Лекція №1 Цукровий діабет. Сучасна класифікація, етіологія, клініка, діагностика. Актуальні питання ангіо- та нейропатій



Сторінка3/4
Дата конвертації24.11.2016
Розмір0.52 Mb.
1   2   3   4

Особливості перебігу ІХС (стенокардії) у хворих на ЦД:

  • ІХС однаково часто трапляється в чоловіків і жінок

  • приступи мало інтенсивні, атипові (проявом її може бути слабкість, пітливість, серцебиття, задишка, які знімаються нітрогліцерином);

  • іррадіація непостійна, атипова;

  • приступи часто виникають при гіпоглікемії, у стані спокою.

ІХС у хворих на ЦД необхідно диференціювати з діабетичною кардіоміопатією, для якої властиво:

  • трапляється частіше у молодому віці;

  • переважно у хворих на ЦД 1 типу при тривалості його понад 5 років

  • часто в осіб без підвищення АТ і ожиріння

  • біль в серці за типом кардіалгії, а не стенокардії, часто без болю;

  • виразні мікроангіопатії;

  • частіше при декомпенсованому, лабільному перебігу;

  • ХНК частіше за правошлуночковим типом;

  • наявна діабетична автономна нейропатія;

  • ЕКГ: вольтаж знижений, Т±, проба з дозованим фізнавантаженням без характерних змін (при ІХС зниження S–T сегменту, інверсія і дискордатність Т), зменшення коронарного резерву, позитивна проба з К, негативна проба з обзиданом)

Табл. 3.4.



Фактори ризику розвитку ІХС у хворих на ЦД


Загальні для всієї популяції

Специфічні для діабету

Артеріальна гіпертензія

Ожиріння


Гіперліпідемія

Куріння


Гіподинамія

Обтяжена на ІХС спадковість



Гіперглікемія

Гіперінсулінемія

Порушення гемостазу

Діабетична нефропатія (мікроальбумінурія, протеїнурія)




Гіпертонічна хвороба (ГХ) у хворих на ЦД також має особливості перебігу:



  • розвиток ГХ раніше (у молодих) і вдвічі частіше, порівняно з особами без ЦД;

  • частіший розвиток ускладнень (тромбоемболії, інсульти);

  • важче коригується гіпотензивними препаратами.

Механізм розвитку артеріальної гіпертензії у хворих на ЦД:

1. Наявність діабетичної нефропатії.

2. Гіперінсулінемія (у хворих на ЦД 2 типу):


  • підвищує активність ренін-ангіотен-альдостеронової системи;

  • підвищує активність симпатико-адреналової системи;

  • посилює реабсорбцію натрію у проксимальних канальцях нирок, що призводить до гіперволемії, підвищення рівня Na+, Ca++ у стінках судин;

  • як мітогенний фактор, посилює проліферацію гладком’язових клітин судинної стінки та підвищує чутливість їх до дії судинозвужуючих агентів;

3. Порушення ліпідного обміну (гіперхолестеринемія, дисліпопротеїнемія з підвищенням рівня ЛПНЩ).
3. Ураження органів дихання у хворих на ЦД спостерігається частіше ніж у осіб без ЦД. Відмічається схильність до фарингітів, ларингітів, бронхітів, запалення легень, туберкульозу, що зумовлено зниженням опірності організму.

Особливості перебігу бронхо-легеневої патології у хворих на ЦД:

1. Часто виникають хронічні процеси, пневмонії мають схильність до затяжного перебігу, розвитку абсцесів та гангрен. Перебіг часто атиповий, малосимптомний.

2. Туберкульоз легень:

а) частіше у молодих;

б) локалізація процесу атипова – у центрі або у воротах легень, часто двобічне ураження;

в) перебіг малосимптомний з утворенням “німих ” каверн;

г) процес швидко прогресує, часто розвиток ексудативних форм (до 50%).

4. Ураження сечовидільної та статевої систем.

1. Інфекція сечовидільних шляхів – гострі і хронічні пієлонефрити, нагноєння нирок (карбункул, абсцес, апостематоз), які можуть призводити до бактеріємічного шоку. Особливістю їх перебігу є малосимптомність, часто латентні форми, без температурної реакції з важкою інтоксикацією. Перебіг ЦД стає важчим, інфекція сприяє декомпенсації ЦД, кетоацидозу.

2. Діабетична нефропатія.

3. Діабетична цистопатія – у основі лежить вісцеральна нейропатія, яка може призводити до парезу сечового міхура. Позиви на сечовиділення рідко, міхур переповнений (до 500 – 1000 мл).

4. Порушується функція статевих органів. У чоловіків часто зниження лібідо, потенції; у жінок – безпліддя, викидні, мертвонародження, аменорея, вульвіти, вагініти.

ДІАБЕТИЧНІ АНГІОПАТІЇ: ПАТОГЕНЕЗ, КЛАСИФІКАЦІЯ, КЛІНІКА,

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ
Діабетична ангіопатія – це генералізоване ураження кровоносних судин у хворих на ЦД. Ураження дрібних судин (артеріол, капілярів, венул) називається мікроангіопатією і має специфічний характер, ураження великих судин – макроангіопатією, розглядається як ранній і розповсюджений атеросклероз.

У патогенезі ангіопатій відіграють роль такі фактори. Пусковим механізмом є діабетичне порушення обміну речовин у поєднанні з генетичним дефектом судинної стінки.



Основні ланки патогенезу діабетичних ангіопатій:

  1. Недостатність інсуліну супроводжується гіперглікемією. Посилене глікозилювання білків призводить до зміни імуногенності і гіпоксії тканин, порушення мікроциркуляції. Гіперглікемія є токсичною.

  2. Посилення поліолового циклу обміну глюкози. Внаслідок зростання активності альдозоредуктази підвищується кількість сорбітолу, що призводить до набряку стінки судин, порушення транспорту кисню, амінокислот і, у кінцевому результаті, до гіпоксії, дисметаболізму.

  3. Гіперліпідемія (як наслідок зниження активності пентозо-фосфатного циклу), у першу чергу підвищення ЛПНЩ і ЛПДНЩ, призводить до:

  • підвищення кількості Ац КоА і посилення ПОЛ – у хворих на ЦД знижена антиокислювальна активність і утворювані в надлишку продукти ПОЛ діють цитотоксично на ендотелій судин, пошкоджуючи судинну стінку;

  • підвищення кількості ліпопротеїнів, посилення їх глікозилювання.

  1. Посилення продукції контрінсулярних гормонів (внаслідок гіперглікемії, і особливо при значних перепадах її рівня). Гіперпродукція СТГ, АКТГ, гормонів надниркових залоз спочатку є компенсаторною реакцією на метаболічний стрес, однак тривале і стійке їх підвищення призводить до ураження стінок судин. Підвищення активності системи ренін-ангіотензин-альдостерон призводить до спазму судин, порушення мікроциркуляції та водно-сольового обміну.

  2. Порушення гемостазу із змінами реологічних властивостей крові: підвищується агрегація тромбоцитів, знижується тромболітична активність крові, знижується швидкість кровоплину, знижується гепаринова активність плазми. Гемореологічні порушення прогресують з віком і тривалістю ЦД.

  3. Активація автоімунних процесів. Імунологічні зрушення не залежать від тяжкості ЦД. Глікозильовані білки набувають властивостей антигенів, на які утворюються у організмі антитіла з реакцією антиген – антитіло у капілярах. Спостерігається підвищення рівня імуноглобулінів, у першу чергу IgA, IgG.

  4. Гіперінсулінемія (ендогенна при ЦД 2 типу, екзогенна при ЦД 1 типу) виступає як антиген. Внаслідок автоімунної реакції відбувається деструкція інтими судин, що у поєднанні з гіпер- і дисліпопротеїнемією сприяє виникненню склерозу стінки судин.

При діабетичній мікроангіопатії спостерігаються властиві для неї гістологічні зміни:

  • Потовщення базальної мембрани капілярів (наслідок надлишкового синтезу колагену ІV типу, протеогліканів, фібронектину, ламініну);

  • Проліферація ендотелію у судинах;

  • Відкладання у стінках судин PAS-позитивних речовин (глікопротеїдів, глікозаміногліканів, мукополісахаридів);

  • Гіаліноз стінок артеріол;

  • Мікроаневризми та мікротромбоз у капілярному руслі (наслідок підвищеної агрегації тромбоцитів);

  • Зменшення кількості або відсутність перицитів (муральних клітин або клітин мезангіуму), які регулюють тонус судин і товщину базальної мембрани. Порушення їх функції прирзводить до порушення діаметру капіляра, гемостазу, змін проникливості мембрани судин.

Патоморфологія макроангіопатії – атеросклероз.
Клінічна класифікація діабетичних ангіопатій (А.С.Єфімов, 1998)
А. За формою та локалізацією

1. Мікроангіопатії:

а) ретинопатія. Стадії: І - ангіопатія сітківки (спастико-атонічна, аневризматична); ІІ - проста ретинопатія; ІІІ - проліферативна;

б) нефропатія. Стадії: 0 - доклінічна (безсимптомна); І – пренефротична; ІІ – нефротична; ІІІ – нефросклеротична;

в) мікроангіопатія нижніх кінцівок. Стадії: І - доклінічна; ІІ - функціональна (гіпертонус, гіпотонус, спастикоатонія); ІІІ - органічна; ІУ - виразково - некротична, гангренозна;

г) генералізована мікроангіопатія, в тому числі шкіри, м’язів, внутрішніх органів.

2. Макроангіопатії (атеросклероз):

а) аорти та вінцевих судин;

б) судин мозку;

в) периферичних судин;

г) генералізований атеросклероз.

3. Універсальна діабетична ангіопатія (мікро- і макроангіопатія).



Б. За стадією розвитку

І стадія - доклінічна (метаболічна);

ІІ стадія - функціональна;

ІІІ стадія органічна.



Загальна характеристика діабетичних мікроангіопатій

  • Мають генералізований характер – універсальна капіляропатія. Це дає можливість ранньої їх діагностики: при виявленні методом бульбарної мікроскопії на очах – вони наявні і у нирках. Характерні зміни при біопсії шкіри: потовщення базальної мембрани, гістохімічні зміни.

  • Не встановлена пряма залежність між рівнем гіперглікемії і розвитком мікроангіопатії. Важкість перебігу мікроангіопатії відображає більше особливості перебігу ЦД, а не ступінь компенсації. Однак лабільний перебіг ЦД збільшує частоту виникнення і важкість ангіопатій. Значні коливання глікемії активують патогенетичні фактори мікроангіопатій, поглиблюють метаболічні та ферментні зміни на клітинному і молекулярному рівні.

  • Мікроангіопатії, на думку багатьох дослідників, є не наслідком, а складовою частиною патологічного процесу у хворих на ЦД.

  • Пусковим механізмом ангіопатій є генетичний фактор і порушення обміну речовин. Прогресування їх зв’язане з порушенням нейро-гуморальної регуляціїґ, гемореології, оксигенації, гіперпродукції контрінсулярних гормонів і автоімунних зрушень.


1. Діабетична нефропатія

Діабетична нефропатія є однією з основних причин інвалідизації та смертності хворих на ЦД: до 50% хворих на ЦД 1 типу помирає у віці до 50 років внаслідок нефропатії. Виникає нефропатія частіше у хворих на ЦД 1 типу (40-50% проти 20-30% у хворих на ЦД 2 типу). Гістологічно для нефропатії патогномонічним є вузликовий (інтеркапілярний) гломерулосклероз.

Протеїнурія – рання клінічна ознака. яка свідчить про глибоке ураження нирок, яке є незворотним. Основним доклінічним критерієм нефропатії є мікроальбумінурія (30-300 мг/добу), яка визначається радіоімунним методом або за допомогою спеціальних смужок.


Діабетична нефропатія

Стадії розвитку діабетичної нефропатії (за Mogensen C.E., 1983)


Стадія ДН

Клініко - лабораторна характеристика

Термін розвитку

1. Гіперфункція нирок

- збільшення ШКФ (> 140 мл/хв.);

- збільшення ниркового кровообігу;

- гіпертрофія нирок;

- нормоальбумінурія (< 30 мг/добу);



Виникає з початку діабету.

Зміни зворотні



2. Стадія початкових структурних змін тканини нирок

- потовщення базальних мембран капілярів клубочків;

- розширення мезангіуму;

- зберігається висока ШКФ;

- нормоальбумінурія



2 - 5 р. від початку діабету.

Частково зворотна.




3. Початкова нефропатія

- мікроальбумінурія постійна (30 – 300 мг/д.);

- ШКФ висока або нормальна;

- нестійке підвищення АТ


5 - 15 р. від початку діабету. Прогресування можна зупинити

4. Виразна нефропатія

- протеїнурія понад 500 мг/д.;

- ШКФ нормальна або помірно понижена;

- артеріальна гіпертензія


10 - 25 р. від початку діабету. Процес можна загальмувати.

5. Ниркова недостатність (уремія)

- зниження ШКФ ( < 10 мл/хв. );

- артеріальна гіпертензія;

- клініка ХНН


10 - 30 р. від початку діабету.

Незворотна.



Примітка: ШКФ - швидкість клубочкової фільтрації; АТ - артеріальний тиск.
Класифікація альбумінурій


Стан екскреції

Екскреція альбуміну з сечею

Концентрація

альбуміну

за хвилину

за добу

альбуміну

Нормоальбумінурія

20 мкг

30 мг

20 мг/л

Мікроальбумінурія

20 - 200 мкг

30 - 300 мг

20 - 200 мг/л

Макроальбумінурія

понад 200 мкг

понад 300 мг

Понад 200 мг/л



2. Діабетична ретинопатія

Діабетична ретинопатія (ДР) є основною причиною сліпоти, яка у хворих на ЦД виникає у 25 разів частіше, порівняно з загальною популяцією, і інвалідність за зором більше ніж у 10% хворих. ДР розвивається у хворих на обидва типи ЦД.




Класифікація діабетичної ретинопатії (за Kohner E. , Porta M., 1992)
1. Непроліферативна ретинопатія (ДР І):

у сітківці наявні мікроаневризми, крововиливи (у вигляді крапочок або плямочок округлої форми, темного кольору, розташовані у центральній зоні очного дна або за ходом великих вен у глибоких шарах сітківки, можуть бути також штрихоподібної форми), набряк сітківки, який локалізується у центральній (макулярній) області або вздовж великих судин, ексудативні вогнища (тверді та м’які ексудати розташовані, переважно, у центральній частині очного дна, мають жовтий або білий колір, чіткі або розпливчасті).



2. Препроліферативна ретинопатія (ДР ІІ):

до ДР І приєднуються венозні аномалії (чоткоподібність, звивистість, петлі, подвоєння та виразні коливання калібру судин), велика кількість твердих та “ватних” ексудатів, інтраретинальні мікросудинні аномалії (ІРМА), багато великих ретинальних геморагій




3.Проліферативна ретинопатія (ДР ІІІ):

до ДР ІІ приєднуються неоваскуляризація диску зорового нерву та інших відділів сітківки, крововиливи у скловидне тіло, утворення фіброзної тканини в області предретинальних крововиливів, часто повторні крововиливи, вітреоретинальні тракції з відшаруванням сітківки. Новоутворені судини райдужки (рубеоз) можуть спричиняти розвиток вторинної (рубеозної) глаукоми.


3. Ангіопатія судин нижніх кінцівок

Ураження судин на нижніх кінцівках маєють наступні клініко-інструментальні критерії (Ефімов А.С., 1998):

І стадія (доклінічна) – суб’єктивні та органічні прояви відсутні. Діагностується лише спеціальними методами (реографія, плетизмографія, ангіографія тощо);

ІІ стадія (функціональна) – виникає біль у дистальних відділах, спочатку при ходьбі, а згодом і у спокої. Біль може поєднуватися з парестезіями, мерзлякуватістю або печією, судомами у литкових м’язах. Спостерігається збліднення та похолодання стіп, послаблення пульсації на артеріях стопи, сухість, зниження температури шкіри, нігті потовщені, матові.

ІІІ стадія (органічна) – характеризується розвитком синдрому переміжної кульгавості, біль стає постійним. Стопи холодні, пульс на артеріях стіп різко ослаблений. Виразні трофічні розлади: шкіра суха, від блідого до ціанотичного кольору, нігті стовщені, на пальцях можуть утворюватися пухирі, трофічні виразки.

IV стадія (виразково – некротична) – наявні глибокі трофічні порушення, виразки. Гангрена може розвиватися за типом сухої (поступова муміфікація, демаркація та відторгнення некротичної тканини) та вологої (виразна інтоксикація, можливий септичний стан).


Діабетична стопа є одним з проявів ураження нижніх кінцівок у хворих на ЦД. Діабетична стопа – складний комплекс анатомо-функціональних змін який зумовлений мікро- та макроангiопатiями і нейропатією при тривалому перебігу ЦД. У основі його лежать нейропатія, ішемія і інфекція. Трапляється у 10 – 20% хворих. Виділяють 3 клінічні форми синдрому діабетичної стопи: нейропатичну, ішемічну і змішану.

Нейропатичний варіант виникає внаслідок ураження соматичної і вегетативної НС і ускладнюється нейропатичною виразкою, остеоартропатією (з розвитком суглобу Шарко) і нейропатичним набряком.

Ішемічний варіант є наслідком атеросклеротичного ураження магістральних артерій, що приводить до перемежованої кульгавості і гангрени стопи. Властиві некрози кінчиків пальців і п’ят.


Фактори ризику для розвитку синдрому ДС:

  • у анамнезі виразки, ампутації, перемежована кульгавість

  • вади: плоскостопість, деформації, гіперкератоз, мікротравми

  • гемодинамічні розлади периферичних судин

  • тісне незручне взуття

  • паління, зловживання алкоголем

Клініка синдрому ДС:

1. Нейропатична стопа



  • втрата больової, вібраційної, сухожильної чутливості

  • вади стопи, пальців, аміотрофія, гіперкератоз, тріщини

  • остеоартропатія з розвитком суглобу Шарко (остеоліз, переломи кісток стопи, деформація стопи, патологічна рухомість)

  • виразки (глибокі) на підошві стопи в області найбільшого тиску (в проекції головок метатарзальних кісток)

  • стопа тепла, важка, венозний застій, набряки

  • пульс наявний, ішемія відсутня

2. Ішемічна стопа

  • болісні пошкодження, інфікована рана, гангрена

  • стопа холодна, бліда при підйомі і ціанотична при опусканні

  • шкіра тонка, атрофічна; нігті товсті, мутні; волосся рідке

  • периферичний пульс слабкий або відсутній, ішемія

  • рефлекси та чутливість нормальні або незначне зниження

Табл. 3.6.



Диференціальний діагноз нейропатичної та ішемічної діабетичної стопи


Ознаки

Нейропатична стопа

Ішемічна стопа

Біль у литках при ходьбі

Відсутня

Наявна

Біль у ногах вночі, судома литкових м’язів

Наявна

Відсутня

Пульсація артерій стіп

Збережена

Знижена або відсутня

Шкіра на стопах

Тепла, рожево – ціанотична, суха

Холодна, бліда або ціанотична, волога, волосся відсутнє

Набряки на стопах

Наявні

Відсутні

Виразка , абсцес, флегмона на стопах

Виразки безболісні, на підошві, у ділянках мозолів

Виразки болючі, акральні некрози п’яти

Акральний некроз пальців

Відсутній

Наявний

Сухожильні рефлекси

Різко ослаблені або відсутні

Збережені

Чутливість (температурна, больова...)

Знижена

Збережена

Гіпотрофія міжкісткових м’язів

Наявна

Відсутня


Принципи лікування діабетичної ангіопатії:

  1. Компенсація цукрового діабету

  2. Вітамінотерапія

  3. Антиоксиданти

  4. Ліпотропні та гіполіпідемічні препарати

  5. α-ліпоєва кислота (берлітіон, еспа-ліпон, тіогама, діаліпон)

  6. Ангіопротектори (актовегін, солкосерил)

  7. Гепаринотерапія

  8. Інгібітори альдозоредуктази (ізодибут)

  9. При нефропатії слід обмежити кількість білка до 0.6 г/кг (40-50 г/д.), призначити інгібітори ангіотензинперетворюючого фактора (каптоприл,еналаприл, лізіноприл та ін.)

  10. Нейротропні препарати (церебролізин, ноотропіл та ін.)



ДІАБЕТИЧНА ПОЛІНЕЙРОПАТІЯ: ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА

Ураження нервової системи у хворих на ЦД є частим ускладненням (у 80-90% хворих). Діабетична полінейропатія (ДП) однаково часто виникає у хворих на обидва типи ЦД, однак у хворих на ЦД 2 типу вона уже може бути на момент діагностування хвороби, тоді як у хворих на ЦД 1 типу вона виникає через кілька років з початку захворювання. Частота розвитку ДП корелюється з тривалістю ЦД, важкістю перебігу та ступенем компенсації. При тривалій компенсації ЦД частота нейропатії зменшується на 70%.

У етіопатогенезі діабетичної нейропатії грають роль кілька факторів:

  • набряк і дегенерація нервових волокон

  • посилення активності поліолового циклу і, як наслідок, накопичення сорбітолу, недостатність міоінозитолу

  • порушення ліпідного обміну, посилення перекисного окислення ліпідів

  • неферментативне глікозилювання білків

  • метаболічний стрес внаслідок якого підвищене утворення вільних радикалів і зменшення антиоксидантної системи

1   2   3   4


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка