Лекція №1 Цукровий діабет. Сучасна класифікація, етіологія, клініка, діагностика. Актуальні питання ангіо- та нейропатій



Сторінка4/4
Дата конвертації24.11.2016
Розмір0.52 Mb.
1   2   3   4

Класифікація діабетичної нейропатії (М.І.Балаболкін, 1998)
1. Субклінічна стадія нейропатії:

А. Порушення електродіагностичних тестів (зниження провідності нервового імпульсу по чутливих та рухових волокнах, амплітуди нервово-м’язових індукованих потенціалів).

Б. Порушення тестів на чутливість (вібраційну, тактильну, теплову, холодову).

В. Порушення функціональних тестів автономної нервової системи (порушення функції синусного вузла, порушення ритму серця, зміни потовиділення та зіничного рефлексу).


2. Клінічна стадія нейропатії:

А. Центральна: енцефалопатія, мієлопатія

Б. Периферична дифузна нейропатія – дистальна симетрична сенсорно-моторна полінейропатія:


  • нейропатія мілких волокон

  • нейропатія крупних нервових стовбурів

  • проксимальна аміотрофія

В. Дифузна автономна нейропатія:

1) порушення зіничного рефлексу

2) порушення потовиділення

3) автономна нейропатія сечостатевої системи: дисфункція сечового міхура (“нейрогенний сечовий міхур”), статева дисфункція

4) автономна нейропатія шлунково-кишкового тракту: атонія шлунку, атонія жовчного міхура, діарея

5) автономна нейропатія серцево-судинної системи

6) безсимптомна гіпоглікемія

Г. Локальна нейропатія

1) мононейропатія

2) множинна мононейропатія.

3) плексопатія.

4) радикулопатія.

5) нейропатія черепно-мозкових нервів.

Ураження ЦНС у хворих на ЦД проявляється у виді астенії, іпохондрії, часто енцефалопатії, порушення мозкового кровообігу.

Клінічним проявом ДП є симетричний больовий синдром і парестезії (оніміння, мерзлякуватість або печія) у дистальних відділах ніг, а потім і рук, які більш посилюються вночі, судоми та болючість у литкових м’язах. Об’єктивним симптомом є зниження чутливості (больової, температурної, вібраційної, пропріорецепції) за типом шкарпеток і рукавичок, зменшення сили. У хворих можуть спостерігатися болі за ходом нервових стовбурів, розлади чутливості, помірні парези і атрофія м’язів, пригнічення сухожильних рефлексів, м’язово-суглобові розлади. Вказані симптоми наростають з прогресуванням ЦД.

Вісцеральні варіанти ДП проявляються ураженням серцево-судинної, сечостатевої систем, шлунково-кишкового тракту, порушенням функції потових залоз, відсутністю відчуття гіпоглікемії.

Ураження серцево-судинної системи часто (у ¼ хворих старше 50 р.) проявляється діабетичною автономною невропатією серця для якої властива постуральна гіпотензія (зменшення АТ при зміні положення тіла), тахікардія, безболісний ІМ та раптова смерть. Постуральна гіпотензія часто спостерігається після введення інсуліну, при вставанні і проявляється головокружінням, потемнінням у очах, слабкістю. Посилюють постуральну гіпотензію нітрати, антигіпертензивні засоби центральної дії, діуретики. Нейропатія з боку шлунково-кишкового тракту проявляється дисфункцією страваходу та шлунку аж до парезу шлунку, діабетичною діареєю та нетриманням стулу, порушенням тонусу жовчного міхура. Як прояв нейропатія органів сечо-статевої системи може бути відсутність ерекції, ретроградна еякуляція та беспліддя, дисфункція ( часто атонія) сечового міхура.
ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ І ВАГІТНІСТЬ

Цукровий діабет може проявляється як діабет вагітних (гестаційний діабет) і цукровий діабет (тип 1 або тип 2) у вагітних.

До гестаційного діабету відносять лише ЦД виявлений за вагітності (близько 2% вагітних). У основному прояви гестаційного діабету зникають після родів і толерантність до вуглеводів нормалізується. Однак через 5-15 років у 20-40% жінок з гестаційним діабетом виникає клінічний ЦД. Вагітність при гестаційному діабеті має підвищений ризик перинатальної смертності та фетопатії. Порушення толерантності до глюкози частіше спостерігається у вагітних старшого віку (більше 30 р.), при наявності в анамнезі викиднів та мертвонароджень, народженні дітей масою понад 4.5 кг чи даних за крупний плід у даній вагітності, ожирінні вагітної, глюкозурії. Діагноз “діабет вагітних” ставлять якщо 2 із 3 показників СТТГ перевищують наступні рівні: натще - 5.8 ммоль/л; через 1 год. – 9.6 ммоль/л; через 2 год. – 8 ммоль/л. Вважають, що основною причиною порушення толерантності да глюкози у вагітних є вплив контрінсулінових плацентарних та інших гормонів. Вагітність ставить підвищені вимоги до інсулярного апарату, що призводить до виявлення його прихованої неповноцінності.

ЦД впливає не тільки на перебіг вагітності, але і на долю плода і, у свою чергу, вагітність впливає на перебіг ЦД (смертність породіль, хворих на ЦД, складає 1-2%, а перинатальна смертність – 5-30%). У ранні строки (10-12 тижні) вагітності відмічається зниження потреби в інсуліні і покращання клінічного перебігу ЦД, можуть виникати гіпоглікемії, що пов’язано з утилізацією глюкози плодом. Однак, за наявності токсикозу вагітних можливий розвиток кетоацидозу. У ІІ і ІІІ триместрі потреба в інсуліні зростає (особливо у хворих на ІНЦД), що пов’язано з контрінсуліновою дією плацентарних гормонів, гіперпродукцією інших гормонів. Внаслідок порушення обміну речовин, неадекватної інсулінотерапії у вагітних можливі пізні токсикози (нефропатія, прееклампсія), багатоводдя (10-50%), викидні та передчасні пологи (10-30%), внутрішньоутробна смерть плоду (частіше на 37-38 тижні). Розвиток пізнього токсикозу дуже небезпечний як для плоду так і для матері. Поєднання пізнього токсикозу з нефропатією або пієлонефритом може привести до ниркової недостатності і смерті. Частота мертвонароджених складає 18-46%.

Перебіг ЦД підчас пологів погіршується, можлива декомпенсація ЦД, кетоацидоз. Це пов’язують з гіперпродукцією контрінсулінових гормонів. Після пологів перші 2-3 дні перебіг діабету покращується (видалена плацента, яка продукує “діабетогенні” гормони), однак через 6-7 днів перебіг ЦД стає таким як до пологів.

Пологи у хворих на ЦД мають важчий перебіг, часто виникає родова слабкість, що може призводити до смерті плода. У післяпологовому періоді може виникнути недостатність лактації.

Діти, народжені хворими на ЦД жінками, мають більшу масу тіла (4-6 кг), функціонально незрілі (в’ялість, сонливість, підвищена нервозність, порушення акту дихання, схильність до пневмоній тощо), часто вроджені вади (дефекти скелету, вади серцево-судинної, нервової та сечостатевої систем), зростає частота перинатальної смертності.

Протипоказання до збереження вагітності у хворих на ЦД:


  • тяжкий перебіг ЦД з схильністю до кетоацидозу та гіпоглікемій

  • ЦД з інсулінорезистентністю (як наслідок гіперпродукції АКТГ, СТГ, катехоламінів, глюкокортикоїдів)

  • за наявності виразних ускладнень: ретинопатії (особливо проліферативної), нефропатії (особливо з ХНН)

  • при поєднанні ЦД з туберкульозом, резус-несумісністю

  • якщо раніше народжувалися діти з вадами розвитку або ЦД, мертвонародження

Вагітні, хворі на ЦД, потребують спільного диспансерного нагляду ендокринолога і акушера–гінеколога. У першій половині вагітності жінки повинні бути на контролі 1 раз за 2 тижні, у другій половині – щотижня. За період вагітності жінки госпіталізуються у спеціалізовані відділення 3 рази: на початку вагітності (8-12 тижні), на 20 – 28 тижні, за 2 – 3 тижні до родів (36 – 38 тижні). Вагітні госпіталізуються при декомпенсації ЦД або приєднанні інфекції негайно.

Завданням ендокринолога є максимальна компенсація ЦД на весь період вагітності, пологів та у після пологовому періоді. Вагітність бажано планувати тільки при компенсованому перебігові ЦД.

Лікування вагітних хворих на ЦД проводиться за загальними принципами: збалансоване раціональне харчування, достатня кількість вітамінів, відповідна енергетична цінність їжі. Основним спеціальним методом лікування є інсулінотерапія. Використання пероральних цукрознижуючих препаратів при вагітності протипоказано! Використовують простий інсулін 3 – 5 разів на день, або комбінацію інсуліну продовженої дії (20 –30% добової дози) з введенням простого інсуліну. Призначення виключно простого інсуліну показано при кетоацидозі, наявності інтеркурентних захворювань, підчас пологів. Потреба в інсуліні за період вагітності змінюється: у 1-триместрі деколи зменшується, у 2-му – зростає. За кілька тижнів до пологів добиваються максимальної компенсації ЦД. Для попередження гіпоглікемії дозу інсуліну на початку пологів зменшують і корекція дозі у період пологів проводиться за рівнем глікемії. Необхідно налагодити внутрішньовенне введення інсуліну 1-2 од/год. з 5% розчином глюкози 100-150 мл/год. Після пологів дозу інсуліну встановлюють за рівнем глікемії, яка не повинна перевищувати 7.5 ммоль/л.

Виходжування новонароджених проводиться за принципом ведення недоношених дітей. Необхідно враховувати, що при вагітності у них гіперглікемія, внаслідок якої гіперінсулінемія і тому після родів можлива гіпоглікемія. Для її попередження через 1-1.5 год. після народження вводять краплинно (внутрішньовенно або через зонд) 10% розчин глюкози під контролем рівня цукру у крові. При явищах гіпоглікемії новонародженому вводять 40% розчин глюкози 2 мл на 1 кг маси тіла, а потім переходять на внутрішньовенне краплинне введення 10% розвину глюкози 75 мл/кг за добу. Гіпоглікемії у новонароджених (при ЦД у матері) можуть тривати 3-5 днів і за цей період контроль рівня глікемії необхідно проводити 3 – 4 рази на день.



1   2   3   4


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка