Хвороби новонароджених, пов’язані з пологовими проблемами



Скачати 283.03 Kb.
Дата конвертації11.12.2016
Розмір283.03 Kb.
ТОРЕЗЬКЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ

ЛЕКЦІЯ №6


на тему:
Хвороби новонароджених, пов’язані з пологовими проблемами.

Гемолітична хвороба новонароджених

м. Торез, 2015р.

1. Актуальність теми

Гемолiтична хвороба дiагностується у 0,25-0,7% новонародженних i є однiєю з причин неонатальної смертностi. Гемолiтична хвороба новонародженного може зумовити хронiчне ураження печiнки, жовчовивiдних шляхiв, а в рядi випадкiв - церебральнi порушення, що призводить до iнвалiдизацiї дiтей i може стати причиною смертi.

Пологовi травми у структypi периномальної смертностi складають близько 11 %. Вони можуть призвести до вираженних неврологiчних змiн, затримки віковогo психомоторного i мовного розвитку, розвитку дитячого церебрального паралiчу.

Профiлактика та лiкування гемолiтичної хвороби i пологових травм є важливою медикосоцiальною проблемою.


2. Навчальні цілі

2.1. Знати:

2.1.1. Пологові травми: визначення, етіологія, класифікацію, патогенез, клінічну картину, діагностику, лікування, профілактику.

2.1.2. Гемолітична хвороба новонароджених. визначенння, етіологія, класифікація, патогенез, клінічна картина, діагностика, лікування, профілактика.

2. 2. Вміти:

2.2.1. Вміти приводити медсестринський процес при пологових травмах, гемолітичній хворобі новонароджених.

2.2.2. Вміти приводити мед сестринські втручання з розв’язанням проблем що виникли.

4. План лекції.

4.1. Пологові травми визначенння, етіологія, класифікація, патогенез, клінічна картина, діагностика, лікування, профілактика.

4.2. Гемолітична хвороба новонароджених. визначенння, етіологія, класифікація, патогенез, клінічна картина, діагностика, лікування, профілактика.

4.3. Профілактика ушкоджень під час пологів.

4.4. Медсестринський процес при пологових травмах, гемолітичній хворобі новонароджених.

4.5. Поняття про природжені вади розвитку та спадкові захворювання новонароджених.



5. Зміст лекції

ПОЛОГОВІ ТРАВМИ

Майже у 2 % новонароджених унаслідок механічного впливу на плід виникають ушкодження тканин різної локалізації і різного ступеня тяжкості Умовно пологові травми можна розділити на 2 групи: 1-а - ушкодження шкірі; підшкірної жирової клітковини, м'язів, кісток, периферійних нервів; 2-а - ушкодження центральної нервової системи.



Пологова пухлина — набряк м'яких тканин унаслідок застою лімфи та крові, спричиненого тиском пологових шляхів. Локалізація пухлини залежить від положення плода. При потиличному передлежанні вона розташована переважно в ділянці тім'яних кісток, при сідничному на сідницях і супроводиться набряком статевих органів. Пухлина не має чітко окреслених меж, на голівці зазвичай поширюється на шви й охоплює кілька черепних кісток. Консистенція тістувата, не флюктуює. Колір шкіри не змінений, проте можуть бути підшкірні крововиливи. Розсмоктується через 1—2 дні.

Кефалогематома (кров'яна пухлина) — крововилив між окістям і зовнішньою поверхнею окремих кісток черепа. Вона ніколи не переходить за межі шва, різко відмежована від нормальної кістки ущільненим і трохи піднятим над її рівнем валиком. Протягом 1 тиж. кефалогематома може збільшуватися, розсмоктується переважно через 3—6 тиж. Часом вона звапнюсться і костеніє.

Лікування. У разі великої кефалогематоми слід проводити відсмоктування крові шляхом пункції із суворим дотриманням антисептики.

Гематома груднинно-ключично-соскоподібного м'яза. У ділянці ушкодження м'яза пальпується веретеноподібне ущільнення завбільшки з лісовий горіх, твердої консистенції, без ознак запалення.

Лікування. Коригувальне положення голови, пасивні рухи нею, з 2-го тижня легкий масаж, обов'язкова консультація дитячого хірурга.

Перелом ключиці. Загальний стан дитини не порушений, рухи рукою дещо обмежені, зміщення уламків не відбувається, є незначний набряк м'яких тканин, під час пальпації виявляють крепітацію уламків. Досить часто перелом залишається нерозпізнаним і виявляють його лише після утворення кісткової мозолі.

Лікування. Перелом зазвичай зростається. У разі зміщення уламків накладають пов'язку для їх фіксації.

Можливі переломи плечової, стегнової кісток. Для них типовими є больовий синдром, обмеженість рухів, припухлість, крепітація уламків. Діагноз підтверджується рентгенологічно.



Лікування ортопедичне, важливе значення має правильна іммобілізація.

Парез лицевого нерва. Трапляється під час пологів з накладанням щипців у разі вузького таза та сильного здавлювання привушної ділянки. Характерні ознаки: згладженість носо-губного трикутника, опушення кута рота, напівзаплющене око з ураженого боку. Під час плачу губи підтягуються на здоровий бік. Загальний стан і смоктання не порушені, прогноз сприятливий. Нормальний стан відновлюється через 2—3 міс.

Лікування. Ін'єкції вітамінів В, і В6, з 2-го тижня — дибазол, легкий

масаж.


Ураження плечового сплетення можливе при патологічних пологах, особливо при утрудненому виведенні плечиків, застосуванні акушерської допомоги (накладання щипців, вакуумекстракція, поворот за ніжку тощо). Залежно від того, які саме сплетення ушкоджені, розрізняють верхній і нижній типи паралічу, а при ушкодженні всіх відгалужень — тотальний його тип.

При верхньому типі паралічу (ураження С5 і С6 шийних нервів) основними симптомами с приведення до тулуба поверненої досередини руки, при цьому її рухи та рухи пальців вільні. При нижньому типі (ураження  і  шийних і  грудного нервів) рухи в ліктьовому і плечовому суглобах вільні, натомість відсутні рухи кисті та пальців, хапальний рефлекс, сама кисть набрякла. Тотальний параліч зустрічається рідко.



Лікування. Для ураженої кінцівки обирають положення, що забезпечує спокій і найсприятливіші умови для регенерації, відновлення провідності ушкодженого нерва. Для цього застосовують іммобілізацію шинами. Доцільно проводити медикаментозну терапію та фізіотерапію, масаж.

Прогноз переважно сприятливий, проте відновлення функції уражених нервів відбувається повільно, іноді протягом 1—1,5 року.



Внутрішньочерепна пологова травма — найнебезпечніша хвороба новонароджених дітей. Вона може бути причиною смерті немовляти або інвалідності. Тяжка мозкова травма може спричинити розрив синусів твердої оболони мозку і зазвичай у таких випадках діти народжуються мертвими. Розрив поверхневих вен мозку настає в місці їх впадання у верхній поздовжній синус, а кров накопичується в субдуральному просторі.

Етіологія. Розрізняють 2 основні причини внутрішньочерепної пологової травми: 1-а — дія механічних чинників (безпосередня причина) на голівку плода з ушкодженням судин і крововиливом в оболони та речовину мозку; 2-а — асфіксія новонародженого, яка призводить до морфологічних змін у клітинах мозку (набряк, вакуолізація цитоплазми, каріолізис, пікноз і загибель клітин), за яких навіть нормальні пологи стають травматичними.

Обидві ці причини часто поєднуються. Тому побутують такі діагностичні терміни: внутрішньочерепна пологова травма, гіпоксично-ішемічиа енцефалопатія, гіпоксично-травматична енцефалопатія. Чинники, які спричинюють розвиток внутрішньочерепної травми: невідповідність розмірів голівки плода і таза, патологічний перебіг пологів (стрімкі, затяжні, стимульовані, ножне передлежання, використання акушерських шипців), недоношеність, патологія вагітності.

Ранніми ознаками внутрішньочерепної травми, незалежно від її локалізації, є неспокій, рухова збудженість, пронизливо-однотонний, так званий мозковий крик. Невдовзі ці симптоми змінюються на сонливість, млявість, розвивається гіпотермія. Порушується ритм дихання, виникають апное, ціаноз, зрідка випинання тім'ячка. Важливою і типовою ознакою інтракраніальних крововиливів є судоми, які за характером можуть бути вогнищевими або генералізованими, а також ністагм, косоокість, анізокорія, симптом очних білків (симптом сонця, що сідає),

У період розпалу хвороби з'являються зміни з боку дихальної (задишка, западіння груднини, ослаблене дихання, вологі хрипи), серцево-судинної (глухість серцевих тонів, бради- або тахікардія) систем, травного тракту (зригування, блювання, здуття живота, затримка випорожнень), надниркових залоз (анемія, зниження артеріального тиску).

Хвороба може закінчуватися розвитком коматозного стану і смертю дитини. Вогнищеві неврологічні симптоми залежать від локалізації крововиливу: спідуральний, субдуральний, субарахноїдальний, найхарактерніший для доношених дітей.

Топічну локалізацію внутрішньочерепної травми визначають за допомогою нейросонографії, комп'ютерної томографії.

Залежно від ступеня тяжкості розрізняють легку, середньої тяжкості і тяжку форми хвороби. Гострий період захворювання триває від 7—10 днів до 1 міс, підгострий (ранній відновний) — до 3 міс. пізній відновний — від 4 міс до 2 і більше років.

Лікування розпочинають ще в пологовій залі, оскільки дитині з такою патологією потрібно надати реанімаційну допомогу. Відразу після надання першої допомоги немовля переводять у відділення або блок інтенсивної терапії, де спостерігають за станом його життєвих функцій.

У комплекс лікувальних заходів входить протисудомна (седуксен, натрію оксибутират, магнію сульфат), антигеморагічна (вітамін К. етамзилат, свіжозаморожена плазма), дегідратаційна (лазикс, манніт) терапія. Важливими є інфузійна терапія, спрямована на корекцію об'єму циркулюючої крові, підтримання мозкового кровообігу, гомеостазу, часткове або повне парентеральне харчування. Доношеним новонародженим і недоношеним з масою тіла понад 1500 г вводять 10 % розчин глюкози (60 мл/кг/добу), до якого додають 10 % розчин кальцію глюконату (200—300 мг/кг). Швидкість інфузії розраховують, виходячи із безперервного введення протягом доби.



Лікування у відновний період проводять у спеціалізованих неврологічних стаціонарах або у відділеннях реабілітації.

Прогноз внутрішньочерепних крововиливів залежить від тяжкості ураження мозку. Можливі затримка психофізичного і мовного розвитку, мінімальна мозкова дисфункція, гідроцефалія, формування тяжкої органічної патології - дитячий церебральний параліч.

Диспансеризація. Діти, які перенесли внутрішньочерепну пологову травму, мають бути під постійним медичним спостереженням, щоб правильно оцінити темпи фізичного, нервово-психічного, мовного розвитку, зорових і слухових пункцій. За медичними показаннями проводять комплекс реабілітаційних заходів: масаж, ЛФК, голкорефлексотерапію, водні процедури тощо.

Профілактика пологової травми головного мозку полягає в ранньому виявленні та лікуванні патології вагітності, профілактиці недоношування, раціональному й обережному веденню пологів, своєчасному виявленні та лікуванні асфіксії новонародженого.

АСФІКСІЯ І РЕАНІМАЦІЯ НОВОНАРОДЖЕНОЇ ДИТИНИ

"Асфіксія при народженні"- термін, що його використовують у Міжнародній класифікації хвороб десятого перегляду це окрема нозологічна форма, яку характеризують лабораторні ознаки шкідливої дії гіпоксії на організм плода до або під час пологів (значний метаболічний або змішаний ацидоз у крові з артерії пупкового канатика), а також клінічні симптоми кардіореспіраторної і неврологічної депресії новонародженого з можливим наступним розвитком енцефалопатії і поліорганної дисфункції.

За часом виникнення асфіксія може бути антенатальною, інтранатальною або постнатальною. Якщо точний момент розвитку гіпоксично-ішемічного інсульту невідомий, використовують термін "перинатальна асфіксія".

Епідеміологія. Асфіксія при народженні є однією з головних причин смерті новонароджених у світі. Приблизно 23 % немовлят щороку помирають у ранній неонатальний період від ускладнень, зумовлених цією хворобою. Асфіксію також вважають важливою причиною набутої неврологічної хвороби.

Частота асфіксії значною мірою залежить від визначення, що його використовують. У розвинених країнах частота тяжкої асфіксії (що є причиною смерті або тяжкої інвалідності) становить приблизно 1 випадок на 1000 дітей, народжених живими. У менш розвинених країнах частота асфіксії значно вища. Лані досліджень, до яких залучали дітей, народжених у лікарнях, свідчать про виникнення асфіксії з частотою 5—50 випадків на 1000 немовлят, народжених живими. Однак навіть цей показник не вважається достатньо об'єктивним. З урахуванням застарілих підходів до визначення асфіксії в Україні досі діагностували її в 10 % дітей (100 випадків на 1000 немовлят, народжених живими).



Етіологія. Фетальна гіпоксія зазвичай є наслідком порушень кровотоку в пупковому канатику (абсолютно короткий пупковий канатик, справжні вузли пуповини, перетискання, випадіння петель пупкового канатика, маловоддя, багатоплідна вагітність тощо) або плацентного газообміну (відшарування, передлежання плаценти, прееклампсія, переношування, передчасне старіння тощо), неадекватної перфузії материнської частини плаценти (артеріальні гіпотензія або гіпертензія, порушення скоротливої здатності матки); а також захворювань матері, що характеризуються зменшенням вмісту кисню в її крові (серцево-судинні, хронічні бронхолегеневі, тяжка анемія).

Якщо порушення стану плода внаслідок шкідливої дії гіпоксії своєчасно не виявлено акушером-гінекологом і не вжито належних заходів, прогресивна гіпоксія призводить до виникнення фетальної асфіксії і смерті плода. Якщо проблему діагностовано із запізненням або стан плода порушується на тлі гострого ускладнення вагітності чи пологів (наприклад, масивна кровотеча внаслідок відшарування плаценти або слабкість пологової діяльності), можливе народження дитини, в якої виявлятимуть клінічні й лабораторні ознаки асфіксії.

Окрім нього, асфіксія новонародженого може бути наслідком неспроможності плода здійснити фізіологічний перехід від фетального до постачальних дихання та кровообігу (неадекватна реанімаційна допомога, дія гіпоксії, недоношеність, призначення матері седативних лікарських засобів тощо).

У здорового плода (новонародженого) функціонує низка захисних механізмів, спрямованих на зменшення загального споживання кисню і захист від шкідливої дії гіпоксії таких життєвих органів, як мозок, серце і надниркові залози. Гостре ураження трапляється тоді, коли тяжкість або тривалість гіпоксії перевищує можливості плода (новонародженого) підтримати клітинний метаболізм у найуразливіших ділянках. Оскільки ушкодження тканин є наслідком неадекватного забезпечення їх киснем і метаболічними субстратами (гіпоксія та ішемія), таке ураження визначають як гіпоксично-ішемічне.



Патогенез. Провідною ланкою в патогенезі асфіксії є розвиток гіпоксії і значного ацидозу, що призводять до тканинної ішемії. Якщо гіпоксія, що виникла анте- або інтранатально, не піддається коригуванню, у плода (новонародженого) з'являється дихання типу гаспінг (нерегулярні дихальні рухи непостійної амплітуди), після чого настає його зупинка (первинне апное). Далі, внаслідок дії будь-якого подразника, самостійні дихальні рухи можуть відновитися, однак якщо гіпоксія не зменшується, виникає повторний епізод дихання типу гаспінг. Частота й амплітуда дихальних рухів прогресивно зменшуються, плід (новонароджений) робить останній вдих і настає вторинне апное, на тлі якого розвивається стан клінічної смерті. Брадикардія супроводжує виникнення будь-якого апное, тоді як артеріальна гіпотензія трапляється лише у випадку вторинного апное. Якщо гіпоксія виникла внутріншьоутробно, у плода можуть послідовно розвинутись усі стадії описаного процесу, і він може загинути до свого народження або народитися в будь-яку стадію асфіксії.

Загалом церебральне ураження відбувається тоді, коли гіпоксія спричинює порушення мозкового кровотоку. Спочатку клітинне ушкодження й енергетична недостатність є зворотними, і лише достатньо тривалий період ішемії призводить до незворотних змін. Порушений газообмін, зменшення надходження кисню і мозкового кровотоку до критичної межі ініціюють каскад біохімічних перетворень на клітинному рівні. Відбувається перехід на анаеробний метаболізм, у тканинах накопичується молочна кислота, то спричинює виникнення ацидозу, а клітини втрачають здатність виконувати свої функції. З іншого боку, основними причинами ішемії є знижений серцевий викид і втрата мозкової авторегуляції кровообігу внаслідок прогресивного ацидозу. Під час гіпоксії централізація кровотоку забезпечує переважне кровопостачання серця, мозку й надниркових залоз за рахунок таких органів, як нирки, печінка,кишки, легені. У ЦНС кровотік також спрямований переважно до стовбурових структур за рахунок кори великого мозку. Найчутливішими ділянками кори вважають зони термінальних судинних розгалужень, зокрема парасагітальні ділянки. На відміну від доношених немовлят, в яких переважно ушкоджується кора (селективні нейронні некрози, фокальний і мультифокальний ішемічні некрози), для передчасно народжених дітей більш характерне ураження білої речовини перивентрикулярних ділянок (перивентрикулярна лейкомаляція). Гіпоксемія і гіперкапнія стимулюють церебральну вазодилятацію; гіпоксемія, гіперкапнія і ацидоз спричинюють легеневу вазоконстрикцію.

У патогенезі асфіктичного ураження ЦНС важлива роль належить сповільненому або вторинному ушкодженню, зумовленому синдромом реперфузії, активацією вільнорадикальних процесів, апоптозом (програмованим цитолізом), вторинним набряком мозку, судомами, внутрішньошлуночковими крововиливами тощо.

Діагностика і класифікація. Можливий діагноз "асфіксія при народженні" слід передбачити в кожної дитини, якій надавали реанімаційну допомогу після народження. Однак остаточний діагноз "асфіксія при народженні" має бути ретроспективним і враховувати відповідні дані анамнезу і діагностичні ознаки, що виникли протягом перших 72 год. життя новонародженого. Отже, остаточний і обгрунтований діагноз "асфіксія при народженні" може бути встановлений лише на 4-у добу після народження дитини.

Діагностичними критеріями тяжкої асфіксії при народженні вважають: 1) оцінювання стану новонародженого за шкалою Апгар менше 4 балів упродовж перших 5 хв. життя; 2) наявність клінічних симптомів ураження ЦНС тяжкого ступеня (III стадія гіпоксично-ішемічної енцефалопатії), що виникли в перші 72 год. життя, у дітей із терміном гестації ≥ 32—34 тиж.; 3) ознаки порушення функції принаймні ще одного життєво важливого органа або системи — дихальної, серцево-судинної, сечової, травної тощо протягом перших 3 днів життя; 4) метаболічний або змішаний ацидоз (рН < 7,0 і (або) дефіцит основ (ВЕ) більше як 12 ммоль/л) у крові з артерії пупковою канатика.

Легку асфіксію при народженні або асфіксію при народженні середньої тяжкості діаігностують на підставі: 1) результатів оцінювання стану новонародженого за шкалою Апгар протягом перших 5 хв. (менше 7 балів); 2) наявних клінічних симптомів помірного ураження ЦНС (і—II стадії гіпоксично-ішемічної енцефалопатії), що виникли в перші 72 год. життя, у дітей з терміном гестації ≥ 32—34 тиж. (можуть бути відсутніми у випадках легкої асфіксії); 3) наявних ознак транзиторного порушення функції принаймні ще одного життєво важливого органа або системи — дихальної, серцево-судинної, сечової, травної тощо протягом перших 3 днів життя (можуть бути відсутніми); 4) виявленого метаболічного або змішаного ацидозу (рН < 7,15 і (або) дефіцит основ (ВЕ) більше як 12 ммоль/л) у крові з артерії пупкового канатика основна діагностична ознака асфіксії будь-якої тяжкості.

Оцінювання стану новонародженого за шкалою Апгар менше 7 балів за відсутності діагностичних ознак, наведених у пунктах 2—3, не може бути підставою для клінічного діагнозу "асфіксія при народженні". Підтвердити наявність гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС у новонародженого можна також за допомогою додаткових інструментальних обстежень (ЯМР-томографія, спектроскопія, нейросонографія, визначення особливостей мозкового кровотоку тощо) у перші дні життя дитини.



Клінічні наслідки перинатальної асфіксії

  1. ЦНС: гіпоксично-ішемічна енцефалопатія, набряк мозку, судоми, синдром невідповідної секреції антидіуретичного гормону, дитячий церебральний параліч.

  2. Дихальна система: легенева гіпертензія, ушкодження сурфактантної системи, аспірація меконію, легенева кровотеча.

  3. Сечова система: протеїнурія, гематурія, олігурія, гостра ниркова недостатність.

  4. Серцево-судинна система: недостатність тристулкового клапана, некроз міокарда, лівошлуночкова дисфункція, синусова брадикардія, ригідний серцевий ритм, шок.

  5. Травна система: некротичний ентероколіт, печінкова дисфункція, шлункова або кишкова кровотеча, знижена толерантність до ентерального харчування.

  6. У крові: тромбоцитопенія, ДВЗ-синдром, поліцитемія.

  7. Метаболічні розлади: метаболічний (змішаний) ацидоз, гіпоглікемія, гіпокальціємія, гіпонатріємія, гіперкаліємія.

Неонатальиа енцефалонатія

Неонатальна енцефалопатія - поліетіологічний синдром, який у новонароджених із терміном гестації ≥ 32—34 тиж. характеризується явними клінічними симптомами дисфункції ЦНС — значним порушенням свідомості, рефлеторної діяльності, м'язового тонусу, а також виникненням судом, апное і проблем з вигодовуванням.

Цей термін рекомендують використовувати для опису дисфункцій ЦНС у неонатальний період, оскільки він не визначає етіологію перинатального ураження ЦНС, яка в більшості випадків залишається невідомою.

Якщо є підстави вважати, що причиною неонатальної енцефалопатії може бути асфіксія (гіпоксично-ішемічне ураження мозку), доцільно використовувати термін "гіпоксично-ішемічна енцефалопатія" (ГІЕ). ГІЕ — це лише частина випадків неонатальної енцефалопатії. Водночас своєчасна клінічна діагностика ГІЕ має важливе значення для підтвердження діагнозу "асфіксія при народженні" і визначення тяжкості асфіксії. ГІЕ є одночасно найважливішим наслідком і суттєвою ознакою "асфіксії при народженні".



Профілактика охоплює антенатальну охорону плода, своєчасне визначення ризику щодо розвитку асфіксії та її діагностику (спостереження за активністю плода, оцінювання його фізичного розвитку, біофізичне оцінювання й електронний моніторинг стану плода, оцінювання плацентарного і фетального кровообігу, газометрія крові плода, моніторинг стану плода під час пологів), а також своєчасну й ефективну реанімацію новонародженого.

Первинна реанімація новонародженого

Ефективна серцево-легенева реанімація за умови використання належних показань є єдиним методом лікування, що, вірогідно, поліпшує наслідки асфіксії новонародженого.

Від своєчасності і якості проведення реанімаційних заходів у пологовій залі значною мірою залежить результат ранньої постнатальної адаптації новонародженої дитини. Це впливає не лише на її виживаність у перші дні життя, але й на подальший розвиток і показники здоров'я у наступні вікові періоди. За даними ВООЗ, приблизно 5—10 % усіх новонароджених потребують принаймні часткової медичної допомоги в пологовій залі, а близько 1 % повної реанімації, що додатково включає інтубацію трахеї, непрямий масаж серця або введення ліків. У анамнезі майже половини дітей, які потребують реанімаційної допомоги після народження, відсутні будь-які чинники ризику, які вказують на можливість виникнення потреби в реанімації. Отже, кожний медичний працівник пологової зали повинен володіти навичками початкової реанімації, а пологові зали мають бути забезпечені необхідними реанімаційним обладнанням і матеріалами, готовими до використання під час кожних пологів.

Надання адекватної допомоги новонародженим у перші хвилини життя знижує смертність їх і/або захворюваність на 6—42 % залежно від загального рівня неонатальної смертності в країні або регіоні.

Досконале володіння медичним персоналом пологових залів навичками реанімації, передбачення її, відповідні приготування, правильне оцінювання стану новонародженого і своєчасний початок реанімації є критичними складовими успіху.

Передбачення реанімації. Незважаючи нате, що необхідність надавати реанімаційну допомогу новонародженому не завжди можна передбачити, слід оцінювати наявність чинників ризику в анамнезі кожної вагітної, оскільки пологи високого ризику підвищують імовірність реанімації. Прогнозування необхідності реанімації може полегшити уважне спостереження за станом плода під час пологів. Під час кожних пологів необхідно бути готовим негайно надати допомогу будь-якому новонародженому.

Під час кожних пологів має бути присутнім принаймні один медичний працівник (лікар, акушерка або медсестра), який зможе розпочати реанімацію і займатися лише наданням допомоги новонародженому.

Якщо очікуються пологи високого ризику, для надання допомоги дитині необхідна присутність принаймні двох медичних працівників, один з яких повинен володіти всіма методами реанімації новонароджених, включаючи інтубацію трахеї, катетеризацію вени пупкового канатика і введення ліків.

Якщо виникає необхідність вводити ліки, до надання реанімаційної допомоги новонародженому мають бути залучені щонайменше 3 медичні працівники.

Якщо очікуються передчасні пологи або діагностовано затримку внутрішньоутробного розвитку плода, у пологовій залі обов'язково має бути присутнім педіатр-неонатолог, оскільки реанімація глибоконедоношеної дитини досвідченим неонатологом за участі кваліфікованої реанімаційної бригади істотно знижує ризик її смерті.

У разі багатоплідної вагітності потрібна присутність декількох реанімаційних бригад відповідно до кількості плодів.

Під час більшості пологів із низьким ризиком в акушерських закладах І—II рівнів початкову реанімаційну допомогу доношеним новонародженим можуть надавати акушерки.

Кожна реанімаційна бригада повинна мати керівника (неонатолог або інший найдосвідченіший лікар), а решта членів бригади мають чітко знати свої обов'язки піл час реанімації.



Приготування пологової зали (операційної) і обладнання. Для кожних пологів рекомендується завчасно готувати необхідні обладнання і матеріали. Реанімаційні мішок і маска, клинок ларингоскопа та аспіратор мсконію мають бути стерильними, а гумова груша, катетери, зонди, ендотрахеальні трубки — одноразовими.

Відповідальному персоналу пологової зали перед кожними пологами слід:



  • підготувати добре освітлене місце з чистою, сухою і теплою поверхнею для можливої реанімації новонародженого;

  • перевірити температуру повітря в приміщенні (має бути не нижчою 25 °С) переконатись у відсутності протягів (зачинити вікна і двері, вимкнути кондиціонери);

  • завчасно ввімкнути електрообігрівач, щоб підігріти поверхню стола і пелюшки до народження дитини;

  • перевірити наявність необхідного обладнання, матеріалів і ліків; згорнути з пелюшки валик під плечі;

  • приєднати кисневі трубки до джерела кисню і перевірити його наявність у балоні (системі);

  • перевірити функціонування реанімаційного мішка й обладнання для відсмоктування (перевірку мішка здійснюють у стерильних рукавичках, щоб уникнути контамінації обладнання).

У разі передчасних пологів при терміні вагітності менше 32 тиж. Необхідно вжити додаткових заходів, щоб забезпечити тепловий захист новонародженого (температура повітря в пологовій залі мас бути не нижчою 27—28 °С, наявні додаткові засоби зігрівання, зігрітий одяг тощо) під час можливої реанімації, перебування в пологовій залі й транспортування.

ВНУТРІШНЬОЧЕРЕПНА ПОЛОГОВА ТРАВМА (ГІПОКСИЧНО-ТРАВМАТИЧНЕ УРАЖЕННЯ МОЗКУ)

Внутрішньочерепна пологова травма — тяжке захворювання, що призводить до множинних ускладнень і високої летальності новонароджених. Внутрішньочерепна пологова травма не є рівнозначною внутрішньочерепному крововиливу, оскільки в її патогенезі провідну роль відіграють тяжкі функціональні розлади мозкового кровообігу з порушеннями гемо- і ліквородинаміки, набряк мозку та вторинні зміни мозкових клітин. Такі порушення можуть виникати і без механічного ушкодження.

У патогенезі внутрішньочерепної пологової травми визначне місце (75%) належить гіпоксії, що с постійною супутницею найрізноманітніших за природою виливу шкідливих чинників під час вагітності і пологів. При гіпоксії настають виражені циркуляторні розлади: переповнюється венозна система, підвищується проникність стінок судин, порушується біохімічний склад крові. Нині вже з'ясовано роль етіологічних чинників, що впливають на розвиток патологічного процесу. Це патологія вагітних (гестоз 1-ї і 2-ї половини вагітності), хвороби жінки (серцево-судинні, інфекційні, анемія тощо), шкідливі звички батьків, патологія пологів (раннє відходження вод, обмотування пупкового канатика навколо шиї, слабкість пологової діяльності тощо), недоношеність. Піл час патоморфологічних досліджень спостерігають тяжкі розлади судинної циркуляції, що виражаються застійним переповненням кров'ю дрібних судин з явищами стазу і тромбозу, порушенням тонусу судин та проникності їхньої стінки. Ці зміни в судинах зумовлюють набряк тканин і множинні дрібні геморагії.

Клінічна картина внутрішньочерепної пологової травми різноманітна і мінлива; вона характеризується неврологічними симптомами, соматичними розладами та метаболічними порушеннями.

Перша і постійна ознака травми — зміна частоти, глибини і ритму дихання (до 90—140 за хвилину). У разі тяжких ушкоджень дихання може супроводжуватися стогоном, шумом, клекотанням. Одночасно спостерігають порушення серцево-судинної системи. Брадикардія, що виникає в перші години (90—100 за хвилину), швидко змінюється тахікардією. Акцентовані тони серця при розладах дихання стають ослабленими, виражені зміни в забарвленні шкіри: поряд із блідістю з'являється ціаноз.

Постійним симптомом є відхилення у м'язовому тонусі та руховій активності. Головні неврологічні розлади — млявість, адинамія або рухове збудження, гіпо- чи арефлексія. Такі природжені рефлекси, як Моро (охоплювальний), Бабкіна (долонно-ротовий), Робінсона (хапальний), Переса, або загальмовані, або відсутні. Крик дитини слабкий або пронизливо-монотонний, так званий мозковий крик. Важливими симптомами є тремор, ністагм, косоокість, анізокорія, симптом очних білків (симптом сонця, що сідає), випинання тім'ячка, порушення ковтання і смоктання. Іноді помітні зміни з боку системи травлення - блювання, затримання газів і випорожнень, з боку печінки — кон'югаційна жовтяниця. У тяжких випадках можливе затримання сечовипускання протягом 20- 26 годин

Для внутрішньочерепної пологової травми характерні метаболічні порушення, що проявляються ацидозом, гіпоглікемією, гіпопротеїнемією, гіпербілірубінємією. Ці симптоми зустрічаються в найрізноманітніших поєднаннях. Залежно від кількості їх і часу, протягом якого вони тривають, розрізняють три ступені внутрішньочерепної травми; легкий (1 ступінь), середньої тяжкості (II ступінь) і тяжкий (III ступінь). Наслідки пологової травми не завжди сприятливі. Спостерігають різні ускладнення, які іноді залишаються на все життя. Найчастішими з них є церебральні паралічі або парези, водянка голови, мікроцефалія, епілепсія, затримка психічного розвитку.



Лікування проводять у гострий і відновний періоди. У гострий період вживають таких терапевтичних заходів:

  1. Забезпечення максимального спокою і підвищеного положення в ліжку.

  2. Організація правильного вигодовування. Залежно від вираженості смоктального і ковтального рефлексів немовлят годують з ложечки, піпетки, соски або через зонд донорським грудним молоком. З поліпшенням загального стану їх прикладають до груді.

  3. Оксигенотерапія. У кувезі або в кисневому наметі організовують подавання суміші повітря з киснем у співвідношенні 1:1 по 5—6 л за 1 хв.

  4. Гемостатичні засоби (рутин, вікасол, глюконат кальцію, аскорбінова кислота).

  5. Дегідратаційна терапія (манітол, лазикс, еуфілін тощо).

  6. Дезінтоксикаційні засоби (неогемодез, реополіглюкін, глюкоза, розчин Рінгера).

  7. Корекція метаболічного ацидозу (кокарбоксилаза, 5 % розчин натрію гідрогенкарбонату).

  8. У разі збудження і судом — седативні й протисудомні препарати (фенобарбітал, натрію оксибутират, літична суміш, седуксен, дроперидол).

  9. Засоби, що тонізують судинно-руховий і дихальний центри (етимізол, сульфокамфокаїн, еуфілін).

  10. Краніоцеребральна гіпотермія при тяжкому стані протягом 1—2 год.

  11. Спинномозкова пункція як лікувальний і діагностичний засіб.

У відновний період застосовують:

  • масаж та гімнастику;

  • препарати, що поліпшують процеси обміну в ЦНС (аміналон, пірацетам, церебролізин, вітаміни групи В, АТФ, кокарбоксилаза);

  • біогенні стимулятори (алое, склоподібне тіло, пірогенал);

  • ліки, що сприяють провідності на синапсах (прозерин, дибазол, галантамін);

  • фізіотерапію (струми УВЧ, озокерит);

  • лікарські засоби, що зменшують емоційне напруження та усувають рухове збудження (седуксен, дроперидол).

Дітей, які перенесли внутрішньочерепну пологову травму, повинні постійно спостерігати педіатр, невропатолог, офтальмолог, ортопед. Профілактику травми розпочинають ще в антенатальний період — раннє виявлення і лікування патології вагітності, раціональне й обережне ведення пологів, запобігання та лікування асфіксії.

Профилактика родовой травмы новорожденных

Профилактика родовой травмы новорожденных



  • Осознанное планирование, подготовка к беременности.

  • Своевременное выявление и лечение заболеваний, возникших во время беременности.

Профилактика внутричерепной родовой травмы заключается в своевременной диагностике и лечении патол. состояний беременной и плода.

Профилактика травм периферической нервной системы заключается в правильном ведении родов, бережном проведении акушерских пособий и операций.

Родовая травма может попросту отсутствовать в карте новорождённого или фигурировать под диагнозами "гипоксия плода", "асфиксия", "повреждение шейного отдела позвоночника" и др. Последствия такой травмы не заставят себя ждать. По статистике 75% детей рождается с микротравмами на уровне черепа и шеи, а 12% получают более тяжёлые повреждения.

Стремительное прохождение по родовым путям, кесарево сечение, стимуляция родовой деятельности, ошибки акушерки — все это может отразиться на нормальной жизни ребёнка. Ведь травмы, которые мы получаем в родах остаются весьма значимыми, а все последующие лишь накладываются на них в результате нашей жизнедеятельности.



ГЕМОЛІТИЧНА ХВОРОБА НОВОНАРОДЖЕНИХ

Гемолітична хвороба новонароджених (ГХН) — це захворювання, в основі якого лежить несумісність крові матері і плода за резус-фактором, групою крові або за іншими факторами крові. Частота ГХН становить один випадок на 200-300 пологів.



Етіологія. Основна причина розвитку ГХН — несумісність крові попередньо сенсибілізованої матері і плода — несумісність за двома системами: резус (КН) та АВО.

Резус-фактор успадковується за домінантним типом і міститься в мембранах еритроцитів 85 % осіб білої раси (кров резус-позитивна). У 15 % осіб цей антиген відсутній (кров резус-негативна). Хвороба може розвиватися у тому разі, якщо мати резус-негативна, а плід резус-позитивний.

У разі АВО-конфлікту причиною ГХН є несумісність крові матері й дитини за антигенами А або В. Хвороба може настати, якщо в матері 0(1) група крові, а в плода А(ІІ) або В(ІІІ).

Патогенез. Перехід еритроцитів матері крізь плаценту до плода в мінімальній кількості можливий. Але перехід тієї кількості фетальної крові, яка здатна сенсибілізувати жінку, спостерігається майже виключно під час пологів, зокрема під час відшаровування плаценти. Тому ГХН майже ніколи не розвивається за першої вагітності. Проте сенсибілізація резус-негативної жінки можлива унаслідок попереднього аборту, переливання КН-позитивної крові, а також у разі патологічно високої проникності плаценти.

Піл час наступної вагітності антирезус-антитіла, які належать до імуноглобулінів класу G, проходять крізь плаценту в організм плода, зв'язуються з резус рецепторами на поверхні еритроцитів і спричинюють їх руйнування. Гемоглобін, який вивільняється при цьому, стає джерелом надмірного утворення непрямого білірубіну.

Відомо, що в крові жінок з 0(1) групою крові є природні антитіла до антигену А (α-антитіла) і до антигену В (β-антитіла). Але ці антитіла входять до складу IgM і крізь плаценту не проходять. Інколи цей спектр антитіл збагачується антитілами ІgG, яким притаманна агресивність щодо еритроцитів плода, яка призводить до їх гемолізу. Вважають, що первинну сенсибілізацію таких жінок можна здійснювати деякими інфекційними і харчовими антигенами. Саме тому ГХН у разі АВ0- конфлікту може розвинутися вже під час першої вагітності.

У патогенезі ГХН важливе значення має накопичення непрямого білірубіну, який може спричинити ушкодження ядер основи мозку, що й визначає тяжкість хвороби.



Клінічна картина. Розрізняють 3 основні форми ГХН: набрякову, жовтяничну й анемічну.

Набрякова форма є найтяжчою, але вона трапляється рідко.

Дитина народжується з вираженими набряками всіх тканин. У серозних порожнинах спостерігається накопичення рідини. Шкіра набуває воскової блідості, можливі петехії. Печінка й селезінка завжди різко збільшені. Типовими ознаками тяжка анемія зі зниженням рівня гемоглобіну до 40 г/л, ретикулоцитоз, еритрохіастоз, часто тромбоцитопенія, гіпоальбумінемія. Діти з набряковою формою захворювання нежиттєздатні, помирають у перші години життя або народжуються мертвими.



Анемічна форма ГХН розвивається в 1 — 15 % дітей. Це найбільш доброякісна форма, що зазвичай проявляється з кінця 1-го тижня життя блідістю шкіри і слизових оболонок, незначною млявістю, зниженою активністю смоктання, помірним збільшенням печінки й селезінки. У периферійній крові виявляють анемію, ретикулоцитоз, нормобластоз. Прогноз сприятливий.

Жовтянична форма трапляється найчастіше. Одразу після народження помітна жовтавість навколоплідних вод, пупкового канатика, першорідного мастила. Раннім симптомом захворювання є жовтяниця, що виявляється в перші години або дні життя, її інтенсивність швидко зростає, через 2—3 доби шкіра набуває жовто-коричневого відтінку. З'являються іктеричність слизових оболонок, склер, збільшення печінки й селезінки. Відповідно до наростання хвороби стан дитини погіршується, відзначаються адинамія, гіпорефлексія, зригування, млявість смоктання; у периферійній крові - анемія, лейкоцитоз, ретикулоцитоз, нормобластоз (рівень гемоглобіну нижчий за 160 г/л). Найважливішою і найхарактернішою ознакою цього процесу є рівень непрямого білірубіну в сироватці крові. У пуповинній крові він становить 51,3 мкмоль/л ї вище, що можна розцінювати як прояв ГХН. Характерне також швидке погодинне його підвищення — понад 5 мкмоль/л.

У разі невчасного медичного втручання рівень білірубіну швидко досягає високих показників — 260.5—340 мкмоль/л і вище, що спричинює розвиток білірубінової енцефалопатії, яка проявляється млявістю, зниженням м'язового тонусу, відсутністю рефлексів Моро, патологічним позіханням, блюванням. Пізніше розвивається класична картина ядерної жовтяниці: м'язовий гіпертонус, ригідність потиличних м'язів, опістотонус, "кінцівки, що не згинаються", міцно стиснуті кулачки, симптом Грефе, ністагм, симптом "сонця, що сідає", гіперестезія, "мозковий" крик, зникнення смоктального рефлексу, напруження великого тім'ячка, сіпання мімічних м'язів, судоми, апное. Білірубінова енцефалопатія може призвести до летального кінця або до атетозу, глухонімоти, паралічу, затримки психофізичного розвитку.

Перебіг ГХН у разі АВО-конфлікту сприятливіший, аніж у разі резус-несумісності. Рідше трапляються форми, що потребують замінного переливання крові. Частішою є анемічна форма. Але й за цього виду конфлікту відзначають випадки тяжкого перебігу хвороби з розвитком білірубінової енцефалопатії.

Лікування залежить від форми і тяжкості хвороби. Діти з набряковою формою ГХН потребують реанімаційних заходів. ШВЛ за потреби, теплового захисту, переливання еритроцитної маси або замінного переливання крові.

У разі жовтяничної форми лікування може бути консервативним і хірургічним. Консервативне лікування передбачає:



  • фототерапію (опромінення лампами денного, синього або зеленого світла);

  • ентеросорбцію (карболен, ентеросгель тощо);

  • стимуляцію глюкуронілтрансферазної системи печінки (фенобарбітал, зиксорин);

  • пригнічення гемолізу — імуногловулін внутрішньовенно.

Хірургічне лікування:

  • замінне переливання крові;

  • плазмаферез;

  • гемосорбція.

Показаннями до замінного переливання крові є:

  • рівень гемоглобіну відразу після народження становить менше 100—110 г/л;

  • рівень білірубіну в крові пупкового канатика вище 60 мкмоль/л;

  • погодинний приріст білірубіну більш як 6—8 мкмоль/л;

  • загальний рівень білірубіну більш як 342 мкмоль/л.

При резус-конфлікті для замінного переливання крові використовують резус-негативиу кров, при АВО-конфлікті — еритроцитну масу 0(1) групи плюс плазму АВ(ІV), за гематокриту суміші 50—55 % потрібна кров в об'ємі 160—170 мл/кг.

Прогноз. У разі набрякової форми несприятливий, у разі тяжкої жовтяничної — сумнівний. Надалі можливе відставання у нервово-психічному розвитку, розвиток атетозу, глухонімоти, ДЦП.

Профілактика. Передбачає запобігання абортам, а в жінок із резус-негативного кров’ю перша вагітность має бути збережена. У перший день після пологів чи аборту, краще в перші години, резус-негативним жінкам необхідно ввести антиглобулін (250—300 мкг).



6. Матеріали активізації студентів під час лекції:

Питання для лекційного контролю.
Питанння для фронтального опитування студентів:


  • під час викладання матеріала лекції:

Виявіть дійсні проблеми новонародженної дитини при:




  1. Пологовій пухлині.

  2. Кефалогематомі.

  3. Ушкоджені грудинно-ключичного-соскового м‘язу.

  4. Переломі ключиці.

  5. Парезі лицевого нерва.

  6. Внутрішньочерепній пологовій травмі.

  7. Синій асфексії.

  8. Білій асфіксії.

  9. ГХН, набрякова форма.

  10. ГХН, анемічна форма.

  11. ГХН, жовтянична форма.


8. Рекомендована література.

Основна:

1.Педіатрія: навч. посіб. / За ред. В.С. Тарасюка, І.Ю. Андрієвського. — К.: Медицина”, 2009.

2.Педіатрія з курсом інфекційних хвороб та основами імунопрофілактики: підручник / За ред. С.К. Ткаченко, Р.І. Поцюрка. — К.: Медицина, 2011. — 552 с.

3.Практикум з педіатрії в модулях: навч. посіб. / Н.О. Курдюмова, Т.Г. Поліщук. — К.: Медицина, 2011. — 160 с.



4.Гаврилюк О.Ф., Залюбівська Л.С. Ріст і розвиток людини. Практикум. — К.: ВСВ “Медицина”, 2010.

Додаткова:

1. Практикум з педіатрії / О.Н. Бура, В.С. Тихомирова, М.П. Шаніна, О.І. Юркін. — К.: Здоров’я, 1995.


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка