Лекція №26 Пятикоп г.І. Змертвіння (некроз), виразки, пролежні, нориці



Скачати 210.26 Kb.
Дата конвертації11.12.2016
Розмір210.26 Kb.
Лекція № 26

ПЯТИКОП Г.І.
ЗМЕРТВІННЯ (НЕКРОЗ), ВИРАЗКИ, ПРОЛЕЖНІ, НОРИЦІ

Змертвіння або ж некроз означає відмирання ділянки тканини чи органа в живому організмі. Невеликі локальні змертвіння тканин, звичайно зовнішніх, поверхневих, називаються некрозом. Змертвіння великих ділянок тканин, зокрема сегментів кінцівок чи внутрішніх органів, називається гангреною.

Некроз тканин може виникати внаслідок дії на них та організм в цілому численних шкідливих зовнішніх та внутрішніх агентів (механічних, фіхичних, хімічних та біологічних). Біологічні чинники об’єднують велику групу зовнішніх та внутрішніх чинників. Найчастішим механічним чинником некрозу є пряме ушкодження клітин та тканин – забиття, розчавлювання, розрив та розміжчення. Механічна травма пошкоджує оболонки та структуру тканин, руйнує чи стискає кровоносні та лімфатичні судини, які забезпечують їх живлення та обмін і тим самим призводить тканину в зоні ушкодження до загибелі, некрозу. Велику кількість некрозів тканин спричинюють термічні агенти – висока та низька температура (опіки, відмороження). Ціла низка інших фізичних чиників, таких, як електричний струм, рентгенові та радіоактивні промені, займають значне місце в походженні некрозів.

Хімічні активні речовини також нерідко стають етіологічними чинниками некрозів. Останні виникають як на поверхні тіла внаслідок дії хімічних речовин на шкіру та слизові оболонки (хімічні опіки), так і в органах у разі потрапляння їх усередину.

Біологічні агенти, патогенні мікроби та віруси спричинюють велику кількість некрозів. Такими властивостями володіють як збудники гнійної інфекції, так і, особливо, анаеробні клостридії, неспоротворчі анаероби та збудники специфічної інфекції.

Найчастіше як екзогенними, так і особливо ендогенними причинами некрозів тканин є порушення їх трофіки, пов’язані з розладами кровообігу (ішемією) та нервової системи. До них належать порушення циркуляції крові в тканинах та органах, пов’язані з механічним стисканням кровоносних судин і перекриттям у них кровотоку (защемлення кишки з брижею та судинами в грижовому отворі чи заворот кишки навколо своєї брижі), обмеження чи зупинка кровотоку через тромбоз, емболію різного характеру (тромбоемболія). Серед внутрішньосудинних патологічних процесів, що зумовлюють закриття отвору судин чи різко знижують його, на першому місці атеросклероз артерій, що часто ускладнюється тромбозом їх, рідше – тромбоз чи тромбоемболія судин в ізольованому вигляді.

Порушення циркуляції (ішемія) є провідним посередником некрозу, спричиненого багатьма іншими етіологічними чинниками, наприклад, відмороженням, інфекцією, порушенням функції нервової системи тощо. Нейротрофічні некрози часто виникають при травмі хребетного стовпа та мозку, а також при травмі периферичних нервових стовбурів.

Розвиток некрозу тканин, швидкість та об’єм його залежить від багатьох обставин, а саме:


  1. характеру тканин. Найчутливішими до ішемії є клітини мозку. Дещо толерантнішими є шкіра, м’язи. Найстійкіші до порушення кровопостачання кістки, хріщі, зв’язки, сухожилки;

  2. локалізації тканини чи органа, а також від ступеня розвитку в них колатерального кровообігу;

  3. швидкості розладу кровообігу. У разі повільного зменшення припливу крові до органа некроз розвивається пізніше або може навіть не розвинутись, оскільки за тривалий час встигають утворитись, розвинутись колатеральні судини, що забезпечують кровопостачання. За раптового припинення кровотоку в головних судинах некроз настає набагато частіше;

  4. стану самих судин, їх стінки та просвіту;

  5. загального стану серцево-судинної системи;

  6. порушення обміну, особливо білкового та вуглеводного. Гіповітаміноз, анемія та інші патологічні процеси підвищують схильність до некрозу;

  7. розлади нервової та ендокринної систем регуляції органів та тканин різко негативно впливають на життєздатність тканин. Порушення функцій гіпофіза, наднирникових залоз спричинюють некробіоз та некроз тканин;

  8. недостатність догляду за хворими, порушення санітарно-гігієнічного стану їх відіграють іноді вирішальну роль у походженні некрозу;

  9. інфекція, яка часто приєднується при травмі тканин, в тому числі й операційній, особливо при втручаннях на травному каналі та запаленні органів, може спричинити як прямо, так і опосередковано (через порушення кровообігу – тромбоз судин) некроз тканин та органів.

Мертві тканини макроскопічно відрізняються від живих своїм кольором – вони сіро-бліді або жовтуваті чи темно-бурі (навіть чорні), не пропускають світло (тьмяні), нечутливі до подразнення, тверді або м’які, розріджені.

Розрізняють дві головні форми некрозу – коагуляційний, або сухий, та колікваційний, або вологий.

Сухий некроз виникає переважно внаслідок або повільно прогресуючого зменшення кровопостачання (ішемізації) тканин з бідним вмістом у них рідини, або дії на тканини фізичних та хімічних агентів з швидким випаруванням з них води та коагуляцією білків протоплазми клітин.

Сухий некроз може довго зберігати архітектуру тканин.

Вологий некроз розвивається частіше від сухого. Йому сприяє, крім особливостей тканин, темпу розвитку некрозу та характеру некротизуючого чинника, приєднання інфекції, переважно гнильної. Некроз внутрішніх органів (гангрена) завжди має вологий тип.

Макроскопічною морфологічною особливістю вологого некрозу, котра відрізняє його від сухого некрозу, є відсутність так званої демаркаційної зони – лінії чіткого розмежування змертвілих і здорових тканин, невизначеність цієї лінії. Вологий некроз, особливо масивний (гангрена), відзначається інтоксикацією організму як продуктами розпаду тканин, так і інфекцією, що ускладнює його, і загрожує життєздатності організму. Вологий некроз тканин, розташованих як зовні, так і в глибині тіла (некроз органів), супроводжується розпадом і перетворенням їх на аморфну масу.

Еволюція некротичного процесу визначається багатьма чинниками: розміром осередку некрозу, його характером (сухий чи вологий), локалізацією та глибиною, етіологією, ускладненнями, зокрема інфекцією, та станом хворого.

Осередок некрозу подразнює сусідні здорові тканини та зумовлює запальну реакцію – судинну (гіперемія) та клітинну (лейкоцитарний вал) на межі між здоровими та змертвілими тканинами. Ложе некрозу (дефект тканин) очищається та заповнюється грануляційною тканиною. Невеликі осередки епітелізуються самостійно, великі – потребують пластичного їх закриття.

Серед лікуальних заходів першочерговими є ті, що перетворюють вологий некроз (гангрену) зовнішньої локалізації на сухий (солюкс і аплікації спирту, 3-5% розчин калію перманганату, ксероформу), а також видалення змертвілих тканин, боротьба з інтоксикацією та інфекцією.

Якщо ці заходи не дали бажаних наслідків, не треба зволікати з радикальним хірургічним втручанням (некректомія, ампутація чи видалення органа).

Через невизначеність при вологій гангрені демаркаційної лінії, ампутацію виконують набагато проксимальніше від змертвілих тканин у межах здорових, добре васкуляризованих тканин.

Після усунення вологого некрозу, очищення його поверхні тканинні дефекти (рани чи виразки) закривають пластично місцевими тканинами чи пересадкою вільних шкірних клаптів.

Невеликі осередки ішемічного некрозу, зокрема асептичні, в різних органах розсмоктуються та заміщуються сполучною тканиною.

Вриазка – дефект шкіри чи слизової оболонки, а інколи й підлеглих тканин, який виникає внаслідок їх локального некрозу. Характеризується хронічним перебігом і погано гоїться. Етіологія виразок може бути механічна, термічна, хімічна і радіаційна.

Багато виразок мають інфекційне походження.

Виразки нерідко мають нейротрофічне походження, тобто спричинені грубим порушенням функції нервової системи – як центральної, особливо спинного мозку, так і периферичної (соматичні та вегетативні нерви).

Проте найбільша кількість виразок виникає внаслідок порушення як артеріального, так і венозного кровообігу.

Виразки на ступні звичайно мають артеріальне (ішемічне) походження. У більшості випадків виразки, пов’язані з недостатністю артеріального кровопостачання, з’являються на пальцях, передусім на першому, мають неправильну форму, темно-бурий або темно-сірий колір і не містять грануляцій, шкіра навколоних рожево-синюшна чи блідно-синюшна, холодна, пульсація на артеріях ступнів відсутня. Такі виразки не кровоточать.

Серед виразок, зумовлених розладом венозного кровообігу, найпоширенішими є так звані варикозні, або трофічні, які виникають у хворих з варикозним розширенням вен і хронічною венозною недостатністю нижніх кінцівок. Ці виразки є наслідком різкого порушення венозного відтоку крові та підвищення тиску в поверхневих варикозно розширених венах гомілки з системи великої та малої прихованих вен (v. saphena magna та v. saphena parva). Це призводить до набряку тканин, різкої гіпоксії їх, впливу на тканини продуктів порушеного метаболізму та ацидозу. Внаслідок гіпоксії тканин та просочування в них через застійні венули й капіляри рідини і білка та клітин крові (лейкоцитів, еритроцитів) у шкірі та підшкірній основі гомілки розростається сполучна тканина. Це зумовлює дермоліпосклероз, який найбільшою мірою виражений у нижній третині гомілки на її медіальному боці, переважно позаду та трохи вище за кісточки. В ділянці дермоліпосклерозу виникають трофічні порушення – стончення шкіри, її бура пігментація (внаслідок розкладу гемоглобіну та його перетворення в гемосидерин). Часто трофічні порушення поглиблюються та прискорюються через ускладнення варикозного розширення вен запальним процесом у них – тромбофлебітом або навіть невеликою травмою (розчухуванням, оскільки варикоз супроводжується свербінням шкіри) з подальшим приєднанням інфекції. Ланцюг трофічних порушень унаслідок зазначених причин завершується утворенням у центрі осередка дермоліпосклерозу виразки кулястої форми різних розмірів, переважно 2-3 см у діаметрі. Її локалізація позаду медіаьної кісточки пояснюється тим, що тут спостерігається найвищий венозний тиск.

Виразка та інфекція, що в ній розвивається (з виділенням запального ексудату, продуктів некрозу на поверхню шкіри), призводять до мацерації шкіри, контактного дерматиту та поширення некротичного процесу. Такі виразки ускладнюються бешиховим запаленням, яке, блокуючи лімфатичні судини, ще більшою мірою порушує відтік тканинної рідини з нижніх відділів (ступнів) нижньої кінцівки, спричинює набряк тканин та погіршує живлення і оксигенацію тканин. Виразки з часом збільшуються, іноді займають майже весь периметр нижньої третини гомілки (циркулярні виразки). Вони вкриті брудно-сірими відмерлими вологими клітинами, блідними грануляціями (іноді вони відсутні) і нерідко значно заглиблені у склерозовані тканини.

Переважно виразки локалізуються на шкірі, але чимало їх утворюється і на слизових оболонках як травного каналу, починаючи з зовнішньої слизової оболонки губ, так і статевих та сечовивідних шляхів.

Серед виразок слизової оболонки травного каналу найчастіше бувають хронічні виразки шлунка та дванадцятипалої кишки (рідше – так звані гострі виразки, стресові, що свідчить про їх нейротрофічне походження), а також товстої та прямої кишок, а серед виразок статевих та сечовивідних шляхів – виразки (ерозії) шийки матки і піхви та сечового міхура.

Виразки стравохода виникають головним чином при рефлюкс-езофагиті – патологічному синдромі, патофізіологічну основу якого складає закидання шлункового кислого вмісту в стравохід через недостатність кардіального сфінктера. Це буває внаслідок як функціональних, так і морфологічних змін у самому стравоході або сусідніх органах.

Хронічна виразка шлунка та дванадцятипалої кишки є морфологічним субстатом виразкової хвороби. Остання – одна з найпоширеніших і тяжких захворювань людини, етіологія якої хоч остаточно не з’ясована, але відомо, що в патогенезі важливу роль відіграють як місцеві агресивні чинники, так і загальні нервові та ендокринні розлади.

У тонкій кишці виразки бувають рідко і мають переважно інфекційний генез.

У товстій кишці бувають як поодинокі виразки (рідко), так і численні (переважно), що складають морфологічну основу деяких тяжких загальних захворювань, зокрема неспецифічного виразкового коліту, в походженні якого відіграють роль імунопатологічні, судинні та інфекційні механізми. Поодинокі виразки товстої кишки (зокрема, прямої) можуть виникати внаслідок запальних, переважно інфекційних, процесів, у тому числі й специфічної інфекції.

Виразки зовнішньої слизової оболонки губ можуть мати як судинне (артеріолосклероз), так і запально-інфекційне, дистрофічне та пухлинне походження. Утворенню виразок сприяють як місцеві анатомо-фізіологічні особливості ділянок їх локалізації, так і низка загальних порушень та захворювань (анемія, гіпопротеїнемія, порушення білкового, вуглеводного, вітамінного обміну, ендокринні розлади тощо).

Лікування виразок залежить від їх походження.

Складну проблему для лікування становлять варикозні виразки. При цьому першочерговими заходами є поліпшення венозного кровообігу в кінцівках та призначення місцевих антисептиків, сорбентів та заходів, що посилюють регенерацію тканин (солкосерил-желе та ін.). Обов’язковим є лікування супутнього дерматиту. В ліжку хворі повинні утримувати ноги в підвищеному положенні, а під час ходіння – надягати компресійну панчоху чи бинтувати її еластичним бинтом. Варикозні вени, що ускладнились виразкою, видаляють хірургічним шляхом.

Виразки, що утворилися внаслідок порушення артеріального кровообігу, лікують переважно хірургічним шляхом (некректомія, ампутація пальців чи стопи) в поєднанні з заходами, спрямованими на поліпшення артеріального кровопостачання за рахунок розвитку колатералей.

Доброякісні виразки слизової оболонки травного каналу та інших шляхів лікують консервативними засобами, а у разі неефективності їх та ускладнення виразки – хірургічним втручанням різного характеру, преважно резекцією органа.

Ускладненнями виразки можуть бути кровотеча, інфекційні захворювання, у тому числі сепсис, малігнізація виразки, звуження порожнистого органа, а також розвиток тяжких інфекційних захворювань при перфорації виразки травного каналу (перитоніт).

Пролежні – це некроз шкіри та підлеглих м’яких тканин у місцях стискання їх між твердою основою ліжка чи пов’язкою та кістковими виступами тіла хворого. Патогенез пролежнів пов’язаний з порушенням кровообігу в тканинах внаслідок стискання останніх та їх судин. Найчастіше пролежні виникають у місцях поверхневого розташування скелетних утворень тіла – крижі, лопатки, п’яти, гребені клубових кісток, остисті відростки хребців та інші кісткові виступи, не вкриті м’язами, у хворих, які самостійно не можуть змінювати положення в ліжку, перевертатись і за якими не здійснюють належного санітарно-гігієнічного догляду. Їх виникненню сприяють недостатній розвиток підшкірної основи, анемія, гіпопротеїнемія, набряк тканин, серцево-судинна недостатність, різні загальні хвороби (цукровий діабет, атеросклероз, сепсис, порушення функції нервової системи).

Пролежні починаються з реактивної гіперемії, запалення шкіри в зоні її стискання, за яким настає вологий некроз унаслідок приєднання інфекції або (рідше) сухий некроз унаслідок ішемії. Здебільшого некроз обмежується шкірою та підшкірною основою, але нерідко поширюється на всю товщину її та фасцію, аж до кістки.

Лікування пролежнів складається насамперед з усунення причин появи та прогресування некрозу: належний догляд за хворими, підкладання під хворого в зоні некрозу (переважно крижі) м’якого, наповненого повітрям гумового круга (вкритого білизною), протирання шкіри спиртом та утримання її чистою; недопущення промокання під хворим білизни та часта зміна останньої тощо.

Некротичну тканину (шкіра та підшкірна основа) в зоні пролежнів видаляють, дефект тканин лікують за правилами санації гнійної рани.

Профілактика пролежнів полягає у дбайливому догляді за хворими. Їх треба своєчасно перевертати на бік та протирати шкіру спиртом чи одеколоном, білизну добре розрівнювати. Хворим з тяжкою патологією, особливо літнім, треба з першого дня робити легкий масаж спини та вдаватись до інших заходів, що поліпшують кровообіг у шкірі. В останні роки користуються спеціальними ліжками, що запобігають утворенню пролежнів.

Ліквідація чи зменшення загальних розладів (серцевої недостатності, гіпертензії, анемії, порушень вуглеводного обміну) як до операції, так і після неї, боротьба з інфекцією тощо мають важливе значення для запобігання пролежням.



Нориці – патологічний канал, що з’єднує глибокі шари тканини чи порожнисті органи з зовнішньою поверхнею тіла (шкірою чи слизовою оболонкою) або ж порожнисті органи чи окремі їх камери між собою. З огляду на це нориці поділяють на зовнішні та внутрішні.

Нориці бувають природжені та набуті. Природжені нориці завжди вистелені епітелієм, набуті – переважно грануляційною тканиною.

Нерідко природжені нориці виникають унаслідок порушення формування органів у період ембріогенезу, тобто є аномаліями,або вадами, розвитку.

Набуті нориці можуть бути наслідком будь-якої травми (у тому числі операційної), інфекції, некротично-дистрофічних процесів та пухлин. Набуті нориці бувають як випадкові (переважно), так і навмисні, або ж штучні, виконані з лікувальною метою. Ці нориці можуть бути тимчасовими чи постійними.

Зовнішні нориці найчастіше утворюються внаслідок нагноєння ран.

Після оперативних втручань на органах черевної порожнини внаслідок інфекції рани оперованого органа і місцевого обмеженого перитоніту або інфекції рани черевної стінки чи (частіше) одночасної інфекції їх може виникнути зовнішня кишкова нориця без загального перитоніту.

Кишкові випадкові нориці бувають за формою трубчасті та губоподібні. Перші відрізняються тим, що в них слизова оболонка кишки не вивертається назовні стінки останньої, тоді як при губоподібних норицях вона навертається на зовніщню поверхню кишки. Форма кишкової нориці залежить насамперед від розмірів (діаметру) її та отвору в стінці кишки. Трубчасті нориці мають малі отвори, тоді як губоподібні – великі.

Трубчасті нориці здатні до самозакриття, тоді як губоподібні такої схильності не мають.

Інфекційну етіологію мають також нориці середньої ділянки шиї. Утворюються вони внаслідок нагноєння серединної кісти шиї.

Випадкові нориці (як внутрішні, так і зовнішні) порожнистих органів виникають унаслідок тяжких хронічних захворювань різного генезу – нейротрофічні, інфекційно-запальні чи пухлинні.

Клінічні прояви нориць залежать від їх етіології, характеру, розташування тощо. Вплив нориць на організм хворого широко варіює - від місцевих незручностей до тяжких, що загрожують життю.

Діагностика здійснюється на підставі даних анамнезу, виділень з нориці та локалізації її. Досліджують нориці шляхом огляду, зондування, забарвлення просвіту з метою визначення характеру нориці, фістулографії. Для оцінки загального стану хворого застосовують фізичні, рентгенологічні, ендоскопічні, ультразвукові та інші діагностичні засоби.

Лікування нориць може бути простим і складним. Самостійне, або ж спонтанне, закриття нориць чи консервативне гоєння їх можливі (частіше через тривалий час) лише в деяких випадках.

Більшість зовнішніх нориць, як набутих, так і особливо природжених, та всі внутрішні нориці, незалежно від їх походження, лікують хірургічними методами різної складності – від простого поздовжнього розтину їх (сиринготомії) чи видалення до складних відновних та реконструктивних втручань з метою ліквідації нориці.

Строк оперативного втручання визначається характером та впливом нориці на загальний стан і життєдіяльність організму. Природжені нориці з слизовим вмістом можна оперувати у дошкільному віці, якщо вони не ускладнюються інфекцією. Нориці ж тонкокишкові, особливо високі, панкреатичні чи жовчні треба оперувати у міру можливості рано, після ліквідації внутрішньочеревної та тканинної інфекції навколо нориці, оскільки такі нориці призводять до тяжких порушень обміну речовин, які не можуть бути повністю компенсовані за рахунок парентерального або навіть череззондового кишкового годування.

Профілактика нориць (звичайно набутих) полягає в запобіганні інфекційним захворюванням, суворому дотриманні правил асептики під час хірургічних втручань, в атравматичному та технічно і біологічно правильному виконанні операцій тощо.



ОБЛІТЕРУЮЧИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ



Атеросклероз – одне з найпоширеніших захворювань людини, яке полягає в жировій дегенерації та склеротичних змінах внутрішньої оболонки артерії з подальшою атрофією та склерозом і середньої оболонки.

Облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок спостерігається звичайно у людей віком після 60 років і уражає переважно чоловіків. Останнє пояснюється гормональними відмінностями чоловіків та зловживанням ними тютюном та алкоголем.

У початкових стадіях відчувають біль та слабкість в нижніх кінцівках, зокрема в литкових м’язах, задній групі м’язів гомілки, під час ходіння, які зникають через 3-4 хв після зупинки. Цей симптом відомий під назвою проміжного кульгання. Пульс на головних артеріях стопи (на одній чи обох) різко ослаблений. Ступні холодні, бліді. Шкіра ступні суха, стоншена, гіперкератична, волосся на ній не росте. Спострігаються підвищена чутливість кінцівок до холоду та зниження чутливості, часто парестезії. У міру розвитку атеросклерозу довжина дистанції, яку можуть подолати хворі без відчутного болю, прогресивно зменшується, і після закриття магістральної артерії та у разі недостатньо розвинутих колатералей біль стає постійним навіть у стані спокою. Лежачи в ліжку, хворі часто тримають ногу опущеною до підлоги, що призводить до венозного застою в ступні, але при цьому зменшується біль.

Поширення атеросклеротичного процесу на артерії малого калібру та артеріоли супроводжується появою трофічних та некротичних змін – темно-синіх чи буро-чорних плям (сухий некроз), що починаються з пальців, частіше великого (втрата чутливості або поява виразок після навіть незначної тавми). Ішемічні осередки в більшості випадків швидко ускладнюються інфекцією з поширенням її та некрозу (гангрени) в проксимальному напрямку. Ускладнена інфекцією гангрена завжди має вологий характер, виявляється наростанням болю та погіршенням загального стану. Проксимальніші від ділянки некрозу змертвілі тканини набряклі, брудно-сірі, мають різкий неприємний гнильний запах, сегменти ступні та гомілки також набряклі, збільшені в об’ємі. При вологій гангрені немає демаркаційної лінії. Гангрена супроводжується інтоксикацією організму (лихоманкою, тахікардією, втратою апетиту, кволістю, головним болем тощо) та загрожує життю хворого. За відсутності ускладнення початкового осередку некрозу при облітеруючому атеросклерозі розвивається суха форма гангрени: змертвілі частини, ступні та гомілки зменшуються в об’ємі, тверднуть і чорніють внаслідок імпрегнації їх продуктами розпаду та перетворення гемоглобіну. Між змертвілими та живими сегментами ноги є чітка демаркаційна лінія. Суха гангрена не супроводжується значною інтоксикацією.

При атеросклерозі та облітерації клубових судин чи біфуркації аорти у хворих спостерігаються біль у сідницях, імпотенція, атрофія м’язів нижніх кінцівок. Ця локалізація атеросклерозу відома як синдром Леріша.

Лікування облітеруючого атеросклерозу комплексне: консервативні та хірургічні методи.

Хворі повинні зовсім відмовитися від куріння та прийому алкоголю, оберігати ноги від охолодження та травм, тримати їх в гігієнічному стані (чистими та сухими), носити тепле, нетісне взуття. Треба обов’язково практикувати дозовані навантаження (ходіння) – вони сприяють розвитку колатералей. Велике значення мають контроль за масою тіла, бідна на холестерин дієта (переважно рослинна, молочно-вуглеводна та білкова з великим вмістом вітамінів, особливо групи В та С).

Призначають спазмолітичні засоби, адреноблокатори та гангліолітики; препарати, що підвищують споживання клітинами кисню (сокосеріл), внутрішньоартеріальне введення розчину новокаїну тощо.

Значну роль у лікуванні відіграють фізіотерапевтичні процедури – теплі ванни для ніг, ультрафіолетове та лазерне опромінення, киснева терапія загального типу (барокамери).

Дуже важливо зменшити в’язкість та зсідання крові. Поліпшують текучість крові реополіглюкін, антикоагулянти (гепарін, фенілін) та антитромбозні дезагреганти. Ефективні препарати, які стимулюють обмінні та репаративні процеси (метилурацил).

Оперативне втручання застосовується трьох типів – на судинах, на симпатичних паравертебральних гангліях на боці ураження та ампутація кінцівок на різних рівнях. Оперативне втручання на артеріях виконується у чотирьох варіантах: балонна дилатація артерії; накладання судинних обхідних анастомозів-шунтів (з аутовени чи полімерних) між проксимальною та дистальною частинами сегментарно ураженої артерії; тромбендартеректомія (видалення тромбів ураженої інтими); видалення ураженої артерії і заміна її аутовеною чи ксенопротезом (ангіопластика). Операція на симпатичних гангліях – переважно видалення ІІ та ІІІ люмбальних вузлів.

Некротичні тканини повинні бути після зупинки некрозу (появи демаркації) видалені (некректомія). З появою вологої гангрени застосовують антибіотики, а також засоби, що сприяють її переводу в суху форму. Після цього застосовують хірургічне лікування.

При розвитку гангрени пальців, ступні чи гомілки оперативне втручання зводиться до ампутації кінцівок на різних рівнях, які визначаються характером гангрени і станом кровопостачання на межі ампутації, а також міркуванням щодо майбутнього протезування. Кращими є ампутації на рівні гомілки, із збереженням колінного суглоба та куксою не менше 10 см. Частіше виконують ампутацію на рівні нижньої третини стегна. При гангрені пальців можливі також і економічні ампутації (на рівні ступні).

З метою діагностики використовують ангіографію, діагностично-прогностичні проби з нітрогліцерином, люмбальні новокаїнові блокади, томографію тканин та оксигемометрію на різних рівнях, доплерехографію та ультразвукову візуалізацію судин.

Облітеруючий ендартеріїт – системна хвороба артерій, уражає головним чином чоловіків віком 20-40 років. При цьому захворюванні процес розпочинається з артеріол та артерій малого калібру, головним чином ніг, насамперед їх дистальних відділів – пальців та ступні.

Патоморфологічні зміни в артеріях полягвють у набряку інтими та гістолімфоцитарній інфільтрації її й проліферації ендотелію, гіпертрофії м’язового шару, розростанні сполучної тканини в стінці судин та присудинній клітковині. Зміни спостерігаються також у судинах, що живлять саму їх стінку. Ці зміни та спазм артерій призводять до зменшення просвіту останніх, їх тромбозу і зрештою до повного заростання, облітерації. Ішемія та гіпоксія тканин зумовлюють розвиток некрозів, які починаються переважно з пальців і часто переходять на ступню. У разі прогресування хвороби патологічні зміни поширюються і на магістральні артерії ніг (гомілкову, підколінну, стегнову).

Найважливішими етіологічними чинниками вважаються холодове ураження ніг та інтоксикація нікотином. Меншого значення надається механічній травмі.

Пербіг хвороби ділять на 4 стадії. Початкові симптоми хвороби нечіткі, вони можуть обмежуватись втомою в ногах після ходіння та іноді підвищеною чутливістю до холоду. В подальшому з’являється біль у литкових м’язах при ходінні, який змушує хворих зупинятися. При об’єктивному дослідженні виявляють блідість пальців та ступні, сухість шкіри, іноді підвищену пітливість, зниження температури; пульс на артеріях ступні або відсутній або значно заслаблений. Ця стадія (І) називається спастичною, або ішемічною.

За прогресування хвороби з’являються трофічні розлади на пальцях та ступнях – гіперкератоз, іноді – тріщини на шкірі пальців і ломкість та відсутність росту нігтів, зниження чутливості пальців, парестезія, реактивна гіперемія шкіри ступні та набряк, іноді гіпергідроз. Пульс на артеріях ступні відсутній. Відстань, яку хворий долає без болю, стає дуже малою, а нерідко біль турбує і у стані спокою. Хворі часто сплять зі спущеною з ліжка ногою, що полегшує біль за рахунок венозного застою, але зумовлює збільшення набряку. Це стадія трфічних порушень (ІІ).

Навіть невеличка травма спричинює виразку, що не гоїться, до якої приєднується інфекція, настає некротична стадія (ІІІ). В цій стадії біль стає постійним, хворий кульгає, ходить мало. Безсоння різко погіршує його психоемоційний та фізичний стан. Місцеві розлади – запально-некротичні явища (набряк та гіперемія, виразки на пальцях) – збільшуються.

В набряклих тканинах легко поширюється інфекція, що веде до розвитку стадії гангрени (IV) з лихоманкою та інтоксикацією.

Діагностика хвороби. Спеціальні методи (капіляроскопія, термометрія, оксигенометрія, доплерівська ехографія).

Лікування полягає у відмові від куріння, уникненні охолодження ніг, утримання останніх в гігієнічному стані, в користуванні сухими чистими шкарпетками та нетісним взуттям. Хворі повинні не навантажувати ноги, а також обарігати пальці від травм.

Фізіотерапевтичні засоби – теплі ванночки для ніг, суберитемне ультрафіолетове та УВЧ опромінення ніг, самомасаж ступнів, лікування в барокамері для ніг. Серед численних запропонованих для лікування хвороби препаратів мають значення спазмолітичні засоби та такі, що поліпшують обмін у тканинах. Ефективним є внутрішнє введення реологічно активних розчинів (реополіглюкін) та приймання дезагрегантів – антитромбоцитних препаратів (ацетилсаліцилової кислоти). Доцільним є також призначення преднізолону та інших протизапальних препаратів.

Значного поширення набули оперативні втручання на симпатичному стовбурі, головним чином люмбальному відділі його – видалення 2-го та 3-го симпатичних люмбальних гангліїв.

При розвитку некрозу лікувальні процедури повинні бути спрямовані як на зупинку поширення його, так і, особливо, на профілактику переходу його у вологу форму та переведення вологого некрозу в сухий (спиртові аплікації, антисептики, солюкс тощо).

Видалення сухого некрозу на пальцях (некректомія та ампутація пальця чи пальців) треба робити лише по досягненні стабілізації некрозу. У разі поширення некротичного процесу і розвитку гангрени виконують ампутацію на різних рівнях ступні та гомілки чи стегна.



Хвороба Рейно. Патофізіологічна основа її – різкий тривалий спазм малих артерій та артеріол з порушенням капілярного кровообігу в басейні васкуляризації цими артеріями тканин периферичних органів, переважно пальців рук.

Хворіють головним чином молоді жінки. Провокують спазм судин переохолодження, насамперед рук чи інших органів, негативні емоції.

Припадок звичайно розпочинається з різкого збліднення шкіри одного чи всіх пальців рук, супроводжується болем, парестезією та онімінням у них. Він триває 10-30 хв, іноді більше, після чого спазм судин змінюється їх дилатацією і розвитком реактивної гіперемії шкіри. Рання, спастична стадія хвороби з часом переходить у обструктивну, яка проявляється синюхою шкіри, а потім нерідко і некрозом.

Останній завжди є симетричним (на обох руках).

Лікують хворобу консервативними методами, хірургічні втручання застосовують лише у разі розвитку некрозу.

Гострий приступ знімають застосуванням теплих ванночок для рук, спазмолітичних та знеболювальних препаратів.

Легкі форми хвороби нерідко зникають після відмови хворго від куріння та уникнення охолодження.

Головним засобом консервативного лікування є застосування так званих блокаторів кальцієвих каналів – ніфедипіну та його аналогів. Добре діють заспокійливі засоби, новокаїнові футлярні блокади, фізіотерапевтичні процедури (солюкс, барокамера).

У випадках, зумовлених емболією артерій долоні чи пальців, хірургічне втручання може дати добрий ефект.

Тромбоз – внутрішньосудинне зсідання крові з утворенням м’якої еластичної маси (тромба) в певному відділі судин – артерії чи вени – з повним чи частковим закриттям їх просвіту.

Згідно з класичним вченням Р. Вірхова, тромб у судинах утворюється за таких умов: сповільнення руху крові, морфологічна зміна внутрішньої поверхні судини та зміна хімічного складу крові, коагуляційних властивостей її.

Причинами порушення внутрішньої поверхні судин можуть бути травма, запалення або ж дегенеративні зміни інтими, найчастіше атеросклероз.

Коагуляційні властивості крові часто змінюються під впливом різноманітних чинників – токсичних речовин; сторонніх білків татканинних екстрактів, уведених в кров; таких фізіологічних агентів, як адреналін, що виділяється при всіх реакціях захисту; у разі підвищеної концентрації ліпідів у крові; при таких хворобах, як поліцитемія, злоякісні пухлини, цукровий діабет, еклампсія тощо.

Тромбоз артерій стегна в стегновому каналі чи підколінної артерії зумовлює появу різкого болю в нозі, зокрема в литці та пальцях, різке зниження її чутливості, слабкість у нозі та її похолодання. У дистальному відділі ноги (ступня та пальці) тромбоз виявляється мармуровістю шкіри – блідість її з мозаїчною синюшністю.

Тромбоз клубово-стегнового сегменту, а також підколінної артерії значно частіше супроводжується розвитком гангрени нижньої кінцівки.



Тромбоз підключичної та аксилярної вен внаслідок травматизації їх проксимальних відділів в реберно-підключичному проміжку відомий як синдром Peget-Schroettera.


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка