Кафедра “Медицина невідкладних станів”



Скачати 438.85 Kb.
Сторінка1/3
Дата конвертації06.12.2016
Розмір438.85 Kb.
  1   2   3
ТЕРНОПІЛЬСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ім. І.Я.Горбачевського

Кафедра “Медицина невідкладних станів”

Автор к.м.н. Євтушенко О.В



Тема лекції:

ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ

Рецензенти: Качан О.В.

Бобяк І.Г.

Обговорено на засіданні кафедри “___”______________200___р.


Протокол №________

Затверджено на засіданні циклової методичної комісії

з ____________________
“___”_______________200___р., протокол № ________

РІВНЕ - 200_ р.

Кількість годин: 2 год.

Оснащення: таблиці, демонстрація хворих

План:
І. Вступ
Актуальність теми – Порушенння серцевого ритму є одними

з найчастіших причин кардіальної смерті.

Одже знання механізмів розвитку, сучасних

підходів до діагностики та лікування

порушень серцевого ритму є актуальним

питанням сучасної кардіології.


Мета лекції - поглиблення знань курсантів з діагностики та

лікування порушень серцевого ритму.


ІІ. Основна частина
1. БУДОВА І ФУНКЦІЇ ПРОВІДНОЇ СИСТЕМИ СЕРЦЯ

2. МЕХАНІЗМИ ПОРУШЕНЬ РИТМУ СЕРЦЯ

3. Діагностика.

4. Лікування та профілактика.


ІІІ. Заключна частина
Висновки
ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ

Знати і розуміти сутність порушень ритму серця надзвичайно важливо для будь-якого лікаря, тим більше - лікаря загальної прак­тики, дільничного або сімейного. На жаль, на старших курсах існу­ють тільки окремі студенти, які пам'ятають про такі унікальні функції серця як автоматизм, збудженість, провідність і скорот­ливість. А про це треба не просто пам'ятати, а добре розуміти, що залежно від порушень будь-якого із зазначених функцій серця або їх різних комбінацій виникає той або інший вид аритмії, яку необ­хідно відповідним чином діагностувати і коригувати.

Як часто виникають порушення серцевого ритму? Значно ча­стіше, ніж вони реєструються лікарями. Здебільшого це пояснюєть­ся тим, що частина аритмій. особливо екстрасистолій і блокад, часто клінічно не проявляються, у зв'язку з чим вислизають від уваги хворого. А рівень нашої диспансеризації, особливо тепер. Вам добре відомий.

Слід підкреслити, що всі порушення серцевого ритму не є окремими нозологічними формами, а представляють собою симп­томи різних патологічних станів, хоч у більшості випадків вони пов'язані з хворобами серця, але нерідко зустрічаються і при поза-серцевих захворюваннях. Іноді аритмії виступають в якості дуже небезпечних для життя хворого ургентних станів і, таким чином, при багатьох захворюваннях можуть виходити на перше місце при веденні і лікуванні хворих.

Можна констатувати, що істинна частота аритмій не піддаєть­ся точній оцінці. Тому про частоту виникнення тих або інших видів аритмій судять по ступеню їх поширення при тих або інших захво­рюваннях.

Зважаючи на вищесказане, для того, щоб допомогти Вам у зас­воєнні цієї складної і важливої теми, і раніше, ніж перейти до роз­бору хворого з безпосереднім порушенням ритму, дозвольте зу­пинитись на 2-х питаннях. Перше - будова і функція провідної си­стеми серця. Друге - це механізми виникнення аритмій. Багато з того, що буде висвітлюватись у цих 2-х питаннях, Ви вже вивчали на попередніх курсах. Тому на цих питаннях ми зупинимося до­сить коротко.

БУДОВА І ФУНКЦІЇ ПРОВІДНОЇ СИСТЕМИ СЕРЦЯ

Автоматизм - здатність серця виробляти імпульси, які викли­кають збудження. Серце здатне спонтанно активуватися і виробля­ти електричні імпульси. В нормі найбільшим автоматизмом воло­діють клп null сиііусового вузла /вузол Кіса-Флака/. розташовано­го у верхній частині правого передсердя між вічками порожнистих вен. Він представляє собою пучок специфічної серцево-м'язової тка­нини довжиною 10-20 мм і шириною 3-5 мм, до складу якої вхо­дять 2 види клітин: Р-клітиічі /pale - бліді/.що генерують електричні імпульси для збудження серця, і Т-клітипи, що здійснюють прове­дення імпульсів від синусового вузла до передсердь. Основна фун­кція сннусового вузла - це генерація електричних імпульсів нормаль­ної періодичності з частотою 60-80 на 1 хв. Оскільки сипусовий ву­зол володіє найбільшим автоматизмом, його називають водієм рит­му 1-го порядку. На звичайній ЕКГ порушення синусового вузла графічно не відображається.

Збудженість - це здатність серця збуджуватись під впливом імпульсів, які виникають в центрах автоматизму.

Провідність - здатність серця проводити імпульси від місця їх виникнення до скоротливого міокарда. В нормі імпульси, що ви­никли в синусовому вузлі, досягають міокарда передсердь і поши­рюються по 3 міжвузлових трактах, що з'єднують синусовий ву­зол з атріовентрикулярпим сполученням: передньому /пучок Бах-мана/, середньому /пучок Венкебаха/ і задньому /пучок Тореля/. Швидкість проходження імпульсу по міокарду передсердь стано­вить близько 1 м/с. Із передсердь імпульс потрапляє у атріовент-рикулярний вузол /вузол Ашоффа-Тавара/, розташований в нижній частині правого передсердя праворуч від міжпередсердної перетин­ки поруч з вічком коронарного синуса, над місцем прикріплення внутрішньої стулки трикуспідального клапана. Його довжина 5-6мм, товщина 1,5-2 мм. Атріовентрикулярпий вузол також скла­дається з Р- і Т-клітиіі. Разом з прилеглими до нього у иижіїіх відділах передсердь і у початковій частині пучка Пса клітинами, що володіють власним автоматизмом, він об'єднується в атріовент-рикулярне сполучення, яке здатне виробляти імпульси з частотою 40-60 на 1 хвилину, і тому назване водієм ритму /центром автома­тизму/ 2-го порядку. Основні функції атріовентрикулярпого вузла - сповільнення /швидкість проходження збудження сповільнюєть­ся у 5-10 разів/ і фільтрація імпульсів, які до нього підходять. Це створює можливість для закінчення збудження і скорочення перед­сердь до того, як почнеться збудження шлуночків. Слід відзначи­ти, що проведення імпульсу через атріовентрикулярнии вузол може здійснюватись як у напрямку до шлуночків, так і у напрямку ди передсердь, тобто ретроградно, причому з однаковою швидкістю.

Пучок Гіса /атріовентрикулярнии пучок/ починається з хвос­та атріовентрикулярного з'єднання і складається з пенетруючого і розгалуженого сегментів. Довжина пучка 10-20 мм, ширина - від 1 до 4 мм. Початкова /пепетруюча/ частина проходить через цент­ральне фіброзне тіло у міжшлуночковіи перетинці біля обох атріо-вентрикулярних кілець. Вона не має контактів зі скоротливим міо­кардом і тому дуже мало чутлива до уражень коронарних артерій. Дистальна частина пучка Гіса створює розгалужений сегмент, який представлений правою і лівою ніжками пучка Гіса, причому ліва ніжка коротше правої. Права ніжка, яка є продовженням пучка Гіса, проходить по правій стороні міжшлуночкової перетинки до м'яза правого шлуночка. Ліва ніжка спочатку проходить корот­ким стволом по лівій половині міжшлуночкової перетинки, а потім ділиться на передню /передньо-верхню/, яка постачає волокнами передню і в меншій мірі бокову стінку лівого шлуночка, і задню / задньо-нижню/, що дає волокна задній стінці лівого шлуночка, а також нижнім відділам бокової стінки. Найтоншими і легко пошкод­жуваними сегментами с права ніжка і передня гілка лівої ніжки. Швидкість розповсюдження збудження по пучку Гіса найвища і становить 3-4 м/с. Оскільки ніжки пучка Гіса і їх розгалуження та-кож-володіють функцією автоматизму і здатні генерувати імпуль-w з частотою 15-40 на 1 хвилину, їх називають центрами автоматизму /водіями ритму/ 3-го порядку. Кінцеві розгалуження правої і лівої ніжок пучка Гіса поступово переходять у волокна Пуркіньє, які безпосередньо зв'язуються зі скоротливим міокардом шлу­ночків, пронизують всю м'язову оболонку серця. Поступаючий по них імпульс викликає порушення і скорочення міокарда шлуночків серця.

Таким чином, така функція серця як скоротливість - це здатність серця скорочуватися під впливом імпульсів. Нарешті, ще одна основна функція серця - тонічність, яка заключається в здат­ності серця зберігати свою форму в діастолі.

Волокна Пуркіньє також володіють функцією автоматизму і при визначених умовах здатні генерувати імпульси з частотою 15-30 на 1 хвилину.

Таким чином, у серці є велика кількість клітин,що володіють функцією автоматизму, але в нормі існує тільки один водій ритму, що володіє найбільшим автоматизмом, і який дає збудження для всього серця. Це - синусовий вузол. Автоматичні центри 2- і 3-го порядку проявляють свою автоматичну функцію тільки в патоло­гічних умовах: або при зниженні автоматизму синусового вузла, або при власному підвищенні автоматизму.

Слід пам'ятати, що в серці можуть існувати додаткові анато­мічне відокремлені шляхи проведення, по яких збудження поши­рюються з більшою швидкістю і які можуть грати велику роль у виникненні різних аритмій. Відомо 3 таких додаткових шляхи. Пе-редсердно-шлуночковий пучок Кента, який з'єднує вільні стінки передсердь і шлуночків /або міжкамерні перетинки передсердь і шлуночків/. За наявністю такого додаткового пучка виникає ЕКГ-картина феномена Вольфа-Паркінсона-Уайта. Волокна, що зв'я­зують верхню частину пучка Гіса або нижню частину атріовент-рикулярного з'єднання з міокардом шлуночків, називають пучком Махайма. Нарешті, пучок Джеймса - це шлях, що з'єднує перед­сердя чи синусовий вузол або з атріовентрикулярним з'єднанням, або з пучком Гіса. Цей додатковий шлях лежить в основі синдро­му укорочення інтервалу PQ.

МЕХАНІЗМИ ПОРУШЕНЬ РИТМУ СЕРЦЯ

В нормі імпульс, що виник у синусовому вузлі, поширюється ня передсердя і шлуночки і викликаює їх скорочення. Імпульс, який проходить на своєму шляху центри автоматизму 2- і 3-го порядків, кожен раз викликає розрядку цих центрів. Тому в нормі ектопічні /тобто розташовані поза синусовим вузлом/ водії ритму не викли­кають скорочень серця. Нормальне розповсюдження імпульсу із синусового вузла по передсердях і шлуночках призводить до реє­страції звичайних зубців Р, QRS і Т. Ознаки нормального синусо­вого ритму представлені в таблиці 1.

Таблиця 1 ХАРАКТЕРИСТИКИ НОРМАЛЬНОГО СИНУСОВОГО РИТМУ

* Наявність зубця Р синусового походження, що постійно передує комплексу QRS

* Постійна і нормальна відстань PQ /0,12-0, 20 с/

* Постійна форма зубця Р у всіх відведеннях /зубець Р позитивний у 1, II, aVF, негативний у aVR відведенні/

* Частота ритму 60-85 на 1 хвилину /в зарубіжній літературі - до 100 на 1 хвилину/

* Постійна відстань Р-Р або R-R

Основні електропатофізіологічні механізми аритмій представ­лені в таблиці 2.

Для того, щоб краще зрозуміти механізми порушення ритму,

слід згадати також такі поняття як рефрактерність і аберантність. - Рефрактерність - це неможливість збуджених клітин міокарда знову активуватися під впливом додаткового імпульсу. Наприк­лад, під час систоли клітини серця не збуджуються, тобто вони реф-Рактерні до подразнення. Розрізнюють стан абсолютної і віднос­ної рефрактерності. Під час абсолютного рефрактерного періоду ^рцб^не може збуджуватись і скорочуватись незалежно від сили "оступаючого до нього імпульсу /на ЕКГ в основному відповідає "тривалості комплексу QRS і сегмента ST/. Під час відноснйго рефракторного періоду серце зберігає здатність до збудження, якщо сила доступаючого до нього імпульсу сильніша, ніж звичайно /на ЕКГ відповідає зубцю Т/. Під час діастоли ре4)рактерність відсут­ня, у зв'язку з чим, провідна система серця і міокарда здатна збуд­жуватись.



Таблиця 2

ОСНОВНІ ЕЛЕКТРОПАТОФ13ЮЛОПЧНІ МЕХАНІЗМИ АРИТМ1Й

I. Порушення механізмів формування імпульсів

1. Порушення автоматизму сннусового вузла і латентних центрів автоматизму

2. Формування патологічного автоматизму

3. Механізми осциляторної /тригерної/ активності

II. Порушення проведення імпульсів

1. Подовження рефрактерності і затухаюче проведення у провідній системі серця

2. Анатомічне /органічне/ пошкодження провідної системи серця

3. Феномен повторного вдиху збудження /re-entry/

III. Комбіновані механізми порушення утворення і проведення

ІМПУЛЬСІВ

Аберантпість /аберантіїе проведения/ - патологічне проведення імпульсу по передсердях або шлуночках. Аберантне проведення ви­никає у тих випадках, коли імпульс,що поступає в якии-небудь відділ серця, застає один або декілька пучків у стані рефрактерності, що призводить до зміни розповсюдження збудження по цьому відділу серця. Найчастіше спостерігається аберантне внутрішньошлуноч-кове проведення, під яким розуміють патологічне проведення імпульсів по ніжках пучка Пса, коли одна з них ще не вийшла з стану рефрактерності. Нерівномірне розповсюдження збудження по різних ніжках призводить до зміни форми комплексу QRS в тих випадках, коли очікується реєстрація нормального шлуночкового комплексу ЕКГ. Такі де4)ормовані і розширені комплекси QRS можуть спостерігатися при будь-якому суправентрикулярному порушенні ритму, що включає синусовий ритм, ритм із атріовент

рикуляріюго з'єднання, передсердні і шлуночкові екстрасистолії, передсердну і атріовентрикулярну тахікардію, миготіння і тріпотін­ня передсердя. Таким чином, ці порушення ритму можуть бути пов'язані з неоднаковим рефракторним періодом ніжок пучка Гіса.

Нерідко причиною порушень серцевого ритму є порушення ункції автоматизму, що може призвести не тільки до зміни ЧСС. але й є причиною численних ектопічних порушень ритму. Підви­щення автоматизму ектопічних центрів 2- і 3-го порядку може бути пов'язано з запаленням, гіпоксією, склерозом, електролітними або „іетаболічними порушеннями.

Виникнення і підтримання багатьох видів тахіаритмій зумов­лено механізмом повторного вдиху /феномен re-entry/. Основою для підтримання безперервної циркуляції імпульсу між структурами міокарда стає поздовжіїііі розподіл шляхів па 2 тракти і більше з різними електрофізіологічними властивостями. Круговин рух імпульсу може виникати в різних структурах міокарда, якіїіі вклю­чає сииусовий вузол, передсердя, ніжки пучка Гіса і волокна Пуркіньє.

Іншими механізмами порушень ритму є електрична альтер­нація /чередування різних комплексів/, приховане або наднормаль-не проведення імпульсу, атріовентрикулярна дисоціація /існуван­ня двох незалежних ритмів: одного - для передсердь, іншого - для шлуночків/.

Після такого досить довгого вступу і раніше, ніж ми перейде­мо до розгляду причин виникнення аритмій, дозвольте представи­ти хворого.



Хворий Н., 56 років, директор і один з основних акціонерів закритого акціонерного товариства, мешкає у Києві. Поступив у клініку в плановому порядку для обстеження і лікування зі скарга­ми на помірні, не ірадіюючі болі в області верхівки серця, задиш­ку при невеликому фізичному навантаженні /на 2-й поверх піднімається повільно/. Інколи /приблизно 1 раз на 2 тижні/ відзна­чає напади серцебиття, які супроводжуються почуттям завмиран­ня і тріпотіння серця, вони продовжуються від кількох хвилин до Декількох годин, що викликає у хворого занепокоєння. Ці незро­зумілі для хворого приступи з'являються раптово без видимих причин і так же раптово припиняються. Виникнення приступів серце­биття, як правило, супроводжується нудотою, неприємними відчут­тями у епігастрії, іноді - запамороченням. Часто ці приступи закін­чуються великим сечовипусканням. Останніх декілька днів таких приступів, як раніше, у хворого немає, проте він став відчувати постійні перебої в роботі серця, хоч і виражені не такою мірою. Вважає себе хворим протягом 3-х місяців, коли після довготрива­лого часу без відпустки, вихідних і фізичних навантажень /з 1991 року, коли закрились обкоми КПРС, де він працював зав. промис­ловим відділом /, він змушений був очолити комерційне підприєм­ство і справу, у якій зовсім нічого не розумів. Великі фінансові обо­роти, відсутність кваліфікованого персоналу, постійно мінлива законодавча база, змушували його всі питання вирішувати само­му. В 1997 році він відчув, що йому необхідний відпочинок, оскіль­ки з'явились непостійні, не ірадіюючі болі в області серця, голов­ний біль, слабість, нездужання, поганий сон. До цього протягом останніх 3-4 років не часто /1-2 рази у місяць/, в основному після зловживання кавою, відзначав короткочасне відчуття завмирання серця. Проте, оскільки ці відчуття виникали рідко, швидко прохо­дили, не викликали у нього особливих незручностей, вважав, що це один з ознак перевтоми. Останнім часом нічний сон не прино­сив відпочинку, ранками вставав не відпочившим, стомленим, з подавленим настроєм, а часом - аргесивним. У зв'язку з цими яви­щами вирішив у серпні провести повноцінну відпустку біля моря. Купив путівку в один із санаторіїв Криму і з перших днів почав активно оздоровлюватися. Регулярно купався, робив зарядку, приймав ванни і сеанси масажу, вечорами ходив в середньому темпі по пересіченій місцевості не менше 7-8 км. Хоч спочатку/1-ий тиж­день/ було дуже важко, сильно боліли м'язи рук, ніг, живота і спи­ни, хворий, бажаючи оздоровитися, зусиллям волі за 24 дні вико­нав всю заплановану програму. За цей час схуд на 4-5 кг, суб'єктив­но став почувати себе декілька краще, проте за 2 дні до від'їзду з санаторію, після прийому чергової ванни у нього раптово з'явив­ся приступ серцебиття з нудотою, запамороченням, слабістю, аж до втрати свідомості. Процедура була припинена, до хворого вик­ликаний лікар, проте до моменту його приходу пацієнт вже почував себе порівняно задовільно, і приступ серцебиття припинився. Хворий пам'ятає, що тоді лікар зафіксував тільки прискорене сер­цебиття і пульс до 100 на хвилину. Хворий поїхав додому, а через 2 тижні після приїзду подібний приступ повторився. В цей раз він був тривалішим - до ЗО хвилин, супроводжувався тими ж явищами і самостійно припинився. Після цього такі напади повторювались ще 3 рази з різницею у часі від 5 до 15 днів і проходили самостійно. До лікарів спеціально з цього приводу не звертався. Близько тиж­ня тому після чергового приступу вперше відчув, що відчуття пе­ребоїв залишилося і після припинення приступу, хоч суб'єктивно переносилося значно легше. Проте протягом подальших днів по­силилась задишка, у зв'язку з чим і був змушений звернутись до лікаря. Після клінічного обстеження і зняття ЕКГ був направле­ний у загальнотерапевтичний стаціонар.

З історії життя необхідно вказати на наступне. Ріс і розвивався нормально. Закінчив школу, політехнічний інститут, працював на заводі майстром, звільненим секретарем ВЛКСМ, потім інструк­тором у Радянському райкомі КПРС, потім - зав. відділом Київсь­кого обкому КПРС і, нарешті, став бізнесменом. Захворювань ди­тячого віку не пам'ятає. Туберкульоз і венеричні захворювання заперечує. Житлово-побутові умови за весь період життя хороші. •Мати жива, страждає хронічною ІХС. Батько помер у1963 року від гострої серцевої недостатності. Одружений, має 2- х здорових дітей. Палить до 2-х пачок хороших цигарок на день. Алкоголь вживає майже щодня, проте у кількостях до 150-200 мл коньяку або горілки на день. Щоденний прийом алкоголю виправдовує не бажанням, а виробничою необхідністю. До всього, що виникало з ним тепер вважав себе практично здоровим. Проте зараз його стан викликає у нього тривогу.

Об'єктивно: загальний стан середньої важкості, свідомість ясна, положення активне. Зріст 177 см, вага 94 кг. Периферичних набряків немає. Пульс аритмічний, 102 на 1 хвилину, дефіцит пульсу -18 на 1 хвилину, AT - 150 /90 мм/ рт.ст. Верхівочний поштовх не паль­пується, перкуторно межі серця не зміщені. Ритм серця неправиль­ний,-частота серцевих скорочень - до 120 на-1 хвилину, обидва тони серця непостійної гучності. В легенях на фоні дещо послабленого везикулярного дихання поодинокі сухі хрипи. Живіт м'я­кий, безболісний при поверховій і глибокій пальпації. Печінка на 2-3 см виступає з-під ребрової дуги, з загостреним безболісним краєм. Симптом Пастернацького - негативний з обох боків. Фізіо­логічні відправлення в нормі.

Що ж можна запідозрити у даного пацієнта,якщо грунтува­тись тільки на даних анамнезу і об'єктивного дослідження? Анам­нестичні дані настільки типові, що діагностика не викликає особ­ливих ускладнень. Хворий 56 років, з надмірною масою тіла. різко вираженою гіподинамією, постійним палінням, щоденним прийо­мом алкоголю, вже мав в анамнезі екстрасистолію /почуття зав­мирання серця, що відзначається хворим протягом останніх років, безсумнівно є окремими екстрасистолами/. Існує крилатий вислів:" Екстрасистолія - ластівка миготливої аритмії". Хворий має екст­расистолію протягом кількох років і не тільки не проводив ніяких заходів, а навпаки всім своїм способом життя ускладнював вже існуючі у нього фактори ризику серцевих захворювань. Перехід екстрасистолії у миготливу аритмію виник тоді, коли хворий не оцінив свого стану, дав досить більше і неадекватне фізичне на­вантаження, внаслідок чого "компенсоване" до тих пір серце не витримало і "відповіло" миготливою аритмією.

Те, що у хворого існує миготлива аритмія, немає ніякого сумні­ву навіть без додаткового ЕКГ-обстеження. Про це дуже перекон­ливо говорять дані об'єктивного обстеження серцево-судинної сис­теми: тони серця на верхівці різної гучності, аритмічні, що нерідко описується як марення серця - delirium cordis, відзначається різниця між частотою скорочень серця і числом пульсових хвиль на пери­ферії, що, як Вам добре відомо, називається дефіцитом пульсу.

Як Вам вже відомо з курсу пропедевтики, миготлива аритмія проявляється у вигляді пароксизмальної /найчастіше тахісистоліч-ної/ або постійної форми. У нашого хворого миготлива аритмія почалась у вигляді пароксизмів, проходила типово і досить важко переносилась. Дивує те, що декілька лікарів оглядали його під час або після приступу пароксизму миготливої аритмії і жодний із них не переконав його у необхідності подальшого обстеження і ліку­вання. Добре відомо, що пароксизмальна форма миготливої-.аритмії, як правило, переходить у постійну форму. Саме це і ста­лось /досить швидко/ у нашого пацієнта, у зв'язку з чим він опи­нився у клініці.

Таким чином, постановка діагнозу миготливої аритмії у на­шого хворого дійсно не викликала особливих ускладнень. Проте необхідно розібратися в тому, що послужило причиною виникнення миготливої аритмії і які залишені компенсаторні можливості сер­ця у даного хворого.

ЕТІОЛОГІЯ АРИТМІЙ

Як вже було сказано, аритмії можуть бути пов'язані як з зах­ворюваннями серця, так і бути наслідком некардіальпих захворю­вань або яких-небудь зовнішніх впливів. Основні причини виник­нення аритмій в узагальненому вигляді представлені в таблиці 3.

Сама таблиця вимагає невеликих коментарів. Із представле­них в ній даних видно, що захворювання серця хоч і займають до­сить вагоме місце у виникненні аритмій, тим паче екстракардіальні причини, особливо різні, що стали звичками постійної інтоксикації /тютюн, алкоголь, кава/ та інші хвороби і стани, займають досить велику питому вагу серед всіх причин порушень серцевого ритму.

Таблиця З ОСНОВНІ ПРИЧИНИ АРИТМІЙ

1. Патологічні стани серцево-судинної системи, що призводять до структурних і метаболічних змін міокарда і розладів регуляції сер­цевої діяльності /найчастіше - 1ХС, ревматичні вади серця, неко-ронарогенні ураження міокарда, артеріальна гіпертензія/:

2. Некардіальна патологія, яка сприяє порушенню метаболізму і ре­гуляції діяльності серця /порушення нервово-рефлекторної, гумо­ральної, ендокринної регуляції, електролітного обміну, кислот-но-лужної рівноваги/:

- Захворювання ЖКТ /діафрагмальні грижі, ЖКХ й ін./

- Ендокринні захворювання /тиреотоксикоз й ін. /

- Ураження ЦНС



_Інтоксикації
3. Фізичні і хімічні впливи, які викликають порушення регуляції серцевої діяльності:

- Аритмогенна дія ліків

- Гіпоксія

- Гіпо- і гіпертермія

- Механічні впливи /травми, вібрації/

- Іонізуючі випроміненння , НВХ-, КВЧ-поле

4. Підвищена чутливість до кофеїну, нікотину, алкоголю і т. д.

Яка ж причина у нашого хворого? Ми вже достатньо говори­ли про це раніше, але повторимо, що надмірні перевантаження, нездоровий спосіб життя, адинамія, -інші фактори ризику ІХС, які включають звичні інтоксикації, призвели до розвитку атероскле­розу, виникнення атеросклеротичного кардіосклерозу і, як на­слідок, появи аритмії.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Існує декілька класифікацій порушень ритму і провідності. По­давляюча більшість із них заснована на даних ЕКГ, що дозволя­ють виявити і розмежувати аритмії, пов'язані з порушенням ство­рення імпульсу, його проведення і комбінованих порушень ритму. Нижче наводиться одна з таких класифікацій /таблиця 4/'.

Таблиця 4

КЛАСИФІКАЦІЯ ПОРУШЕНЬ РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ

/по М.С.Кушаковському і Н.Б.Журавльовій, 1981, в модифікації В.В.Мурашко і А.В.Струтинського, 1987/

1. Порушення утворення імпульсу А. Порушення автоматизму синусового вузла /номотопні аритмії/:

1. Синусова тахікардія

2. Синусова брадикардія

3. Синусова аритмія

4. Синдром слабкості синусового вузла

Б.Ектопічні /гетеротопні/ ритми, зумовлені переважанням автома­тизму ектопічних центрів/:

1. Повільно вискакуючі комплекси і ритми:

а/ передсердні

б/ із атріовентрикулярного з'єднання

в/ шлуночкові

2. Міграція суправентрикулярного водія ритму

3. Прискорені ектопічні ритми /непароксизмальні тахікардії /:

а/ передсердні

б/ з атріовентрикулярного з'єднання в/шлуночкові

В.Ектопічні/гетеротопні/ ритми, переважно не пов'язані з порушен­ням автоматизму /механізм re-entry і ін./:

1. Екстрасистолія /передсердна. з AV-з'єднання, шлуночкова/

2. Пароксизмальна тахікардія /передсердна. з AV-з'єднання, шлуночкова/

3. Тріпотіння передсердь

4. Миготіння /фібриляція передсердь/

5. Тріпотіння і миготіння /фібриляція/ шлуночків

II. Порушення провідності

1. Синоатріальна блокада

2. Внутрішньопередсердна блокада

3. Атріовентрикулярна блокада /І, II, III ступеня/

4. Внутрішньошлуночкові блокади /блокади гілок ніжок пучка Гіса /;

а/ однієї гілки б/ двох гілок в/ трьох гілок

5. Асистолія шлуночків

6. Синдроми передчасного порушення шлуночків а/ синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта /WPW/ б/ синдром скорочення PQ

III. Комбіновані порушення ритму

1. Парасистолія

2. Ектопічні ритми з блокадою виходу

3. Атріовентрикулярна дисоціація

Вищенаведеною класифікацією користуються, в основному, лікарі-функціоналісти, які, як правило, безпосередньо не контак­тують з хворим і не беруть участі в процесі його лікування. Для клініцистів же доцільно користуватись класифікацією аритмій за клінічними ознаками. Одна з таких класи4)ікацій /по А.С. Смет-ньову з співавт., 1989/ представлена в таблиці 5.

Таблиця 5 КЛАСИФІКАЦІЯ КЛІНІЧНИХ ФОРМ АРИТМІЙ

І. Екстрасистолія

1. Надшлуночкові екстрасістоли

2. Шлуночкові екстрасистолії

II. Прискорені ектопічні ритми серця

1. Передсердннй ритм

2. Ритм AV-з'єднання

3. Ідіовентрікулярниіі ритм

III. Тахіаритмії І. Надшлуночкові:

- синусова тахікардія

- передсердні тахікардії

- миготлива аритмія

- AV-тахікардії 2. шлуночкові

*•

- шлуночкові тахікардії



- тріпотіння і фібриляція шлуночків

IV. Дисфункція синусового вузла

1. Синусова брадикардія

2. Синоатріальна блокада II ступеня

V. Порушення атріовентрикулярної і ппутрішньошлуночкової про­відності

1. AV-блокади

2. Внутрішньошлуночкові блокади

  1   2   3


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка