Лекція №16 Медсестринський процес при захворюваннях сполучної тканини



Сторінка1/3
Дата конвертації29.11.2016
Розмір0.6 Mb.
  1   2   3

Лекція №16

Медсестринський процес при захворюваннях сполучної тканини (ревматоїдному артриті, деформуючому остеоартрозі, системному червоному вовчаку, системній склеродермії, дерматоміозиті та ін.).



Ревматоїдний артрит.

Ревматоїдний артрит – хронічне, системне запальне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням суглобів за типом деструктивно-ерозивного поліартриту.

Характерним для цієї хвороби є негнійний хронічний синовіт переважно дрібних суглобів кінцівок, проте запальні явища часто бувають симетричні і з часом призводять до деформації та анкілозу.

Частіше хворіють жінки середнього віку, які мають порушення гуморального (наявність ревматоїдних факторів) та клітинного імунітету, що, в свою чергу, зумовлює імуноопосередкований характер ураження і має самопрогресуючий характер з моменту розвитку патологічного процесу.
Етіологія.


  1. Обтяжена спадковість.

  2. Перегрівання або переохолодження.

  3. Схильність організму.

  4. Інфекційний фактор:

  1. стрептокок групи В;

  2. мікоплазма;

  3. ретровірус;

  4. цитомегаловірус;

  5. вірус краснухи;

  6. вірус герпесу.

  1. Несприятливі умови праці, стреси.


Класифікація:

  1. За кількістю вражених суглобів:

  • поліартрит;

  • олігоартрит;

  • моноартрит.

  1. За ступенями активності:

0 – відсутність ранкової скутості, гіпертермії та ексудативних змін.

І – низький: ранкова скутість до 30 хв., незначні гіперемія і ексудативні зміни.

ІІ – середній: ранкова скутість до 12 години дня, помірні гіпертермія та ексудативні зміни.

ІІІ – високий: скутість протягом усього дня, значні гіперемія та ексудативні зміни.



  1. За клініко-імунулогічною характеристикою:

  1. Серопозитивний.

  2. Серонегативний.

  1. За перебігом хвороби:

  1. Швидкопрогресуючий.

  2. Повільнопрогресуючий (типовий).

  3. Без помітного прогресування.

  1. За функціональною здатністю:

  1. Збережена.

  2. Порушена:

  1. професійна працездатність обмежена (І стадія).

  2. професійна здатність втрачена (ІІ стадія).


Клінічна картина.

Анамнестичні дані:

  1. Поступовий початок (маніфестація через 1-2 тижні від початку).

  2. Перенесена інфекція.

  3. Вплив стресу.

  4. Перегрівання або переохолодження.

  5. Травми.

  6. Супутні хвороби.

  7. Фізичне навантаження.


Розрізняють такі стадії перебігу хвороби:

  1. Продромальна стадія.

  2. Початкова стадія.

  3. Стадія яскравих клінічних проявів.

  4. Стадія пізніх ознак.


Продромальна стадія.

Оскільки ревматоїдний артрит – захворювання з циклічним перебігом, то продромальна стадія є періодом, який триває від появи перших симптомів хвороби (продром) до появи клінічних явищ, що є патогномонічними для розпізнавання хвороби.

У цій стадії суглобовим явищам передує низка загальних симптомів:


  • астенія;

  • адина­мія;

  • відсутність апетиту;

  • помірне схуднення;

  • блідість;

  • дратівливість;

  • професійна непрацездатність;

  • суглобовий біль мігруючого характеру;

  • міалгії;

  • тимчасова м’язова скутість.

Тривалість продромального періоду варіабельна - він триває тижні або місяці й завершується встановленням суглобового синдрому в початковій стадії.


Початкова стадія.

Характеризується такими змінами загального стану:



  • гарячка;

  • астенія;

  • адинамія;

  • зменшення маси тіла;

  • відсутність апетиту;

  • дифузні міалгії і артралгії;

  • синдром Рейно;

  • невралгії.


Суглобові прояви:

  1. Біль поєднується з припухлістю у суглобах і локалізується переважно міжфалангово.

  2. Ознаки поліартриту згодом поширюються на п’ястково-фалангові та променеза­п’ясткові суглоби.

  3. Припухлість захоплює проксимальні міжфалангові суглоби, надає пальцям вере­теноподібного вигляду, що вважається характерною рисою початкової стадії ревматоїдного артриту.

  4. З’являється ранкова скутість, обмеження функції суглобів кистей.

  5. Спостерігається шкірна гіпертермія, що є свідченням існування активного запального процесу.

  6. У 70 % хворих запальний процес охоплює дрібні суглоби, проксимальні міжфалангові й п’ястково-фалангові.


Стадія яскравих клінічних проявів (період розпалу).

Загальні симптоми:

  • гарячкою, яка з’являється вже в початковий період, коливаючись від 37,5-37,8°С до 39°С, особливо у вечірні години;

Тривалість температурного періоду – від кількох тижнів до кількох місяців.

  • тахікардія і значна лабільність пульсу;

  • відсутність апетиту;

  • втрата до 40% маси тіла;

  • хворі швидко стомлюються;

  • виражена блідість;

  • землянистий колір обличчя, який нагадує „каву з молоком”.


Суглобові прояви:

Запальний процес поширюється на всі суглобові сегменти, включаючи і шийний відділ хребта та проявляється:



  • болем;

Інтенсивність болю буває різною, він носить постійний характер з посиленням під ранок; з’являється спонтанно, але може загострюватись під час рухів або пальпації.

  • припухлістю;

  • обмеженістю рухів;

  • девіацією;

  • виражена атрофія м’язів.

Біль підсилюється ще й завдяки контрактурі м’язів, яка сприяє появі девіацій і деформації суглобів.

В цій стадії ревматоїдного артриту розвиваються зміни з боку м’язів, які проявляються міалгіями, м’язовими контрактурами й атрофічними змінами.



  • суглобовими деформаціями і анкілозами;

На верхніх кінцівках переважно страждають суглоби пальців, ліктьові суглоби, пізніше захоплюються плечові суглоби. Запаленням охоплюються в першу чергу стопи, пізніше коліна, рідше кульшові суглоби. Проксимальні міжфалангові суглоби набувають специфічного для ревматоїдного артриту веретеноподіб­ного вигляду. Артрит суглобів кистей, гомілок, колін, ліктів характеризується „глобусною” формою, властивою для ревматоїдного артриту.

Припухлість суглобів симетрична. Обмеження рухів є захисною реакцією хворого щодо болю, який загострюється при найменших рухах.

Далі в період розпалу хвороби з’являються анкілози, внаслідок руйнування хряща. Анкілози є процесами кінцевої фіксації суглобів. Пальці руки фіксуються в прямому положенні, в гіперекстензії або зигзагом, у флексії. Анкілоз колінних та кульшових суглобів зафіксований у напівзігнутому положенні, шийний відділ хребта не анкілозується, але стає ригідним, скронево-нижньощелепні суглоби створюють утруднення при жуванні і надають обличчю пташиного вигляду, крижово-хребтові суглоби анкілозуються рідко і не спричиняють скостенінь.


Схематичне зображення типів деформації кисті при ревматоїдному артриті:



ульнарна девіація "бутон'єрка" "шия либедя"


  • шкірні прояви;

Шкіра на долонях стає дуже тонкою, прозорою і гладенькою на дотик. Виражена ранимість шкіри і знижена її регенеративна здатність. Нігті стають сухими, ламкими, мають поздовжні смуги. Волосся стає рідшим, сухим і має схильність до випадання, знебарвлюється.

При обстеженні виявляють підшкірні вузлики, їх кількість варіює від декількох до 100, причому існує взаємозв’язок між їх числом і ступенем тяжкості хвороби. Вузлики бувають завбільшки з горохове зерно аж до величини горіха. Ці вузлики не проникають в глибинні шари, не болючі.



  • ураження очей;

Ураження очей часто супроводжують ревматоїдний артрит, включає ірит, іридоцикліт, перфоративні розм’якшення склери і некротизуючий вузликовий склерит.

  • ураження інших органів і систем.

В цей період спостерігаються: ціаноз, судинні спазми, кріопарестезії, холодні кінцівки. Найновіші дослідження доводять існування пери­кардиту, ураження клапанів і серцевої недостатності. Зміни у нирках проявляються альбумінурією і циліндрурією.
Стадія пізніх ознак (кінцева фаза).

У кінцевій фазі головним елементом є виражена кахексія.

Це одна з найтяжчих патологій у клінічній ревматології, яка призводить до тяжких каліцтв. Шкірні покриви в цій стадії стають тонкими, ціанотичними, глянцеподібними і здаються прилиплими до збільшеного в об’ємі деформованого суглоба. Існують також зони гіперпігментації. Хворі прикуті до ліжка, не можуть обслуговувати себе, приймати їжу та ліки.


Для діагностики важливе значення має клініко-лабораторне дослідження показників, які вказують на активність процесу та рентгенологічне дослідження уражених суглобів.
Основні клінічні синдроми:

  • суглобовий;

  • міопатичний;

  • інтоксикаційний.


Оцінка стану хворого:

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарських призначень і виконують необхідні втручання.


Основні принципи лікування:

  1. Основна програма:

  1. Патогенетична терапія:

  1. нестероїдні протизапальні препарати:

  • диклофенак натрію – ортофен, вольтарен, диклоберл, наклофен;

  • диклофенак калію – рапід; напроксен;

  • фенілбутазон – бутадіон, бутазолідин;

  • піроксикам – роксикам, еразон;

  • ібупрофен;

  • суліндак – клінорил;

  • індометацин – метиндол;

  • кислота тіапрофенова – сургам;

  • кетопрофем;

  • мелоксикам – моваліс;

  • німесулід – месулід;

  • целебрекс – целекоксіб.

  1. базисна терапія:

  • метотрексат;

  • солі золота – натрій ауротіомалат, ауранофін;

  • азатіоприн;

  • сульфазалазін;

  • гідроксихлорохін;

  • пеніциламін.

  1. глюкокортикостероїди (преднізолон, тріамцинолон, метилпреднізолон, дексаметазон, бетаметазон);

  2. локальна терапія: внутрішньосуглобове введення кортикостероїдів, інгібіторів протеаз;

  3. плазмоферез, лімфоцитоферез – рекомендують за відсутності відповіді на стандартне лікування.

  1. Фізіотерапія:

  1. загальні сірководневі й радонові ванни;

  2. ультразвук;

  3. фонофорез з гідрокортизоном;

  4. синусоїдальні струми;

  5. грязьові й парафінові аплікації.

  1. Лікувальна гімнастика.

  2. Масаж.

  3. Механотрудотерапія.

  4. Оперативне лікування:

  1. видалення синовіальної оболонки;

  2. артродез;

  3. артропластика;

  4. протезування суглобів.

  1. Додаткові методи:

  1. Імунокоригуюча терапія.

  2. Ортопедичне лікування.

  3. Променева терапія – ультрафіолетове чи рентгенівське опромінення.

  4. Антибактеріальна терапія (при наявності супутньої інфекції).

  1. Допоміжні методи:

  1. Лікувальне харчування (дієта: стіл №15).

  2. Фітотерапія.

  3. Гомеопатія.

  4. Рефлексотерапія.

  5. Психотерапія.

  6. Курортне лікування (поза фазою загострення).


Перебіг.

Для перебігу ревматоїдного артриту характерно те, що він розтягується на великий проміжок часу, протягом якого захворювання дуже рідко може зупинятися само по собі, головним чином це настає безпосередньо при лікуванні.

В перебігу ревматоїдного артриту розрізняють два основних варіанти:


  1. Для першого з них характерно те, що біль зменшується або зникає, загальний стан поліпшується і, незважаючи на серйозні каліцтва, хворий може вести нормальний спосіб життя і досягає похилого віку.

  2. Другий аспект характеризується безперервним перебігом хвороби навіть в умовах відповідного і послідовного лікування. У цих хворих настає кахексія і смерть внаслідок інтеркурентних інфекцій або ускладнень, найчастіше грипу і бронхопневмонії, рідше туберкульозу.


Прогноз.

Життєвий прогноз, незалежно від клінічної форми ревматоїдного артриту, не ставить у небезпеку життя хворих, за винятком форм, які ускладнюються амілоїдозом, кардіоваскулярними розладами, при яких прогноз може бути дійсно несприятливим.


Остеоартроз.

Остеоартроз – хронічне прогресуюче захворювання суглобів, за якого порушується метаболізм та структура суглобового хряща, що призводить до його дистрофії та деструкції.

На пізніх стадіях захворювання руйнуються суглобові поверхні, з’являються остеофіти, порушується структура субхондральної кісткової тканини.


Епідеміологія.

OA є поширеним (до 80%) захворюванням суглобів. Рентгенологічні ознаки OA виявляють у більшості осіб старше 65 років і майже у 95% людей старше 70 років. Більше 10% осіб старше 65 років мають симптоматичний (з клінічними проявами) OA колінних суглобів. Жінки хворіють OA майже в 2 рази частіше, ніж чоловіки, особливо в період після менопаузи.


Етіологія.

За сучасними уявленнями в основі OA лежить первинна (генетично обумовлена​​) дегенерація суглобового хряща з супутніми деструктивними змінами епіфізів зчленованих кісток, яку можна пояснити дисбалансом між механічним навантаженням на суглобову поверхню хряща і можливістю компенсації цього навантаження. 

У розвитку вторинних дегенеративних змін суглобового хряща можуть одночасно брати участь кілька факторів, серед яких виділяють наступні: 


  • функціональні перевантаження (професійні, побутові, спортивні) з мікротравмуванням хряща;

  • травми суглобів; 

  • інфекційні і неспецифічні запалення суглобів;

  • дісплазії, що призводять до порушення конгруентності суглобових поверхонь; 

  • порушення статики (плоскостопість, викривлення хребта і т.і.); 

  • хронічний гемартроз; 

  • метаболічні захворювання (подагра, хондрокальциноз, ожиріння, гемохроматоз, алкаптонурія, хвороба Вільсона і т.і.); 

  • ішемія кістки і остеонекроз; 

  • остеодистрофія (хвороба Педжета); 

  • нервові порушення з втратою чутливості 

  • ендокринні порушення (акромегалія, гіперпаратіреідізм, цукровий діабет, аменорея); 

  • спадкова схильність (вузликовий поліостеоартроз ).


Схема розвитку деформуючого остеоартроза.






нормальний суглоб

рання стадія - дегенерація суглобового хряща

пізня стадія - майже повне руйнування хряща

(ущільнення і деформація суглобових поверхонь кісток, крайові остеофіти, хрящовий детрит в суглобовій порожнині)

Класифікація.

Найбільшого поширення отримала клінічна класифікація остеоартрозу Є.Л. Насонова (2003), яка з доповненнями рекомендована Робочою групою Асоціації ревматологів України (2004). 

Клінічна класифікація остеоартрозу:


  1. Первинний (ідеопатичний):

  1. Локалізований (менше 3 суглоби): 

  1. суглоби кистей;

  2. суглоби стоп; 

  3. колінні суглоби;

  4. тазостегнові суглоби; 

  5. хребет; 

  6. інші суглоби. 

  1. Генералізований (3 суглоби і більше): 

  1. з поразкою дистальних і проксимальних міжфалангових суглобів (вузлики Гебердена, Бушара); 

  2. з поразкою великих суглобів; 

  3. ерозивний. 

  1. Вторинний: 

  1. Посттравматичний. 

  2. Вроджений, придбаний або ендемічний (хвороба Пертеса, синдром гипермобильности та ін.). 

  3. Метаболічні хвороби: 

  1. охроноз;

  2. гемохроматоз; 

  3. хвороба Вільсона; 

  4. хвороба Гоше;

  1. Ендокринопатії: 

  1. акромегалія; 

  2. гіперпаратіроз; 

  3. цукровий діабет; 

  4. гіпотиреоз. 

  1. Хвороба відкладення кальцію (кальцію фосфат, гідроксиапатит):

  1. нейропатія (хвороба Шарко). 

  1. Інші захворювання (аваскулярний некроз, РА, хвороба Педжета та ін.). 

  1. Рентгенологічна стадія (за JH Kellgren і JS Lawrence): 

0 - зміни відсутні. 

І - сумнівні рентгенознаки. 

II - мінімальні зміни (незначне звуження суглобової щілини , субхонд -ральної остеосклероз , поодинокі остеофіти). 

III - помірні прояви (помірне звуження суглобової щілини , множинні остеофіти). 

IV - виражені зміни (суглобова щілина майже не простежується , виявляються грубі остеофіти).


  1. Наявність синовіту. 

  1. З синовітом (субклінічний, незначний, помірний, значний).

  2. Без синовіту. 

  1. Функціональна недостатність суглобів : 

ФН П (працездатність збережена). 

ФН І (працездатність тимчасово обмежено).

 ФН ІІ (працездатність втрачена). 

ФН ІІІ (хворий потребує сторонньої допомоги) .


Клінічна картина.

Основні клінічні симптоми: 

  1. Біль у суглобі. 

  2. Крепітація.

  3. Ранкова скутість.

  4. Вік більше 37 років. 

  5. Кісткова деформація (здуття). 

  6. Рентгенологічно – остеофіти, деформація суглобів.

  7. Синовіальна рідина (світла, в'язка, число клітин менше 2000 на 1 мл).


На ранніх етапах захворювання (на першій стадії розвитку патологічного процесу) спостерігається:

  • незначне обмеження рухомості суглоба в одному напрямку;

  • рентгенологічно проявляється незначним звуженням суглобової щілини та початковими остеофітами.

На другій стадії розвитку захворювання спостерігають:

  • невелику деформацію з незначним обмеженням рухомості у всіх напрямках;

  • помірна атрофія м’язів;

  • рентгенологічно:

  • звуження суглобової щілини в 2-3 рази;

  • субхондральний склероз;

  • значні остеофіти.

На третій стадії розвитку захворювання хворі відзначають:

  • значне обмеження рухів і деформацію суглобів;

  • рентгенологічно:

  • повне зникнення суглобової щілини;

  • сплющення епіфізів;

  • великий остеосклероз.

  • атрофія м’язів.

Найчастіше зустрі­чається коксартроз, гонартроз, артроз міжфалангових суглобів кисті.


Принципи лікування.

  1. У гострому періоді захворювання рекомендується стаціонарне лікування.

  2. Медикаментозне лікування:

  1. нестероїдні протизапальні препарати (диклофенак натрію, напроксен, піроксикам, ренгазил, мелоксикам, месулід), використовують ін’єкції, таблетовані препарати, а також аплікації у вигляді гелів та мазей;

  2. глюкокортикоїди (преднізолон, кортизон, гідрокортизон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон), при приєднанні реактивного синовіту можливе внутрішньосуглобове введення глюкокортикоїдів;

  3. хондростимулятори (румалон, мукартрин, артепарон, алфлутоп, хондроїтинсульфат, глікозаміноглікан, гіалоронова кислота, терафлекс);

  4. місцеве лікування (фастум-гель, долгіт-крем, фелден-гель);

  5. антиоксидантна терапія (вітамін Е, фламін, емоксипін, флакумін);

  6. засоби, що поліпшують мікроциркуляцію (пентоксифілін – трентал, агапурин, дипіридамол – курантил).

  1. Лікувальна фізкультура.

  2. Фізіотерапевтичні процедури (фонофорез, ультразвук, діадинамофорез бутадіонової, індометацинової, вольтаренової мазей, ультрафонофорез синестролу для жінок, тестостерону для чоловіків, індуктотермія, магнітотерапія, анальгін-димексидні або гідрокортизон-димексидні аплікації, лазеротерапія).

  3. Санаторно-курортне лікування (бальнеотерапія).


План сестринського догляду:

Мета. Зменшити болючість і набряк суглобів.

Втручання.

  1. В бесіді з пацієнтом виявити його знання про захворювання.

  2. Пояснити пацієнтові суть захворювання і заходи, які необхідно провести для покращення стану.

  3. Виконати призначення лікаря щодо застосування медикаментозних засобів, пояснити хворому як і коли приймати нестероїдні протизапальні засоби, пояснити можливі їх побічні дії.

  4. Провести призначені фізіотерапевтичні процедури.

Реалізація плану догляду. Проводимо заплановані заходи.

Оцінка результатів. Критерієм ефективності проведення запланованих заходів є зменшення болючості та набряку.
Системний червоний вовчак.

Системний червоний вовчак – хронічне аутоімунне захворювання, яке характеризується генералізованим ураженням сполучної тканини органів і судин, а також вираженим поліморфізмом клінічної картини.
Сприяючі чинники:

  • стать Ж:Ч = 10:1;

  • вік 17-48 років;

  • введення вакцин і сироваток;

  • гемотрасфузії;

  • генетичні;

  • хронічна вірусна інфекція.

  • хімічні та фізичні фактори (ксенобіотики, інсоляція, радіація);

  • ятрогенні (апресин тощо).


Класифікація.

  1. За характером початку і перебігу:

  1. Гострий (раптовий початок, лихоманка, "метелик", поліартрит, серозит, висока активність процесу, тривалість хвороби 1-2 роки).

  2. Підгострий (поступовий початок протягом 2-3 років, є полісиндромність, хвилеподібний перебіг, висока або помірна активність процесу).

  3. Хронічний перебіг захворювання (довготривалі рецидиви окремих синдромів).

  1. Фази та ступінь активності:

  1. Активна:

І – мінімальна.

ІІ – помірна.

ІІІ – висока.


  1. Неактивна (ремісії).

  1. Клініко-морфологічний характер ушкоджень:

  1. Шкіри ("метелик", ексудативна еритема, дискоїдний вовчак, капілярит, пурпура тощо).

  2. Суглобів (артралгії, поліартрит).

  3. Серозних оболонок (полісерозит і т.і.):

  1. сухий;

  2. випітний;

  3. адгезивний.

  1. Серця (враження серцевих шарів).

  2. Легень (пневмоніт, пневмосклероз).

  3. Нирок (дифузний гломерулонефрит, осередковий нефрит, хронічний нефрит).

  4. НС.


Клінічна картина.

У типових випадках захворювання:

  • починається у молодих жінок віком 20-30 років;

  • слабості;

  • схуднення;

  • субфебрильної температури тіла;

  • різноманітних шкірних висипань;

  • нервових і психічних порушень (епілептиформний синдром);

  • болю в м’язах і суглобах;

  • відзначається тенденція до лейкопенії і підвищення ШОЕ;

  • дослідження сечі виявляє мікрогематурію і незначну протеїнурію;


В анамнезі:

Системний червоний вовчак часто виникає після пологів, аборту, інсоляції. В багатьох хворих в анамнезі мали місце алергічні реакції на медикаменти і харчові продукти.



Іноді захворювання маніфестує високою гарячкою і слабістю, різким зменшенням маси тіла, артритами, шкірними висипками. Поступово в процес залучаються нові органи, хвороба невпинно прогресує, приєднуються інфекційні ускладнення.
Характерна тріада ознак:

  • Дерматит.

  • Артрит.

  • Серозит.

Зміни шкіри проявляються типовими еритематозними висипаннями на обличчі, в ділянці спинки носа і виличних кісток, що нагадують „метелика”, сітчастою ангіоектатичною еритемою на долонях і дистальних фалангах пальців кистей, пухирчастими висипаннями, інколи з геморагічним вмістом, підшкірні вузлики. Для системного червоного вовчака характерні поліморфізм і поширення висипань по всьому тілу. Розрізняють близько 30 різних типів висипок на шкірі.

Часто зустрічається дифузне облисіння, рідше спостерігаються рубцеві зміни шкіри голови. Волосся грубе, сухе, ламке. Дистрофічні зміни нігтів відзначаються у 10-15% хворих, на слизових оболонках рота виявляють еритематозні плями, виразки, рубці.



Ураження суглобів – найчастіша ознака, яка спостерігається в 80-90% випадків, проявляється рецидивуючими артритами або артралгіями – уражуються частіше дрібні суглоби кисті, гомілковостопні, променево-зап’ясткові.

Можлива деформація дрібних суглобів („веретеноподібні пальці”).

Рентгенологічне дослідження дає змогу виявити навколосуглобовий остеопороз, рідше – дрібні узури суглобових кінців кістки з підвивихами. Суглобовий синдром, як правило, розвивається теплої пори року після підвищеної інсоляції.

Ураження суглобів може поєднуватись з міалгіями, осалгіями, розвитком нестійких контрактур. Значно частіше розвиваються міо­зити або поліміозити.

Полісерозит – третя характерна ознака діагностичної тріади. Найчастіше уражається плевра, зміни носять продуктивний характер (спайковий процес), а при високому ступені активності може спостерігатися ексудативний плеврит зі скупченням великої кількості рідини. Дещо рідше спостерігається ушкодження перикарда у вигляді сухого або ексудативного перикардиту. Ураження очеревини трапляється рідко.

Характерним для цього захворювання є ураження легенів та судин малого кола кровообігу (у 60- 80% хворих). Неспецифічні запальні процеси легенів при системному червоному вовчаку перебігають за типом гострої або підгострої інтерстиціальної пневмонії або пульмоніту з:



  • кашлем;

  • задишкою;

  • відчуттям стиснення в грудях;

  • кровохарканням;

  • значною кількістю звучних хрипів у нижніх відділах легенів при нормальному перкуторному звуці;

  • рентгенологічне дослідження виявляє сітчасто-вузликові, фіброзні зміни, інфільтрати переважно в нижніх відділах легенів.

Серцево-судинна система при системному червоному вовчаку також часто залучається в патологічний процес, однак зміни функції серцево-судинної системи не є провідними в клінічній картині у більшості хворих і не призводять до розвитку серцево-судинної недостатності.

Клініка вовчакового міокардиту проявляється:



  • тахікардією;

  • лабільністю пульсу;

  • невизначеним болем у ділянці серця;

  • задишкою;

  • ослабленням серцевих тонів;

  • шумами;

  • порушеннями ритму серця.

При лікуванні кортикостероїдами зміни в міокарді зворотні. Поряд з серцебиттям та задишкою (провідні симптоми) часто спостерігається виражений больовий синдром типу стенокардії. Під час аускультації у хворих вислуховують ослаблені серцеві тони, систолічний шум, у тяжких випадках – ритм “галопу”.

У хворих на системний червоний вовчак часто спостерігається вогнищеве і дифузне ураження нирок (люпус-нефрит), що в більшості випадків і визначає прогноз захворювання.

Залучення у процес нирок може проявлятись мінімальними змінами у вигляді сечового синдрому (еритроцитурія, протеїнурія, лейкоцитурія), в інших випадках нефротичним синдромом з нирковою недостатністю, інколи підвищенням артеріального тиску. Відсутність змін або незначні зміни в сечі характерні для хронічного перебігу захворювання, тим часом як при гострому та підгострому перебігу нирки уражаються в 100% випадків.

Ураження шлунково-кишкового тракту. Клінічно у хворих на системний червоний вовчак можуть спостерігатися:


  • анорексія;

  • нудота;

  • блювання (навіть з домішками крові);

  • проноси;

  • больовий синдром, спричинений змінами судин черевної порожнини.

Такі зміни відзначаються у 50-60% хворих.

Ураження селезінки спостерігається в 10-40% випадків, рідше буває ізольованим, частіше поєднується з лімфаденопатіями і ураженням печінки.

Лімфаденопатія може бути генералізованою або проявлятися помірним збільшенням шийних, пахвових, пахвинних вузлів. При пункційній біопсії виявляють збільшену кількість плазматичних і ретикулярних клітин.

При дослідженні периферичної крові виявляють:

  • анемію;

  • лейкопенію;

  • тромбоцитопенію;

  • інколи відзначають зміни тільки вмісту еритроцитів, лейкоцитів.

Захворювання в таких випадках перебігає у вигляді тромбоцитопенічної пурпури, лейкопенії, гемолітичної анемії.

Зміни нервової системи спостерігаються або в розпалі захворювання, або в термі­нальний період і проявляються у вигляді:

  • енцефаліту;

  • менінгоенцефаліту;

  • епілептиформного нападу;

  • хореї;

  • діенцефальних порушень;

  • симптомів порушення мозкового кровообігу.

При системному червоному вовчаку ураження очей проявляється у вигляді епісклериту, кон’юнктивіту, виразки рогівки, а також змін на очному дні – геморагій, які виглядають як хмароподібні жовті відкладення, переважно в задніх відділах очного дна.

При захворюванні можливий розвиток риніту, трахеїту, хондриту, фарингіту, ларингіту, стоматиту, перфорації носової перегородки або її деформації, автоімунного тиреоїдиту.


Діагностичні критерії захворювання поділяються на великі і малі:

Великі діагностичні ознаки:

  • „метелик” на обличчі;

  • люпус-артрит;

  • люпус-пневмоніт;

  • LE-клітини в крові (1-5 на 1000 лейкоцитів – поодинокі, 5-10 – помірна кількість, більше ніж 10 – велика кількість);

  • анинуклеарний фактор у високих титрах;

  • аутоімунний синдром Верльгофа;

  • Кумбс-позитивна гемолітична реакція;

  • люпус-нефрит;

  • гематоксильні тільця в біопсійному матеріалі;

  • характерна патоморфологічна картина при біопсії шкіри, нирок, синовіальної оболонки, лімфатичного вузла.

Малі діагностичні ознаки:

  • гарячка понад 37,5°С протягом кількох днів;

  • немотивоване зменшення маси тіла (більше ніж на 5 кг за короткий час), порушення трофіки;

  • капілярити на пальцях;

  • неспецифічний шкірний синдром (багатоформна еритема, кропив’янка);

  • полісерозит – плеврит, перикардит;

  • лімфаденопатія;

  • гепатоспленомегалія;

  • міокардит;

  • ураження центральної нервової системи;

  • поліневрит;

  • поліміозит, поліміалгія;

  • поліартралгія;

  • синдром Рейно;

  • збільшення ШОЕ (понад 20 мм/год);

  • лейкопенія (менше ніж 4·109 /л);

  • анемія (рівень гемоглобіну нижчий від 100 г/л);

  • тромбоцитопенія (менше ніж 100·109 /л);

  • гіпергаммаглобулінемія (понад 22 %);

  • антинуклеарний фактор у низькому титрі;

  • вільні LE-клітини.


Діагноз системного червоного вовчака вірогідний при поєднанні трьох великих ознак, причому одна є обов’язковою – „метелик”, LE-клітини у великій кількості, антинуклеарний фактор – у високих титрах, або однієї “великої” та трьох “малих” ознак.
Оцінка стану хворого.

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарських призначень і виконують необхідні втручання.



Принципи лікування.

  1. В період загострення лікування повинно проводитись в стаціонарі.

  2. Вітамінізована дієта багата на білки з обмеженим вживанням солі і легкозасвоюваних вуглеводів.

  3. Медикаментозне лікування:

  1. препарати амінохінолонового ряду (делагіл, плаквеніл);

  2. нестероїдні протизапальні препарати (ацетилсаліцилова кислота, індометацин та ін.);

  3. глюкокортикостероїди (преднізолон);

  4. анаболічні гормони;

  5. імунодепресанти (хлорбутин, циклофосфан, меркаптопурин, азатіоприн).

  1. Екстракорпоральне очищення крові – гемосорбція, плазмаферез.


Профілактика.

Хворому треба уникати введення вакцин та сироваток, приймання лікарських засобів без показань, підвищеної інсоляції, переохолодження, фізіотерапевтичних процедур. Вагітність і пологи можуть несприятливо впливати на перебіг захворювання: вагітна повинна перебувати під постій­ним диспансерним наглядом.


Прогноз.

Захворювання має прогресуючий перебіг, швидко призводить до незворотних змін у нирках, серцево-судинній, легеневій системі. Смерть настає від ниркової недостатності.

  1   2   3


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка