І. С. Зозуля та ін. К., 2002



Сторінка3/6
Дата конвертації05.11.2016
Розмір0.96 Mb.
1   2   3   4   5   6

Питання 8. Шкіра

Шкіра - зовнішній покрив тіла. Вона складається з двох шарів: поверхневого - епідермісу та глибокого -дерми.

Епідерміс - утворений багатошаровим плоским епітелієм, зовнішні шари якого ороговівають і поступово злущуються. Заміна втрачених клітин відбувається за рахунок безперервного утворення молодих клітин у базальному шарі епідермісу. Клітини базального шару епідермісу виробляють пігмент - меланін, від кількості якого залежить колір шкіри. Крім того, меланін захищає організм від проникнення ультрафіолетового та іонізуючого випромінювання.

Дерма - сполучнотканинна частина шкіри, яка складається з двох шарів: сосочкового та сітчастого.

Сосочковий шар прилягає до базального шару епідермісу. У ньому розміщені нервові закінчення та капілярні сітки кровоносних і лімфатичних судин.

Сітчастий шар має еластичні та непосмуговані м'язові волокна, які розміщені у вигляді пучків, що утворюють м'язи, які піднімають волосся, або збираються в шари, що утворюють м'язову оболонку (наприклад, у мошонці). У цьому шарі розміщені потові та сальні залози.

Сітчастий шар дерми переходить у підшкірну основу, яка складається із сполучної тканини, що має жирові скупчення.

Волосся, подібно до нігтів, є похідним епідермісу. Волосина має корінь (початкова частина) та стрижень - вільну його частину, яка міститься над поверхнею шкіри. Корінь волосини міститься у товщі шкіри та закінчується розширенням - цибулиною, за рахунок якої відбувається ріст волосся.

Нігті - ороговілі пластинки епідермісу, які розміщені на тильній поверхні дистальних фаланг пальців. У кожному нігті розрізняють тіло та нігтьове ложе, яке забезпечене нервовими закінченнями, звідки відбувається ріст нігтя. За характером секрету в шкірі розташовані три типи залоз: потові, сальні, молочні.

Молочна залоза – це видозмінена шкірна потова апокринна залоза. Основна її функція - це вироблення та секреція молока, призначеного для вигодовування новонародженого.



Питання 9. Ендокринна система

Ендокринні залози – це такі органи, тканини та клітини, які викликають специфічні зміни в роботі інших органів та впливають на обмін речовин. На відміну від залоз зовнішньої секреції ендокринні залози не мають вивідних проток, у них формуються активні хімічні речовини – гормони (або інкрет), які із міжклітинних щілин надходять у кров, лімфу або спинномозкову рідину.

До ендокринних залоз належать такі: гіпофіз; шишкоподібне тіло; щитоподібна залоза; прищитоподібні залози; загрудинна залоза; надниркові залози; ендокринна частина підшлункової залози; внутрішньосекреторна частина статевих залоз.

Всі ендокринні залози функціонально пов`язані між собою і становлять єдину систему. У цій системі провідна роль належить гіпофізу.

Порушення функціонального стану та діяльності ендокринних залоз призводить до ендокринних захворювань. У їх розвитку велике значення мають стресові ситуації; процеси, що відбуваються в періоди росту та розвитку організму, особливо в період статевого дозрівання.

Гіпофіз розміщений у гіпофізарній ямці турецького сідла клиновидної кістки черепа. Розміри гіпофізу такі: довжина – 8-10 мм., ширина – 12-15 мм, маса близько 0,65 г. Гіпофіз є провідною ендокринною залозою, оскільки в ньому виробляються гормони, які регулюють розвиток і функції інших ендокринних залоз. Гіпофіз разом із гіпоталамусом утворює гіпоталамонейросекреторну систему. Ці органи беруть участь у процесі нейросекреції – синтезі та секреції нейрогормонів, за допомогою яких здійснюються життєво-важливі функції: ріст і розвиток організму, діяльність ендокринних залоз, центральної нервової системи та ін.

Гіпофіз має дві частки: аденогіпофіз (передня) і нейргіпофіз (задня).

Аденогіпофіз виробляє соматотропін (гормон росту), тіреотропін (тіреотропний гормон), фолітропін (фолікулостимулюючий гормон), лютропін (лютеінізуючий гормон) і пролактин (лактотропний гормон).

У нейрогіпофізі нагромаджуються та перетворюються в активну форму два гормони: окситоцин і вазопресин, які синтезуються у ядрах гіпоталамусу.

Соматотропін впливає на утворення білка в організмі, ріст кісток у довжину та розвиток всього тіла.

Тіротропін стимулює діяльність щитоподібної залози, кортікотропін – коркової речовини надниркових залоз.

Фолітропін стимулює ріст везикулярних, яєчникових фолікулів, сперматозоїдів у яєчку, чоловічих статевих гормонів.

Пролактин підсилює секрецію молочних залоз.

Вазопресин збільшує тонус м`язових елементів артеріол, що сприяє підвищенню артеріального тиску.

Окситоцин – посилює роботу м`язів матки, а також молочних залоз.

Гіперфункція передньої частки гіпофіза проявляється в дитячому віці і призводить до гігантизму – посиленного росту тіла в довжину за рахунок росту кісток верхніх і нижніх кінцівок (ріст досягає 2,5-2,6 м).

У дорослих гіперфункція аденогіпофіза проявляється акромегалією – непропорціональним збільшенням пальців і кісток, нижньої щелепи, носа, язика, органів грудної та черевної порожнин.

При гіпофункції передньої частки залози в дитячому віці відбувається сповільнення або зупинка росту (карликовий ріст).

Гіпофункція задньої частки гіпофіза, що проявляється зменшеним утворенням вазопресину, призводить до нецукрового сечовиснаження. Такі хворі споживають і втрачають за добу до 40 л води, що зумовлено зниженням зворотнього всмоктування води із канальців нефронів у кров.

Недостатність меланотропіну призводить до порушення процесів розподілу пігменту в клітинах, шкіра втрачає свою пігментацію.

Шишкоподібне тіло розміщене в середньому мозку. Вважають, що ця залоза гальмує швидкий ріст скелета, розвиток статевих залоз.

Щитоподібна залоза найбільша ендокринна залоза. Маса її досягає 30-40 г. Розташована вона на передній поверхні шиї спереду трахеї. Складається з двох бокових часток і перешийка. Виробляє два гормони: тироксин і трийодтиронін. Вони впливають на всі види обміну речовин і, перш за все, енергетичний і основний, підсилюють витрати вуглеводів, жирів, білків, стимулюють функції центральної нервової системи, процеси росту і розвитку організму.

Гіпофункція щитоподібної залози, що проявляється в дитячому віці, призводить до кретинізму (затримки росту, психічного та статевого розвитку).

При недостатній функціональній активності залози виникає захворювання, яке називається мікседемою. При мікседемі змінюється інтенсивність обмінних процесів. Основний обмін знижується на 30-40%.

Гіперфункція залози призводить до тіреотоксикозу – базедової хвороби, яка в 80 % випадків розвивається після психічної травми. Хвороба супроводжується збільшенням залози, витрішкуватістю, тахікардією (прискоренням частоти серцевих скорочень), підвищенням основного обміну, дратівливістю тощо.

При недостатньому надходженні йоду в організм розвивається зоб – гіпертрофія залози без порушення її функції, але із зниженою продукцією гормонів. Для профілактики цього захворювання в місцях, ендемічних по зобу, рекомендується добавляти у їжу невелику кількість йоду.

Прищитоподібні залози. На задній поверхні бокових частин щитоподібної залози розташовані дві пари прищитоподібних залоз. Гормон залоз – паратгормон – регулює обмін і кількість кальцію та фосфору в організмі.

Загрудинна залоза розташована за ручкою грудини в передньому середостінні. Вона складається з двох часток, верхні ділянки яких дещо розходяться і нагадують вила (вилочкова залоза). Дослідженнями останніх років виявлено, що загрудинна залоза контролює розвиток і розподіл Т-лімфоцитів, які відповідають за клітинний імунітет.

Надниркові залози – це парні залози, розташовані в позаочеревинній клітковині над верхнім кінцем відповідної нирки. Залоза складається із кіркової і мозкової речовини.У кірковій речовині утворюються гормони трьох груп:

глікокортикоїди, які впливають на вуглеводний, білковий та жировий обміни, гальмують ріст, розвиток і регенерацію кісток скелету та ін.;

мінералокортикоїди беруть участь у регуляції мінерального обміну і перш за все рівню натрію та калію в плазмі крові;

статеві гормони, які впливають на розвиток статевих органів у дитячому віці. Вони сприяють розвитку вторинних статевих ознак, (волосся на обличчі, тілі, типу оволосіння).

Гіпофункція кіркової речовини залоз призводить до розвитку бронзової (адісонової) хвороби, яка проявляється бронзовим забарвленням шкіри на шиї, обличчі та верхніх кінцівках, зниженням опірності організму інфекційним захворюванням.При гіперфункції кіркової речовини надниркових залоз змінюються вторинні статеві ознаки. У жінок може з'явитися борода, припинитися менструація та ін.

У мозковій речовині надниркових залоз виробляється норадреналін та адреналін, які підтримують тонус симпатичної частини вегетативної нервової системи та мають судинозвужувальну дію.Ендокринна частина підшлункової залози представлена особливою залозистою тканиною – панкреатичними острівцями, в яких виробляються такі гормони як інсулін і глюкогон.

Інсулін регулює вуглеводний обмін. Він сприяє утилізації глюкози в клітинах, а також перетворенню її на глікоген.

Глюкоген також бере участь у вуглеводному обміні але відносно інсуліну має протилежну дію. Під впливом глюкогену глікоген печінки розщеплюється на глюкозу.

При гіпофункції залози розвивається цукровий діабет, основними ознаками цього захворювання є підвищений рівень глюкози у плазмі крові та виділення її з сечею.

Гіперфункція панкреатичних острівців, а також введення в організм великих доз інсуліну призводить до зменшення концентрації глюкози в крові, що викликає інсуліновий шок. Шок швидко знімається введенням розчину глюкози.

Статеві залози. До них відносяться яєчка у чоловіків і яєчники у жінок. Внутрішньосекреторна частина статевих залоз виробляє статеві гормони, які надходять у кров і лімфу. У внутрішньосекреторній частині цих залоз утворюються чоловічі та жіночі статеві клітини – сперматозоїди у чоловіків і яйцеклітини у жінок.

Чоловічі статеві гормони (тестостерон і андростерон) стимулюють ріст і розвиток статевого апарату, вторинних чоловічих статевих ознак і появу статевих рефлексів.

Жіночі статеві гормони (естрогени) стимулюють ріст жіночих статевих органів, викликають розростання внутрішнього шару матки, сприяють розвитку вторинних жіночих ознак і появи статевих рефлексів. Прогестерон забезпечує нормальний перебіг вагітності.

ТЕМА № 2. НЕВІДКЛАДНІ СТАНИ

З навчальної дисципліни: долікарська допомога

Категорія слухачів: курсанти, студенти, слухачі

Навчальна мета: у формуванні у майбутніх фахівців-бакалаврів умінь та знань для забезпечення ефективної якісної, своєчасно наданої та в повному обсязі першої медичної допомоги потерпілим на місці події.

Виховна мета: с співробітника органів внутрішніх справ.

Розвивальна мета: розвивати інтелектуальні здібності курсантів, готовність прийти на допомогу постраждалому, спостережливість, пам’ять і увагу.

Навчальний час: 2 години

Навчальне обладнання, ТЗН: таблиці, схеми, муляжі, комп’ютер, мультимедійний проектор.

Міжпредметні та міждисциплінарні зв’язки: безпека життєдіяльності, кримінальне право, криміналістика, судова медицина, судова психіатрія.


План лекції (навчальні питання):

  1. Визначення шоку, фактори, що його спричиняють.

  2. Види шоку залежно від характеру травмуючого фактору, невідкладна допомога.

  3. Непритомність та колапс: причини виникнення, механізм розвитку, невідкладна допомога.

  4. Поняття асфіксії, її різновиди, невідкладна допомога при різних видах асфіксії.

  5. Невідкладна допомога при отруєннях.


Література:

Бутылин Ю.П., Бутылин В.Ю., Бутылин Д.Ю. Интенсивная терапия неотложных состояний Патофизиология, клиника, лечение. Атлас. – К.: Новый друк, 2003.

Бутилін Ю.П. та ін. Це ви можете без лікаря: Посібник з першої медичної допомоги у невідкладних випадках.– К.: Скарби, 2002.–168 с.

Буянов В.М., Нестеренко Ю.А. Первая медицинская помощь. Учебник для учащихся мед. училищ и колледжей. - М.: Медицина, 2000.

Зеккарди Дж. Энциклопедия экстренной помощи / Дж. Зеккарди; Пер с англ. Е. Муравьевой. – М.: КРОН-ПРЕСС, 2001.

Касевич Н.М. Практикум із сестринської справи. - К.: Здоров'я, 1999.

Марчук А.І., Солодкий В.М., Чорний М.В. Долікарська допомога / Підручник – К.: Правові джерела, 2000.

Медицина невідкладних станів. Збірник тестових завдань. / І.С. Зозуля та ін. – К., 2002.

Основи медичних знань / О.Ф. Головко, П.Д. Плахтій, В.О. Головко. - Кам'янець-Подільський: Аксіома, 2006. - 291 с.

Основи медичних знань: долікарська допомога та медико-санітарна підготовка: Навч. посіб. / О.В. Чуприна, Т.В. Грищак, О.В. Долинна. – К.: Вид. ПАЛИВОДА А.В., 2006. – 216 с.: іл. – Бібліогр.: 215 с.

Сумин С.А. Неотложные состояния. Учебная литература для студентов медицинских вузов и факультетов / 3-е изд. переработанное и дополненное. – М.: ООО “Медицинское информационное агентство”, 2002.

Сумин С.А. Неотложные состояния: Учебное пособие для студентов мед. вузов. 5-е изд. перераб. и допол. – М: МИА, 2005.


КОНСПЕКТ ЛЕКЦІЇ

Питання 1. Шок – це комплекс загрозливих симптомів, які супроводжуються різким порушенням нервової регуляції життєво важливих органів і систем (кровообігу, дихання, метаболізму та ін.).

Залежно від причини шоку виділяють такі його види: травматичний, післяопераційний, кардіогенний, геморагічний, гіповолемічний, пострансфузійний, анафілактичний, ендотоксичний та ін.

При шоку будь-якої етіології страждає передусім центральна нервова система. Найголовніші безпосередні причини шоку це надмірні подразнення центральної нервової системи і значна крововтрата.

Шок настає або зразу після нанесення пошкодження, або через деякий час. Шок виникає через сильні болі, охолодження, перегрівання тіла, незадовільну іммобілізацію при переломах, нервово-психічні пригнічення та інше.

Механізм розвитку шокового стану. Всі органи, тканини пов'язані з центральною нервовою системою численними доцентровими (аферентними) нервами. Всі без винятку подразнення цих нервів адресуються до центральної нервової системи, зокрема, і обов'язково до кори головного мозку. Надмірні патологічні подразнення (а вони, як правило діють на організм при ушкодженнях), численні імпульси з місць пошкодження надходять у головний мозок і швидко виснажують його кору. Цьому небезпечному явищу протидіє гальмівний захисний процес. У зв'язку з гальмуванням кори головного мозку порушується регуляція корою відділів мозку, які лежать нижче ("підкірка"). Це веде до дезорганізації фізіологічних функцій організму, яка виявляється в порушенні кровообігу, у зменшенні маси циркулюючої крові, у недостатності окисних процесів, у депонуванні крові і т. ін.

У клінічній картині шоку розрізняють дві фази:

Перша еректильна фаза характеризується збудженим станом хворого і протікає короткочасно. Для цієї стадії характерним є напруження м'язів, підвищення температури тіла, підвищення артеріального тиску, тахікардія, прискорене неглибоке дихання, рухова активність, пітливість.

Якщо не усунути подразник, швидко настає друга, торпідна, фаза, яка практично не відрізняється від колапсу, оскільки на перший план виступають порушення кровообігу, кисневе голодування тканин, порушення обміну речовин і внаслідок цього порушення функцій усіх органів і систем.

При торпідній фазі превалюють "гальмівні процеси. Хворий пасивний, індиферентний, не скаржиться, якщо зберігається свідомість, пошепки просить лише пити. Шкірні покриви мозаїчно ціанотичні (синюшні) на блідому фоні, вкриті холодним липким потом. Риси обличчя загострені, артеріальний тиск низький, пульс ниткоподібний. Дихання неглибоке, часте або рідке. З часом, якщо не вжити екстрених заходів, свідомість затьмарюється, пульс і артеріальний тиск не визначаються, дихання зупиняється і настає клінічна смерть (детальний опис клінічних ознак шоку дивись на прикладі травматичного шоку).

Питання2.Види шоку:

Геморагічний шок – є наслідком гострого зниження обсягу циркулюючої крові (ОЦК) на 40-50%. У розвитку клінічної картини геморагічного шоку певну роль відіграє не лише абсолютна кількість втраченої крові, але й швидкість крововтрати. Розрізняють три стадії геморагічного шоку:

1) Компенсований;

2) Декомпенсований;

3) Незворотній.

Компенсований шок спричиняється втратою такого обсягу крові, який компенсується механізмами адаптації і саморегуляції. У цій стадії захворювання свідомість хворого збережена, він трохи збуджений, шкіра бліда, кінцівки холодні, пульс слабого наповнення, артеріальний тиск залишається нормальним.

Декомпенсований зворотній шок характеризується більш глибокими розладами кровообігу, при яких спазм периферичних судин не в змозі компенсувати малий серцевий викид, артеріальний тиск знижується, прогресують блідість шкіри, похолодання кінцівок, тахікардія, акроціаноз, задишка, тони серця стають глухими.

Незворотній геморагічний шок мало чим відрізняється від декомпенсованого і є стадією глибших порушень кровообігу. Артеріальний тиск не визначається, свідомість відсутня, кінцівки холодні, шкіра синюшна, ацидоз поглиблений і виділення сечі зменшене, а потім зовсім припиняється.

При геморагічному шоку розлади починаються в системі кровообігу. Зменшення внаслідок крововтрати ОЦК призводить до обмеження надходження крові в серце і відповідно до обмеження подачі її в систему гемоциркуляції. Внаслідок розвитку кисневого голодування тканин у них накопичуються токсичні продукти обміну, які призводять до інтоксикації організму. Недостатній викид крові серця компенсується збільшенням частоти скорочень. У медичній практиці існує поняття критичного рівня артеріального тиску, який становить 80 мм. рт. ст.

Зниження тиску понад критичний рівень свідчить про декомпенсацію кровообігу, коли всі захисні механізми організму виявляються недостатніми. При виникненні кровотечі потерпілого в максимально короткий термін необхідно доставити в лікувальний заклад. Щоб врятувати життя потерпілого, необхідно зупинити кровотечу та поновити крововтрату.

Анафілактичний шок. Одним із проявів гострої алергічної реакції є анафілактичний шок. Він найчастіше виникає як прояв медикаментозної алергії, однак відомі випадки шоку після вживання харчових продуктів, укусів бджіл, ос, джмелів тощо.

Найчастіше він розвивається при застосуванні антибіотиків, особливо пеніциліну та його похідних, сульфаніламідів, вітамінів, ренгеноконтрастних речовин тощо.

Виникнення анафілактичного шоку нерідко пов'язане з безсистемним, тривалим, не завжди достатньо обґрунтованим прийомом медикаментів. Переважно шок виникає при повторному попаданні алергену в організм сенсибілізованих осіб, але він може виникнути і при первинному застосуванні медикаментів, особливо у медичних працівників або у дітей, матері яких під час вагітності чи вигодуванні дитини груддю отримували даний препарат. Метод введення та доза препарату не мають значення для розвитку шоку у сенсибілізованих осіб, хоча частіше шок виникає після парентерального введення препарату. Шок може виникнути також у хворих з холодовою алергією при купанні у холодній воді.

Клінічна картина анафілактичного шоку незалежно від етіологічного фактора характеризується раптовим гострим початком. Відразу після попадання в організм специфічного алергену виникає різка загальна слабкість, загрудинний біль, страх смерті. Протягом кількох секунд або хвилин ці явища наростають і хворий втрачає свідомість. Такий блискавичний перебіг нерідко закінчується смертю. Клінічно вираженими є різка блідість шкіри, холодний липкий піт, ниткоподібний пульс, раптове падіння артеріального тиску, ядуха, клінічні корчі. У деяких випадках шок розвивається повільніше, спочатку з'являється відчуття жару, почервоніння шкіри, шум у вухах, свербіння очей і носа, чхання, сухий кашель, голосне дихання, переймоподібний біль у животі.

Долікарська допомога. При розвитку гострого алергічного стану або анафілактичного шоку необхідно припинити введення препарату, що діє як алерген.

Для поліпшення гемодинаміки хворого кладуть у горизонтальне положення або навіть з трохи опущеною головою або опускають край ліжка. Щоб уникнути асфіксії блювотними масами, голову повертають на бік, висовують язик та фіксують нижню щелепу, щоб запобігти западанню язика; якщо є зубні протези, їх виймають. Хворого тепло закутують і обкладають грілками, забезпечують доступ свіжого повітря. Для зменшення всмоктування алергену до місця його введення прикладають мішечок з льодом. Жало після укусу оси або бджоли видаляють. Дають протиалергічні засоби (димедрол, тавегіл, діазолін, хлористий кальцій). При пероральному прийомі алергену хворому промивають шлунок. При закапуванні алергенного препарату в ніс або кон’юнктивний мішок їх промивають проточною водою. При необхідності паралельно здійснюють реанімаційні заходи: непрямий масаж серця, штучну вентиляцію легень. Особи, які перенесли анафілактичний шок, мають перебувати на диспансерному обліку у алерголога в поліклініці за місцем проживання.

Кардіогенний шок. Надзвичайно важким ускладненням гострого інфаркту міокарда є кардіогенний шок.

Інфаркт міокарда – гостре, стійке, тривале порушення живлення міокарда, що призводить до його некрозу.

Безпосередньою причиною цього стану є різке звуження або повне перекриття просвіту вінцевих артерій серця атеросклеротичною бляшкою або тромбом. Супутній спазм вінцевих артерій ще більше погіршує кровопостачання міокарда. Раннім симптомом інфаркту міокарда є біль, який виникає раптово за грудиною або зліва від грудини. Біль стискаючий, роздираючий, іноді пекучий. Переважно він іррадіює в ліве плече, руку, лопатку.

Тривалість больового приступу від 20-30 хвилин до кількох годин або діб. Виникають порушення ритму серця, гостра судинна недостатність, кардіогенний шок. Шок проявляється різкою слабкістю скорочувальної здатності міокарда і падінням тонусу периферичних судин. Стан хворого важкий, риси обличчя загострені, шкіра бліда, іноді з ціанотичною мармуровістю, покрита потом, пульс частий, слабкий, іноді ниткоподібний, артеріальний тиск низький, іноді зовсім не визначається. Діурез переходить у повну анурію .

Травматичний шок

Безпосередньою причиною травматичного шоку є механічна травма, яка викликає подразнення рецепторного апарату. Кількість і ступінь ушкодження рефлексогенних зон визначають особливості функціональних розладів при травматичному шоку. Переважна більшість вчених поділяє думку М.І. Пирогова, І.П. Павлова та інших дослідників про те, що основною причиною травматичного шоку є механічна травма, яка викликає подразнення рецепторного апарату.

Умовами, які сприяють розвиткові шоку, є фізична і нервово-психічна перевтома, охолодження, перегрівання, недокрів'я, виснаження, що виникли внаслідок холоду і хвороб, страх, іонізуюче випромінювання тощо.

Найістотніше значення для розуміння патогенезу шоку мають такі теорії: токсемії, крово- і плазмовтрати, недостатньої або неадекватної реакції ендокринних залоз і рефлекторна теорія шоку.

Теорія токсемії. У 1919 р. відомий вчений Кеню спостерігав розвиток тяжкого шоку у потерпілого після вивільнення його кінцівки з-під завалу. Кеню вважає, що шок був викликаний токсичними продуктами, які утворилися в здавленій кінцівці і після вивільнення її проникли у кров.

Подальше вивчення показало, що синдром стиснення кінцівки відрізняється від травматичного шоку раптовим настанням недостатності нирок.

При патолого-анатомічному дослідженні у потерпілих спостерігається жирове переродження печінки, некрози звивистих канальців нирок, які наповнені м'язовим пігментом і білковими масами.

При травматичному шоку таких змін немає, до того у перші години після травми виявити токсичні речовини в крові не вдається. Отже, інтоксикація не є первинним фактором виникнення шоку, хоча пізніше, з розвитком тяжкого стану, вона очевидно, може спостерігатися (інтоксикація продуктами тканинного розпаду, продуктами порушення обміну білків, жирів і вуглеводів, а також бактеріальними токсинами).

Деякі зарубіжні автори. (Блелок, Фріман, Парсон, Фемістер та ін.) у 30-х рр. ХХ ст. пояснювали виникнення шоку первинним зменшенням маси циркулюючої крові, викликаним крововтратою через рану і плазмовтратою у тканинах через підвищення проникності судинних стінок.

1   2   3   4   5   6


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка