Курсова робота



Сторінка1/6
Дата конвертації16.04.2017
Розмір0.8 Mb.
  1   2   3   4   5   6

Курсова робота


Інфаркт міокарда (біохімічні маркери)
Зміст

  1. Визначення інфаркту міокарда.

  2. Статистичний ріст.

  3. Етіологія.

  4. Патогенез.

  5. Перебіг – клінічна картина:

    1. Клінічні ознаки;

    2. Методи обстеження;

    3. Постановка діагнозу;

    4. Ускладнення;

  6. Біохімічні зміни при інфаркті міокарда.

  7. Надання невідкладної допомоги.

  8. Лікування.

  9. Прогноз.

  10. Профілактика.

  11. Висновок.

  12. Література.


Визначення інфаркту міокарда

Під інфарктом міокарда (ІМ) мають на увазі некроз окремих ділянок серцевого м'яза на ґрунті гострої ішемії, що виникла в результаті невідповідності коронарного кровообігу потребам міокарда в кисні.{B}

Інфаркт міокарда (ІМ)- являє собою некроз серцевого м'яза як наслідок незворотньої ішемії в результаті відносної чи абсолютонї недостачі поступлення крові до враженої ділянки міокарда.[1]

До клінічних форм ішемічної хвороби серця (ІХС) належать стабільна стенокардія, “німа” ішемія, нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда (ІМ), серцева недостатність, раптова смерть. Протягом багатьох років нестабільну стенокардію розглядали як проміжний “синдром” між стабільною стенокардією і гострим ІМ. Останнім часом з’ясовано його патофізіологію, що дозволило розробити нові підходи у веденні хворих.{C}

Перший опис ІМ був проведений в 1882 році петербурзьким лікарем В. М. Кернігом. Величезна заслуга у вивченні ІМ нале­жить видатним вітчизняним клініцистам, які тривало працювали в різний час і очолювали кафедру внутрішніх хвороб у медуніверситеті м.Києва - В.П.Образцову і М.Д.Стражеско. Вони в 1909 році найбільш повно і чітко описали і доповіли на Х з'їзді російських терапевтів клінічну картину тром­бозу коронарних артерій. {2}

Інфаркт міокарда /ІМ/- найважливіша клінічна форма ІХС, зумовлена розвитком одного або кількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі внаслідок абсолютної недостатності коронарного кровообігу. {2}

“Гострі коронарні синдроми” (ГКС) – нестабільна стенокардія та ІМ мають спільний анатомічний субстрат. За даними патологоанатомічних та біологічних досліджень, нестабільна стенокардія та ІМ мають різні клінічні ознаки, проте однаковий патофізіологічний механізм, а саме, розрив атеросклеротичної бляшки або її ерозію з різним ступенем утворення тромба чи дистальної емболізації.{C}

Статистичний ріст


ГКС – важлива проблема охорони здоров’я, актуальність якої пов’язана зі значною кількістю хворих, які щороку госпіталізуються в Європі. У дослідженнях, виконаних у 1960-х і 1970-х роках, частота великих несприятливих клінічних подій (смерть або ІМ) при ГКС становила від 10% – через 3 міс до 17% – через 24 міс. Навіть наприкінці1990-х років прогноз ГКС несприятливий. У нещодавно виконаних дослідженнях, які стосувалися антитромботичних та антитромбоцитарних засобів, а також втручань на вінцевих артеріях, ризик смерті або нефатального ІМ як ускладнень нестабільної стенокардії становив через 1 міс спостереження від 8 до 16%. Проте результати останніх досліджень свідчать про можливість поліпшення негайного та тривалого прогнозу при застосуванні клінічної стратегії, яка включає ретельну стратифікацію ризику поєднаною з використанням сучасних терапевтичних засобів та процедур реваскуляризації в адекватно відібраних пацієнтів. {C}

Захворюваність інфарктом міокарда має величезне соціальне значення, бо вражаються, в основному, люди працездатного віку, частіше чоловіки /віком від 40 до 50 років - приблизно в 5 разів частіше жінок/. ІМ є однією з основних причин ранньої інвалідності або смерті. В США ІМ вражає кожен рік майже 1,3 мільйона людей, а щорічна смертність від нього перевищує 600 тис. чоловік. На відміну від більшості розвинених країн, де захворю­ваність і смертність від ІМ в останні роки знизилася, в Україні вони. на жаль, мають тенденцію до зростання. Так, наприклад, з 1989 по 1993 роки захворюваність гострим ІМ зросла з 110 до 117 на 100 000 населення, а смертність - із 22,1 до 22,2 на 100 000 населення. Летальність максимальна в перші 2 години /на які припадає майже 50% всіх смертних випадків! / і навіть після надходження в стаціо­нар /якщо не застосовуються тромболітики/ складає від 13 до 27% протягом 28 днів. Застосування тромболітиків в ранній стадії ІМ /до 4-6 годин/ дозволяє зменшити летальність до 5-10%.{B}

Частота ІМ коливається в значних межах, і має тенденцію до росту, і складає, по даним ВОЗ, від 8, 5 до 30, 0 на 10 тисяч чоловік. В зв”язку з важким перебігом, високою інвалідністтю і летальністтю (загальна летальність в гострому і підгострому періодах ІМ складає біля 30 %) своєчасна діагностика цього захворювання являється однією з актуальніших проблем сучасної кардіології [12, 15]. {B}

Етіологія


В переважаючій більшості випадків /більше 85% всіх інфарктів/ безпосередньою причиною розвитку ІМ є тромбозна закупорка ко­ронарних судин "набухлою" атеросклеротичною бляшкою, її роз­рив і локальний коронароспазм. При цьому оголюються колагенові волокна, відбувається активація тромбоцитів, запускається каскад реакцій зсідання, який призводить до гострої оклюзії коронарної артерії.

МЕХАНІЗМИ ТРОМБОГЕНЕЗУ

Залежно від глибини і розповсюдженості розрізняють крупновогнищевий і мілковогнищевий ІМ. При крупновогнищевому ІМ ураження звичайно розповсюджується на всю товщу міокарда і таку форму ураження називають трансмуральною /або проника­ючий/ ІМ. Оскільки ЕКГ-критеріями трансмурального ІМ є пато­логічний зубець Q, а тактика проведення і наступний прогноз у хворих принципово відрізняються, в останні роки широко розповсюджена практична класифікація гострих ІМ на 2 форми: що суп­роводжуються появою зубця Q /трансмуральний або Q-інфаркт/ і інфаркти без зубця Q/дрібновогнищевии або "субендокардіальний"ІМ/. Залежно від відведень ЕКГ з патологічними змінами утворюється локалізація інфаркту /передньої, задньої або бокової стінки/. По клінічному перебігу виділяють декілька періодів 1 найгостріший /перші 2 години захворювання/, гострий /до 10 дів, підгострий /4-8 тижнів/ і постінфарктний кардіосклероз /до місяця./. В діагнозі також зазначають особливості перебігу /рецидивуючий, повторний/ і ускладнення /порушення ритму і провідності, кардіогенний шок, серцева недостатність, тромбоемболії та ін.[2]



Патогенез

{C} Патофізіологія

Дослідження, виконані протягом останніх десятиліть, дозволили уявити і значною мірою розкрити складні механізми виникнення ГКС. ГКС зумовлені гострим або підгострим первинним зменшенням постачання міокарда киснем внаслідок розриву атеросклеротичної бляшки, асоційованого з тромбозом, вазоконстрикцією та мікроемболізацією.



Розрив бляшки та ерозія

Доведено, що атеросклероз – це не поступовий, лінійний процес, а, скоріше, захворювання з фазами стабільності та нестабільності. Раптові та непередбачувані зміни симптомів, очевидно, пов’язані з розривом бляшки. Бляшки, схильні до розриву, мають велике ліпідне ядро, низьку щільність гладком’язових клітин, високу щільність макрофагів, тонку фіброзну капсулу з дезорганізованого колагену, а також високу концентрацію тканинного фактора. Ліпідне ядро формує клітинну масу всередині колагенового матриксу бляшки. Після загибелі тканинних базофілів ліпідне ядро може створюватися шляхом активного розчинення колагену за допомогою металопротеїназ, а не тільки шляхом пасивного накопичення. В ліпідному ядрі бляшок, схильних до розриву, виявляють високий вміст ефірів холестерину із значною часткою поліненасичених жирних кислот. На межових ділянках розірваних бляшок частка поліненасичених жирних кислот менша порівняно з такою в центрі. Відносна пропорція різних жирних кислот впливає на локальне формування тромбоцитарних згустків і тромба.

Розрив бляшки може бути наслідком поєднання різних факторів.

Активний розрив ймовірно пов’язаний із секрецією протеолітичних ферментів макрофагами, які можуть послабити фіброзну бляшку; пасивний розрив – з фізичними силами, що діють у найслабшій ділянці фіброзної бляшки, яка загалом є її найтоншою частиною, у місці сполучення бляшки і прилеглої неушкодженої стінки. Уразливість бляшки залежить від кругового напруження стінки, розміщення, розмірів та вмісту ліпідного ядра, а також впливу потоку крові на поверхню бляшки. Крім розриву бляшки, одним із провідних механізмів патогенезу ГКС є ерозія бляшки, яку частіше спостерігають у жінок. При гострій коронарній смерті її виявляють у 40, при гострому ІМ – у 25% хворих. Для розриву бляшки ці показники становлять відповідно 37% – у жінок і 18% – у чоловіків. Якщо виникає ерозія, тромб прилягає до поверхні бляшки, а коли бляшка розривається, тромб залучає глибші шари бляшки, аж до ліпідного ядра; коли така ситуація не коригується відповідними структурними змінами, це сприяє росту та швидкому прогресуванню атеросклеротичної бляшки.



Запалення

Фіброзна оболонка має високий вміст колагену типу І, що дозволяє витримувати без розриву значне розтягнення стінки судин. Втім це динамічна структура, в якій постійно підтримується рівновага між синтезом колагену, модульованим факторами росту та його розпадом під впливом металопротеаз, які походять з активованих макрофагів. Крім того, послабленню тканини фіброзної оболонки та розриву бляшки сприяє апоптоз гладком’язових клітин. У патологоанатомічних дослідженнях постійно виявляли інфільтрацію макрофагами: частка макрофагів у 6-9 разів більша у розірваних, ніж у стабільних бляшках. Припускають, що ці клітини виробляють металопротеази, які розчиняють позаклітинний матрикс. In vitro макрофаги індукують розпад колагену, отриманого з фіброзних оболонок, а інгібітори металопротеаз можуть блокувати цей процес. Присутність макрофагів свідчить про наявність запалення, при цьому у місці розриву бляшки виявляють також активовані Т-лімфоцити. Т-лімфоцити виділяють різні цитокіни, що активують макрофаги та сприяють проліферації гладком’язових клітин. Крім того, по краях бляшки містяться мастоцити.

У 40% нестабільних бляшок, отриманих під час атеректомії, виявляють гіперплазію неоінтими. Її описують як вільну фіброзну тканину з надмірним вмістом позаклітинного матриксу. Гіперплазії сприяють фактори запалення і росту, що надходять з клітин, тромбів або гладком’язових клітин.

Тромбоз

Тромбоз індукується у місці розриву або ерозії бляшки. Він може спричинити швидкі зміни залежно від вираженості стенозу, субтотальну або тотальну оклюзію судини. Тромб, який зумовлює виникнення нестабільної стенокардії, має багато тромбоцитів. Наповнене ліпідами ядро, яке відкривається після розриву бляшки, високотромбогенне, концентрація тканинного фактора в ньому вища, ніж в інших компонентів бляшки. Більше того, встановлений сильний зв’язок між активністю тканинного фактора та наявністю макрофагів. Системна прокоагулянтна активність моноцитів при нестабільній стенокардії підвищується. Можуть залучатися також інші фактори, що сприяють коагуляції; в утворенні тромба беруть участь гіперхолестеринемія, фібриноген, порушення фібринолізу та інфекція. Минущі епізоди оклюзії або субтотальної оклюзії судин та асоційовані з цим минущі симптоми, а також зміни ЕКГ можна пояснити виникненням спонтанного тромболізису.

Тромб, який формується у місці розриву бляшки, може ділитися на невеликі фрагменти, які мігрують разом із кров’ю і спричиняють оклюзію артеріол і капілярів. Ці тромбоцитарні емболи є причиною утворення невеликих осередків некрозу (мінімальне пошкодження міокарда, малий інфаркт) за відсутності оклюзії епікардіальної вінцевої артерії.

Вазоконстрикція

Багатий на тромбоцити тромб виділяє вазоконстрикторні субстанції, такі як серотонін і тромбоксан А2. Це зумовлює вазоконстрикцію у місці розриву бляшки або у мікроциркулярному руслі. Описаний ефект є домінуючим фактором варіантної стенокардії Принцметала, що характеризується минущим, раптовим звуженням сегмента вінцевої артерії без попереднього підвищення потреби міокарда в кисні. Ці епізоди гострої трансмуральної ішемії провокуються локалізованим коронарним вазоспазмом, який зумовлює значне звуження або оклюзію однієї великої епікардіальної вінцевої артерії чи більше.



Міокард

За даними патологоанатомічних досліджень у пацієнтів з ГКС без персистуючої елевації сегмента ST виявлені різні зміни в ділянці міокарда, яка постачається ураженою судиною. При нестабільній стенокардії міокард може бути незміненим або виявляють некроз різного ступеня вираженості (ІМ). У деяких пацієнтів виявляють ділянки некрозу клітин у міокарді, що зумовлене повторними епізодами емболізації. Такі обмежені ділянки некрозу часто не вдається виявити за допомогою звичайного визначення КФК або МВ-КФК. Нещодавно було запропоноване дослідження серцевого тропоніну Т і тропоніну І. Це високочутливі та високоспецифічні маркери некрозу міокарда, які стали методами вибору у діагностиці ГКС. Підвищення рівня серцевого тропоніну за відсутності елевації МВ-КФК розцінюють як мінімальне пошкодження міокарда. Ця концепція заслуговує на увагу, оскільки такі клінічні випадки ГКС мають несприятливі наслідки. {C}


5 Перебіг – клінічна картина

5.a Клінічні ознаки

{C} Скарги

Клінічні ознаки ГКС різноманітні. Класичні риси типового ішемічного серцевого болю добре відомі. Виділяють кілька варіантів клінічного перебігу: тривалий (понад 20 хв) ангінозний біль у спокої, виникнення вперше у житті тяжкої стенокардії (ІІІ функціональний клас за класифікацією Канадського товариства з серцево-судинних захворювань) або недавня дестабілізація попередньо стабільної стенокардії з ознаками принаймні ІІІ функціонального класу (прогресуюча стенокардія). Тривалий біль спостерігають у 80% пацієнтів, тоді як de novo чи прогресуючу стенокардію – у 20%. Поширені атипові варіанти перебігу ГКС, які частіше спостерігають у молодих (25-40 років) та літніх (старше 75 років) пацієнтів, хворих на цукровий діабет, та жінок. До атипових проявів нестабільної стенокардії належать біль переважно у спокої, біль у надчеревній ділянці, розлади травлення, пульсуючий біль у грудях, біль з деякими рисами плевриту, прогресування задишки. В багатоцентрованому дослідженні гостру ішемію міокарда діагностували у 22% пацієнтів, яких госпіталізували до відділення невідкладної допомоги зі значним або пульсуючим болем у грудях, у 13% – з болем типу плевриту і лише у 7% пацієнтів, у яких біль у грудях виникав лише під час пальпації. Крім того, варіантну стенокардію, яка є різновидом нестабільної стенокардії, часто не діагностують під час госпіталізації. {C}



Фізикальні дослідження

Під час фізикального обстеження, яке включає огляд грудної стінки, аускультацію, визначення частоти скорочень серця й артеріального тиску, часто не виявляють патологічних змін. Мета обстеження – виключити наявність некардіальних причин болю в грудях, можливість неішемічних серцевих розладів (перикардит, клапанні захворювання), потенціально сприяючих екстракардіальних факторів, пневмотораксу і, нарешті, ознак гемодинамічної нестабільності та дисфункції лівого шлуночка. {C}



5.b Методи обстеження

ПРИБЛИЗНИЙ ПЕРЕЛІК ЛАБОРАТОРНИХ І ІНСТРУМЕНТАЛЬНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ ХВОРИХ В КЛІНІЦІ ВНУТРІШНІХ ХВОРОБ

Кожному пацієнтові, який вперше звернувся в поліклініку або поступив до стаціонару:

• Вимірювання артеріального тиску на лівій і правій плечових артеріях

• Загальний аналіз крові

Загальний аналіз сечі

• Аналіз калу: копрограма

• Аналіз крові на цукор

• Дослідження крові на КУУ (реакція Вассермана)

• Рентгеноскопія грудної клітини

• Огляд гінеколога.

• У чоловіків віком 40 років — огляд уролога для виключення захворювань передміхурової залози

• Визначення групи крові

• Електрокардіограма

• У осіб віком 40 років — огляд окуліста для виключення глаукоми

• Консультація стоматолога



Інфаркт міокарда

• Загальний аналіз крові + гематокрит у перші три дні щоденно, потім 1 раз на 7 днів.

• Біохімічні дослідження крові: АсАТ, АсАТ, ЛДГ, креатінінфосфокіназа, електроліти крові (калій, натрій), С — реактивний білок, білкові фракції крові, холестерину, лецитину, В-ліпопр-теіди, цукор.

• Коагулограма.

• Електрокардіограма: на протязі перших 10 днів — щоденно, а потім 1 раз на 2 — 3 дні.

• Ехокардіографія. {2}


{B} Таблиця 3.4. Обсяг клініко - лабораторних досліджень для діагностики і контролю плину інфаркту міокарда . немає таблиці!!!
Маркери ушкодження міокарда

У пацієнтів із нестабільною стенокардією підвищеним рівнем тропоніну коротко- та довгостроковий клінічний вихід несприятливий порівняно з такими за відсутності змін рівня тропоніну. Поява у крові маркерів некрозу міокарда, зокрема серцевих тропонінів, на фоні серцевої події асоціюється з ризиком реінфаркту і серцевої смерті. Ризик нових подій корелює зі ступенем підвищення рівня тропоніну. Підвищення ризику, пов’язане зі збільшенням вмісту тропоніну, не залежить від інших факторів ризику, зокрема змін ЕКГ у спокої або під час тривалого моніторування ЕКГ, а також маркерів запальної активності. Більше того, виявлення пацієнтів з підвищеним рівнем тропоніну також корисне для вибору відповідного лікування при нестабільному перебігу ІХС. {C}


  1   2   3   4   5   6


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка