Івано-Франківський національний медичний університет Кафедра клінічної фармакології і фармакотерапії з курсом основ біоетики та біобезпеки Методичні матеріали до забезпечення навчального процесу з фармакотерапії за фаховим напрямком



Сторінка4/5
Дата конвертації05.11.2016
Розмір1.05 Mb.
1   2   3   4   5
Тема: Фармакотерапія серцево-судинних захворювань.

Актуальність теми: Серцево-судинна патологія (ІХС, артеріальна гіпертензія, гостра та хронічна серцева недостатність тощо) займає провідне місце в нозології внутрішніх захворювань. Інфаркт міокарда, гіпертензивний криз, набряк легень, порушення серцевого ритму та провідності становлять загрозу життю людини і вимагають негайної медичної допомоги. Знання фармакодинамічних механізмів дії ліків та особливостей їх взавзаємодії між собою необхідні провізорам, щоб допомогти лікарям в підборі пацієнту раціональної терапії захворювань серцево-судинної системи.

Навчальні цілі:

Знати: класифікацію, фармакокінетику, фармакодинаміку, покази і протипокази до призначення засобів, що впливають на серцево-судинну систему, особливості взаємодії даних препаратів з іншими групами ліків.

Вміти: аналізувати дію засобів, що впливають на серцево-судинну систему, раціонально застосовувати їх в різних клінічних ситуаціях.

Самостійна позааудиторна робота студентів

при підготовці до заняття

І. Запитання для контролю рівня знань:

1. Етіопатогенез ІХС. Клінічна картина гострого коронарного синдрому.

2. Класифікація антиангінальних препаратів за механізмом дії.

3. Фармакокінетика і фармакодинаміка нітратів, особливості їх клінічного застосування, побічна дія.

4. Фармакокінетика, фармакодинаміка β-адреноблокаторів, побічна дія.

5. Фармакокінетика і фармакодинаміка антагоністів кальцієвих каналів, особливості клінічного використання при ІХС, побічна дія.

6. Принципи допомоги пацієнтам при інфаркті міокарда.

7. Етіопатогенез артеріальної гіпертензії. Діагностика. Особливості клінічного перебігу.

8. Класифікація антигіпертензивних засобів за механізмом дії.

9. Роль ренінангіотензинальдостеронової системи в розвитку АГ. Шляхи її блокування.

10. Особливості фармакотерапії артеріальної гіпертензії β-адреноблокаторами, діуретиками та антагоністами кальцієвих каналів.

11. Механізм антигіпертензивної дії нейротропних та міотропних середників.

12. Фармакотерапія гіпертензивного кризу.

13. Застійна серцева недостатність: механізм розвитку, класифікація, клінічна картина.

14. Фармакокінетика і фармакодинаміка серцевих глікозидів, особливості клінічного використання при серцевій недостатності, побічна дія.

15. Етіопатогенез аритмій, особливості клінічного перебігу. Особливості фармакотерапії тахі і брадиаритмій.

16. Етіопатогенез запальних уражень міокарду і перикарду. Клінічна картина. Особливості фармакотерапії.

ІІ. Вивчіть форми випуску і особливості дозування наступних препаратів:

Нітрогліцерин, молсидомін, нітросорбід, метапролол, атенолол, карведілол, локрен, верапаміл, ніфедипін, амлодипін, ділтіазам, аміодарон, гіпотіазид, фуросемід, строфантин, корглікон, дігоксин, аспірин, гепарин.



ІІІ. Розв’яжіть ситуаційні задачі:

1. Хворому на ІХС та хронічний бронхіт лікар призначив анаприлін 40 мг 3 рази на день. Оцініть тактику лікаря.

2. Пацієнта з ІХС, що регулярно приймав нітросорбід в добовій дозі 60 мг, доставлено у відділення інтенсивної терапії з діагнозом прогресуюча стенокардія. Поясніть причину дестабілізації. Призначте лікування.

3. Хворому на артеріальну гіпертензію, ускладнену хронічною нирковою недостатністю ІІ стадії, лікар призначив еналаприл по 10 мг 2 рази на день. Чи правильна тактика лікаря?

4. Назвіть препарати, не показані для лікування гострого інфекційно-алергічного міокардиту:

1) серцеві глікозиди,

4) нестероїдні протизапальні,

2) антибіотики,

5) препарати калію,

3) антигістамінні,

6) β-блокатори.

5. Виберіть групи препаратів для лікування гострого інфаркту міокарда:

1) нітрати,

4) фібринолітики,

2) β-блокатори,

5) антиагреганти,

3) антагоністи кальцієвих каналів,

6) наркотичні аналгетики.

Самостійна аудиторна робота студентів

І. Студенти працюють з хворими в палатах. На основі клінічного діагнозу, враховуючи фармакокінетику, фармакодинаміку, побічні дії та особливості взаємодії препаратів між собою, призначають хворим лікування. Результати проведеної роботи доповідають на заключному етапі заняття.

ІІ. Контроль кінцевого рівня знань згідно запитань для заключного етапу.

Література.

1. Нейко Є.М. Лікування основних захворювань внутрішніх органів.- Івано-Франківськ.- 2001.- 318 с.

2. Нейко Є.М., Боцюрко В.І. Внутрішні хвороби. Івано-Франківськ.-1997.-540с 3. Латогуз І.К., Мала Л.Т., Циганенко А.Я., Клінічна фармакологія. – Харків: „Основа”, 1995. – в 2-х томах.

4. Справочник по клинической фармакологии и фармакотерапии. Под ред. И.С.Чекмана, А.П.Пелещука, О.А.Пятака К, Здоров’я, 1986.-525 с.

5. Фармакотерапія.Підручник/ під ред..О.Крайдашенка, І.Купновицької, І.Кліща// Вінниця: Нова книга, 2010.- 643 с.

Методичну розробку підготувала доцент Дзвіняцька О.Ф.

Обговорено і затверджено на засіданні кафедри клінічної фармакології і фармакотерапії з курсом основ біоетики та біобезпеки протокол №7 від 12.05.2011р.
Завідувач кафедри, професор І.Г.Купновицька

2.3.2. МЕТОДИЧНА ВКАЗІВКА ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ ПОЗААУДИТОРНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ (ВЗІРЕЦЬ)

Тема: Клінічна фармакологія гіполіпідемічних, ферментних, вітамінних, анаболічних препаратів, солей заліза, калію, натрію, магнію тощо.

Актуальність теми: Засоби, що впливають на метаболізм, діють на всі ланки обміну речовин. Вони регулюють ріст і розвиток організму, підвищують адаптаційні його можливості, попереджують виникнення нових та корегують перебіг вже існуючих патологічних процесів. Неправильне застосування препаратів, шо впливають на обмінні процеси може привести до ряду ускладнень чи й смерті людини, що вимагає глибоких знань засобів даної групи та вміння їх раціонального призначення.

Навчальні цілі:

Знати: фармакокінетику, фармакодинаміку, покази і протипокази до призначення засобів, що впливають на дисліпідемії та метаболізм, особливості взаємодії даних препаратів з іншими групами ліків та між собою.

Вміти: аналізувати дію засобів, що впливають на дисліпідемії та метаболізм, раціонально застосовувати їх в різних клінічних ситуаціях.
Міждисциплінарна інтеграція

№ п/п

Дисципліни

Знати

Вміти

1.

Забезпечуючі:

Біоорганічна хімія

Нормальна фізіологія

Особливості хімічної будови і механізм дії засобів, що впливають на метаболізм

Основні фізіологічні процеси зумовлені даними групами препаратів





2.

Забезпечувані:

Внутрішні хвороби


Фармакокінетику, фармакодинаміку засобів, впливають на метаболізм, покази і протипокази до призначення, особливості їх взаємодії між собою і з іншим групами препаратів


Раціонально призначати в кожному конкретному випадку засоби, що впливають на метаболізм



3.

Внутрішньопредметна інтеграція

Засоби, що впливають на метаболізм


Механізм дії, фармакокінетика, фармакодинаміка засобів, що впливають на метаболізм








Основні питання теми:

1. Роль вітамінних і коферментних препаратів у лікуванні й профілактиці внутрішніх захворювань.

2. Фармакокінетика і фармакодинаміка водорозчинних вітамінів.

3. Препарати нікотинової кислоти ї їх роль у медицині.

4. Фармакокінетика і фармакодинаміка жиророзчинних вітамінів.

5. Роль попередників піримідинових і пуринових основ в обміні речовин.

6. Значення препаратів амінокислот у діяльності печінки.

7. Класифікація гіполіпідемічних засобів і принцип їх дії.

8. Роль статевих гормонів у ліпідному обміні і розвитку атеросклерозу.

9. Клінічне застосування протеолітичних ферментів.

10. Роль інгібіторів протеаз у лікуванні патологічних станів.

11. Клінічне застосування солей заліза, калію, натрію, магнію.


Матеріали для самоконтролю

Розгляньте ситуаційні задачі і дайте відповіді на запитання:



Задача І.

Хворий В., 54 років, інженер, звернувся в поліклініку зі скаргами на приступи загрудинного болю, які виникають при ходьбі через 1000-1500 м, піднятті на ІІІ-ІV поверх будинку, проходять після відпочинку, іноді заставляють його прийняти під язик таблетку нітрогліцерину.

Хворіє більше року, захворювання виникло якось непомітно, спочатку у вигляді поколювання в ділянці серця після виражених психоемоційних стресів. За останні кілька місяців болі почали виникати при ситуаціях, описаних у скаргах.

Із анамнезу житя: не курить, алкоголь вживає помірно. Хворів 10 років тому інфекційним гепатитом.

Об’єктивно: підвищеного відживлення, вага 90 кг, ріст 170 см, біомас- індекс 31. АТ – 170/100 мм рт ст. Пульс 84 уд. за хв. В легенях везикулярне дихання. Межі відносної серцевої тупості зміщені на 2 см дозовні від лівої серединноключичної лінії. Тони ритмічні, послаблені, систолічний шум на верхівці серця, підсилений ІІ тон над аортою. Живіт м’який, збільшений в об’ємі за рахунок підшкірної клітковини, печінка, селезінка не збільшені.

На ЕКГ в грудних відведеннях сплощений Т без суттєвої динаміки на серії знятих ЕКГ.

1. Поставте попередній діагноз.

За даними біохімічного обстеження встановлено: холестерин – 8,3 ммоль/л, β-ліпопротеїди – 10000 ммоль/л.

Запитання.

2. Оцініть ліпідограму.

Яка стратегія вторинної профілактики атеросклерозу у даного хворого?

Задача ІІ.

Хворому стенокардією призначено нітро-мак-ретард в дозі 2,5 мг 4 рази в день, місклерон по 0,5 г 3 рази в день і холестірамін по 3 г 3 рази в день.

Запитання :

Чи буде ефективним призначене лікування? Якщо так, то через який час і при якій умові?

Який механізм дії призначених протиліпідемічних засобів?

Які препарати ще доцільно призначити пацієнтові і які патогенетичні механізми потрібно використовувати?


Задача ІІІ

Яку динаміку протромбінового індекса крові повинен передбачити лікар, якщо підчас лікування антикоагулянтами непрямої дії (неодікумарін, сінкумар) хворому призначається антибіотик?



Задача ІV

Визначте речовини, найбільш раціональні для використання в наступних ситуаціях:

1) вітамінний препарат з антиоксидантними властивостями в комплексному лікуванні ІХС;

2) ферментний препарат з метою тромболізу;

3) антиферментний препарат при гострому панкреатиті;

4) препарат стероїдної будови для лікування остеопорозу;

5) вітамінний препарат з гіполіпідемічними властивостями;

ЛІТЕРАТУРА

1. Нейко Є.М., Боцюрко В.І. Внутрішні хвороби. Івано-Франківськ.-1997.-540с.

2. Гаевый М.Д., Галенко-Ярошевский П.А., Перов З.И. Фармакотерапия с основами клинической фармакологии.- Волгоград, 1996.- 451 с.

3. Латогуз І.К., Мала Л.Т., Циганенко А.Я., Клінічна фармакологія. – Харків: „Основа”, 1995. – в 2-х томах.

4. Самура Б.А., Дралкин А.В., Фармакокинетика.- Харьков: Основа, 1996.

5. Дроговоз С.М. Фармакологія на долонях.- Харків, 2001.

6. Справочник по клинической фармакологии и фармакотерапии. Под ред. И.С.Чекмана, А.П.Пелещука, О.А.Пятака К, Здоров’я, 1986.

7. Машковський М.Д. Лекарственные средства.- Харьков: Торсинг, 1992.- в 2-х томах.

8. Лоуренс Д.Р., Бенитт Н.Н., Клиническая фармакология. – м.: Медицина, 1993.- в 2-х томах – 1270 с.

9. Фармакотерапія.Підручник/ під ред..О.Крайдашенка, І.Купновицької, І.Кліща// Вінниця: Нова книга, 2010.- 643 с.


Методичну розробку підготувала доцент Дзвіняцька О.Ф.

Обговорено і затверджено на засіданні кафедри клінічної фармакології і фармакотерапії з курсом основ біоетики та біобезпеки протокол №7 від 12.05.2011р.


Завідувач кафедри, професор І.Г.Купновицька


Для факультету підготовки іноземних громадян

2.2. Методические материалы для преподавателей

2.2.1. Тезы лекций (образец)

Тема лекции: Фармакотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы

1. Атеросклероз.

Это вариабельная комбинация изменений в интиме артерий (не артериол), что состоит из очагового накопления липидов, сложных углеводов крови, кровяных веществ и кальциевых соединений и связанные с ними изменения в медии.



Липиды крови - это неэстерифицированные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды, свободный и эстерифицированный холестерин, сфингомиелины.

Факторы риска атеросклероза:

АГ, семейный атеросклероз, увеличение липопротеидов низкой плотности, уменьшение липопротеидов высокой плотности, курение, старение, сахарный диабет, стрессовые ситуации



Патогенез:

1. Расстройство обмена липидов тесно коррелирует с развитием атеросклероза, поэтому в патогенезе его имеет значение холестериновая теория развития атеросклероза. Основными липидами плазмы являются свободные (неэстерифицированные) жирные кислоты, триглицерины, фосфолипиды и эфиры холестерина. Больше всего в организме холестерина. Липиды крови не существуют самостоятельно, а циркулируют в комплексах с альбуминами и глобулинами, которые называют липопротеинами. Все плазменные липопротеины имеют одинаковую структуру - ядро, основу которого составляют триглицерины и эфиры холестерина, и оболочку, в составе которой есть фосфолипиды, неестерифицированный холестерин и белок апопротеин. В зависимости от величины молекулы и содержания ядра, плазменные липопротеины разделяют на хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые принимают участие в формировании атеросклеротической бляшки, и липопротеины высокой плотности (ЛПВП), которые защищают эндотелий сосудов от атерогенных липидов. У здоровых молодых людей содержание холестерина в плазме крови не должно быть больше 5,2 ммоль/л, триацилглицеринов - 2,3 ммоль/л, β-липопротеинов - 6000 ммоль/л. У людей с факторами риска атеросклероза (повышенное артериальное давление, курение, ожирение) выше перечисленные показатели должны быть ниже приведенных цифр.

Липидные пятна находят на стенках аорты и артерий уже у 10-летних детей. Образуются фиброзные бляшки сначала с гладкой и блестящей поверхностью, а позже в силу их кальциноза появляются в них трещины, сморщивания, кровоизлияния, разрывы покрышки, изъязвления, что становится источником пристеночного тромбообразования и эмболизации мозговых, коронарных и других артерий.

2. Теория „ответа на повреждение" объясняет возникновение фиброзных холестеринових бляшек через повреждение эндотелия, освобождения факторов, которые вызывают миграцию и пролиферацию гладких и блестящих мышечных клеток интиму, синтез коллагена, эластина, внеклеточное накопление липидов и образование тромба. Запускается процесс повреждением эндотелия, причинами которого является гиперлипидемия, травмы (место бифуркации аорты наиболее уязвимо для атеросклеротических бляшек), инфекционный фактор (вирусы, хламидии), курение, нейро-эмоциональные нарушения (катехоламины).



3. Иммунологическая концепция атеросклероза дополняет две предыдущие. Разнообразные факторы риска индуцируют повреждение эндотелия и образование „стрессовых белков" - видоизмененных белков собственного организма под воздействием повышенной температуры, цитокинов, перекисного окисления липидов. Такие белки расцениваются как инородные. Начинается воспалительная и аутоимунная реакции с выработкой антител, которые находят в атеросклеротических бляшках, в сыворотке крови. Титр антител снижается после антихеликобактерной и антихламидийной терапии и операции коронарной ангиопластики.

Понятия о дислипопротеинемии. Нарушение соотношения между ЛПНП и ЛПВП называют дислипопротеинемией. Она является ведущим фактором риска в развитии атеросклероза. Различают первичные и вторичные дислипопротеинемии.

Первичные гиперлипопротеинемии в своей основе имеют дефицит ферментов, генные дефекты, вторичные связанные с развитием сахарного диабета, гипотиреоза, нефротического синдрома, панкреатита, ожирения и тому подобное.



Фармакотрапия

1. Борьба с дислипопротеинемией, курением, повышенным АД, ожирением, гиподинамией.

2. Гиполипидемические средства:

-те, что удаляют ЛПОНП - фибраты: безафибрат, фенофибрат, ципрофибрат;

-уменьшают образование ХС ЛПНП - никотиновая кислота, аципимокс;

- секвестранты желчных кислот: холестирамин, колестипол;

- стимуляторы удаления ХС ЛПНП - статины (ингибиторы 3 гидрокси-3-метилглутарил-коензима А): ловастатин, симвастатин, флувастатин

- антиоксиданты липопротеидов (пробукол);

- у женщин заместительная терапия эстрогенами;

- другие препараты гиполипидемические (эссенциале, липостабил).

Тяжелая ТГ - плазмаферез. Фитосборы с брусникой, ромашкой, хвощом и тому подобное.

ИБС. Это заболевание сердечной мышцы, обусловленное нарушением равновесия между коронарным кровообращением и метаболическими потребностями миокарда. Это:

1. Первичная остановка кровообращения (до 6 часов от ангиоспазма)

2. Стенокардия напряжения.

3. Впервые возникшая стенокардия

4. Прогрессирующая стенокардия

5. Спонтанная вариантная стенокардия

6. Инфаркт миокарда: Q; не Q.

7. Постинфарктный кардиосклероз.

8. Нарушение ритма сердца.

9. Сердечная недостаточность



Фармакотерапия. Основные принципы ИХС.

1. Улучшение энергообеспечения сердца путем усиления коронарного кровообращения.

1) Органические нитраты и нитроподобные препараты;

2) антиагреганты;

3) коронаролитики (нонахлазин, оксифедрин);

4) спазмолитики - папаверин, но-шпа, дибазол.

2. Уменьшение расходов энергии миокардом (уменьшение частоты и силы сердечных сокращений, уменьшение АД).

1) ААП - амиодарон;

2) антагонисты кальция

3) β-ΑБ.


3. Коррекция экстра- и интракардиальных влияний на сердце путем влияния на адренергические рецепторы и метаболизм.

1) ингибиторы АПФ;

2) статины

3)анаболические стероиды (ретаболил, неробол);

4) триметазидин (предуктал), рибоксин;

5) антикоагулянты;

6) тромболитики;

7) ангиопротекторы - пармидин, пентоксифилин - трентал, троксевазин.



Стенокардия

1. Главный принцип стабильной стенокардии - предупреждение или ограничение ишемии миокарда и сведение к минимуму ее клинических проявлений - нитраты, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция.

Снятие приступов. Профилактика приступов. Нитраты. Молсидомин. Накожные пластыре. Толерантность. ) β-АБ. Антагонисты кальция. Статины, триметазидин. Антиагреганты.

Инфаркт миокарда - ишемический некроз, что возникает при несоответствии коронарного кровотока потребностям миокарда.

Фармакотерапия

1. Организационные мероприятия:

- помощь врачей специализированной бригады скорой медицинской помощи;

- ранняя госпитализация;

- наблюдение в палате интенсивной терапии;

- система реабилитационной терапии.

2. Терапевтические: медикаментозные не медикаментозные, режим, диета, ЛФК



Основные направления фармакотерапии

Болевой синдром - наркотические анальгетики, НСПЗ, нейролептики, транквилизаторы, антикоагулянты. Тромбоз сосудов - антикоагулянты прямые, фибринолитики, непрямые антикоагулянты, ) β-АБ. Нарушение ритма- ААП. Кардиогенный шок - патологическое состояние, что остро развивается при ИМ как раннее осложнение с дезорганизацией гемодинамики и нарушением ее нервной и гуморальной регуляции, тяжелыми нарушениями жизнедеятельности. Нарушение сознания. ССН, коллапс. Периферическая вазоконстрикция. Расстройства микроциркуляции. Олигурия



Фармакотрапия - срочность

1) Снятие болевого синдрома - в/в наркотические препараты;

2) повышение сократительной функции - 1/2 - 1/3 дозы сердечных гликозидов;

3) ликвидация гиповолемии - реополиглюкин;

4) нормализация АД - мезатон, норадреналин, дофамин;

5) нормализация реологичних свойств крови - гепарин в/в и п/кожно, фибринолиз;

6) нормализация ритма;

7) коррекция кислотно-основного равновесия.



Артериальна гипертензия. Заболевание с основным симптомом - повышением АД (эссенциальная гипертензия). Патогенез - повышение ОПСС, увеличение МОС сочетание 2-х факторов

Пресорные влияния : увеличение активности симпато-адреналовой системы, ренальных вазопрессивных влияний и концентрации вазопрессина. Стадии: 1. - объективные проявления органических изменений внутренних органов отсутствуют; ІІ - есть гипертрофия левого желудочка, сужение сосудов сетчатки, поражения почек; ІІІ – осложнения гипертонической болезни – перенесенные инфаркты, инсульты, сердечная недостаточность, почечная недостаточность. Повышенным считають жавление с цифрами АТ>140/90 мм рт. ст. Симптоматическая АГ: кардиоваскулярная; ренальная; эндокринная; нейрогенная; при беременности.



Фармакотерапия. Задание - предупредить прогрессирование заболевания и развитие осложнений. Обеспечить САД до 140 - 130 мм, ДАД до 90 - 85 мм рт. ст. Пограничная - ограничения соли, алкоголя; уменьшение массы тела; физической активности, достаточное употребление К, Са и Мg; отказ от курения; холестерина, контроль за АД (суточное мониторирование).

1. Мягкая АГ - монотерапия диуретиками или β-АБ (менее всего побочных влияний).

2. Умеренная АГ - комбинированная терапия препаратами 5 групп: диуретики, β-АБ, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, антагонисты рецепторов АТП первого типа. Еще можно альфа-адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов.

3. Тяжелая - 2 + 1.

4. Схемы периодически пересматривать.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ - Это патогенетическое состояние, когда сердечно-сосудистая система не способна обеспечить организм и ткани необходимым количеством крови для их нормальной деятельности в покое и при физических и психоэмоциональных нагрузках.

сердечная и сосудистая недостаточность.

СН - нарушение способности сердца обеспечивать кровоснабжение органов в зависимости с потребностями (застойная), острая и хроническая; лево- и правожелудочковая; Этиология - послабление сократительности, перегрузки объемом, АГ, перенесенные инфаркты миокарда, длительная стенокардия, пороки сердца, миокардиты.

Фармакотерапия. Рекомендации Американского кардиологического общества (1995) и рабочей группы Европейского общества кардиологов по изучению СН (1997).

1. Увеличение сократительной способности миокарда – сердечные гликозиды, стимуляторы β-рецепторов, оксифедрин, нонахлазин.

2. Улучшение диастолической функции – антагонисты кальция, ингибиторы АПФ.

3. Нормализация водно-электролитного баланса - диуретики.

4. Уменьшение пред- и посленагрузки на миокард - периферические вазодилятаторы артерий – каптоприл, эналаприл, периндоприл, коринфар, фентоламин; вены - корватон, нитраты, АК, β -блокаторы.

5. Улучшение метаболических процессов - рибоксин, пиридоксин, триметазидин.



Аритмии сердца - Это нарушение частоты, периодичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца.

Фармакотерапия:

1. Ликвидировать причину.

2. Диета без чая, алкоголя, кофе, переедания.

Тахикаридия - β-АБ, антагонисты кальция (АК), седативные препараты;

брадикардия - не лечится, если частота <30 имп/мин – электрокардиостимуляция (ЭКС);

Синдром слабости синусового узла- М-холинолитики и симпатомиметики, ЭКС.

Суправентрикулярная тахикардия - только с частыми приступами и нарушением гемодинамики - β-АБ и АК, аденозин, амиокордин.

Экстрасистолия - не нуждается в лечении, когда нет клинических проявлений. Особенно предсердная. Желудочковая - этиотропная терапия (антиангинальная, препараты К), β-АБ, лидокаин, новокаинамид. На фоне брадикардии - белоид. Желудочковая тахикардия - пропранолол, лидокаин, дефибриляция, кордарон. Мерцание и трепетание предсердий, мерцательная аритмия- 1) терапия основного заболевания; 2) влияние на МА.

1. Уменьшить частоту желудочкового ответа пропранололом, верапамилом, дигоксином, препаратами К.

2. Постоянная форма - хинидин, метопролол, амиодарон, дигоксин с верапамилом

3. Возобновление ритма.

4. Антиагреганты.

5. Дигоксин.

Блокада сердца. Терапия основного заболевания. Устранить употребление СГ, β -АБ, препаратов К, АК, ААП. Холинолитики, β -стимуляторы, эуфиллин. ЭКС.

Фибрилляция желудочков - дефибриляция, в/сердечно после 3-й дефибриляции - адреналин, амиодарон, лидокаин.
2.2.2.МЕТОДИЧЕСКИЕ РАЗРАБОТКИ ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ Для проВЕДЕНИя ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ (ОБРАЗЕЦ)

1   2   3   4   5


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка