Ішемічна хвороба серця



Скачати 223.58 Kb.
Дата конвертації05.11.2016
Розмір223.58 Kb.




Ішемічна хвороба серця

Термін "Ішемічна хвороба серця вживається у вітчизняній літературі з кінця 50-х років ХХ століття. До цього часу частіше користувались терміном атеросклероз вінцевих судин серця (коронаросклероз). В зарубіжній літературі синонім ІХС  коронарна хвороба серця. Комітет експертів ВООЗ дав таке визначення: "Ішемічна хвороба серця  це гостра або хронічна дисфункція серцевого м'яза, яка виникає внаслідок відносного або абсолютного зменшення коронарного кровопостачання міокарда артеріальною кров'ю". Слово ішемія походить від грецьких слів ischo  зупинка і haima  кров, тобто настає зменшення притоку артеріальної крові до органа. ІХС розвивається тоді, коли порушується рівновага між коронарним кровотоком і потребами міокарда в кисні.



Епідеміологія і фактори ризику ІХС. Серед причин смерті від серцево-судинних хвороб близько 53 % припадає на ІХС. В 1997 р. в Україні смертність від серцево-судинної патології складала 57 % від загальної смертності. Хворіють і вмирають від ІХС люди середнього і похилого віку. В США щорічно вона є причиною смерті більше 1 000 000 чоловік. Згідно з офіційною статистикою, в Україні зареєстровано 4,6 млн. хворих на ІХС, при цьому 2 млн. з них вперше виявлені в 1997 р. Епідеміологічні дослідження свідчать про вищу захворюваність. Поширеність ІХС складає 12,86 % серед чоловіків і 9,0 % серед жінок працездатного віку.

Все вищезгадане дало право Т.Ленгеру стверджувати, що ІХС  величезна епідемія і тяжка недуга ХХ століття, яка має суттєве економічне значення, оскільки від неї гине чимало людей в розквіті творчих сил. На лікування хворих на ІХС потрібні значні фінансові ресурси.

Імовірність захворіти на ІХС збільшується при наявності факторів ризику. Останні сприяють виникненню і прогресуваннню атеросклерозу вінцевих судин серця (табл. 1).

Таблиця 1



Фактори ризику ІХС


Фактор

1. Дисліпопротеїнемія: загальний ХС > 5,2 ммоль/л, тригліцериди > 2,3 ммоль/л

і холестерин < 0,9 ммоль/л або їх поєднання

2. Артеріальна гіпертензія: АД  140/90 мм рт. ст.

3. Куріння навіть однієї цигарки в день

4. Вік: чоловіки  після 45 років, жінки  після 55 років

5. Спадковість: наявність у родичів ІХС, АГ або РКС у віці до 60 років

6. Ожиріння, індекс Кетле більше 30

7. Гіподинамія

8. Цукровий діабет

9. Гіперурикемія

10. Підвищений рівень психоемоційного напруження, психологічний тип А.

До основних факторів ризику відносять дисліпопротеїнемію (гіперліпідемію), АГ і куріння, про що детально йшла мова в лекції з атеросклерозу.

При спадковій гіперхолестеринемії (загальний ХС 79 ммоль/л) вже у 2030 років спостерігаються клінічні прояви атеросклерозу. Якщо спадкова гіперліпідемія зустрічається рідко (1:500), то харчова у віці понад 45 років буває у 70 % обстежених осіб. Ризик розвитку атеросклерозу вінцевих судин зростає при загальному рівні ХС плазми вище 5,2 ммоль/л і зниженні ХС менше 0,9 ммоль/л. Демографічні дослідження свідчать, що існує корелятивна залежність між рівнем загального ХС та захворюваністю і смертністю від ІХС. Діагностичне і прогностичне значення мають випадки РКС, АГ і ІХС у близьких родичів у віці до 60 років.

Навіть м'яка АГ збільшує ризик ІХС і ІМ. У віці 3060 років серед осіб з діастолічним АТ більше 100 мм рт. ст. ІМ зустрічається в 3 рази частіше. Висока захворюваність на інші клінічні варіанти ІХС у хворих на АГ також вища, ніж у загальній популяції.

Третім основним фактором ризику є куріння. Через ганглії симпатичної нервової системи нікотин підсилює продукцію катехоламінів, що призводить до збільшення ЧСС, підвищення АТ та спазму гладеньких м'язів артеріол. Одночасно оксид вуглецю тютюнового диму підвищує проникність інтими артерій. Створюються сприятливі умови для відкладання ХС і утворення атеросклеротичних бляшок з підвищенням агрегації тромбоцитів. Швидкість розвитку коронаросклерозу залежить від віку, в якому хворий почав курити, сорту тютюну і кількості викурених за добу сигарет. У молодих курців високий ризик РКС.

Згідно із Фремінгемським дослідженням (ВООЗ, США), до інших факторів ризику ІХС належать психоемоційні стреси, ожиріння, цукровий діабет, гіподинамія, вік, стать.

Тривалі психоемоційні перевантаження, надмірні негативні емоції прискорюють розвиток ІХС. Насамперед це спосується людей психологічного типу А. Це особи амбіційні, нерідко з агресивним типом поведінки, які не вміють відпочивати, створюють самі собі шалений темп життя. Тривалі психоемоційні перенапруження підсилюють синтез катехоламінів, що призводить до підвищення АТ і спазму коронарних судин. Проте не всі кардіологи згідні з тим, що саме психологічний тип А сприяє виникненню ІХС.

Цукровий діабет ІІ типу перебігає з накопиченням в крові атерогенних поліненасичених жирних кислот і тригліцеридів. Створюються сприятливі умови для розвитку поширеного атеросклерозу з підвищенням згортання крові. Серед хворих на ІМ близько 5 % мають цукровий діабет, який ускладнює перебіг і погіршує прогноз.

До факторів ризику ІХС відносять ожиріння після 25 років в поєднанні з нераціональним харчуванням. Їжа таких хворих бідна на поліненасичені жирні кислоти, антиоксиданти, вітаміни С і Е. Певне значення при цьому належить алкоголю (в дозі більше 40 г/добу абсолютного спирту). Нерідко ожиріння поєднується з гіподинамією, АГ, гіповентиляцією легень. Виникає невідповідність між вживанням і витратою енергії організмом. Слід пам'ятати прислів'я: а) "Довгі трапези  коротке життя!"; б) "Від помірної їжі  сила, від надмірної могила"; в) "Чим вужча талія, тим довше життя". Один тільки надлишок маси тіла не завжди буває фактором ризику ІХС.

При гіподинамії підвищена активність симпатоадреналової системи з гіперпродукцією катехоламінів. Вона сприяє слабкості серцевої системи аж до розвитку "гіпокінетичної хвороби". Ризик РСС зростає в 3 рази порівняно з тренованими особами. При фізичній активності підвищується тонус блукаючого нерва (гіпотонія, брадикардія), збільшується кількість функціонуючих колатералей в міокарді і прискорюється розпад катехоламінів в м'язах.

Захворюваність на ІХС у чоловіків суттєво зростає після 45 років. У жінок хворобу діагностують в 59 раз рідше, це стосується в першу чергу ІМ. Перші ознаки ІХС у них з'являються на 1015 років пізніше порівняно з чоловіками. Два фактори захищають вінцеві судини у жінок від раннього коронаросклерозу: а) естрогенні гормони б) вищий рівень холестерину.

Не вивчена детально роль генетичних механізмів у розвитку коронаросклерозу. Безумовно, вони впливають на рівень атерогенних ЛП і їх розщеплення, рівень фіброгену та інші показники згортання крові. Відомо, що підвищене згортання крові прискорює розвиток гострих проявів ішемії.

Отже, ІХС є багатофакторним захворюванням, що необхідно враховувати при проведенні профілактичних заходів. При поєднанні таких 3 факторів ризику, як гіперхолестеринемія, АГ та куріння ризик захворіти на ІМ зростає у 8 разів, при поєднанні 2 факторів  в 4 рази порівняно з контрольною групою.

Основними етіологічними факторами ІХС залишаються:



  1. Атеросклероз вінцевих судин серця. У 95 % хворих на ІХС знаходять атеросклеротичні бляшки, переважно в проксимальних відділах артерій. Частіше вражається передня міжшлуночкова гілка лівої коронарної артерії ("артерія РКС"), рідше права вінцева артерія і ще рідше – огинаюча гілка лівої коронарної артерії.

  2. Спазм вінцевих судин серця. Роль спазму коронарних артерій в розвитку ІХС доведена за допомогою селективної коронарографії. При коронаросклерозі змінюється реактивність судин, що є основною причиною спазму. Розвивається гіперчутливість судин до зовнішніх факторів. Клінічні прояви ішемії міокарда виникають при звуженні просвіту артерії більше ніж на 75 % (коронарна обструкція).

Факторами, які безпосередньо провокують ІХС, бувають: а)фізичні навантаження; б) психоемоційні напруження і стрес; в) гіперкоагуляція крові; г) гіперкатехолемія.

Патогенез ІХС. Кровопостачання міокарда забезпечують дві коронарні артерії, які відходять від кореня аорти. Права коронарна артерія починається від правого синуса Вальсальви, проходить по передній борозні серця, кровопостачає бокову та задню поверхню правого шлуночка, міжшлуночкову перегородку, нижню частину ЛШ, пучок Гіса, синоатріальний та атріовентрикулярний вузли. Ліва коронарна артерія починається від лівого синуса і ділиться на 2 гілки: а) передня низхідна гілка, яка йде по передній поверхні серця до верхівки, б) огинаюча гілка, що проходить через ліву борозну і кровопостачає бокову та задню стінку ЛШ.

У здорових людей мають місце невеликі анастомози між екстра- та інтракардіальними артеріями. З віком і при появі ішемії їх кількість зростає. По вінцевих судиних до міокарда поступає близько 10 % всієї маси крові. Порівняно з правою, ліва коронарна артерія несе в 3 рази більше крові. Проксимальний відділ лівої коронарної артерії і особливо її передня низхідна гілка частіше уражуються атеросклерозом.

Інтрамуральні вінцеві судини уражуються атеросклерозом рідко. Атеросклеротичні бляшки знаходять переважно в проксимальних відділах епікардіальних коронарних артерій. При гострій коронарній недостатності (коронаротромбозі) внаслідок недостатньо розвинених анастамозів кровотік відновлюється по периферії за рахунок функціонування колатералей. У центрі ішемічної зони розвивається некроз.

Органічна коронарна обструкція зумовлена розвитком атеросклеротичних бляшок із стенозуючим коронаросклерозом. Такі судини втрачають здатність до дилатації.

Для динамічної коронарної обструкції поєднання нашарування коронароспазму та атеросклеротичних змін артерій. Хоча дана обструкція має зворотний характер, але при цьому порушується коронарний кровотік, виникає гостра киснева недостатність. Якщо коронароспазм досягає критичної величини ( більше 75 %), то розвивається СТ напруження.

Механізм коронароспазму складний. Вінцеві судини серця мають парасимпатичну і симпатичну іннервацію. При збудження холінергічних нервів настає розширення артерій. Значно складніше із симпатичною іннервацією. Збудження -рецепторів призводить до спазму вінцевих судин. В той же час підвищення активності 2 адренорецепторів супроводжується вазодилатацією. В патогенезі коронароспазму беруть участь інші нейромедіатори, простагландини, лейкотрієни, серотонін.

Особлива роль в регуляції судинного тонусу вінцевих артерій належить ендотелію. Зниження ендотелієм синтезу простацикліну і оксиду азоту супроводжується підсиленням продукції тромбоксану і ендотелінів. Останні, як і тромбоксан, викликають вазоконстрикцію та агрегацію тромбоцитів. Накопичення вільних радикалів при порушенні процесів ліпопероксидації також підсилює агрегацію тромбоцитів з ризиком утворення пристінкового тромбу. При ІХС одночасно знижується продукція ендорфінів (ендогенних опіатів), які мають знеболювальний ефект і захищають міокард від надлишку катехоламінів. Падіння синтезу ендорфінів сприяє прогресуванню ішемії міокарда. Вищезгадані зміни ведуть до минущих порушень коронарного кровотоку.

При повільному розвитку коронаросклерозу (хронічна ішемія) однієї з головних вінцевих артерій значно зростають можливості коронарного кровотоку і некроз міокарда не розвивається, а переважають явища ішемічної міокардіострофії з дилатацією порожнин серця і зниженням ФВ.

Феномен "міжкоронарного обкрадання" виникає внаслідок вазодилатації при фізичному навантаженні і прийомі деяких ліків. Кровотік підсилюється у неуражених атеросклерозом артеріях, але при цьому погіршується кровообіг в уражених артеріях нижче місця стенозування з розвитком вогнищевої ішемії міокарда. Аналогічні зміни мають місце при підвищенні метаболізму в міокарді (тиреотоксикоз). Значно зростає гіперкоагуляція крові з віком і на пізніх стадіях атеросклерозу. Імунне запалення молодої, багатої на жир атеросклеротичної бляшки призводить до утворення ерозій, виразок, некрозу і геморагій. Порушення функцій ендотелію (системи простациклін  тромбоксан) і розпад атеросклеротичної бляшки  ідеальні умови для утворення пристінкового тромбу з наступним утворенням червоного тромбу і коронаротромбозу з оклюзією.

Таким чином, як видно з вищесказаного, на швидкість прогресування ІХС впливають різноманітні чинники. Чим проксимальніше знаходяться атеросклеротичні бляшки з коронарною обструкцією, тим більша зона ішемії міокарда.

Епідеміологічні дослідження свідчать, що при виникненні гострого коронарного синдрому (нестабільна СТ, ІМ) 5070 % серед всіх померлих вмирають протягом перших кількох годин з моменту його появи. На VI Всесвітньому конгресі кардіологів повідомлялось, що близько 70 % випадків РКС настає на догоспітальному етапі. Інколи такі хворі не встигають звернутись за медичною допомогою або смерть настає до приїзду швидкої медичної допомоги. Саме такі хворі потребують невідкладної допомоги з проведенням інтенсивної терапії.

На основі отриманих даних була створена чітка організація надання невідкладної і спеціалізованої допомоги при гострій коронарній недостатності і злоякісних аритміях. Вона включає такі складові: кардіологічна бригада швидкої допомоги  блок інтенсивної терапії  інфарктне відділення (палата)відділення пізньої реабілітації (місцевий кардіологічний санаторій).



Класифікація ІХС. Існує декілька класифікацій ІХС, але жодна з них не охоплює всіх варіантів і синдромів і не влаштовує клініцистів цілком.

Класифікація ІХС (МКХ 10 перегляду, 120125)

120 Стенокардія

121 Гострий інфаркт міокарда

122 Повторний інфаркт міокарда

123 Деякі ускладнення інфаркту міокарда

124 Інші гострі ішемічні стани серця

125 Хронічна ішемічна хвороба серця

У практичній кардіології ця класифікація поки що не знайшла поширення. Нею користуються переважно статистики. Оформлення клінічного діагнозу проводиться згідно з клінічною класифікацією ІХС ВКНЦ АМН СССР, 1984. По суті, це класифікація ІХС комітету експертів ВООЗ з деякими доповненнями. Хвороба може розпочинатись гостро чи хронічно одним з клінічних варіантів.



Клінічна класифікація ІХС (ВКНЦ АМН СССР, 1984)

  1. Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця)

  2. Стенокардія.

2.1. Стенокардія напруження.

2.1.1. Стенокардія, що виникла вперше.

2.1.2 .Стабільна стенокардія напруження:

І ФК


ІІ ФК

ІІІ ФК


IV ФК

2.1.3. Прогресуюча стенокардія.

2.2. Спонтанна стенокардія.

2.2.1. Варіантна стенокардія (Принцметала).

2.3. Безбольова (безсимптомна) стенокардія.

Інфаркт міокарда.



    1. Гострий інфаркт міокарда.

3.1.1. Великовогнищевий (трансмуральний)

3.1.2. Дрібновогнищевий



  1. Післяінфарктний кардіосклероз .

  2. Порушення серцевого ритму.

  3. Серцева недостатність.

У досить великій класифікації ІХС ВКНЦ АМН СССР не вказані такі клінічні варіанти, як гостра вогнищева дистрофія міокарда, ішемічна міокардіодистрофія з дилатаційним синдромом, атеросклеротичний кардіосклероз.

В 1986 р. В.С. Гасилин і співавт. запропонували ще одну робочу класифікацію ІХС (табл. 4).

Таблиця 4

Робоча класифікація ІХС (В.С.Гасилин і співавт., 1986)

І. Стенокардія.

А. Стенокардія напруження.


  1. Вперше виникла.

  2. Стабільна ІIV ФК.

  3. Прогресуюча: повільно прогресуюча, швидко прогресуюча (нестабільна).

В. Вазоспастична (варіантна).

ІІ. Гостра вогнищева дистрофія міокарда.

ІІІ. Інфаркт міокарда.

А. Трансмуральний.



  1. Трансмуральний первинний.

  2. Трансмуральний повторний.

  3. Трансмуральний рецидивуючий.

Б. Великовогнищевий.

  1. Великовогнищевий первинний.

  2. Великовогнищевий повторний.

  3. Великовогнищевий рецидивний.

С. Дрібновогнищевий.

  1. Дрібновогнищевий первинний.

  2. Дрібновогнищевий повторний.

Д. Субендокардіальний.

IV. Кардіосклероз.

А. Післяінфарктний вогнищевий.

В. Дифузний дрібновогнищевий.

V. Порушення серцевого ритму.

VI. Безбольова форма ІХС.

VII. Раптова коронарна смерть.

Вищезгадана робоча класифікація ІХС громіздка і застаріла. Новим є те, що введена гостра вогнищева дистрофія міокарда, дифузний кардіосклероз. Невдала класифікація ІМ. Необгрунтований поділ ІМ на великовогнищевий і трансмуральний, субендокардіальний. Правильніше вказувати, ІМ з зубцем Q чи без зубця Q. До гострих форм ІХС відносять нестабільну СТ, ІМ, РКС і гостру вогнищеву дистрофію міокарда. Всі інші варіанти  хронічні. При формулюванні діагнозу ІХС інколи доводиться користуватись комбінацією цих класифікацій.

Особливої уваги заслуговує "німа ішемія" (безбольова СТ, безбольова форма ІХС). В її патогенезі мають значення підвищення больового порогу, гіпоалгезія, динамічний спазм вінцевої артерії, підвищений рівень ендорфінів (ендогенних опіатів). Частіше "німа ішемія" виникає в ранкові години. ЇЇ клінічними проявами можуть бути аритмія, гостра дисфункція ЛШ, РКС. Безбольова СТ є поганою прогностичною ознакою, частіше її виявляють у людей похилого віку і при цукровому діабеті. Істинна поширеність "німої ішемії" невідома. Її діагностують з допомогою холтерівського моніторингуваня або навантажувальних тестів (депресія сегменту ST, інверсія зубця Т).

Приведемо кілька прикладів оформлення клінічного діагнозу ІХС:

1) ІХС: прогресуюча СТ напруження (20.06.99р.) на фоні стабільної СТ ІІ ФК, артеріальна гіпертензія, ХСН ІІ А.

2) ІХС: гострий повторний передній ІМ із зубцем Q (4.05.99 р.), ангінозний варіант, неускладнений, післяінфарктний кардіосклероз (1977), ХСН ІІ А.

3) ІХС: раптова коронарна смерть (3.07.99 р.), стенозуючий коронаросклероз, дифузний кардіосклероз.

4) ІХС: стабільна СТ напруження ІІІ ФК, післяінфарктний кардіосклероз (1998 р.) із систолічною дисфункцією ЛШ, гіпертонічна хвороба, ІІІ стадія, прогресуючий перебіг. ХСН ІІ Б: асцит, анасарка, застійний бронхіт.

5) ІХС: атріовентрикулярна блокада ІІІ ступеня з синдромом Морганьї  Едемса  Стокса, дифузний кардіосклероз, ХСН ІІ А.

Прогноз при ІХС. У хворих на ІХС прогноз залежить від таких факторів, як стан функції ЛШ, локалізація і ступінь коронаросклерозу, тривалість і вираженість ішемії міокарда. Про наявність дисфункції ЛШ свідчать клінічні симптоми серцевої недостатності, збільшені розміри серця при рентгенографії і вентрикулографії, зниження ФВ, підвищений кінцевий діастолічний тиск ЛШ. Сприятливий прогноз у хворих на СТ при збереженні функцій ЛШ і незмінених вінцевих судинах серця. При стабільній СТ напруження ІІ і ІІІ ФК з критичним звуженням ( більше 75 %) 1, 2 чи 3 епікардіальних судин протягом найближчих 5 років рівень смертності становить 211 %. Якщо наявний стенозуючий коронаросклероз проксимального відділу лівої коронарної артерії, то протягом року вмирає 1550 % хворих. Рівень смертності високий при поєднанні дисфункції ЛШ зі стенозуючим коронаросклерозом.

Ішемія наростає при порушенні функцій ендотелію і системи простациклін-тромбоксан, підвищенні судинного тонусу, підсиленні агрегації тромбоцитів, нестабільності атеросклеротичної бляшки з появою геморагій і виразок. Приєднання нестабільної СТ, низька толерантність до фізичних навантажень (ВЕМ)  несприятливі прогностичні ознаки.

На прогноз впливає розмір площі міокарда, яка вражена некрозом і ішемією. При некрозі більше 40 % маси міокарда ЛШ смертність становить 80100 %. Вплив несприятливих факторів значно гірше переносить та частина міокарда, яка залишилась "живою". Для прогнозу використовують як клінічні симптоми, так і дані ЕКГ, ЕХО, навантажувальних та інших тестів. Він погіршується при частих нападах СТ, рефрактерних до антиангінальних препаратів, злоякісних шлуночкових аритміях, низькій ФВ (менше 30 %), депресії сегмента ST тощо.

Первинна і вторинна профілактика ІХС. На основі Фремінгемського та інших досліджень були розроблені теоретичні обґрунтовання для проведення первинної і вторинної профілактики ІХС. Первинна профілактика спрямована на зменшення впливу факторів ризику і дотримання здорового способу життя. При розвитку клінічних варіантів ІХС підключаються медикаментозні і/або хірургічні методи лікування.

Згідно з концепцією Роуза (1979), яку підтримує ВООЗ, існує дві форми профілактики ІХС: а) стратегія високого ризику (сімейна профілактика) і б) популяційна стратегія (масова).

Сімейна профілактика спрямована на оздоровлення сім'ї. Сімейний лікар детально вивчає стан здоров'я членів сім'ї, якщо в одного із них діагностовано ту чи іншу клінічну форму ІХС. Він дає рекомендації щодо модифікації способу життя, корекції гіперліпідемії, лікування АГ, нормалізації маси тіла. Клінічні спостереження свідчать, що в патогенезі ІХС важливе значення має спадковість, зокрема випадки РСС у віці до 60 років. Поки що генетичні механізми ІХС мало вивчені.

Мета популяційної стратегії  зменшення впливу факторів ризику ІХС в сучасній популяції людей. Відомо, що ІХС розвивається не тільки у осіб з високим ступенем ризику, але і при середньому ступені, тобто комбінації 2-3 факторів. Певною мірою хвороба має епідемічний характер за поширеністю і смертністю. Немає потреби ділити людей на певні групи, бо 2/3 населення промислово розвинених країн має один або кілька факторів ризику ІХС.

Первинна популяційна профілактика проводиться зі здоровими людьми. При її проведенні важко переоцінити роль засобів масової інформації (радіо, телебачення, газети), які повинні давати об'єктивну інформацію і підвищувати санітарно-гігієнічний рівень кожного громадянина. У людей необхідно збуджувати мотивацію до збереження власного здоров'я як категорії також економічної. Дуже нелегко добитись модифікації способу життя, бо "звичка  це друга натура". Але людина повинна зрозуміти, що "Здоров'я  це ще не все, але якщо немає здоров'я, то все нічого не варте". Первинна профілактика ІХС закладається в дитячому віці (сім'я, школа, дитсадок). Завдання батьків, вчителів, медиків полягає в тому, щоб навчити дитину, а потім юнака і дівчину, вести здоровий спосіб життя ("Хочеш бути здоровим, будь розсудливим змолоду"). Насамперед необхідно навчити раціонально харчуватись з обмеженням калорійності за рахунок тваринних жирів (холестерин, полінасичені жирні кислоти) та моносахаридів (глюкоза, цукор). Вага людини має залишатись ідеальною протягом всього життя (індекс Кетле 2125). Відмова від куріння протягом всього життя.Слід навчити дитину правильно реагувати на стресові ситуації, які завжди будуть періодично виникати. При наявності АГ в юнацькому віці диспансерне спостереження, контроль за АТ, немедикаментозна, а при необхідності – і медикаментозна гіпотензивна терапія. Важливе значення належить фізичній активності, боротьбі з гіподинамією.

Ліквідувати ІХС неможливо, але знизити її поширеність  реальність. Необхідно змінити відношення до неї населення і медиків, і тоді ІХС стане керованою епідемією ХХІ століття. У дорослих, поряд з корекцією гіпохолестеринемії і вімовою від куріння, важливе значення має контроль за рівнем АТ. Артеріальна гіпертензія має бути контрольованою. АТ необхідно знижувати до рівня 140/90, а ще краще – до 130/85 мм рт. ст.

Нормалізація ліпідного складу плазми крові позитивно впливає на коронарний кровотік і клінічні прояви ІХС. Після 30 років бажано контролювати рівень атерогенних ліпопротеїдів в плазмі крові. При концентрації загального ХС більше 5,2 ммоль/л необхідно дотримуватись гіпохолестеринемічної дієти. У хворих з клінічними проявами ІХС і високим рівнем ХС (менше 5,7 ммоль/л) застосовують гіпохолестеринемічні засоби (дивись лекцію "Атеросклероз").

Згідно з даними Міжнародної конференції з профілактичної кардіології (1985), фізична активність знижує ризик виникнення ІХС. Фізичні вправи (біг, ходьба, плавання, гімнастика) знижують в плазмі рівень атерогенних ліпопротеїдів і катехоламінів, покращують кровопостачання міокарда за рахунок функціонування колатералей. При цьому підвищується активність парасимпатичної нервової системи (брадикардія, гіпотонія), що сприяє зменшенню ймовірності РКС. До того ж люди, які займаються фізичними вправами, худорляві і нерідко утримуються від куріння. Модифікація способу життя включає в себе обмеження негативних психоемоційних стресових ситуацій.

Вторинна профілактика ІХС показана хворим з тими чи іншими клінічними варіантами ІХС. Для профілактики ретромбозу, повторного ІМ і РКС застосовують антиагреганти (аспірин, тиклід тощо). Перевага за малими дозами аспірину (100160 мг/добу) протягом року в ранкові години після прийому їжі. При наявності протипоказань до аспірину призначають тиклід, добова доза 250500 мг. Антиагрегати показані в першу чергу хворим похилого віку, при нестабільній СТ, ІМ без зубця Q. Доказане достовірне зниження летальності і частоти повторних ІМ у таких осіб. Доцільність застосування антикоагулянтів непрямої дії залишається сумнівною– важко підібрати індивідуальну оптимальну дозу, існує високий ризик кровотечі.

Бета-адреноблокатори без симпатоміметичної активності показані хворим, які перенесли, ІМ з зубцем Q, нестабільну СТ або фатальні шлуночкові аритмії. На поліклінічному етапі застосовують анаприлін (обзидан, пропранолол, індерал тощо) по 40120 мг/добу в 2 прийоми. Перевага за кардіоселективними мембраностабілізуючими ББ. Метопролол або його аналоги в дозі 50100 мг/добу показані хворим зі схильністю до тахікардії і аритмії. Атенолол або його аналоги більш ефективно знижують АТ, добова доза 2550100 мг на один або два прийоми. Тривалість лікування – 1218 місяців. Хворим з ІМ без зубця Q можна замінити ББ на дилтіазем 120240 мг/добу протягом 6 міс. Дилтізем протипоказаний при серцевій недостатності і вираженій дисфункції ЛШ.

При шлуночкових аритміях і наявності протипоказань до ББ використовують аміодарон (кордарон). Він ефективний у осіб з серцевою недостатністю і ФВ менше 40 %, а також успішно реанімованих після фібриляції шлуночків або шлуночкової тахікардії. Схема лікування кордароном: перші 710 днів – 600800 мг/добу, а потім кожні 710 днів дозу знижують на 200 мг/добу, підтримуюча доза 100200 мг/добу протягом багатьох місяців.

Один з основих факторів ризику розвитку повторного ІМ або РКС  гіперхолестеринемія. Якщо з допомогою дієти не нормалізується рівень загального ХС в плазмі, то при концентрації його вище 5,2 ммоль/л необхідно підключати гіпохолестеринемічні засоби. Найбільш ефективні з них статини (ловастатин, правастатин, флувастатин, симвастатин), які викликають стабілізацію атеросклеротичної бляшки або навіть її регрес. Перевагу віддають симвастатину (зокору) по 1020 мг/добу на один прийом на ніч протягом тривалого часу. Про ефективність судять за зниженям загального ХС на 1020 % порівняно з вихідним рівнем.

Залежно від величини ІМ із зубцем Q настає структурна перебудова міокарда, яка отримала назву ремодуляції. У частини хворих в кінцевому результаті збільшується об'єм порожнини і маси міокарда ЛШ з підвищенням кінцевого діастолічного тиску. При зниженні насосної функції серця розвивається застійна СН, для профілактики і лікування якої використовують ІАПФ.

При ІМ з СН і ФВ менше 40 % з 3 дня хвороби застосовують каптоприл (капотен, тензіомін, лоприл тощо) в дозі 6,25 мг в 23 прийоми під контролем АТ з поступовим збільшенням дози кожні 3 дні. Оптимальна доза при нормальному АТ – 2550 мг/добу. Якщо у хворого з ІМ є АГ, то дозу збільшують до 75 мг/добу. Під контролем ЕХО, АТ і функцій нирок лікування продовжується місяцями і роками. При збереженні застійної ХСН і нормальному АТ пізніше доцільно замінити каптоприл на еналаприл (ренітек, вазотек, едніт тощо). Початкова доза – 2,5 мг/добу на один прийом, поступово її збільшують до 1020 мг/добу. Саме ІАПФ при ХСН попереджують прогресування ремодуляції і СН, продовжують тривалість життя хворих.

Вторинна профілактика (лікування) "німої ішемії" проводиться за індивідуальною програмою. Враховують вік хворого, толерантність до фізичних навантажень, зміни на ЕКГ. Хворим працездатного віку з депресією сегмента ST в V1 V 4 на 45 см показана коронарографія. У похилому віці і при незначній депресії ST доцільно призначати антиангінальну терапію:


  1. обмежити вплив факторів ризику ІХС;

  2. довготривале застосування кардіоселективних ББ, добре їх комбінувати з антагоністами кальцію групи ніфедипіну пролонгованої дії (хроноадалат, амлодинін);

  3. пролонговані нітрати при значній депресії сегмента ST з інтервенцією зубця Т.

Низька толерантність до фізичного навантаження, часті епізоди "німої ішемії" при холтерівському моніторуванні, фатальна шлуночкова аритмія  показання для коронароангіографії, після чого вирішується питання щодо операції реваскуляризації. Якщо діагностують стенозуючий коронаросклероз трьох вінцевих артерій або коронаросклероз проксимального відділу лівої коронарної артерії зі зниженням ФВ ЛШ, то показане аортокоронарне шунтування.

Таблиця 5

Принципи первинної і вторинної профілактики ІХС

Фактори ризику,

клінічні варіанти



Рекомендації, медикаментозні засоби

1. Артеріальна

гіпертензія



Контроль за рівнем АТ, гіпотензивні засоби

2. Гіперхолестеринемія

Гіпохолестеринемічна дієта, гіпохолестеринемічні засоби (сімвастатин, нікотинова кислота, лікантил, холестирамін)

3. Куріння

Відмова від куріння

4. Цукровий діабет

Лікування цукрового діабету

5. Ожиріння

Обмеження калорійності їжі, ходьба, біг, плавання, ЛФК, збільшення фізичної активності

6. Гіподинамія

Збільшення фізичної активності

7. Психоемоційні стреси, психологічний тип А

Аутотренінг, голковколювання, психогена релаксація, седативні засоби, спілкування з природою

8. Клінічні варіанти: перенесені ІМ і нестабільна СТ, шлуночкова аритмія, ХСН, стабільна СТ ІІІІV ФК, післяінфарктна аневризма

а) аспірин 100160 мг/добу, тиклід 250500 мг/добу

б) ББ: анаприлін 40120 мг/добу

метопролол 50200 мг/добу

атенолол 25100 мг/добу

в) каптоприл 2550 мг/добу

еналаприл 1020 мг/добу

г) аміодарон за схемою, підтримуюча доза 100

200 мг/добу

д) симвастатин (ловастатин, правастатин) 10

20 мг/добу

е) нітрособід 4080 мг/добу

є) дилтіазем 120240 мг/добу

ж) ангіопластика

з) аортокоронарне шунтування


Вторинна профілактика ІХС включає в себе інвазивні і хірургічні методи лікування. Питання про доцільність проведення хірургічного втручання вирішується тільки після селективної коронарографії з врахуванням функції ЛШ.

Хірургічному лікуванню підлягають хворі на ІХС з післяінфарктною аневризмою серця, проксимальним стенозом лівої вінцевої артерії більше 50 %, рецидивами фібриляції шлуночків з неодноразовим оживленням, стабільно СТ напруження ІІІ і ІV ФК, резистентною до медикаментозної терапії. Інколи оперативне втручання проводять при кардіогенному шоку. До немедикаментозних методів при ІХС відносять внутрішньоаортальну балонну контрапульсацію, черезшкірну транслюмінальну балонну ангіопластику (рентгенваскулярну ангіопластику), аортокоронарне шунтування.

Внутрішньоаортальна контрапульсація проводиться хворим перед трансплантацією серця, при кардіогенному шоку і ангіопластиці для стабілізації гемодинаміки. З її допомогою підтримується кровообіг після відключення апарату штучного кровообігу, при цьому зменшується потреба міокарда в кисні, підвищується АТ, збільшується перфузія вінцевих артерій. Можливі ускладнення (1040 %): артеріовенозні фістули, псевдоаневризми, тромбози, кровотеча з місця пункції, тромбоцитопенія.

Рентгенваскулярна ангіопластика проводиться хворим з проксимальним стенозом однієї або двох магістральних вінцевих артерій. Її різновидності: а) дилатація судини; б) атеректомія; в) ендоваскулярна екстракція; г) лазерна ангіопластика; д) встановлення стента. Тип ангіопластики залежить від особливостей патології судин і можливостей кардіоцентру. Відновлення перфузії крові настає у 8095 % при післяопераційній летальності 024 %. Розвиток рестенозу вимигає повторного проведення ангіопластики у 1540 % випадків.

Показання до аортокоронарного шунтування: ураження 3 і більше вінцевих артерій зі звуженням більше 70 %, рефрактерна до медикаментів стабільна СТ, нестабільна СТ, високий ризик ускладнень ІХС. В якості трансплантату використовують або велику підшкірну вену, або внутрішню грудну артерію. Операцію виконують в умовах штучного кровообігу.

Ефективність оперативних втручань – в межах 7080 % випадків, післяопераційна летальність при дисфункції ЛШ – близько 6 %, без неї  2 %. Напади СТ зникають або перебігають легше, збільшується толерантність до фізичних навантажень. Ускладнення після операції: оклюзія шунта внаслідок гострого тромбозу, післяопераційний ІМ, тромбоемболії, післякардіотомічний синдром тощо. Несприятливі прогностичні ознаки: фракція викиду ЛШ менше 50 %, мітральна регургітація, дилатація ЛШ, серцева недостатність, цукровий діабет. Аортокоронарне шунтування продовжує життя хворих, ефект зберігається протягом 1012 років. Виживання через 5 років 8090 %, через 10 років  70 %.

Література



  1. Актуальні питання діагностики та лікування гострого інфаркту міокарда/ Під ред. В.З. Нетяженка // Клінічна фармакологія, фізіологія,біохімія.  1997.  149с.

  2. Альперт Д.Т., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда, кратк. руководство: Пер. с англ. М.: Практика, 1994.  С.177191.

  3. Анчиполовская Н.Г и соавт. "Немая" ишемия миокарда: сравнительная оценка методов выявления, клиническое и профилактическое значение // Кардиология.  1994.  № 5.  С.8286.

  4. Внутренние болезни /Под ред. Е.Браунвальда // Болезни сердечно-сосудистой системы, книга 5. – М.: Медицина, 1995.  C.270311.

  5. Кардиология в таблицах и схемах: Перев. с англ./ Под ред. М.Фрида, С.Грайнса. – М.: Практика, 1996.  С. 72108.

  6. Минкин Р.Б. Болезни сердечно-сосудистой системы // Акация.  1994.  С.234252.

  7. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Руководство. // Минск, Витебск: Белмедкніга. – Том 3, книга 1 – 445с.

  8. Предерій В.Г., Ткач С.М. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб. – // Київ, 1998.  Т.3  С.111128.

  9. Профилактика коронарной болезни сердца в клинической практике: Рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов // Кардиология.  1995.  № 9.  С.100104.

  10. Раффлейбойль. Патогенез и предупреждение коронарного склероза // Pharmedicum.  1995.  № 2.  С.57.


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка