Глаукома. Внутрішньоочний тиск (офтальмотонус)



Скачати 113.64 Kb.
Дата конвертації12.12.2016
Розмір113.64 Kb.
Глаукома.

Внутрішньоочний тиск (офтальмотонус).

Око представляє собою тіло сферичної форми з рідким вмістом та пружними оболонками. Рівень внутрішньоочного тиску за лежить від пружності оболонок та об’єму вмісту очного яблука. Перший фактор відносно стабільний, в одному ітому ж оці його можна вважати постійною величиною. Тому, офтальмотонус (Р), є функцією об’єму ока (V): Р= f(V), а зміни внутрішньоочного тиску (P) залежить від змін об’єму очного яблука (V): P= f(V).

Вимірювання офтальмотонусу отримало назву тономерії ока.

Тонометр в момент вимірювання стискує око і підвищує внутрішньоочний тиск, тому розрізняють тонометричний та істинний тиск в оці. при тонометрії прямо визначається тільки тонометричний тиск (Pt). Істинний офтальмотонус розраховують непрямим шляхо, основуючись на тонометричних даних.

Вміст ока складається з цілого ряду компонентів, більшість з яких (кришталик, скловидне тіло, внутрішні оболонки ока) мають відносно постійний об’єм. Об’ємні зміни в оці залежать від двох компонентів: від зміни кровонаповнення внутрішньоочних судин та об’єму внутрішньоочної рідини.

Експериментально доведено, що швидкі зміни кровонаповнення судин ока призводять до відповідних змін внутрішньоочного тиску. Проте, через деякий час офтальмотонус повертається до вихідного рівня. Повільні ж зміни кровонаповнення судин ока не відбиваються на рівні внутрішньоочного тиску.

Результати цих дослідів пояснюються ососбливостями циркуляції внутрішньоочної рідини, яку також називають водянистою, або камерною вологою. В звичайних умовах (гідродинамічна рівновага) приток водянистої вологи таїї відток з ока збалансовані. При змінах офтальмотонусу, що викликані випадковими чинниками (стискування ока, коливання кров’яного тиску), виникає зміщення гідродинамічної рівноваги, в результаті чого внутрішньоочний тиск повертається до вихідного рівня. Наприклад, при підвищенні офтальмотонусу швидкість відтоку рідини збільшується і перевищує швидкість її притоку до ока. Підвищений тиск витісняє частину водянистої вологи з її резервуарів за межі очного яблука до того часу, поки офтальмотонус не знизиться до вихідного рівня. Резервуарами водянистої вологи є передня та в меншій мірі задня камери ока Їх об’єм складає близько 200-300 мм3. При зменшенні кровонаповнення внутрішньоочних судин офтальмотонус знижується. Пропорційно зменшується швидкість відтоку рідини з ока. Відток рідини стає меншиз за її приток, що і призводить до відновлення вихідного рівня тиску.

Таким чином, в кінцевому результаті рівень офтальмотонусу залежить від циркуляції водянистої вологи в оці, або гідродинаміки ока. Проте, необхідно наголосити, що гемодинаміка ока (тобто циркуляція крові в судинах ока) значною мірою впливає на стан функціональних механізмів, в тому числі і тих, що регулюють гідродинаміку ока.



Циркуляція водянистої вологи.

Водяниста волога утворюється в війковому тілі, поступає в задню камеру ока і в подальшому через зрачок переходить в передню камеру. Периферійна частина передньої камери носить назву кута пердньої камери. Передня стінка кута утворена корнеосклеральним з’єднанням, задня коренем райдужної оболонки, а вершина війковим тілом. На передній стінці кута передньої камери розташований внутрішній склеральний рівчак, через який перекинута перекладина- трабекула. Трабекула, як і рівчак має форму кільця. Вона заповнює тільки внутрішню частину рівчака, залишаючи назовні від себе вузьку щілину – склеральний синус, або шлемів канал.

Трабекула складається із сполучної тканини та має пошарову будову. Кожний прощарок, або пластина (всього їх 10-15), з обох сторін покритий ендотелієм і відокремлений від сусідніх прошарків щілинами, заповненими водянистою вологою. Щілини з’єднуються між собою отворами, що перфорують трабекулярні пластини. отвори в різних прошарках трабекули не співпадають один з одним та стають все білше і більше вузькими по мірі наближення до склерального синусу. В цілому трабекула може розглядатись як багатоярусна система отворів та щілин, яка створює деякий спротив відтоку рідини з ока. Найбільш тонкі отвори (0,5 – 2 мкм) знаходяться в ендотелії склерального синусу. По останнім даним, вони розміщені внутрішньоклітинно. Водяниста волога просочується через трабекулу в шлемовий канал та відтікає звідти через 20-30 тонких колекторних канальців або випускників в інтра- та епісклеральні венозні сплетіння, які і є кінцевим пунктом відтоку водянистої вологи. Деякі колекторні канали виходять на поверхню склери і добре візуалізуються при біомікроскопічному дослідженні за допомогою щілинної лампи. Ці судини отримали назву водянистих вен.

Трабекулу, склеральний синус та колекторні канали разом називають дренажною системою ока.

Спротив руху рідини по дренажній системі досить великий. Він приблизно в 100 000 разів перевищує спротив руху крові по всій судинній системі людини. Такий значний спротив відтоку рідини з ока при невеликій швидкості її утворення забезпечує необхідний рівень внутрішньоочного тиску.

Стан гідродинаміки ока визначають за допомогою гідродинамічних показників. До них відносять, крім внутрішньочного тиску, тиск відтоку , об’єм водянистої вологи за хвилину, швидкість уворення водянистої вологи та легкість відтоку її з ока.

Різниця між внутрішньоочним тиском та тиском в епісклеральних венах (Ро - Рv) отримала назву тиск відтоку, оскільки іменно цей тиск проштовхує рідину через дренажну систему ока. Швидкість відтоку водянистої вологи (мм3\хв.), називають об’ємом водянистої вологи за хвилину (F). Якщо внутрішньоочний тиск стабільний, то F характеризує не тільки швидкість відтоку, але і швидкість секреції водянистої вологи. Величина, що демонструє, який об’єм рідини ( в кубічних міліметрах) відтікає з ока за 1 хвилину, на 1 мм рт.ст. тиску відтоку, отримала назву коефіцієнту легкості відтоку (С).

Гідродинамічні показники пов’язані між собою наступним рівнянням:

P0 – Pv = F/C.

Отже, тиск відтоку (Ро - Рv) прямо пропорційний швидкості надходження рідини до ока і зворотньо пропорційний легкості її відтоку із ока. Після невеликого перетворення отримуємо наступне рівняння:

P0= F/C+ Pv

В практичній роботі значення P0 отримують при тонометрії, а С – за допомогою тонографії. Pv коливається від 8 до 12 мм.рт.ст. Цей показник в клінічних умовах не визначають і приймають за 10 мм.рт.ст. Підставляючи отримані значення в рівняння

P0 – Pv = F/C, розраховують величину F.
Регуляція внутрішньоочного тиску.
Постійність внутрішньоочного тиску підтримується за допомогою активних та пасивних механізмів. Про останні вже було сказано вище. Активна регуляція офтальмотонусу відбувається головним чином через механізми, що забезпечують утворення водянистої вологи. Є пістави вважати, що секреція водянистої вологи знаходиться під контролем гіпотамуса. Деяким чином на секреторні процеси впливають зміни тиску та швидкості току крові в судинах війкового тіла.

Відток внутрішньоочної рідини регулюється за участю механізму війковий м’яз – склеральна шпора – трабекула. Поздовжні та радіальні волокна війкового м’язу передніми кінцями прикріплюються до склеральної шпори і трабекули. При її скороченні шпора і трабекула відходять назад і всередину. Напруження трабекулярного апарату збільшується, а отвори в ньому розширюються.

В здорових очах істинний внутрішньоочний тиск знаходиться в межах від 9 до 22 мм.рт.ст. ( в середньому 16 мм.рт.ст.). У кожної людини тиск в оці має свій добовий ритм. Зазвичай він дещо вище в ранішній та денний час та має найменший рівень ввечері. Значно рідше спостерігається інвертний добовий ритм отальмотонусу з максимальним рівнем в вечірній час. Добовий ритм офтальмотонусу викликаний добовими коливаннями в швидкості секреції водянистої вологи, що в свою чергу залежать від ритмічних змін в активності кори наднирників.

Потрібно зважати, що при вимірюванні тиску в оці тонометрами офтальмотонус підвищується, тому тонометричний тиск завжди більше істинного. Так при вимірюванні тонометром Маклакова з масою 10 г, нормальний внутрішньоочний тиск знаходиться в межах від 18 до 27 мм.рт.ст. Ці нормативи використовують в клінічній практиці.


Глаукома – основні типи глаукоми.

Термін “глаукома” об’єднує досить велику групу захворювань ока, для яких характерно постійне чи періодичне підвищення внутрішньоочного тиску з наступним розвитком атрофіїї (екскавації) зоровогонерва та типових дефектів поля зору.

Розрізняють три основних типеи глаукоми – вроджену, первинну та вторинну.

Вроджена глаукома є наслідком недорозвитку чи неправильного розвитку дренажної системи ока або кута передньої камери. Як первинна так і вторинна глаукоми виникають впродовж життя, під впливом змін, що призводять до порушення відтоку внутрішньоочної рідини. При первинній глаукому ці зміни є наслідком процесів, що не мають самостійного значення. Їх можна розглядати тільки як початкову частину патогенетичного механізму первинної глаукоми. Зміни, що приводять до вторинної глаукоми, викликані самостійними, незалежними від глаукоми захворюваннями. Отже, вторинна глаукома є побічним і не обов’язковим наслідком інших захворювань.

Не варто змішувати глаукому з есенціальною чи симптоматичною гіпертензією ока. До цієї групи відносяться випадки, коли гіпертензія ока є тільки симптомом іншого захворювання. Якщо основне захворювання виліковується то і внутрішньоочний тиск нормалізується. До симптоматичних гіпертензій відносяться глаукомоциклитичні кризи, увеїти з гіпертензією, а також ті випадки підвищення офтальмотонусу, які викликані тимчасовим порушенням регуляції офтальмотонусу, викликані інтоксикаціями, діенцефальних та ендокринних розладів, довготривалого застосіавння гормональних препаратів. Симптоматичні гіпертензії найчастіше пов’язані гіперсекрецією водянистої вологи, проте можутьвиникати порушення відтоку тимчасового характеру (набряк трабекули, ексудат або кров в куті передньої камери.

Причина так званої есенціальної очної гіпертензії точно не встановлена. Цей стан характеризується помірним підвищенням внутрішньоочного тиску (до 30-35 мм.рт.ст.) без змін зорового нерва та порушень зорових функцій. Пацієнти, що мають таку гіпертензію – лікуванню не підлягають, проте, мають знаходитися під диспацерним наглядом, так як приблизно в 10-15% випадків вона може перейти в глаукому.


Глаукоматозна дистрофія (екскавація) зорового нерва.

При підвищенні внутрішньоочного тиску погіршуються умови для циркуляції крові по судинам ока. Особливо відчутно потерпає кровопостачання внутрішньоочної частини зорового нерва. В наслідок порушення живлення розвивається атрофія нервових волокон та опорних гдіальних волокон в ділянці диска зорового нерва. Клінічно атрофія зорового нерва проявляється його блідістю та утворенням заглиблення – екскавації, яка спочатку займає центральний та скроневий відділи диска, а в подальшому захоплює весь диск. Варто наголосити, що в центрі диску зорового нерва поглиблення (судинна воронка, фізіологічна екскавація) є і в нормальних очах, але до краю диска екскавація доходить тільки в глаукоматозних очах. Отже, крайова екскавація диску зорового нерва, є ознакою його глаукоматозної дистрофії.

Глаукоматозна атрофія зазвичай виникає тільки через кілька років після виникнення захворювання при неефективному лікуванні і прогресує досить повільно. Проте, в поодиноких випадках гострого підвищення внутрішньоочного тиску до високих цифр атрофія зорового нерва може розвиватись досить швидко, протягом кількох днів.

Порушення кровопостачання зорового нерва, а в подальшому глаукоматозна атрофія призводять до виникнення типових для глаукоми дефектів поля зору. Перші зміни виникають в парацентральній ділянці: збільшуються розміри сліпого п’ятна, особливо його висота, виникають парацентральні скотоми. В подальшому такі скотоми можуть зливатись з сліпим п’ятном, утворюючи дугоподібні скотоми. Ці зміни спочатку зворотні і зникають при нормалізації внутрішньоочного тиску, а в подальшому становляться постійними. В подальшому виникає звуження поля зору, особливо різко в верхньоносовому сегменті. По мірі прогресування формується трубочний зір, а в фінальній стадії зорові функції повністю зникають ( термінальна глаукома).


Вроджена глаукома.

Вроджена глаукома найчастіше виникає невдовзі після народження (інфантильна глаукома). Проте, якщо порушення відтоку невиражені, то клінічні прояви глаукоми можуть зміщуватися на кілька років (дитяча глаукома). Одною з причин вродженої глаукоми є неповне розсмоктування ембріональної мезодермальної тканини в куті передньої камери. Ця тканина закриває доступ водянистої вологи до трабекули та до шлемового каналу. Інші причини опв’язані з непавильним розвитком війкового м’язу та дефектами в формуванні трабекули та шлемового каналу. Вроджена глаукома часто комбінується з іншими дефектами розвитку ока або організму дитини, проте, може ьути і самостійним захворюванням. як правило, ураження в одному оці виражено більше ніж в другому, що полегшує діагностику.

У новонароджених та дітей раннього віку капсула ока еластична, тому клінічній симптоматиці інфантильної глаукоми домінують симптоми, пов’язані з розтягуванням ргівки та склери. Розтягування рогівки призводить до подразнення в ній нервових елементів. Спочатку виникає сльозоточивість, потім збільшення розмірів рогівки і всього очного яблука стають видимими візуально. Поступово рогівка втрачає прозорість через набряк її строми та внутрішнього епітелію (ендотелію).

Причиною набряку є попадання водянистої вологи в тканину рогівки через трищини в перерозтягнутому ендотелії. Одночасно значно розширюється лімб рогівки і його межі стають нечіткими. при огляді очного дна в пізніх стадіях захворювання візуалізується глаукоматозна екскавація зорового нерва. Для діагностики інфантильної глаукоми є дуже важливим виявлення асиметрії рогівки та очного яблука обох очей.

Через тенденцію до збільшення очного яблука через ретенцію в ньому рідини інфантильну глаукому часто називают гідрофтальмом. Пізня стадія гідрофтальму отримала назву буфтальму (Биче око) через дуже великі розміри очного яблука.

Вимірювання офтальмотонусу у дітей раннього віку можливе тільки під наркозом або під час сну, поглибленого за допомогою медикаментів. Інша методика полягає в тому, що відміняють чергове кормління дитини. Потім око анестизують дікаїном та дають дитині молоко. Під час їжі зазвичай вдається виміряти внутрішньоочний тиск.

Лікування вродженої глаукоми хірургічне. Медикаментозну терапію застосовують як додаткову міру впливу. Історія хірургічного лікування вродженої глаукоми характеризується пошуками нових хірургічних методик. На даний час найбільш прийнятними прийомами вважають гоніотомію, що розрахована на очищення трабекулярної зони з метою відновлення дренажної системи в куті передньої камери, та гоніопунктуру, що має за мету утворення фістули. Гоніотомія прийнятна при ранніх стадіях, гоніопунктура – при пізніх. Значне розповсюдження отримала також трабекулотомія.

Первинна глаукома


Первинна глаукома – одна із самих найчастіших причин незворотньої сліпоти. в розвинутих країнах 10-15% всіх сліпих втрачають зір в наслідок первинної глаукоми. Захворювання зазвичай виникає в похилому віці. Частота первинної глаукоми серед людей старших за 40 років складає близько 1% . В молодому віці первинна глаукома зустрічається значно рідше (юнацька глаукома).

Розрізняють два основних типи глаукоматозного процесу – відкритокутову та закритокутову шлаукому. Обидва різновиди глаукоматозного процесу настільки відрізняються, що вони можуть вважатися різними захворюваннями. Потрібно наголосити, що обидві форми глаукоми часто виявляються в одного і того ж пацієнта (змішана глаукома).

Етіологія первинної глаукоми, як відкрито- так і закритокутової, пов’язана не з одним, а з великим числом патогенних факторів, що включають в себе індивідуальні анатомічні особливості; інтенсивність та характер вікових змін в різних структурах ока, особливо в його дренажній системі; індивідуальні особливості обмінних процесів; стан нервової та ендокринної систем організму. Всі ці фактори в тій чи іншій мірі генетично детерміновані. Необхідно підкреслити, що у кожного хворого можна виявити на всі фактори, а тільки їх частину, тому первинну глаукому відносять до мультифокальних захворювань з пороговим ефектом. Дія патогенних факторів сумується, і якщо їх сумарний ефект перевищує відповідний поріг, виникає захворювання.
Відкритокутова глаукома.

Патогенез відкритокутової глаукоми пов’язаний з порушенням нормальної функції дренажної системи ока, по якій відбувається відтік рідини з ока. При гістологічному дослідженні ока з відкритокутовою глаукомою в дренажній зоні лімбу завжди знаходять дистрофічні зміни. В початковій стадії хвороби ці зміни мінімальні: потовщуються трабекулярні пластини, звужуються інтратрабекулярні щілини, особливо склеральний синус. В подальшому трабекула майже повністю перероджується, щілини в ній зникають, склеральний синус і частина колекторних каналів заростають. В пізніх стадіях глаукоми дистрофічні зміни в дренажній системі ока є вторинними і пов’язані з впливом на тканини підвищеного внутрішньоочного тиску. Аналогічні зміни спостерігаються і в очах з вторинною глаукомою. Початкові невеликі зміни в трабекулярному апараті носять первинний характер. Проте такі зміни нерідко виявляють і в повністю здорових очах у людей похилого та старечого віку.



Останнім часом накопичились дані, що вказують на важливу роль в патогенезі відкритукутової глаукоми функціонального блоку шлемового каналу. Склеральний синус відокремлений від передньої камери трабекулярною сіткою, яку можливо розглядати як проникаючу для води мембрану. оскільки тиск в оці вище, чим в пазусі мембрана завжди вигнута в просвіт шлемового каналу. З віком проникливість мембрани зменшується, що веде до збільшення різниці тиску з обох сторін. Трабекула зміщується в бік зовнішньої стінки стінки пазухи, звужуючи її просвіт. При відкритокутовій глаукомі зміщення трабекули виражене в так значно, що на окремих відрізках прсвіт пазухи повністю закривається. Такий стан називають функціональним блоком шлемового каналу. В наслідок часткової блокади склерального синуса зменшується площа функціонуючого трабекулярного апарату.


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка