Лекція №1 Цукровий діабет. Сучасна класифікація, етіологія, клініка, діагностика. Актуальні питання ангіо- та нейропатій



Сторінка2/4
Дата конвертації24.11.2016
Розмір0.52 Mb.
1   2   3   4

КЛАСИФІКАЦІЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

1. Етіологічна класифікація порушень глікемії (ВООЗ, 1999)
І. Цукровий діабет типу 1 (деструкція β-клітин, яка призводить до абсолютної інсулінової недостатності):

А. Автоімунний.

В. Ідіопатичний.

ІІ. Цукровий діабет типу 2 (від переважання резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважання секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї).

ІІІ. Інші специфічні типи діабету:

А. Генетичні дефекти функції β-клітин:



  1. MODY – 3 (хромосома 12, ген NFA-1а)

  2. MODY – 2 (хромосома 7, глюкокінази)

  3. MODY – 1 (хромосома 20, ген NFA-4а)

  1. Мітохондріальна мутація ДНК

  2. Інші.




В. Генетичні дефекти у дії інсуліну:

  1. Резистентність до інсуліну типу А.

  2. Лепречуанізм

  3. Синдром Рабсона – Менденхолла

  1. Ліпоатрофічний діабет

  2. Інші.




С. Хвороби екзокринної частини підшлункововї залози:

  1. Панкреатит

  2. Травма / панкреатектомія

  3. Неоплазії

  1. Кистозний фіброз

  2. Гемохроматоз

  3. Фіброкалькульозна панкреатопатія

Д. Ендокринопатії:

  1. Акромегалія

  2. Синдром Кушинга

  3. Глюкагонома

  4. Феохромоцитома

  1. Тиреотоксикоз

  2. Соматостатинома

  3. Альдостерома

  4. Інші

Е. Цукровий діабет, індукований ліками та хімікатами:

  1. Вакор

  2. Пентамідин

  3. Нікотинова кислота

  4. Глюкокортикоїди

  5. Тиреоїдні гормони

  6. Діазоксид

  1. Антагоністи α-адренорецепторів

  2. Тіазиди

  3. Дилантин

  4. Α-інтерферон

11. Інші.


F. Інфекції:

  1. Природжена краснуха

  2. Цитомегаловірусна

  1. Інші

G. Незвичайні форми імуно-опосередкованого діабету:

  1. “Stiff-man” – синдром (синдром нерухомості)

  2. Автоантитіла до рецептору інсуліну

  1. Інші




Н. Інші генетичні синдроми, які деколи поєднуються з діабетом:

  1. Синдром Дауна

  2. Синдром Клайнфельтера

  3. Синдром Тернера

  4. Синдром Вольфрама

  5. Атаксія Фрідрейха

  6. Хорея Гентінгтона

  1. Синдром Лоренса-Муна-Бідля

  2. Міотонічна дистрофія

  3. Порфірія

  4. Синдром Прадера – Віллі

  5. Інші

ІV. Гестаційний цукровий діабет.

2. Клінічна класифікація цукрового діабету (А.С.Єфімов, 1998)
І. Клінічні форми:

1. Первинний: есенціальний, генетичний ( з ожирінням або без нього)

2. Вторинний (симптоматичний): гіпофізарний, стероїдний, тирогенний, адреналовий, панкреатичний (запалення, пухлини або видалення підшлункової залози). бронзовий (при гемохроматозі).

3. Діабет вагітних (гестаційний).

4. Порушення толерантності до вуглеводів (латентний).

5. Фактори ризику (преддіабет).



ІІ. Типи діабету за перебігом:

1. І тип - інсулінозалежний

2. ІІ тип – інсулінонезалежний.

ІІІ. Ступінь тяжкості: легкий, середньої тяжкості, тяжкий.

ІУ. Стан компенсації: компенсований, субкомпенсований, декомпенсований.

У. Наявність ангіопатій ( І - ІІ - ІІІ стадії) та нейропатій:

1. Мікроангіопатія - ретинопатія, нефропатія, ангіопатія (капіляропатія) нижніх кінцівок або іншої локалізації.

2. Макроангіопатія - ураження судин серця, мозку, нижніх кінцівок або іншої локалізації.

3. Універсальна мікро-, макроангіопатія.

4. Нейропатія ( периферична, автономна, вісцеральна, енцефалопатія).

УІ. Ураження інших органів і систем: гепатопатія, дермопатія, ентеропатія, катаракта, остеоартропатія та інші.

УІІ. Гострі ускладнення діабету:

1. Кетонемічна (кетоацидотична) кома;

2. Гіперосмолярна кома;

3. Гіперлактацидемічна кома;



4. Гіпоглікемічна кома.
Табл. 3.1.

Клінічна характеристика окремих типів цукрового діабету


КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ

Тип 1

Тип 2

Вік хворих на початок хвороби

Діти, підлітки, молодь (до 30 р.)

Середній, старший (після 30 р.)

Частота діабету у родичів

Менше 10%

Більше 20%

Вплив сезонних факторів на виявлення хворобі

Осінньозимовий період

Відсутній

Генетичні маркери (HLA)

B8, B15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4

Зв’язок не виявлено

Спадкова схильність (конкордантність монозиготних близнюків)

Менше 50%

Більше 90%

Початок хвороби

Гострий, можлива кома

Повільний, поступово

Маса тіла

Нормальна, понижена

Підвищена (у 80%)

Стать

Частіше у чоловіків

Частіше у жінок

Клініка захворювання

Виразна чітко

Стерта

Перебіг

Лабільний, часто тяжкий

Стабільний

Діабетичні ангіопатії

Через кілька років, частіше мікроангіопатії

Часто на момент постановки діагнозу

Схильність до кетову

Виразна

Рідко

Рівень інсуліну та С-пептиду у крові

Різко знижений

Часто підвищений, нормальний, знижений

Сеча

Цукор і ацетон

Цукор

Антитіла до острівців

Наявні

Відсутні

Ознаки інсуліту

Наявні у перші тижні хвороби

Зазвичай відсутні

Лікування

Дієта, інсулінотерапія

Дієта, пероральні цукрознижувальні препарати, у частини хворих - інсулінотерапія


ДІАГНОСТИКА ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ
1. Визначення глікемії натще та повторні її визначення впродовж доби є основним (ключовим) методом діагностики ЦД. Діагноз ЦД можна ставити якщо:

  • при двохразовому визначенні глікемія натще більше 6,1 ммоль/л (110 мг%);

  • при довільному визначенні серед доби глікемія понад 11,0 ммоль/л

Доповненням цього є визначення глюкозурії за добу або фракційно у окремих порціях.
2. Стандартний тест толерантності до глюкози

Табл. 3.2.



Критерії стандартного тесту толерантності до глюкози (ВООЗ, 1999)


Характер

Рівень глюкози у капілярній крові, ммоль/л (мг%)

проби

Натще

60 хв.

120 хв.

Норма

менше 5,6(100)

менше 8,8 (160)

менше 7,8 (140)

Порушення толерантності

менше 6,1 (110)

(більше 5,5)



8,9 – 11,1

(160 - 200)



більше 7,8 (140)

Цукровий діабет

більше 6,1 (110)

більше 11,1 (200)

більше 11,1 (200)

Порушена глікемія

5,6–6,1 (100 – 110)

менше 8,8 (160)

менше 7,8 (140)

Сумнівний тип СТТГ

менше 5,6 (100)

менше/більше 8,9 (160)

менше/більше 7,8 (140)


Показання до проведення стандартного тесту толерантності до глюкози

1. Тимчасові порушення вуглеводного обміну:



  • глюкозурія вагітних;

  • гіперглікемія після їжі до 9,9 ммоль/л;

  • реактивна гіпоглікемія.

2. Наявність факторів ризику цукрового діабету:

  • спадкова схильність;

  • надмірна маса тіла;

  • патологічна вагітність і пологи: викидні, багатоводдя, мертвонароджуваність, токсикози вагітних, маса новонароджених понад 4 кг;

  • ураження периферичних судин, артеріальна гіпертонія;

  • хронічна інфекція;

  • дермопатії, ретинопатії і нейропатії нез’ясованої причини;

  • гіперліпідемія, гіперурікемія.


Умови проведення стандартного тесту толерантності до глюкози

1. Тест не проводиться при різних інтеркурентних захворюваннях, ураженнях печінки і нирок.

2. Обстежуваний протягом трьох днів до проведення тесту знаходиться на звичайній дієті (не менше 150 г вуглеводів) і виконує звичну фізичну роботу.

3. Не менше як за 3 дні до тесту повинні бути відмінені ліки, які впливають на результати тесту (кортикостероїди, естрогени, салуретики, саліцилати), а також цукрознижуючі препарати.

4. Тест проводиться після нічного голодування 10 - 14 год., пити воду дозволяється.

5. В обстежуваного забирають пробу крові на цукор натще, після чого він приймає 75 г глюкози розчиненої у 250 - 500 мл води протягом 5 - 10 хв. Другу пробу крові беруть через 60 хв., а потім через 1 год. (за рекомендаціями Комітету експертів ВООЗ з ЦД головним діагностичним критерієм інтерпретації перорального тесту толерантності до глюкози є рівень глюкози натще і через 2 год. після навантаження).


3. Визначення рівня глікозильованого гемоглобіну (НbА1с)

У здорових кількість НbА1с становить 4-6% від загальної кількості гемоглобіну. У хворих на ЦД кількість його значно підвищується, залежно від рівня гіперглікемії. Дає змогу виявити ранні стадії ЦД (доклінічні), оскільки можлива діагностика гіперглікемії впродовж останнього місяця. Рівень НbА1с >6,5% приблизно відповідає глікемії натще >6,1 ммоль/л, а понад 7,5% – глікемії >7,0 ммоль/л.


КЛІНІКА ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ
У свому розвитку ЦД, зазвичай, проходить 3 стадії, які більш чітко виділяються у хворих на ЦД 2 типу.

1. Предіабет стан (період життя хворого), який передує захворюванню. Лабораторні показники не виходять за межі норми. У хворих часто спостерігаються фактори ризику цукрового діабету:



  • наявність ЦД у родичів (за наявності ЦД у обох родичів ризик розвитку його у дітей зростає до 50%)

  • ожиріння (ризик зростає із збільшенням ступеня ожиріння)

  • гіпер- та дисліпопротеїнемія

  • народження дитини з великою (понад 4 кг) масою тіла – як для дитини, так і для матері (ризик зростає із збільшенням маси)

  • у жінок глюкозурія під час вагітності; викидні та мертвонародження

  • вірусні захворювання

  • гострий та хронічний стрес

  • атеросклероз, гіпертонічна хвороба

  • гострі та хронічні інтоксикації

  • гострі та хронічні захворювання печінки та підшлункової залози

  • ятрогенні фактори (тіазидові діуретики, глюкокортикоїди тощо)


2. Порушення толерантності до глюкози (латентний діабет) – стан, при якому відсутня клініка ЦД, натще нормоглікемія та аглюкозурія. Порушення виявляють при проведенні СТТГ. У хворих у цей період можуть проявлятися так звані “малі симптоми” ЦД:

  • хронічні гінгівіти, стоматити, парадонтоз, випадіння зубів

  • хронічні гнійничкові захворювання шкіри, фурункульоз

  • свербіж шкіри, статевих органів

  • порушення трофіки шкіри, поранення шкіри, які тривало не загоюються

  • немотивована статева слабкість, порушення менструального циклу

  • поліневрити

  • катаракта


3. Явний (маніфестний) цукровий діабет – стан, коли клінічні симптоми стають маніфестними, зміни лабораторних показників, у першу чергу гіперглікемія і глюкозурія. Клінічні симптоми ЦД, у першу чергу скарги хворих, зумовлені самим захворюванням, ступенем його компенсації та ускладненнями. У хворих спостерігаються:

  • полідипсія, спрага, сухість у роті;

  • поліурія, часте сечовиділення, що приводить до зневоднення:

  • м’язова слабкість, підвищена стомлюваність;

  • схуднення (ЦД 1 типу), підвищення маси тіла (ЦД 2 типу);

  • втрата апетиту (напочатку можлива поліфагія);

  • болі в ногах, парестезії, втрата чутливості;

  • свербіж (місцевий – промежина, волосиста частина голови або генералізований);

  • порушення зору, порушення статевої функції;

  • хронічне гнійничкове або грибкове ураження шкіри

Залежно від клініки та лабораторних показників виділяють 3 ступені тяжкості ЦД: легкий, середньої важкості і тяжкий (табл. 3.3).

Табл. 3.3.

Критерії степеня важкості цукрового діабету

Легка форма

• ЦД типу 2 на дієтотерапії без мікро- і макросудинних ускладнень.



Середньої важкості

• ЦД типу 1 та 2 на цукрознижуючій терапії без ускладнень або за наявності початкових стадій ускладнень: діабетична ретинопатія – непроліферативна стадія; діабетична нефропатія на стадії мікроальбумінурії; діабетична полінейропатія.



Важка форма

• Гіпоглікемічна / або кетоацидотична кома в анамнезі.


• ЦД типу 1 та 2 з тяжкими судинними ускладненнями: діабетична ретинопатія, препроліферативна або проліферативна стадії; діабетична нефропатія, стадія протеїнурії або хронічної ниркової недостатності; синдром діабетичної стопи; автономна полінейропатія; постінфарктний кардіосклероз; серцева недостатність; стан після перенесеного інсульту або порушень мозкового кровообігу; оклюзійне ураження судин нижніх кінцівок.
За ступенем компенсації обмінних процесів ЦД може бути компенсованим, субкомпенсованим і декомпенсованим.

Критерії компенсації вуглеводного обміну при цукровому діабеті типу 1 та 2

Показники

Компенсація

Субкомпенсація

Декомпенсація

НЬАІс

<7,0

7,1-7,5

>7,5

Контроль глюкози в капілярній крові, ммоль/л

Глікемія натще

5,0 - 6,0

6,1-6,5

>6,5

Постпрандіальна' глікемія (ч/з 2 год. після їжі)

7,5 - 8,0

8,1-9,0

>9,0

Глікемія перед сном

6,0 - 7,0

7,1-7,5

>7,5


УРАЖЕННЯ ШКІРИ, М’ЯЗІВ ТА КІСТОК У ХВОРИХ НА ЦД.

1. Ураження шкіри у хворих на ЦД різноманітні і об’єднуються під одним терміном “діабетична дермопатія”: сухість шкіри, рубеоз на обличчі, жовтуватість долонь і стіп (внаслідок порушення обміну каротину), гіперкератоз (у першу чергу на стопах), потовщення нігтів. Часто гнійничкові захворювання, які погано лікуються. Ксантоматоз – жирові вузлики жовтуватого кольору на долонях і стопах, тилу ліктьових суглобів.

Характерним є ліпоїдний некробіоз – болючі червоно-фіолетові вузли, гладкі на дотик з воскоподібним блиском і чіткими краями, частіше на гомілках. Зливаючись, можуть утворювати кільця діаметром до 10 см. У центрі вогнища може утворюватися виразка. Вважають, що це своєрідне порушення обміну речовин у шкірі з відкладанням глікогену та ліпідів на тлі мікроангіопатії шкіри.



2. Ураження кісткової системи є наслідком порушення обміну речовин і при тривалому перебігу спостерігається у більшості хворих. Характерним є системний остеопороз, остеоартроз, остеоартропатії. Відбувається поступове руйнування кісток. Можливі патологічні вивихи, деформації, переважно в стопах. Хворі скаржаться на біль в попереку, у кістках, часто біль при перкусії кісток. Рентгенологічно спостерігається остеопороз, остеосклероз, поступове руйнування структури кісток і їх перебудова. У хворих на ЦД в 2–3 рази частіше трапляється грижа Шморгля, контрактура Дюпуїтрена.
УРАЖЕННЯ ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ (ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ, СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ, ЛЕГЕНЬ, СЕЧОСТАТЕВОЇ СИСТЕМИ) ТА ОСОБЛИВОСТІ ЇХ ПЕРЕБІГУ У ХВОРИХ НА ЦД
1. Ураження органів травлення при ЦД спостерігається часто. У хворих спостерігається випадіння зубів, гінгівіти, стоматити. Кислотноутворююча та секреторна функції шлунку знижені (внаслідок гіперглікемії, нестачі інсуліну, мікроангіопатії шлунку тощо). У 60% хворих при тривалості хвороби понад 4 роки спостерігається хронічний гастрит, гастродуоденіт, можливий гастропарез з порушенням евакуації. Хронічні захворювання (виразкова хвороба, холецистит, апендицит тощо) у хворих на ЦД часто мають малосимптомний перебіг.

При тривалому перебігу ЦД у хворих розвивається діабетична ентеропатія, в основі якої лежать:



  • діабетична вісцеральна нейропатія;

  • атрофія слизової;

  • мікроангіопатія;

  • порушення функції підшлункової залози, недостатність вітамінів;

  • порушення активності інтестинальних гормонів (гастрин, секретин, холецистокінін тощо).

Клініка діабетичної ентеропатії:

  • порушення випорожнення: а) випорожнення водянисті, без слизу і крові, декілька разів на день без видимих причин. Характерна відсутність болів та тенезмів. У основі – порушення іннервації, зниження всмоктування (синдром мальабсорбції); б) хронічні запори внаслідок порушення інервації з зниженням моторики аж до парезу;

  • порушення секреторної і моторної функції шлунку і кишок, можливий розвиток гастропарезу.

Виразки шлунку та 12-палої кишки виникають рідко і перебіг їх “сприятливий” (безболісні), однак вони загоюються погано (внаслідок гіперглікемії та нейропатії спостерігається зниження шлункової секреції, а ангiопатiя і нейропатія погіршують загоєння). За кетоацидозу (прекома) може спостерігатися “псевдогострий живіт” – підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, біль в животі, що вимагає проведення диференціювання з “гострим животом”.

Ураження печінки (гепатопатія) часто (20-30%) спостерігається у хворих на ЦД. Термін діабетична гепатопатія включає такі синдроми: гепатомегалія, жирова інфільтрація печінки, вісцеральна нейропатія. ДГ має сприятливий перебіг і рідко призводить до гепатоцелюлярної недостатності. Сприяє розвитку гепатопатії ожиріння, гіперглікемія, хронічні запальні процеси, і зворотно, холестаз в поєднанні з інфекцією призводять до запальних процесів. Відбувається взаємне погіршення перебігу захворювань. Часто трапляються дискінезії жовчного міхура (спочатку гіпертонічного типу, а потім гіпотонічного), що призводять до холестазу і виникнення жовчнокам’яної хвороби, хронічного холециститу. Часто спостерігається лямбліоз.

Ураження печінки у хворих на ЦД входить до складу окремих синдромів:

синдром Моріака – гепатопатія та ожиріння за жіночим типом (відкладання жиру на грудях, стегнах), а також затримка росту і статевого розвитку;

синдром Небекура – жирова інфільтрація печінки, відставання у фізичному і статевому розвитку, низька маса тіла у дітей;

синдром Лоренса (ліпоатрофічний діабет) – цироз печінки, пришвидшення росту у дітей, гіпертрофія м’язів, порушення обміну речовин із загальною ліпоатрофією.
2. Ураження серцево – судинної системи є найчастішим у хворих на ЦД і за тривалого перебігу досягає 100%. Атеросклероз у хворих на ЦД спостерігається значно частіше, ніж серед загальної популяції і має свої особливості:


  • генералізований характер;

  • ранній початок (у молодому віці у хворих на ЦД 1 типу);

  • важкий перебіг;

  • однаково часто у хворих обох статей.

Найчастіше спостерігається атеросклеротичне ураження коронарних судин, судин мозку та нижніх кінцівок. Атеросклероз є основною причиною розвитку інфаркту міокарда, мозкових інсультів та гангрени нижніх кінцівок у хворих на ЦД. Ці ураження є найчастішою причиною смерті.

У хворих на ЦД гострий інфаркт міокарда (ІМ) розвивається у 3–5 разів частіше і перебіг його, порівняно з особами без ЦД, має свої особливості:



  • клініка ІМ малосимптомна, часто безболісні форми або з атиповим больовим синдромом;

  • часто атипові варіанти (абдомінальний, астматичний, аритмічний, колаптоїдний тощо);

  • часто ІМ трансмуральний, великовогнищевий, рецидивуючий (повторний ІМ у 1,5–2 рази частіше);

  • частіше уражається задня стінка міокарда;

  • перебіг ІМ важчий і прогноз гірший (смертність вдвічі вища);

  • невідповідність клініки і ЕКГ: ЕКГ – динаміка сповільнена, негативний «Т» формується пізно;

  • часто виникають ускладнення: шок, аневризма, аритмії, набряк легень тощо.

1   2   3   4


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка