неболюча.

Дані додаткових методів обстеження : зміни Т3, Т4, ТТГ.

  • Лікування гіпотиреозу

  • Етіологічне

терапія причини гіпотиреозу

  • Патогенетичне

тиреоїдні гормони

1) чистий Т4 (левотироксин, L-тироксин, еутирокс) – засіб вибору для тривалої замісної терапії, забезпечує стабільні рівні Т4 і Т3 в крові;

2) чистий Т3 (трийодтиронін, тиротардин, тріакан) – застосовують для короткочасної терапії і з діагностичною метою;

3) комбіновані препарати (тиреокомб, тиреотом, тиреотом-форте, новотирол) важко дозуються, тому застосовуються рідко.



Пацієнти молодого віку : сдандартна доза 2,2 – 2,5 мкг/кг/добу

початкова – 50 – 100 мкг/добу



Пацієнти середнього віку : сдандартна доза 1,5 – 2 мкг/кг/добу

початкова – 25 – 50 мкг/добу

Пацієнти похилого віку: сдандартна доза 1,5 мкг/кг/добу

початкова – 25 мкг/добу





  • Лікування гіпотиреозу

  • Особливості призначення L- тироксину

  • Гіпотиреоїдна кома

Причини : нелікований або неправильно лікований гіпотиреоз

Провокуючі фактори : переохолодження, інфекції, фізичні травми, оперативне втручання, інфаркт міокарда, стресові ситуації, крововтрати, прийом транквілізаторів (частіше розвивається у хворих похилого віку)

Діагностика: 1) анамнез: наявність гіпотиреозу

2) клініка: поступовий розвиток; ураження нервової системи: прогресуюча в’ялість, сонливість, сплутаність свідомості, загальмованість, ступор або кома, зниження або зникнення сухожилкових рефлексів, зміни шкіри і підшкірної клітковини: шкіра блідо-жовта, суха, лущиться; слизисті набряки обличчя і кінцівок, гіпотермія, зміни серцево-судинної системи: бради-кардія, глухість тонів серця, артеріальна гіпотонія, зміни з боку дихальної системи; рідке дихання, гіперкапнія, інші: затримка сечі, динамічна кишкова непрохідність.



  • 3) лабораторні дані: анемія, зростання ШОЕ, різко знижений вміст Т3 і Т4 в крові, при дослідженні кислотного-лужної рівноваги і газового складу крові: гіперкаліємія, ацидоз, гіпоксія

  • Лікування гіпотиреоїдної кома

Основні принципи терапії

  1. Глюкокортикоїди - з метою попередження розвитку або лікування наднирникової недостатності (100-150 мг гідрокортизону) або 30-50 мг преднізолону в/в струменно.

  2. 200 мкг тироксину (25 мкг трийодтироніну), глюкоза 40% - 60 мл, фізіологічний розчин NaCl 500 мл, 5% розчин аскорбінової кислоти 5 мл в/в краплинно.

  3. Оксигенотерапія. Штучна вентиляція легень.

  4. При гіпотиреоїдних набряках та артеріальному тиску вище 100 мм.рт.ст. – 2мл лазиксу, при низькому артеріальному тиску додатково мезатон 1% - 0,5-1,0 мл в/в краплинно, корглікон 0,06 % - 1,0.

  5. Антибіотикотерапія.

  • Лікування гіпотиреоїдної кома

  • тиреоїдити

Класифікація (Heriman,1980)

1. Гострий тиреоїдит (дифузний або вогнищевий): гнійний, негнійний

2. Підгострий тиреоїдит:

- підгострий гранулематозний тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена);

- підгострий лімфоцитарний тиреоїдит (післяпологовий)

3. Хронічний тиреоїдит:

- хронічний лімфоцитарний тиреоїдит (аутоімунний Хошимото);

- хронічний фіброзний тиреоїдит (тиреоїдит Ріделя).



      • Підгострий тиреоїдит
        (тиреоїдит де Кервена, гранулематозний тиреоїдит, гігантоклітинний тиреоїдит)

Епідеміологія : захворювання вражає людей у віці 30-60 р., у жінок в 5 разів частіше, характерна осінньо-зимова сезонність.

Етіологія : вірусна (аденовіруси, віруси Коксакі, епідемічного паротиту, грипу, Епштейна – Барр).

  • Лікування підгострого тиреоїдиту

  • Консервативне лікування

- легкий біль: аспірин 500 мг кожні 3 - 4 год.;

- сильний біль: преднізолон 30 – 40 мг/добу під

контролем ШОЕ (через 1 – 2 тижні почати знижувати

дозу на 2,5 мг кожні 2 – 3 дні), тривалість лікування 1,5 – 2 місяці, при посиленому болю або підвищеній ШОЕ дозу

знову збільшуємо;

- ß – адреноблокатори 40 -120 мг/добу (пропранолол) для

ліквідації ознак тиреотоксикозу до 1 міс.;

- тиреоїдні гормони (L – тироксин до 100 мкг/добу до 12 міс.) для ліквідації ознак гіпотиреозу





База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка