Лекція №13 Шевченко В. П. Загальна неспецифічна гнійна інфекція (сепсис). Етіопатогенез. Класифікація. Клініка



Скачати 199.37 Kb.
Дата конвертації05.11.2016
Розмір199.37 Kb.


Лекція № 13

Шевченко В.П.
Загальна неспецифічна гнійна інфекція

(сепсис). Етіопатогенез. Класифікація. Клініка.

Діагностика. Лікування
План лекції


  1. Етіологія та патогенез сепсису.

  2. Патологоанатомічна картина.

  3. Класифікація.

  4. Клініка (загальна симптоматика, місцеві зміни).

  5. Сучасні принципи діагностики та лікування.

  6. Методи екстра- та інтракорпоральної детоксикації, імунокорекція.

  7. Профілактика.

  8. Особливості догляду за хворими на сепсис.

Хірургічний сепсис (ХС) є однією з найбільш складних проблем хірургії і характеризується тяжким перебігом та високою летальністю 30-80%.

Термін “сепсис” (С) запропонував Арістотель у 4 ст до н.е. В перекладі з грецької він означає – гниття, а септицемія - гнилокрівя. Раніше під сепсисом розуміли “зараження крові”. До теперішнього часу продовжуються дискусії про терміни.
В США щорічно виставляється 500 тис. таких діагнозів і помирає 150-200 тис. людей, а у Германії 75 тис. Вітчизняної статистики немає бо методологія постановки діагнозу С в Україні до останніх років була радянською і такий діагноз висавлявся дуже рідко.
ХС – генералізована інфекція яка супроводжується бактеріємією на тлі зниження функціональних показників імунної системи і гіперагресивною запальною реакцією направленою на власні тканини та глибокими порушеннями гомеостазу.
За Кузіним (1982) це важке загальне захворювання, яке виникло на тлі місцевого осередку інфекції та знижених захисних функцій організму.

За Понкіровим (1977) – це загальна піогенна інфекція.

За Стручковим В.І. (1984) – це загальна неспецифічна гнійна інфекція. Зараз більшість хірургів вважають, що сепсис – це загальне інфекційно-хірургічне запальне неспецифічне захворювання, що розвивається у хворих з місцевим осередком хірургічної інфекції за недостатнього лікувального контролю за ним та зниженню імунологічного захисту. Зараження крові може виникати і тоді, коли збудник інфекції проникає у судинне русло безпосередньо під час проведення інвазійних досліджень (вазографія), чи інфузійної терапії внаслідок порушень правил асептики.

Однак, така характерна ознака інфекційного захворювання, як контагіозність при сепсисі не спостерігається, і вираженої імунологічної резистентності (імунітету) після сепсису у хворих для наступної можливої септичної інфекції не розвивається. Патологічний процес відзначається певною і своєрідною реакцією організму та характерною клінічною картиною.

Для сепсису характерно:


  1. Гематогенне розповсюдження патогенних мікроорганізмів.

  2. Однотипна клінічна картина (незалежно від властивостей макроорганізмів).

  3. Наявність вхідних воріт інфекції.

  4. Наявність первинного септичного осередку.


Патогенез: генералізації інфекції:

Первинний септичний осередок → В

↓ и

Гнійна резорбтивна лихоманка → з



↓ д

Синдром системної запальної відповіді → о

↓ в

Септицемія ↔ Септікопіемія → л



↓ Χ ↓ е

Смерть Хронічний сепсис ння


Патогенез сепсису: Первинний септичний осередок → Синдром системної запальної відповіді → Сепсис → Важкий сепсис → Септичний шок → Поліорганна недостатність → Смерть.
В патогенезі ключова роль належить потужним тканинним медіаторам (цитокінінами ≈ 40 інтерлейкіни 1, 6, 8, фактор некрозу злоякісних клітин) які виділяються внаслідок імунних реакцій з мікробними тілами їх токсинами (жиро-полісахаридами мембран). Надзвичайно важливим у Грам-негативної флори є фактор активації тромбоцитів. Патологічний вплив на клітинні мембрани та їх ядра здійснюють вільні радикали, простогландіни, оксид азоту.

Хірургічний сепсис зустрічався в 0,1% всіх хірургічних захворювань. Чоловіки хворіють частіше жінок у 2 рази. Особливо важкий перебіг сепсису у новонароджених, хворих на цукровий діабет, СНІД і хворих похилого віку.

Проте в Західних країнах хірургічний сепсис вважається досить розповсюдженим захворюванням. Після узгоджувальної конференції в США Чикаго в 1991 р. на якій була прийнята конценція синдрому системної запальної відповіді (SIRS-Systematik Inflommatori Rysponse Syndrom). Вона розглядає універсальну запальну реакцію організму, що перевищує доцільну необхідність самозахисту, як неадекватну самопошкоджуючу реакцію. Усі генералізовані запальні ускладнення стали вважати септичними, розділивши їх на 4 групи:


  • синдром системної запальної відповіді (SIRS);

  • сепсис;

  • сепсис-синдром; тяжкий сепсис;

  • септичний шок.

Сепсис визначається при наявності клінічних ознак SIRS та явного інфекційного процесу.

Сепсис-синдром – стан, при якому на фоні прогресуючого сепсису, розвиваються органні порушення, які корегуються за допомогою інтенсивної терапії.

За даними літератури, сепсис-синдром в США щорічно діагностується у 400-500 тис.чоловік, із яких вмирає 150-200 тис. чоловік, а в Германії 75 тис.

Етіологія та патогенез

Збудники сепсису – різноманітні патогенні мікроби. Раніше це були переважно стафілококи, в останній час переважають ентеробактерії. Сепсис не має певного інкубаційного періоду. У патогенезі сепсису головні роль відіграють 3 компоненти:



  1. мікробіологічні фактори (збудники);

  2. вхідні ворота (первинний інфекційний осередок);

  3. реактивність макроорганізму.

Сепсис не може виникнути без наявності мікробного фактору. Важливе значення мають:

  1. вид збудника;

  2. його вірулентність;

  3. кількість мікроорганізмів (біомаса);

  4. їх чутливість до антибактеріальної терапії;

  5. біологічні властивості мікроорганізмів. Наприклад: стафілококи викликають відкладення фібрину, легко переноситься у віддалені області. Стафілококовий сепсис перебігає з виникненням метастазів в 90-95% випадків;

  6. стрептококи викликають навпаки фібриноліз, вони не осідають в тканинах і рідко розносяться у віддалені зони, виділяють фермент стрептокіназу і для них мало характерний розвиток метастазів.

Місце проникнення входження в організм збудників інфекції (місцевий осередок інфекції) називають вхідними воротами. Ними являються:



  1. Відкриті пошкодження мяких тканин, суглобів, кісток,;

  2. Місцеві гнійні процеси (фурункули, карбункули, абсцеси, панариції, тромбофлебіти та ін.);

  3. Осередок загострення латентної ендогенної інфекції (дентальні інфекції, тонзиліт, гайморит, інфекція сечових шляхів та ін.;

  4. Операційні рани (при порушенні асептики та антисептики).

  5. У новонароджених інфікування пупка.

Сепсис нерідко виникає: після операції на гнійних вогнищах; при видаленні сторонніх тіл.

Важливе значення мають:

- травматизація тканин;

- розмір операційної рани;

- значна крововтрата;

- використаний шовний матеріал (металеві конструкції, протези судин, штучні клапани).

Вхідні ворота залишаються невідомими при криптогенному сепсисі. Kryptos (грецька) – прихований. Особливо небезпечні вхідні ворота, через які мікроорганізми надходять безпосередньо в кровяне русло (при введенні в артерії, вени голок, трубок).

Реактивність організму відіграє вирішальну роль у виникненні сепсису. Тільки з її урахуванням стає зрозумілим, чому в одних випадках сепсис розвивається при незначних пораненнях, а в других навіть великі гнійні рани не приводять до виникнення сепсису. Сепсис частіше зустрічається у маленьких дітей або осіб похилого віку, у знекровлених хворих, при наявності важких супутніх захворювань (цукрового діабету, шоку, злоякісних новоутворень).

Із первинного вогнища інфекція розповсюджується гематогенним або лімфогенним шляхами. У випадку розповсюдження інфекції гематогенним шляхом розвиваються гнійні тромбофлебіти, а мікробні емболи створюють вторинні гнійні осередки (метастази).

При лімфогенному розповсюдженні сепсис протікає повільніше в звязку з тим, що інфекції необхідно здолати лімфатичні барєри. Коли в організмі розвивається сепсис, первинне вогнище втрачає своє значення.


Патогенез

Погляд на патогенез на різних етапах медичної науки зазнавав суттєвих змін. На початку антисептичного періоду, коли була доведена роль мікробної інфекції, виникнення сепсису звязували з вірулентністю мікробів. Зявилося перше уявлення, що мікроби розмножуються у крові (піємія) і сепсис стали прирівнювати до бактеріємії (Р.Кох). Проте дослідження останніх років довели, що присутність в крові бактерій не є визначальним критерієм сепсису. Кров може швидко звільнитися від присутності в ній мікробів (фагоцитоз, антитоксична функція печінки, нирок), проте клінічна картина сепсису не зникає, навіть у випадках явного сепсису у хворих не завжди знаходять мікроби в крові.

З іншого боку, такі інфекційні захворювання (черевний тиф, скарлатина) або місцеві запальні процеси розвиваються на фоні бактеріємії, але без клінічних ознак сепсису.




В крові мікроби не розмножуються, а лише транспортуються по організму. Мікроби розмножуються лише у первинних або вторинних гнійних вогнищах. На організм постійно діють ендо- та екзотоксини мікробів, які знаходяться у первинному вогнищі. Токсини викликають органні і тканинні порушення, або сприяють подальшому розвитку гнійних вогнищ в легенях, нирках, селезінці, печінці. Патологічні зміни в тканинах та органах виникають в звязку з недостатністю оточуючого запального вогнища грануляційного валу і залежить від вірулентності мікроорганізмів.

В наш час вирішальний етіологічний фактор – грамнегативна мікрофлора (ентеробактер, синьогнійна паличка, клебсіелла). Одним з провідних пускових (тригерних) моментів сепсису є ліпополісахарид мембрани грамнегативних бактерій – ендотоксин.

В патогенезі сепсису провідну роль відіграють: ендогенні медіатори, порушення периферійної мікроциркуляції, пригнічення функції міокарду, зниження транспорту кисню тканинам.

При масивному пошкодженні тканин в сполученні з інфекцією виникає розповсюджена та неконтрольована активізація мононуклеарних фагоцитів, при цьому звільняється велика кількість медіаторів запалення – цитокінів, які потрапляють в кров і викликають системну відповідь. Знайдено  40 таких речовин, із них найбільше значення мають:


фактори некрозу пухлин (TNF);

інтерленкіни – 1, 6, 8.

Ці речовини здатні стимулювати продукцію кінінів, протисептичних ферментів простогландинів, вільних радикалів, оксиду азоту, кожний з яких в свою чергу є могутнім фактором впливу на клітинному рівні.

В перебігу медіаторного каскаду треба розрізняти такі фази:

- дії ендотоксину;

- активації;

- медіаторну;

- імунопараліча;

- кінцеву.

Надмірна запальна реакція, викликана неконтрольованим виходом цитокінів і простогландинів змінюється фазою імунопаралічу. Таким чином, організм стає співучасником деструктивного, а точніше аутодеструктивного процесу. Розвивається “септичний аутоканібалізм”, поняття, яке введено для характеристики метаболізму у септичних хворих.

Таким чином, початкова біологічно доцільна захисна реакція, направлена в тому числі і на елімінацію потрапивших мікробів запускає неконтрольований каскад активації могутніх оксидантів, ферментів, цитокінів, медіаторів (лейкотрієнів, простогландинів, інтерлейкінів), вільних радикалів, перевищуючих доцільну необхідність самозахисту організму, переходячи в неадекватну саморуйнуючу реакцію. Вирішальний фактор – ініційованої реакції – мікробний ендотоксин, який виділяється як в період розмноження, так і загибелі мікроорганізмів, в тому числі і під впливом антибактеріальної терапії. Значення має як “агресивна” антибактеріальна терапія з лавиноподібним поступленням в кров ендотоксинів із зруйнованих мікроорганізмів, так і введення субтерапевтичних доз антибіотиків, що використовуються з профілактичною метою і що сприяє збільшенню мікробної біомаси та поширенню ендотоксикозу, розвитку септичного шоку.

З виникненням ендотоксичного шоку велику роль відіграють ендотоксини, що діють на наднирки і викликають посилене виділення катехоламінів, розвиток капіляроспазму, порушення мікроциркуляції, поглиблення тканинної гіпоксії та депонування циркулюючої крові. В результаті цих процесів виникає генералізований тромбоз дрібних кровоносних судин, що приводить до розвитку ДВЗ синдрому та важких кровотеч.

Реакція організму може бути:

нормергічною – характерна виражена картина запалення середньої інтенсивності;

гіперергічна – (блискавичний сепсис) швидкий бурхливий характер, гнійні метастази у більшості випадків – відсутні;

гіпоергічна – (хроніосепсис) слабовиражена, спостерігається при достатній імунореактивності.

Патанатомічна картина

Специфічних патоморфологічних ознак у хворих на сепсис немає. На секції у померлих від сепсису знаходять вторинні неспецифічні зміни в органах. Вони полягають у запально-дистрофічних та некротичних процесах. Звичайно визначаються гнійні тромбофлебіти, гнійне руйнування тканин, численні дрібноосередкові крововиливи в шкіру, серозні та слизові оболонки, дегенеративні зміни в них. При наявності вторинних метастазів – численні абсцеси в органах. Після смерті труп швидко розкладається. В результаті токсимії найбільші зміни відбуваються у паренхіматозних органах, що багаті на ретикулоендотеліальну тканину:

- селезінка – повнокровна, збільшена, мяка, темночервона. В ній виявляють гіперплазію пульпи, ознаки некрозу та розпаду клітин, велику кількість лейкоцитів та гемолізованих еритроцитів, гемосидерину, плазматичних клітин;

- печінка – дрібнофокусні ділянки некрозу, збільшення розмірів;

- нирки – запально-дистрофічно-некротичні зміни в канальцях, нефрит;

- серце має такий вигляд як при міокардиті;

- спостерігається збільшення лімфатичних вузлів.
Класифікація
Чисельність етіологічних чинників, різноманітність клінічного перебігу не дає можливості побудувати єдину, повноцінну класифікацію цього захворювання, яка б охопила всі його види.

Сепсис класифікують:



  1. За збудником: стафілококовий, стрептококовий, пневмококовий, гонококовий, колібацилярний, синьогнійний, грибковий, протейний.

  2. За характером вхідних воріт: рановий, запальний, післяопераційний, при внутрішніх хворобах (запалення легень, сечових шляхів), криптогенний.

  3. За локалізацією первинного вогнища: отогенний (первинне вогнище у середньому вусі); одонтогенний (первинне вогнище у ротовій порожнині, звичайно це каріозні зуби); гінекологічний (запальні захворювання жіночих статевих органів); урологічний (запальні процеси сечових шляхів); післяпологовий.

  4. За часом виникнення: ранній сепсис (розвивається через два тижні з моменту ушкодження або початку запального процесу) та пізній (через 2 тижні і більше).

  5. За фазами розвитку: а) початкова фаза (токсемія); б) септицемія (бактеріемія без гнійних метастазів); в) септикопіемія (бактеріемія з гнійними метастазами).

  6. За клінічним перебігом: блискавичний, гострий, підгострий, рецидивуючий, хронічний.

  7. За характером реакції організму: геперергічний, нормергічний, гіпоергічний.

  8. Первинний і вторинний сепсис. У випадках первинного сепсису немає явного вогнища інфекції (криптогенний сепсис).


Клініка
Клінічну картину сепсису складають симптоми первинного місцевого вогнища гнійної інфекції та симптом загального інфекційного захворювання. Звичайно, в кінці сепсису, незалежно від його стадії, переважають явища гострого інфекційного захворювання.

По-перше, кидається у вічі загальний стан хворого, його “септичний вигляд”: риси обличчя загострені, шкіра блідо-сірого кольору, склери іктеричні, з петехіальними крововиливами.

Одним з головних симптомів є лихоманка з підвищеням температури тіла (39-40С), ознобом та пітливістю. При сепсисі без метастазів вона тримається постійно на високих цифрах; при сепсисі з метастазами дає великі добові коливання: вранці субфебрильна, увечері 39-40С. Підвищення температури супроводжується ознобом і підсиленим потовиділенням (“септична температура”). Вважається, що підйом температури збігається з викидом у кровяне русло токсинів.

ЦНС: Хворі скаржаться на загальну слабкість, нездужання, головний біль, безсоння, або, навпаки, сонливість, дратівливість або пригнічений стан, затьмарення свідомості.

ССС: З боку серцево-судинної системи спостерігається тахікардія (частота пульсу досягає 130-140 на 1 хв), зниження артеріального тиску.

Хворі втрачають апетит, іноді в них виникає нудота, блювання. Язик сухий. Часто спостерігається пронос (“септичний пронос”).

Страждає функція паренхіматозних органів (печінки, нирок) і вони збільшуєються.

Розвивається олігурія, в сечі зявляється білок, еритроцити, лейкоцити.

Картина крові характерна для гострого гнійного процесу в організмі. Знижується кількість еритроцитів і гемоглобіну, розвивається анемія. Збільшується кількість лейкоцитів, виражене зміщення лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ, зменшується кількість альбумінів та збільшується глобуліни, спочатку підвищуються, а пізніше знижуються коагулаційні властивості крові. Загальний характер метаболізму характеризується перевагою катаболічних процесів над анаболічними. Різке підвищення катабоацину приводить до втрати маси тіла (внаслідок великих енерговтрат організму за рахунок жирів і білків).

Невелику запаси глікогену, які в організмі людини зосереджені в печінці та в невеликій кількості у мязах, при сепсису швидко вичерпуються (в перші 12 годин). Постачання організму енергією за рахунок білків і жирів супроводжується швидкою і значною втратою маси тіла. Втрата жирової маси за добу може сягати 200-500 г, а втрата білків 200 г.

Важливою діагностичною ознакою сепсису є бактеріемія. Характерним для септикопіємії є виникнення в різних органах нових вогнищ інфекції з властивою їм клінічною картиною. Демонстративні зміни відбуваються в місцевому осередку інфекції. Рана набуває характерного виду (“септична рана”). Грануляції з соковитих, рожевих, легко кривавлячих перетворюються в сірі, мляві. Рана покривається гнійним нальотом. Виділення з неї незначне, з неприємним запахом. Загоєння сповільнюється.

Блискавична форма сепсису характеризується бурхливим початком. Розвивається через кілька годин або через день-два після травми чи виникнення запального процесу. Проходить швидко і закінчується смертю хворого до 1 доби

Частіше можна спостерігати гостру і підгостру картини сепсису.



Гострий сепсис розвивається протягом кількох днів. Перебіг затягується до 2-3 місяців. Супроводжується типовою описаною вище клінічною картиною.

Підгострий сепсис перебігає повільно, протягом кількох тижнів. Клінічна картина менш виражена, порівняно з блискавичною або гострою формами.

Хронічний сепсис триває протягом місяців, характеризується млявим перебігом із слабо вираженими клінічними проявами, нездужанням, субфебрильною температурою ввечері, явищами нерізко вираженої інтоксикації.

Рідко спостерігається рецидивуюча форма сепсису, при якій періоди видужання змінюються періодами загострення. Тривалість такого сепсису близько 6 місяців і більше.

При сепсису можуть бути кровотечі (“септичні кровотечі”), а також тромбоз і емболії судин кінцівок, внутрішніх органів, ТЕЛА. Сепсис може ускладнюватися ендокардитом, інфарктом міокарда, легень, пневмоніею, пролежнями.

Тяжким ускладненням сепсису є “травматичне виснаження”. Хворий втрачає апетит, починає швидко худнути, зявляється млявість, адинамія. Розвивається прогресуюча гіпопротеїнемія. Вона є наслідном втрати білка з гнійним виділенням (при наявності первинного вогнища), а також порушенням його синтезу в печінці.

Найгрізнішим ускладненням сепсису є септичний (ендотоксичний) шок, який на тлі сепсису супроводжується різким падінням серцевої діяльності – частим малим пульсом, низьким тиском, дихальною недостатністю, що проявляється тахіпное та ціанозом, липким потом, лихоманкою, олігоурією, дисимінованим внутрішньосудинним згортанням крові (синдром ДВЗ) та іншими симптомами. Септичний шок супроводжуєтьсявисокою летальністю (50-70% і більше). Септичний хворий – тяжкий хворий, який вимагає уважного і постійного спостереження, а також ретельного догляду.
Діагностика
Діагностика:


  1. температура вище 38С або зниження її  36;

  2. тахікардія більше 90 уд. в хв.;

  3. тахіпное  20 дихань в хв.;

  4. кількість лейкоцитів  12х10*9 або кількість їх незрілих форм  10%.

SIRS включає 4 клінічні симптоми. Під SIRS запропоновано розуміти наявність хоча б двох попередніх клінічних ознак: середньої тяжкості – 3 симптоми, тяжкого ступеню - 4.

В типових випадках, за наявності характериних ознак, а саме наявності лихоманки, гнійного вогнища інфекції, гіпотензії, тяжкого стану – який не регресує протягом тижня після радикального хірургічного втручання та бактеріємії, поставити діагноз сепсису – не складно. Але бактеріємія виявляється лише  у 50% випадків сепсису.

У звязку з цим, діагноз сепсису нелегкий і помилки трапляються досить часто (у 37% хворих він не діагностується, а значить вони не отримують адекватну терапію). Якщо після санації гнійного вогнища протягом тижня стан хворого покращюється, нормалізується температура, то це не сепсис – а гнійнорезорбтивна лихоманка.

Коли ж після радикального втручання на вогнищі інфекції інтоксикація не зникає, зберігається лихоманка. Треба діагностувати сепсис незалежно від наявності чи відсутності бактеріємії. Такий перебіг хвороби треба вважати початком сепсису, його першою фазою – токсемією. Поряд з наростання інтоксикації, поліорганної недостатності, прогресуванням анемії, лейкоцитозом, та лейкоцитозом формули (Шиласнга) вліво, велике значення має порушення регенеративних процесів у рані. Поява метастазів (абсцесів) у органах мишенях (легенях, печінці, селезінці) можна діагностувати за допомогою УЗД, компютерної томографії, рентгеноскопії, рентгенографії, МРТ.

В останні роки для діагностики сепсису велике значення мають імунологічні методи. Дослідження крові на стерильність (наявність бактеріємії) необхідно робити 3-4 рази за 48-71 годину з моменту появи клінічних ознак сепсису та забирати кров на бактеріологічний посів у період піку температури тіла та лихоманки, так як вважається, що підвищення температури зумовлене масивним виходом мікроорганізмів у кров із вогнища інфекції.

За відсутності росту бактерій на живильному середовищі, треба думати про наявність збудника анаеробної інфекції, для виявлення якого необхідні специфічні анаеробні умови.

В аналізах крові визначається прогресування анемії, лейкоцитоз зі зсувам формули уліво, Т-лімфоцитопенія, тромбоцитопенія. Електрокардіографічно визначається погіршення роботи міокарду.

Полі органна недостатність проявляється у: 1) респіраторному дисстрес синдромі; 2) гострій ринковій недостатності; 3) гострій печінковій недостатності; 4) синдромі дисемінованого внутрішньо судинного згортання; 5) порушення функції центральної нервової системи.



Лікування

Лікування є важким і складним, має бути індивідуальним. Воно також має бути етіопатогенетичним, загальним та місцевим. Лікування проводиться у реанімаційному відділенні або палаті інтенсивної терапії.



Загальне лікування потрібно збійснювати в таких напрямах.

  1. Антибактеріальна терапія – це насамперед застосування антибіотиків. Їх потрібно вводити відразу після підозри на сепсис. До одержання відповіді на чутливість мікроорганізмів до тих чи інших антибіотиків рекомендується одночасне призначення кількох препаратів широкого спектра дії: напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини (цепорін, кефзол), фортум, аміноглікозиди (гентаміцин, оксацилін, ампіцилін, карбеніцилін + гентаміцин, пеніцилін + оксацилін + гентаміцин, діклоксацилін). Стафілококовий сепсис краще лікується аміноглікозидами (гентаміцин та ін.) та цефалоспоринами; стрептококовий – препаратами групи пеніциліну. Грамнегативний сепсис лікується гентаміцином, левоміцетином (хлорамфеніколом), метронідазолом, кліндаміцином, ципрофлоксацином, а також сульфалінамідами (бактрим, тієнам тощо). Після визначення чутливості мікроорганізмів до антибіотиків проводять відповідну корекцію. Дози антибіотиків повинні бути великими, щоб забезпечити в крові таку концентрацію препарату, яка б надійно пригнічувала ріст мікрофлори.

Кращим шляхом введення антибіотиків хворим на сепсис є внутрішньовенний. Рідше застосовуються внутрішньомязевий і внутрішньоартеріальний.

Після 7-10 днів антибіотики треба міняти. Введення їх має бути тривалим до повної нормалізації температури тіла, поліпшення загального стану і лабораторних показників. Антибіотики доцільно призначати в поєднанні з протимікозними (ністатин, леворин) і сульфаніламідними препаратами подовженої дії (сульфадіметоксин, сульфален) по 1-1,5 г на добу.

У комплекс антибактеріальних засобів доцільно включати ультрафіолетове та лазерне опромінення крові.


  1. У лікуванні хворих на сепсис велику увагу треба приділяти підвищенню реактивності організму. Для цього показані всі види специфічної і неспецифічної імунотерапії. Застосовується переливання лейкоцитарної і тромбоцитарної маси, білкових препаратів (амінокислоти, альбумін, протеїн), введення біогенних стимуляторів (пентоксил, метилурацил), стафілококового імуноглобуліну, гіперімунної плазми (антистафілококової, антисиньогнійної), γ-глобулін, препаратів тімуса – тимоцину, тимогену.

Перед призначення того чи іншого імунного препарату бажано визначити характер порушення імунітету (гуморальний, клітинний) і вибрати препарати саме для його корекції.

  1. Детоксикаційна терапія. Відновлення життєво важливих функцій організму здійснюється шляхом інфузійної терапії (3-6 літрів на добу) в поєднанні з форсованим діурезом. Мета її – дезінтоксикація, підтримання функції серцево-судинної системи й інших органів, нормалізація електролітного, білкового балансу, кислотно-лужної рівноваги, підтримання обєму циркулюючої крові. Призначають такі препарати: 5-10% розчин глюкози, 1-3% розчин калію хлориду, 5% розчин натрію гідрокарбонату, гексаметилентетрамін (уротропін), переливання крові, нативної і сухої плазми, альбуміну, протеїну, гідролізину, амінокровину, амінопептиду. Використовують плазмофорез, гемосорбцію, ксеноселезінку (селезінку свині) при проведенні плазмофорезу, гемосорбції, лімфосорбція. Може спостерігатись ефект Бадтріна (ефект 1-ї доби), коли внаслідок зменшення в селезінці крові та гіпокоугуляції відбувається масивний вихід мікроорганізмів та їх токсинів із патологічного вогнища, що зумовлювало зростання важкості стану хворих.

Для стимуляції функції серцево-судинної системи показано застосування невеликих доз дигоксину (0,06 мг), корглікону (1 мл 0,06% розчину) або строфантину (1 мл 0,05% розчину), кокарбоксилази, аденозинтрифосфорної кислоти, вітамінів. В останні роки у звязку з поглибленням знань про патогенез сепсису, виходячи із органної концепції патофізіотерапія повинна бути направлена на блокування цитокінів (антицитокінна терапія), та ендотоксинів.

У лікуванні сепсису використовуються інгібітори протеолітичних ферментів (контрикал, трасилол), інгібітори утворення фактора некрозу пухлин (трентал), інгібітори простогландинів (ацетилсаліцилова кислота), інгібітори вільних радикалів та оксиду азоту (кортизон, преднізолон).



  1. Корекція системи згортання крові передбачає введення, залежно від клініки і лабораторних показників, засобів, які запобігають внутрішньосудинному зсіданню крові (гепарин, фраксипарин, клексан, синкумар, пелентан) або підвищують його (кальцію хлорид, натрію тіосульфат, інгібітори протеаз: контрикал, трасилол, гордокс).

  2. Щодо застосування при сепсисі гормональних препаратів немає єдиної думки. Вони показані у разі алергічних реакцій і можливості розвитку септичного шоку. Частіше застосовують преднізолон по 100-1500 мг на добу протягом 1-2 днів, поступово зменшуючи його дозу.

  3. Парентеральне харчування. Хворі на сепсис втрачають апетит, приймання їжі через рот обмежене. Калораж добовий у таких хворих повинен складати 5000-7000 ккал. В організмі переважають процеси катаболізму, втрачається багато білка (150-200 гр. за добу), розвивається гіпопротеїнемія. За цих умов хворі самі не можуть поповнювати енергетичні ресурси. Їм треба допомогти. Це досягається повноцінним парентеральним харчуванням. Використовують засоби з високою енергетичною ціністю: інфузійні суміші кристалічних амінокислот і гідролізаторів, глюкози, фруктози, жирів, спиртів. Крім цього, хворі повинні отримувати анаболічні гормони (ретпаболіл по 1 табл. 1 раз на тиждень), вітаміни. Важливо якомога раніше перевести хворого на ентеральне харчування.

  4. Симптоматична терапія. Лікування хворих на сепсис слід проводити у спеціальних палатах інтенсивної терапії. У ньому повинен брати участь хірург, реаніматолог, терапевт. Важливе значення у загальному лікуванні хворих має догляд за ними. Хворим слід забезпечувати повний спокій, здійснювати ретельний догляд за шкірою (розтирання, повертання), ротовою порожниною (полоскання рота антисептичними засобами). Потрібно стежити за регулярним сечовиділенням і випорожненням. При болю призначають знеболюючі препарати, для профілактики пневмонії – гірчичники, інгаляції, кисневу терапію, надування „камери”.

  5. гормональна терапія а саме кортикостероїди застосовуються в процесі лікування септичного шоку, анаболічні гормони застосовують для попередження катаболізму.

  6. корекція в системі коагуляції крові проводиться гепарином, та його низькомолекулярними аналогами (фраксіпарин, кальципарин, лавенокс).

  7. Інгібітори протеаз контри кал, трасилол, гордокс.

За останні роки з метою детоксикації запроваджено нові методи. Це гемо- і лімфосорбція, тобто очищення крові і лімфи від токсичних речовин, застосування гіпербаричної оксигенації. Досягненням у лікуванні хворих на сепсис є використання селезінки свиней для очищення зараженої крові (ксеноселезінка).

У лікуванні хворих на сепсис велику увагу треба приділяти первинному гнійному вогнищу. Вважається, що септичне вогнище відіграє важливу роль у патогенезі сепсису, є джерелом інтоксикації, міняє реактивність організму і призводить до тяжкого порушення функції різних органів і систем. Обовязковим є своєчасне широке розкриття гнійника, його дренування. При появі гнійних метастазів – вони потребують хірургічного лікування.

М.І.Кузін рекомендує обмежуватися не лише цими маніпуляціями, а проводити повноцінну хірургічну обробку: висікати нежиттєздатні краї і дно рани. Після цього тривалий час промивати рану антисептиками. Якщо висічені всі нежиттєздатні тканини, обробку можна закінчити накладням первинного шва. В інших випадках накладають первинно-відстрочені (на 3-6-й день) або ранні вторинні (на 3-14-й день) шви.

Місцеве вогнище обовязково треба іммобілізувати, місцево застосувати антибіотики, фізіотерапевтичні процедури.


Профілактика
У запобіганню розвитку сепсису важливе значення має своєчасна повноцінна первинна хірургічна обробка відкритих ушкоджень. При наявності в організмі гнійного вогнища – своєчасне його розкриття, дренування, повноцінне лікування. Велике профілактичне значення має хороша іммобілізація ураженої ділянки, місцеве і загальне застосування антибіотиків. Дуже важливе значення мають суворі септичні засоби – як організаційні, так і технічні (організація роботи в хірургічних відділеннях з суворим дотриманням правил асептики, боротьба з назокоміальною (госпітальною) інфекцією.

Визначальне значення має догляд за хворими: належна гігієна хворих, чуйне ставлення, динамічний контроль за функціями, ретельне своєчасне використання всіх лікувальних заходів. На відміну від класичних інфекцій, що спричиняються гнійним збудником і характеризуються високою контагіозністю, сепсис неконтагіозний. Тому хворі на сепсис не потребують ізоляції. Профілактичні заходи під час догляду за хворими на сепсис обмежуються простими санітарно—гігієнічними заходами.





База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка