Компенсаторно-пристосувальні процеси



Скачати 259.74 Kb.
Дата конвертації05.11.2016
Розмір259.74 Kb.




ЛЕКЦІЯ N13/14

Тема: ” Компенсаторно-пристосувальні процеси”

ПЛАН

  1. Поняття про пристосування та компенсацію, їх біологічне значення.

  2. Класифікація та характеристика компенсаторно-пристосувальних реакцій:

- гіпертрофія;

- гіперплазія;

- регенерація;

- організація;

- метаплазія;
Поняття про пристосування та компенсацію, їх біологічне значення
Основною умовою існування організму є його здатність за­безпечувати гомеостаз, тобто постійність внутрішнього середо­вища. Незважаючи на безперервні зміни довкілля, організм утри­мує в певних межах не тільки біологічні константи крові, лімфи і тканинної рідини, а й фізіологічні функції (кровообіг, терморегуляцію, дихання, обмін речовин тощо), допускаючи коливання цих показників у досить вузькому діапазоні.

Така відносна стабільність біологічних систем повинна збе­рігатися як при зміні зовнішнього (навко­лишнього) середовища, так і внутрішнього (при розвитку патології).



Реакції, які забез­печують пристосування організму до навколишнього середовища і виживання виду, ви­роблені в процесі філо- і онтогенезу, називаються пристосувальними.

При дії надзвичай­них чинників, які викликають пошкодження частини структур організму, запускаються реакції, спрямовані на компенсацію поруше­них функцій, які називаються компенсаторними.

Пристосування завжди спрямоване на збереження виду, тому охоплює як стан здоров’я, так і стан хвороби. Воно виробилося в процесі філо- й онтогенезу та є загальнобіологічним поняттям. Компенсація - навпаки конкретний, є більш вужче поняття, в основі своїй має корекцію порушеної функції при різноманітних захворюваннях. Десь “посередені” між зазначеними процесами перебуває регенерація, займаючи проміжне положення.

Отже, компенсація не є протиставленням по­няттю пристосування - це одна з особистих форм пристосування, її прояв у конкретного індивідуума.

У медицині поняття компен­сації взаємозв’язна з поняттям декомпенсації (і навпаки), тобто компенсація - це відновлення по­рушеної рівноваги.

Незважаючи на деяку різницю між пристосуванням і компенсацією, їх часто, об’єднують терміном “компенсаторно-пристосувальні процеси.

Таким чином компенсаторно-пристосувальні процеси - це морфологічні і функціональні зміни в організмі, спрямовані на зміну втрачених функцій. На відміну від пошкоджень, які є гіпобіотичними процесами, ці процеси супроводжуються підвищенням або нормалізацією рівня життєдіяльності і забезпечують пристосування організму до змінених умов існування за умов патології.

Деякі школи патогістологів вважають, що атрофія також повинна розглядатись як пристосування, але її проявом є різке зниження функції і ми розглядаємо її окремо перед темою «Некроз».


Класифікація та характеристика компенсатор но-пристосувальних реакцій

До компенсаторно-пристосувальних про­цесів відносять:



Гіпертрофія - збільшення розмірів орга­на або тканини завдяки збільшенню розміру кожної клітини.

Гіперплазія - збільшення розмірів орга­на або тканини в результаті збільшення кількості клітин, з яких складається орган.

Регенерація - відновлення (відшкодуван­ня) структурних елементів тканини замість мертвих.

Організація - заміщення сполучною тка­ниною нежиттєздатних тканин та чужорідних тіл.

Метаплазія - перехід одного виду тка­нини в інший в межах одного зародкового листка.

Гіпертрофія
Гіпертрофія (від грец. hyper - надмірно, trophe - живлення) - збільшення розмірів органа або тканини за рахунок збільшення розміру кожної клітини.

За патогенезом виділяють наступні фор­ми гіпертрофії:

- робоча, або компенсаторна;

- вікарна, або замісна;

- гормональна, або нейрогуморальна;

- патологічна гіпертрофія;

- гіпертрофічні розростання.
Найчастіший вид гіпертрофії - це робо­ча гіпертрофія, яка зустрічається як в нормі, так і при деяких патологічних станах. Причиною її є посилене навантаження щодо органа або тканини. Прикладом робочої гіпертрофії у фізіологічних умовах може служити гіпертрофія скелетної мускулатури і серця у спортсменів і у людей важкої фізичної праці (вантажники).

Компенсаторна робоча гіпертрофія спостерігається в тка­нинах, які складаються із стабільних клітин, які не діляться і в яких адаптація до підви­щеного навантаження не може бути реалізо­вана шляхом збільшення кількості клітин. Такий вид гіпертрофії часто зустрічається в порожнистих органах, які мають стінку з гладкої мускулатури: стінка шлунка, кишки, сечового міхура. Ця гіпертрофія є морфологічним проявом хронічної непрохідності.

Компенсація функції цих органів відбувається за рахунок збільшення обсягу гладкої мускулатури стінок органу вище місця перешкоди.

Причи­ни цієї непрохідності різні, наприклад, рубцьовий стеноз пілоруса в результаті загоєн­ня виразки шлунка або цибулини 12-палої кишки; пухлини кишки, які екзофітно рос­туть (тобто ростуть у просвіт); аденоматозна гіперплазія передміхурової залози, яка передавлюючи сечівник, перешкоджає виве­денню сечі з сечового міхура.



У клініці най­важливіше значення має робоча гіпертрофія серця.

Причини гіпертрофії серця можуть по­лягати в патологічних процесах самого сер­ця і в цих випадках їх позначають як інтракардіальні. В інших випадках вони можуть бути пов’язані з патологією малого або ве­ликого кола кровообігу, тоді йдеться про екстракардіальні причини.

До інтракардіальних причин відносяться вади серця. Вади серця - це стійкі, необо­ротні порушення анатомічної структури серця, які супроводжуються порушенням його функції.

Вади серця бувають:

- вродженими;

- набутими.



Вроджені вади - це структурні зміни, пов’язані зі спотворенням етапів внутрішньоутробного морфогенезу серця (дефект міжпередсердної або міжшлуночкової перегородок, повна відсутність міжшлуночкової або міжпередсердної перегородок - трика­мерне серце) або остаточного формування серцево-судинної системи після народжен­ня.

Набуті вади серця характеризуються ура­женням клапанного апарату серця, аорти, і виникають у результаті захворювань серця після народження. Найчастішою причиною цих пороків є ревматизм, рідше - бакте­ріальний ендокардит, атеросклероз, сифіліс.

Механізм розвитку набутої вади най­частіше пов’язаний з розростанням рубцьової волокнистої сполучної тканини в клапані (тобто склерозом) на виході ендокардиту. В результаті склеротичної деформації клапан­ного апарату можуть виникнути два типи вад:

- недостатність клапанів - при якій стул­ки клапана не в змозі щільно змикатися в період їхнього закриття;

- стеноз (або звуження) передсердно-шлуночкового отвору або гирл магістральних судин (аорти і стовбура легеневої артерії). При комбінації недостатності клапанів і стенозу отвору говорять про комбіновану ваду серця. Ізольована вада - ця ураження одного клапана, ураження двох і більше клапанів називають поєднаним пороком.

Інтракардіальні причини гіпертрофії ліво­го шлуночка серця:

- стеноз устя аорти;

- недостатність аортального клапана;

- недостатність мітрального (двостулково­го) клапана.

Інтракардіальні причини гіпертрофії пра­вого шлуночка серця:

- стеноз устя стовбура легеневої артерії;

- недостатність клапанів легеневої артерії;

- недостатність тристулкового клапана;

- стеноз лівого атріовентрикулярного отво­ру (мітрального);

- недостатність мітрального клапана (у стадії декомпенсації лівого шлуночка).



Всі екстракардіальні причини, як в мало­му, так і у великому колі кровообігу об’єднані одним клінічним симптомом - гіпертензією, тобто підвищенням внутрішньосудинного тиску, при якому серце вимушене посилено працювати.

Є два основних механізми розвитку гіпер­трофії серця - це:

- підвищення внутрішньошлуночкового тиску (гіпертензія в малому і великому колі кровообігу, стеноз отвору клапанів);

- підвищене кровопостачання шлуночків(недостатність клапанів з регургітацією крові).



Екстракардіальні причини гіпертрофії лівого шлуночка серця:

Це захворювання, які супроводжуються підвищенням артеріального тиску в велико­му колі кровообігу:

- гіпертонічна хвороба;

- симптоматична гіпертензія (при хворобах нирок, ендокринних залоз - тиротоксикоз, пухлини наднирників, гіпофізу);

- загальне ожиріння (за рахунок збільшен­ня об’єму мікроциркуляторного русла).

Екстракардіальні причини гіпертрофії правого шлуночка серця.

Це захворювання легень, які супроводжу­ються зменшенням об’єму малого кола кровообігу і підвищенням тиску крові в системі легеневої артерії:

- хронічна дифузна емфізема легень;

- пневмосклероз різної етіології: хронічна неспецифічна пневмонія, фіброзуючий альвеоліт, хронічні форми туберкульозу ле­гень, пневмоконіоз (пилові захворювання легень);



- хронічний обструктивний бронхіт;

  • первинна легенева гіпертензія.

Обидва ці механізми (інтра- та екстракардіальні) супроводжуються рефлекторним підсиленням сили серцевих скорочень. До посилено працюючого органу рефлекторно підвищується приплив артері­альної крові, що призводить до підвищення рівня обмінних процесів. І якщо ці чинники діють тривалий час, то створюються всі пере­думови для розвитку робочої гіпертрофії серця.

Макроскопічна картина гіпертрофії сер­ця: серце збільшене в об’ємі, зростає його маса. Якщо в нормі маса серця в середньому становить 250,0-280,0 г, то за умов патології вона може досягати 1 кг, а в деяких випад­ках і більше – так зване волове серце. М’язова стінка гіпертрофованого серця різко потовщена. Нормальна товщи­на стінки лівого шлуночка 0,8-1,0 см, при гіпертрофії - до 2-3 см. Правий шлуночок в нормі товщиною 0,2-0,4 см, при гіпертрофії потовщується до 1,0-1,5 см. Потовщується також міжшлуночкова перегородка, сосочкові і трабекулярні м’язи. Порожнини серця, як пра­вило, розширені, тобто гіпертрофія розви­вається за типом ексцентричної.

Мікроскопічно кардіоміоцити збільшу­ються в об’ємі, потовщуються, їхні яра ста­ють великими, гіперхромними. Водночас у стромі відбувається збільшення кількості капілярів і аргірофільних волокон. Ультра­структурно відзначається збільшення об’єму і кількості цитоплазматичних органел у клітинах (мітохондрій, міофібрил), синтетич­ного апарату (який включає ендоплазматич­ний ретикулум, рибосоми і апарат Гольджі).

Вихід робочої гіпертрофії. В принципі, робоча гіпертрофія процес - зворотний за умов, що причину вчасно усунено. Наприк­лад, якщо хворому вчасно зроблена реконст­руктивна операція при природженій або на­бутій ваді серця, то зміни серця можуть мати зворотний розвиток, і відбувається повернен­ня до норми. Але на практиці така можливість рідкісна. Часто виходом є декомпенсація гіпертрофованого серця у зв’язку з тим, що процес гіпертрофії обмежений можливістю кровопостачання органа. З часом, по мірі на­ростання маси органа, виникає відносна не­достатність кровопостачання, і виникає хро­нічна ішемія. Порушуються обмінні процеси в гіпертрофованому серці, виникають дистрофічні зміни, а після цього незворотні зміни - загибель клітин з розростанням на їхньому місці сполучної тканини, тобто розвивається декомпенсація.

Значення. Розвиток в органі гіпертрофії, безсумнівно, має позитивне значення, оскіль­ки дозволяє зберегти функцію органа, не­зважаючи на захворювання. Цей період в клініці називається стадією компенсації. В подальшому, коли в органі виникають дист­рофічні зміни, відбувається послаблення функції і на виході, коли адаптаційні механ­ізми вичерпані, наступає декомпенсація орга­на. А стосовно серця - розвивається серцева недостатність, що і є причиною смерті хворо­го.

Вікарна, або замісна гіпертрофія розви­вається при загибелі або оперативному видалені одного з в парних органах (нирки, яєчко, ендокринні залози) або при видаленні частини органа (печінка, легені). За цих умов орган чи його частина, що залишився/лася, компенсує порушення функції посиленням своєї роботи.

За патогенезом та значенням для організму вікарна гіпертрофія стоїть близько до регенераційної гіпертрофії.



Гормональна, або нейрогуморальна гіпертрофія. Прикладом фізіологічної гормональної гіпертрофії може служити гіпертрофія матки і молочних залоз при вагітності. При патології гормональна гіпертрофія виникає в результаті порушень функції ендокринних залоз. Нейрогуморальна гіпертрофія може мати загальний або вогнищевий характер. У першому випадку вона стосується організму, в другому окремих органів або тканин. При­кладом такої гіпертрофії може служити ак­ромегалія (від грец. akros - крайній, вис­тупаючий, megalos - великий), зумовлена гіперфункцією передньої частки гіпофіза із зайвою продукцією СТГ (гормон роста), що виникає в результаті ацидофіль­ної аденоми. При акромегалії відбувається збільшення виступаючих частин обличчя (носа, нижньої щелепи, надбрівних дуг) та периферичних частин кінцівок. Якщо захворювання виникає у молодому віці, то одночасно розвиваються прояви загального гігантизму (акромегалічний гігантизм). Морфологічно в основі даної гіпертрофії лежить розростання всіх тканин, що входять до складу частин, які збільшуються, в тому числі й розміри внутрішніх органів (спланхомегалія). При видаленні пухлини процес оборотний.

Патологічна гіпертрофія виникає за відсутності відповідного стимулу – збільшеної функціональної потреби. Міокардіальна гіпертрофія, яка відбувається без видимої причини (за відсутності гіпертензії, вади клапанів і вроджених хвороб серця) розглядається як приклад патологічної гіпертрофії і має назву гіпертрофічної кардіоміопатії.

Гіпертрофічні розростання, які ведуть до збільшення розмірів тканин і органів, виникають внаслідок різних причин:

Поліпи. Зустрічаються дуже часто при хронічному запаленні в слизових оболонках.

Слоновість. При порушенні лімфообігу в нижніх кінцівках і застої лімфи відбувається розростання сполучної тканини.

Гіпертрофічне розростання жирової і сполучної тканини може виникати при частковій або повній атрофії органа (несправжня гіпертрофія). Так, при атрофії м’язів між волокнами розростається жирова тканина; при атрофії нирки збільшується розростання жирової тканини навкруги неї; при атрофії мозку потовщуються кістки черепа; при зниженні кров’яного тиску в судинах розростається і потовщується інтима.

Всі перелічені вище процеси гіпертрофічного розростання опорної тканини, що заповнюють місце, яке раніше займав орган або тканина, носять назву вакатної (від лат. vacuum - пустий) гіпертрофії.


Гіперплазія
Гіперплазія - збільшення розмірів орга­на або тканини в результаті збільшення числа клітин, з яких вони складаються. Гіперп­лазія спостерігається при стимуляції міто­тичної активності клітин, що призводить до збільшення їхнього числа.

Розрізняють реактивну (захисну) гіперплазію, гормональну (нейрогуморальну) гіперплазію, і замісну (компенсаторну) при втраті крові.



Реактивна, або захисна гіперплазія ви­никає в імунокомпетентних органах - в тимусі, селезінці, лімфатичних вузлах, червоно­му кістковому мозку, мигдалинах, лімфа­тичному апараті кишки тощо.

Причини цієї гіперплазії різні. Гіперпла­зія еритроїдного ряду кісткового мозку може бути пов’язана з підвищеним руйну­ванням еритроцитів (гемолітичні процеси) або тривалою гіпоксією (проживання у висо­когірних районах), мієлоїдного ряду - з підвищеною потребою організму в нейрофілах, наприклад, при запаленні. Гіперплазія лімфатичних вузлів - це, як правило, відповідь на антигенну стимуляцію. Гіперплазія селезін­ки спостерігається при септичних станах.



Макро- та мікроскопічна картина гіперплазії. При гіперплазії селезінка збільшується в розмірах, набуває в’ялої консистенції і, якщо провести по поверхні розрізу ножем, дасть зішкрібок пульпи. Лімфатичні вузли збільшу­ються в розмірах, стають соковитими, рожево-червоного кольору. Мікроскопічне відзначається розростання імунокомпетентних клітин. Кістковий мозок діафізу стегна при септичних станах стає червоним за рахунок гіперплазії клітин мієлоїдного ряду.

Гормональна гіперплазія виникає в орга­нах-мішенях під дією гормонів. Вона може спостерігатися і в нормі. Наприклад, гіперп­лазія молочної залози при вагітності і лактації.

Прикладами гормональної гіперплазії при патології можуть служити:



Гіперплазія ендометрію, яка виникає в результаті підвищеної стимуляції ендометрію естрогенами, особливо при ановуляторних менструальних циклах, коли відсутнє вироб­лення прогестерону, при склерокістозі яєч­ників у молодих жінок і у жінок в клімакте­ричному періоді. В слизовій оболонці розви­вається гіперплазія залоз, інколи з кістоз­ним розширенням просвіту - так звана зало­зисто-кістозна гіперплазія ендометрію. При цьому виникають метрорагії - нерегулярні, часті надмірні маткові кровотечі.

Фіброзно-кістозна мастопатія також виникає в результаті порушення гормональної функції яєчників, виявляється гіперпла­зією і перебудовою ацинусів і вивідних проток молочної залози. Ці ділянки залози на­бувають вигляду щільних білих вузлів, і в клініці їх необхідно диференціювати з істин­ними пухлинами.

Гіперплазія органів-мішеней часто супро­воджується збільшенням їхньої функції. Так, при гіперплазії наднирників внаслідок над­мірної секреції АКТГ спостерігається збільшена секреція кортизолу (синдром Іщенко-Кушинга).

Гіперплазія щитовидної залози (токсич­ний зоб, хвороба Grave) виникає при збільшенні кількості ТТГ або при дії аутоантитіл, які здатні зв’язуватися з рецептора­ми до ТТГ на мембранах клітин щитовидної залози. Еутиреоїдний зоб виникає при не­стачі йоду.

Гіперплазія передміхурової залози, яка часто виникає в літньому віці, супроводжуєть­ся гіперплазією і залозистої тканини, і стро­ми. Причина не відома, однак припускають, що вона відбувається в результаті зниження рівня андрогенів. Збільшення передміхуро­вої залози супроводжується застоєм сечі, утворенням каменів, нерідко розвитком ви­хідної інфекції.

При атрофії яєчок, у грудній залозі чоловіків розвивається гіперплазія залозистих часточок, що призводить до збільшення розмірів всієї залози - відзна­чається гінекомастія (від грец. gyne - жінка, mastos - груди).

Слід зазначити, що гіпертрофія тісно пов’язана з гіперплазією, яка проявляється роз­множенні клітин шляхом мітозу чи амітозу (клітинна гіперплазія), розростанні тканин (тканинна гіперплазія) і ультраструктур (внут­рішньоклітинна гіперплазія).
Регенерація
Регенерація (від лат. regeneratio - відродження) - відновлення структурних елементів тканини замість мертвих.

У біологічному сенсі регенерація - це пристосувальний процес, який виник у ході еволюції і притаманний всьому живому.

Морфогенез регенераторного процесу складається з двох фаз - проліферації і диференціювання. У фазу проліферації розмножуються молоді, недиференційовані клітини. Ці клітини називаються камбіальними, стовбурними клітинами або клітинами-попередниками. Ділення клітин триває до цього часу, доки не буде заповнений дефект тка­нини. У фазі диференціювання молоді кліти­ни дозрівають, відбувається їхня структурно-функціональна спеціалізація,

Клітини організму на підставі їхньої ре­генераторної спроможності діляться на три групи - лабільні, відносно стабільні та постійні.



Лабільні клітини (мітотично активні клітини). Приклади лабільних клітин: ба­зальні епітеліоцити стовбурові кровотворні клітини в кістковому мозкові. Лабільні клітини діляться активно протягом всього життя, вони є джерелом для відновлення клітин, які безу­пинно гинуть. Лабільні клітини мають ко­роткий G0 період (період відпочинку, або міжмітотичний період). Безперервна втрата зрілих клітин даної тканини - безперервний стимул для входження цих клітин в мітотичний цикл. Зрілі диференційовані клітини цих тканин не мо­жуть ділитися; їхня кількість підтримується діленням їх стовбурових лабільних клітин.

Пошкодження тканини, яка містить лабільні паренхіматозні клітини супроводжується швидкою регенерацією.

Але регенерація в тканинах з лабільними клітинами відбувається тільки тоді, коли після пошкодження залишається достатня кількість лабільних клітин.

Відносно стабільні клітини (зворотно постмітотичні або “відпочиваючі” клітини). Прикладами відносно стабільних клітин є паренхіматозні клітини найважливіших залозистих органів (печінка, підшлункова залоза) і мезенхімальні клітини (фібробласти, ендотеліальні клітини). Відносно стабільні клітини мають тривалий термін існування і тому xapaктepизyютьcя низькoю мітотичною активністю. Вони залишаються у фазі G0 протягом тривалого часу (часто роками), але зберігають спроможність до ділення, входя­чи в мітотичний цикл по мірі виникнення потреби. На відміну від лабільних клітин, які є недиференційованими клітинами і ділять­ся часто, а дозрівають і стають функціоную­чими їхні нащадки - дочірні клітини, відносно стабільні клітини диференційовані і є функціонуючи­ми клітинами, які повертаються до ділення тільки при необхідності. Хоча відносно стабільні клітини мають тривалу стадію відпочинку, вони можуть швидко ділитися при виникненні потреби, наприклад, паренхіматозні клітини печінки швидко відновлю­ються після некрозу гепатоцитів.

Регенерація в тканинах, утворених з відносно стабільних клітин, вимагає наявності достатньої кількості життєздатної тка­нини для забезпечення регенерації паренхіматозних клітин, а також вимагає цілісності сполучнотканинної основи тканини. При вибір­ковому некрозі клітин канальців нирки (гостра ниркова недостатність) із збереженням сполучнотканинної основи ниркових канальців регенерація відбувається швидко і втрачені клітини замінюються шляхом ділення клітин канальців, які залишилися живими. З іншого боку, коли відбувається некроз і паренхіми, і сполучної основи тканини (інфаркт нирки), регенерація неможлива і загоєння відбувається шляхом формування рубця.



Постійні клітини (незворотно постмітотичні клітини). Прикладами постійних клі­тин є нейрони в центральній і периферійній нервовій системі і клітини міокарда. Постійні клітини не мають жодної здатності мітотич­ного ділення в постнатальному житті. Хоча на сьогодні доведено, що нейрони в деяких ділянках мозку можуть ділитися протягом онтогенезу (гіпокамп).

Пошкодження постійних клітин завжди супроводжується формуванням рубця. По­вна регенерація неможлива. Втрата пост­ійних клітин тому незворотна і на тлі поширеного некрозу, це може призводити до значного порушення функції органів.


Розрізняють дві форми регенерації:


1. Внутрішньоклітинна форма - молекулярна, внутрішньоорганоїдна та органоїдна регенерація.

2. Клітинна регенерація - в основі має прямий та непрямий поділ клітин.

Три види регенерації:

1. Фізіологічна регенерація.



2. Репаративна регенерація.

3. Патологічна регенерація.
Фізіологічна регенерація відбувається протягом усього життя організму в тканинах, які харак­теризуються безперервною втратою клітин (шкіра, слизові та серозні оболонки, кров) і відбувається за рахунок мітотичного поділу певних клітин. Дочірні клітини, що утворилися, диференціюються і замінюють втрачені в процесі нормальної життєдіяльності клітини. Подібна регенерація постійно відбувається, наприклад, у покривному епітелії, в якому періодично спостерігається десквамація зроговілих клітин із заміною їх клітинами більш глибоких шарів, що розмножуються. Аналогічним чином відбувається також розмноження та дозрівання в кістковому мозку еритроцитів, лейкоцитів та ін.

У високодиференційованих клітинах, де регенерація за рахунок клітинного поділу неможлива, цей процес характеризується періо­дичним оновленням тих або інших внутрішньоклітинних органел.



Репаративна, aбo відновна регенерація - це відновлення клітин і тканин замість мертвих в результаті різних патологічних процесів. Механізми репаративної і фізіологічної регенерації єдині, репаративна регенерація - це посилена фізіологічна регенерація, однак викликана патологічними процесами. Іншими словами, під час захворювання фізіологічна регенерація “трансформується” в репаративну, яка в міру одужання хворого знову повертається в рамки фізіологічної.

Репаративна регенерація має де­які якісні морфологічні відмінності від фізіологічної.

Репаративна регенерація може бути повною і неповною.

Повна регенерація, або реституція, характеризується відшкодуванням дефекту тканиною, яка ідентична мертвій. Вона розвивається здебільшого в тканинах, де переважає клітинна регенерація (кістковий мозок, епідерміс, епітелій слизових оболонок та ін.).

У випадку повної регенерації ділянка некрозу поступово заміщується тканиною, ідентичною тій, що загинула і місце пошкодження зникає безслідно.

При неповній регенерації, або субституції, дефект заміщується сполучною тканиною, яка не ідентична мертвій. Субституція характерна для органів і тканин, в яких переважає внутрішньоклітинна форма регенерації, або вона по­єднується з клітинною регенерацією (печінка, підшлункова залоза, нирки, ендокринні залози та ін.). В таких випадках функція відшкодується шляхом гіпертрофії або гіперплазії навколишніх щодо дефекту клітин. Сама ж ділянка некрозу заповнюється сполучною тканиною, яка в подальшому трансформується в рубець.

Слід зауважити, що буде мати місце в тканині повна (реституція) чи неповна (субституція) регенерація залежить від того, загинула в даному випадку тільки паренхіма органа чи і його строма. В останньому випадку процес завжди закінчується формуванням рубця. Нормалізація порушеної функції забезпечується при цьому гіперплазією та гіпертрофією клітин за межами зони пошкодження, тобто виникненням регенераторної гіпертрофії.



Патологічна регенерація - це спотворення регенераційного процесу, що пояснюється порушенням зміни фаз проліферації і диференціювання. Це спостерігається при порушенні харчування (білкова, вітамінна недостатність), нервової регуляції, гормональних порушень, пригніченні імунних реакцій .

Патологічна регенерація проявляється зайвим або недостатнім утворенням регенеруючої тканини (гіпер- або гіпорегенерація).



Гіперрегенерація: утворення келоїдних рубців, зайва регенерація периферійних нервів (травматичні невроми – пухлиноподібне утворення складене з регенеруючи нервових закінчень), зайве утворення кісткової мозолі при зростанні перелому.

Гіпорегенерація: в’яле загоєння ран або хронічні трофічні виразки гомілки в результаті венозного застою.
Регенерація сполучної тканини розпочинається з проліферації молодих мезенхімальних елементів та новоутворення мікросудин. Новоутворення сполучної тканини спостерігається при її пошкодженнях, в умовах неповної регенерації інших тканин, при продуктивному запаленні, при загоєнні ран, процесах організації та інкапсуляції.

У всіх зазначених випадках спочатку утворюється незріла сполучна тканина у вигляді яскраво-червоної маси з зернистою поверхнею, яка пояснюється випинанням назовні судинних петель, звідки виникла й назва - грануляційна тканина (granulum - зерно). Мікроскопічно у її складі трапляється велика кількість дрібних лімфоцитоподібних клітин, лейкоцитів, плазмоцитів, лаброцитів, розташованих між тонкостінними новоутвореними мікросудинами. Проліферуючі камбіальні клітини сполучної тканини є метаболічно високо активними, з великими ядрами і видимими ядерцями; інколи видно мітотичні фігури. При електронній мікроскопії виявляється розширений шорсткий ендоплазматичний ретикулум в цитоплазмі фібробластів - індикатор активного синтезу білка.

Сформована грануляційна тканина заповнює пошкоджену ділянку по мірі того, як некротичний детрит (залишки всіх метрвих клітин, запального ексудату, включаючи фібрин і кров) видаляється. Проліферація капілярів, фібробластів та інших клітин в процесі загоєння регулюється різними чинниками росту та інгібуючими чинниками.

Через деякий час - тривалість залежить від ступеня пошкодження - вся ділянка загоєння замінюється грануляційною тканиною, яка розростається.

У грануляційній тканині виявляється високий вміст фібронектину. Фібронектин - глікопротеїн (MB 44.000) відіграє ключову роль у формуванні грануляційної тканини і виявляється у великій кількості в процесі загоєння рани. На ранніх стадіях він надходить з плазми, а пізніше синтезується фібробластами, макрофагами і ендотеліальними клітинами в грануляційній тканині. Фібронектин хемотаксичний фактор для фібробластів, він прискорює формування капілярних судин з ендотеліальних клітин.

Молодий рубець складається з грануляційної тканини, достатньої кількості колагену, великої кількості капілярів і фібробластів. Він здається рожевим при макроскопічному дослідженні через посилену васкуляризацію. По мірі визрівання рубця кількість колагену збільшується, а клітин і судин стає менше. Молоді фібробласти в грануляційній тканині синтезують колаген III типу, який пізніше замінюється на I тип колагену, який має щільніші перехресні зв’язки між ланцюгами. Зрілий рубець складається з безсудинного скупчення колагену, між волокнами якого рідко зберігаються клітини, внаслідок чого він має білий колір при макроскопічному дослідженні.

Тканина рубця не є неактивною; в ній відбувається безперервне повільне видалення колагену ферментом колагеназою, яка збалансоване синтезом нового колагену фібробластами. Навіть старі рубці можуть розпушуватися при порушенні нормальної активності фібробластів, наприклад, при дефіциті вітаміну С або введенні кортикостероїдів.


Регенерація кровоносних судин перебігає неоднозначне залежно від калібру судини. Регенерація судин мікроциркуляторного русла - капілярів, венул, артеріол - може відбуватися шляхом брунькування або аутогенно. При цьому великі судини не мають достатніх пластичних властивостей. Тому при пошкодженні їхніх стінок відновлюються лише структури внутрішньої оболонки, її ендотеліальна вистилка. Елементи середньої і зовнішньої оболонок відновлюються за рахунок рубцювання.

При регенерації судин шляхом брунькування в їх стінці з’являються бокові випинання за рахунок ендотеліальних клітин, які посилено діляться (ангіобласти, ендотеліобласти). Утворюється ендотеліальний виріст, який перетворюється в тяж без просвіту. У цьому тяжі в напрямку від старої судини до периферії утворюється просвіт, завдяки чому він перетворюється в трубку, в якій з’являються еритроцити.

Новоутворені судини з’єднуються між собою, утворюючись за рахунок диференціювання камбіальних клітин оточуючої сполучної тканини.

Аутогенне новоутворення судин спостерігається в період ембріогенезу і в пухлинах. Воно полягає в тому, що в сполучній тканині з’являються ділянки недиференційованих клітин. В цих ділянках виникають щілини, в які відкриваються попередні капіляри і виливається кров. Молоді клітини сполучної тканини, диференціюючись утворюють ендотеліальну вистилку та інші елементи стінки судини.
Регенерація епітелію
Регенерація епітелію здійснюється, як правило, повністю, оскільки епітелій володіє високою регенераційною спроможністю. Особливо добре регенерує покривний епітелій (багатошаровий плоский зроговілий і незроговілий, перехідний, одношаровий призматичний і багаторядний миготливий).

Наприклад, відновлення багатошарового плоского зроговілого епітелію здійснюється за рахунок розмноження клітин росткового шару. Утворені епітеліальні клітини спочатку покривають дефект одним шаром. Пізніше пласт епітелію стає багатошаровим, клітини його диференціюються, і він набуває всіх ознак епідермісу, який включає в себе базальний, шипуватий, зернистий, блискучий і роговий шари.

При порушенні регенерації епітелію шкіри утворюються незагоюючі виразки, нерідко з розростанням на периферії атипового епітелію, що є джерелом для розвитку раку шкіри.

На слизових оболонках, покритих циліндричним епітелієм, дефекти також заміщуються шляхом насування на них юних мало диференційованих клітин, що з’являються як результат розмноження клітин зі складу тих залоз, які збереглися (в кишечнику - ліберкюнових, у матці - маточних залоз). У подальшому ці клітини дозрівають, стають високими, набувають циліндричної форми. На серозних оболонках (очеревина, плевра, перикард) відновлення структури дефекту в місці пошкодження тканини також відбувається шляхом каріокінезу клітин, які збереглися. При цьому новоутворені клітини спочатку мають великі розміри та кубічну форму, а потім зменшуються у розмірах, стають сплющеними.

Регенерація спеціалізованого епітелію органів (печінки, підшлункової залози, нирок, залоз внутрішньої секреції) здійснюється по типу регенераційної гіпертрофії: в ділянках пошкодження тканина заміщається рубцем, а по периферії його відбувається гіперплазія і гіпертрофія клітин паренхіми.

В печінці ділянка некрозу завжди піддається рубцюванню, однак в іншій частині органа відбудеться інтенсивне новоутворення клітин, а також гіперплазія внутрішньоклітинних структур, що супроводжується їхньою гіпертрофією. Регенераційні можливості печінки дуже високі.

В нирках при некрозі епітелію канальців відбувається розмноження збережених нефроцитів і відновлення канальців за умови збереження базальної мембрани. При її руйнуванні (тубулорексис) епітелій відновлюється, і каналець заміщається сполучною тканиною. Не відновлюється каналець, який загинув, і в тому випадку, коли водночас гине і судинний клубочок.

У підшлунковій залозі регенераційні процеси добре виражені як в екзокринних відділах, так і в панкреатичних острівцях. В залозах внутрішньої секреції відновні процеси представлені неповною регенерацією.

Регенераці ЦНС
У головному мозкові новоутворення нейроцитів майже не відбувається. У випадку їхнього пошкодження і загибелі відновлення функції можливе лише за рахунок внутрішньоклітинної регенерації збережених нейронів. Для клітин нейроглії, особливо макроглії, характерна клітинна форма регенерації, завдяки чому дефекти тканини головного мозку заміщаються гліальними (гліозними) рубцями.
Регенерація периферійного нерва
Регенерація периферійного нерва відбувається за рахунок центрального відрізка, який зберіг зв’язок з клітиною. Периферійний відрізок гине. Клітини шваннівської оболонки загиблого периферійного відрізка нерва розмножуються, розташовуючись вздовж нього і утворюючи футляр, в який вростають регенеруючі осьові циліндри з проксимального відрізка. Регенерація нервових волокон завершується їхньою мієлінізацією і відновленням нервових закінчень.

Якщо регенерація нерва в силу тих або інших причин порушується (значна розбіжність частин нерва, розвиток запального процесу), то в місці його розриву формується рубець, в якому безладно розташовуються регенеруючі осьові циліндри проксимального відрізка нерва. Такі розростання називаються ампутаційними невромами.



Організація
Організація - це процес заміщення сполучною тканиною нежиттєздатних тканин та чужорідних тіл. Заміщення ділянки змертвіння, ексдату, тромботичних мас сполучною тканиною відбувається в тому випадку, якщо маси піддаються розсмоктуванню і водночас в них вростає молода сполучна тканина, яка перетворюється після цього в рубцьову.

Навкруги сторонніх тіл і тваринних паразитів в грануляційній тканині утворюються багатоядерні гігантські клітини (гігантські клітини сторонніх тіл), які здатні фагоцитувати сторонні тіла


Про інкапсуляцію говорять в тих випадках, коли змертвілі маси, тваринні паразити, чужорідні тіла (шовний матеріал) не розсмоктуються, а обростають сполучною тканиною і відокремлюються від іншої частини органа капсулою.

Значення процесу організації не однозначне.

З біологічної точки зору, це пристосувальний процес, тому організація має позитивне значення, оскільки обмежує вплив мертвих тканин і чужорідних тіл на організм.

З точки зору клінічної практики, організація може мати негативне значення. Наприклад, при організації ексудату в плевральній порожнині утворюються спайки між вісцеральною і парієтальною плеврою, що порушує присосуючу функцію грудної клітки і таким чином сприяє розвитку легенево-серцевої недостатності.

Негативне значення має і організація ексудату в альвеолах легені - карніфікація, яка призводить до зменшення дихальної функції легень.

За наявності спайок у черевній порожнині може розвиватися кишкова непрохідність.

Організація ексудату в мозкових оболонках може порушувати відплив ліквору і призвести до розвитку гідроцефалії.

Маси некрозу можуть просочуватись вапном, тоді виникають петрифікати.

Іноді у внутрішніх шарах капсули шляхом метаплазії утворюється кісткова тканина.


Метаплазія
Метаплазія (від грец. metaplasso - перетворювати)- це перехід одного виду тканини в інший в межах одного зародкового листка, тобто споріднений їй вид.. Метаплазія виникає внаслідок неправильного диференціювання стовбурових клітин. ”Нова” метапластична тканина структурно нормальна, тому що є чітка клітинна організація. Метаплазія носить пристосувальний характер ї в основному спостерігається за наявності будь-якого хронічного фізичного або хімічного подразнення.

Метаплазія частіше всього зустрічається в епітеліальній та сполучній тканининах, рідше - в інших тканинах.

Метаплазія найчастіше спостерігається в епітелію. Прикладом може служити плоскоклітинна (луската, сквамозна) метаплазія (найчастіший тип епітеліальної метаплазії), при якій одношаровий призматичний або кубічний епітелій замінюється багатошаровим плоским зроговілим епітелієм. Сквамоз­на метаплазія найчастіше спостерігається в епітелії шийки матки та слизовій оболонці бронхів, рідше вона зустрічається в ендометрії і сечовому міхурі. В бронхах ця метаплазія розвивається при хронічному, рідше - гос­трому (коровий бронхіт) запаленні.

Вона спосте­рігається в дихальних шляхах при хронічному запаленні, при дефіциті вітаміну А.



Залозиста метаплазія спостерігається у стравоході, при цьому нормальний багато­шаровий епітелій замінюється на залозистий епітелій (шлункового або кишкового типу), який секретує слиз. Причиною здебільшого є рефлекс (викид) кислого шлункового соку в стравохід. Метаплазія може також відбуватися в шлунку і кишці, наприклад, заміна шлункової слизової оболонки - кишковою слизовою оболонкою (кишкова метаплазія) або навпаки (шлункова метаплазія).

Також залозиста метаплазія може спостерігатися в гермінатив­ному епітелії яєчника у вигляді формування серозних і слизових кіст.

Рідше метаплазія відбувається у сполучній тканині. Найкращий приклад - осифікація в рубцях та інших фібробластичних проліфераціях. Метаплазія в сполучній тканині, як й епітеліальна метаплазія, може служити до­казом можливості диференціювання стовбу­рових клітин сполучної тканини в різних напрямках.

Метаплазія реверсивна (зворотна).

Позитивне значення метаплазії і мотиви віднесення її до групи компенсаторно-при­стосувальних процесів зумовлені її захисною суттю: коли в змінених умовах життєдіяль­ності органа або тканини стає неможливим функціонування і виживання притаманного йому виду клітин, то оптимальною є, на противагу їхній повній відсутності, заміна не ха­рактерними, а більш пристосованими до патологічних умов клітинами.



У більшості випадків метаплазія не має великого клінічного значення, однак в деяких органах вона може викликати значні функціональні порушення. Наприклад, втра­та війок і накопичування слизу в бронхах може сприяти проникненню інфекції і роз­витку запалення легеневої паренхіми. Метапластична тканина структурно нормальна, і сама метаплазія не є небезпекою у плані роз­витку пухлини. Однак, при виникненні диспластичних змін, які досить часто розвива­ються в ділянках метаплазії внаслідок пору­шень, які супроводжують її диференціюван­ня і детермінування, ризик утворення рако­вої пухлини різко зростає. Наприклад, сквамозна карцинома може розвиватися в метапластичному зроговілому епітелії бронхів; аденокарцинома може виникнути у страво­ході з метапластичного залозистого епітелію.


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка