Диференційний діагноз при болю в грудній клітці. Стенокардія. Інфаркт міокарда діагностика, тромболітична терапія



Скачати 358.73 Kb.
Дата конвертації05.11.2016
Розмір358.73 Kb.

Диференційний діагноз при болю в грудній клітці.

Стенокардія. Інфаркт міокарда - діагностика, тромболітична терапія.


Лектор - Середюк Н.М. - академік АНТКУ, заслужений діяч науки і техніки України

План


  1. Вступ. Актуальність. Короткий історичний нарис.

  2. Міжсиндромна діагностика загрудинно-больового синдрому.

  3. Класифікація коронарної хвороби.

  4. Внутрішньосиндромна діагностика коронарної хвороби.

  5. Основні принципи лікування хворих на гострий інфаркт міокарда.

  6. Тромболітична терапія.

  7. Післямова: реалії і майбутнє в лікуванні хворих на КХ.

Література:

1. Нейко Є.М., Боцюрко В.І. Внутрішні хвороби. Коломия, Вік.- 1997

2. Лекція кафедри.

3. Е.Чанг. Невідкладні стани, 1997
Коронарна хвороба (КХ) - одна з величезних епідемій на зламі ХХ-ХХІ століть, це ціна, яку платить людство за сучасний спосіб життя з його стрімким темпом, багатством та розмаїттям високої сили емоцій.

КХ є причиною смерті 2,5 млн. людей щорічно, що складає > 50% від усіх причини смертності населення Землі.

Перший опис стенокардії пов’язують з ім’ям Уільяма Гебердена, який в 1772 році в статті “Some Account of Disorder of Breath” (“Деякий звіт щодо дихальних розладів”), який назвав цей синдром “angina pectoris” (“грудна ядуха”). Дивно, що Геберден, зробивши глибоке і чітке описання цього синдрому, до якого мало що додано за минулі 200 років, не розумів, що розлад, який він спостерігав, обумовлений захворюванням серця, а не дихання.

... Тіло єгиптянки Тайє, яка померла у 50-річному віці, майже через 3 тисячі років після муміфікації виявилось в Нью-Йоркському Метрополітен-музеї, звідки її серце, завбільшки з куряче яйце, добре збережене, було передане в патологоанатомічне відділення університету Буффало у Нью-Йорку. Патологоанатом Лонг (1931) виконав найбільш відстрочену в історії людини аутопсію з таким заключенням:

“Коронарні артерії в значній мірі фіброзно потовщені, здебільшого за рахунок інтими, зі значною кальцифікацією... В серцевому м’язі має місце фіброзна тканина, схожа на маленькі шрами... Очевидно жінка померла від захворювання, яке ми сьогодні називаємо angina pectoris.”
05.12.1899 - в Києві в Олександрівській лікарні 23-охрічний лікар-інтерн Микола Дмитрович Стражеско поставив дуже важкому хворому діагноз: “Закупорка вінцевих артерій серця”. Це була перша сходинка сходження одного з найталановитіших вчених України.

Поважна Київська терапевтична школа, фундатором якої був Василь Парменович Образцов, в особі Миколи Стражеска отримала гідного продовжувача, учитель знайшов у своєму учневі ще й сина (Наталія Образцова стала у 1901 році дружиною Стражеско).

Відтак молодий вчений Микола Стражеско, залишивши в Києві дружину Наталію, поїхав у Санкт-Петербург до великого І.П.Павлова. В подальшому були стажування у Парижі, Берліні, Відні, Римі. В 1908 році Микола Стражеско починає самостійно читати курс лекцій на медичному факультеті Київського університету св. Володимира.

В 1909 році на І з’їзді терапевтів Росії вперше в світі була оприлюднена ідея прижиттєвої діагностики тромбозу коронарних артерій. Такий самий діагноз американські вчені поставили лише в 1910 році, після публікації цієї статті у Німеччині.

Упродовж 1899-1949 рр. Стражеско став визнаним світилом медицини, академіком трьох академій, Героєм Соціалістичної праці, заслуженим діячем науки.
Філософ Сенека у листі до Луцилія так описує свої больові відчуття: “Приступ дуже короткий і нагадує грозу. Звичайно закінчується в межах однієї години. Я пережив усі тілесні страждання і муки, але жодне з них не було таким болючим. Чому? Тому що мати будь-яку хворобу - значить бути хворим; мати ж це захворювання - значить вмирати.”

Harrevey (1578-1658) залишив такий запис: “Сер Роберт Дьюрей у другій половині життя все частіше скаржився на сильний біль у грудях, особливо вночі. Так, одного разу мав непритомність, другий - ядуху в час приступу. Жив у постійному неспокої і страсі. Помер в час одного з таких пароксизмів. На аутопсії знайшли розрив лівого шлуночка. Хоча сама стінка виглядала досить сильною.”

Основний прояв ішемії міокарда - це дискомфорт в грудній клітці. Термін “дискомфорт” запропонований Геберденом.

Дискомфорт за Геберденом це:

стиснення, важкість в грудях, відчуття ядухи, немовби груди стиснуті обручем або ж нібито наступив на неї кінь чотирма копитами. Хворий нерухомий, блідий, вкритий холодним потом, відчуває страх смерті.
Синдром коронарної недостатності - гостра або хронічна дисфункція, яка виникає внаслідок невідповідності між потребою міокарді в кисні і його доставкою.

Норма: П Д, П = Д

СКН: П = Д, П = NД

Коронарна недостатність

1. Первинна або судинна (ангіогенна) КН - внаслідок редукції коронарного русла, зумовленої ураженням судинної стінки:

а) запального характеру (коронарит),

б) спазмом, атеросклерозом, тромбозом (КХ або ІХС);

2. Вторинна, некоронарогенна, дисметаболічна КН - внаслідок порушення метаболізму міокарда при нормальній доставці кисню:


  1. захворювання нервової системи,

  2. алергічні реакції,

  3. КМП, міокардити,

  4. вади серця,

  5. анемії,

  6. гіпер-, гіпотензія,

  7. електротравма,

  8. вібраційна хвороба,

  9. тахі-, брадикардія,

  10. радіаційні ураження міокарда,

  11. легеневе серце,

  12. ХОБ, БА,

  13. хвороби печінки, жовчного міхура (синдром Боткіна).

3. Комбінована, змішана КН (пієлонефрит + КХ, гіпотиреоз + КХ тощо)
Коронарна хвороба. Міжсиндромна діагностика.
1. Міжреберна невралгія, остеохондроз шийного та верхнєгрудного відділів хребта:

біль за ходом міжреберних нервів, паравертебрально, не зменшується після прийому нітрогліцерину, наростає поступово, триває днями, посилюється вночі, зменшується при ходінні, бігу, прийомі НПЗС (месулід, диклофенак, фелден); часто є синдром вертебробазилярної недостатності (головний біль, запаморочення, при закиданні голови дозаду), симптом Спурлінга (натискування руками лікаря вертикально на голову хворого викликає у нього біль в серці; діагноз верифікують Rtg-графія, доплерографія хребтових артерій, нормальна ЕКГ, від’ємні проби з фіз. навантаженням.
2. Синдром Тітце - асептичне запалення хрящів ІІ, ІІІ, IV, V ребер у місці прикріплення їх до грудини:

тривалий дуже інтенсивний біль в ділянці серця, не піддається нітрогліцерину, t0, лейкоцитоз, припухлість зліва від грудини, виражена парестезія; діагноз верифікують нормальна ЕКГ, ефект НПЗС, ГКС, від’ємні проби із фіз. навантаженням.

3. Синдром Барре-Льєу - заднєшийний симпатичний синдром:

біль в ділянці серця супроводиться гіперемією і пітливістю лівої половини обличчя, “мрякою” перед очима, важкістю в потилиці; АТ; ЕКГ в нормі; ефективні пресорні аміни, пантокрин, женьшень, корінь дженджери; проби з фіз. навантаженням від’ємні.


4. Синдром Нафцігера - набряк переднього драбинчатого м’яза з подразненням лівого діафрагмального нерва:

біль тупий, тривалий, не минає від нітрогліцерину, характерний симптом Адсона (посилення або поява болю в ділянці серця при повороті голови вправо і догори); ліва рука набрякла, холодна, синюшна; ЕКГ в нормі, проби з фіз. навантаженням від’ємні; допомагає месулід, моваліс, інші інгібітори ЦОГ.
5. Синдром Фальконера-Веделя - додаткове шийне ребро, травматизація лівого діафрагмального нерва:

біль в ділянці серця тупий, ниючий, не знімається нітрогліцерином; ЕКГ в нормі, проби з фіз. навантаженням від’ємні; діагноз встановлюється при Rtg-графії грудної клітки; лікування симптоматичне.
6. Синдром Ціріакса - защемлення міжреберного нерва при переломі або тріщині ребра:

біль виникає раптово, в момент травми або згодом після неї, є інтенсивним, тривалим, не піддається НГ; пальпаторно - локальний біль в місці защемлення; ЕКГ в нормі, проби з фіз. навантаженням від’ємні; діагноз встановлюється при Rtg-графії грудної клітки.
7. Сухий плеврит:

біль колючого характеру, виникає раптово, посилюється при диханні, є шум тертя плеври при аускультації, ЕКГ в нормі, проби з фіз. навантаженням від’ємні, в крові лейкоцитоз, ШОЕ, ефективні антибіотики.
8. Пневмонія:

біль супроводиться кашлем, гарячкою, перкуторно - вкорочення легеневого звуку, аскультативно - вологі хрипи в зоні ураження, в крові лейкоцитоз, ШОЕ, ЕКГ без характерних для КН змін, діагноз ставиться після Rtg-графії грудної клітки.
9. Перикардити:

тривалий біль в ділянці серця, задишка, гарячка, при сухому перикардиті вислуховують шум тертя перикарда, при ексудативному перикардиті межі серця поширюються у всі сторони, тони ослаблені, прогресує правошлуночкова недостатність, в діагностиці допомагає Rtg-графія грудної клітки та ЕхоКГ (сепарація листків перикарда > 4-5 мм).

Констриктивний перикардит:

1) мале, тихе серце;

2) високий венозний тиск (застійна печінка, набряк шийних вен, тріада Кароля - синє, бліде, набрякле обличчя);

3) парадоксальний пульс.

ЕхоКГ- облітерація листків перикарда;

ЕКГ- конкордантність ST, T;

Rtg- панцирне серце.

10. Міокардити:

біль в ділянці серця тиснучий, стискаючий, триває тижнями, періодично змінюється в інтенсивності, нагадує стенокардію (коронарит), але частіше - кардіалгію; в анамнезі - інфекційні захворювання, токсичні впливи, радіація, професійні та побутові отруєння; серце збільшене в розмірах, є порушення ритму, провідності, систолічний шум на верхівці серця, в крові лейкоцитоз, ШОЕ, діагноз підтверджує ЕхоКГ, ЕКГ.
11. Розшаровуюча аневризма аорти (РАА):

біль в грудній клітці виникає зненацька, в момент фізичної активності, підйому АТ, ірадіює у хребет, верхні кінцівки, голову.

І стадія (стадія шоку): біль в грудях, блідість шкіри, холодний липкий піт, гіпотензія, тахікардія.

ІІ стадія (уявного благополуччя): триває години, дні, тижні; біль стихає, теплішою стає шкіра, стабілізуються АТ і ЧСС.

У І-ІІ стадіях можна вислухати мелодію недостатності аортального клапана (поперечний розрив інтими, “звисання” її в просвіт ЛШ).

ІІІ стадія (стадія ускладнень): найчастіше це розрив адвентиції з крововиливом в парааортальний простір (гематома може локалізуватись в медіастинумі - синдром “гострої грудної клітки”, в заочеревинному просторі - синдром “гострого живота” тощо).

Характерною є міграція болю: спочатку він локалізується в ділянці серця, згодом - в епігастрії, у попереку, потім - в нижній кінцівці (зникає пульс на aa. femoralis et dorsalis pedis).

Типи РАА:

1. Псевдокоронарний - поперечний розрив інтими з крововиливом в перикард і розвитком тампонади серця.

2. Медіастинальний - гематома локалізується в середостінні, спричинює виражену задуху.

3. Абдомінальний - клініка “гострого живота”.

4. Нирковий - клініка нирково-кам’яної хвороби (часто з макрогематурією).

5. Церебральний - відшарування інтими поширюється догори - на truncus brachiocephalicus та aa. carotes; характеризується розладом мозкового кровоплину, гострою енцефалопатією.


12. ТЕЛА, ТЕВЛА:

біль в грудній клітці починається раптово після фіз. навантаження (або ж і без нього), є гострим, дуже сильним, супроводжується посинінням шкіри, ядухою, серцебиттям; згодом з’являється кровохаркання та вологі хрипи в легенях, t0 тіла; в анамнезі - флеботромбоз, ПТФС, миготлива аритмія, післяопераційний період.

Ознаки легеневої гіпертензії: задишка, синюха?, акцент ІІ тону над a. pulmonalis, посилена пульсація у ІІ міжребер’ї зліва, посилений І тон над проекцією тристулкового клапана (мечеподібний паросток).



ЕКГ: синдром Мак-Джин-Уайта (Mc Gin-Wate), а саме SI, QIII з східцеподібним “спуском” сегмента ST та інверсією ТІІІ, зсув перехідної зони (R=S) від R3 (норма) до V4-V6, P-pulmonale (III, aVF).

Rtg грудної клітки: клиноподібне затемнення відповідної ділянки легень, зона аваскуляризації; симптом Вастермарка - “ампутація” кореня легені.

Ефект ТЛТ (1,5 млн. ОД СК iv 60 хв.) + фраксипарин (0,6 мл - 15 тис. анти-Ха ОД Х 3 р./д., sc) + варфарин (ро: 1,5-3-5 мг).
13. Аортальний стеноз:

зниження тиску в аорті призводить до недостатнього наповнення артеріальною кров’ю коронарної системи; класична вторинна некоронарогенна недостатність; для зняття приступу стенокардії хворий бігає, робить інші фіз. навантаження, щоб підняти АТ і посилити наповнення кров’ю коронарного русла; аускультативно - грубий систолічний шум над аортою, який проводиться на сонні артерії; межі серця зміщені вліво і вниз; пульс малий, слабого наповнення, АТ.

Лікування ревматизму (ГКС, НПЗС), хірургічна корекція.


14. Ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз (ІГСС):

це асиметрична гіпертрофічна КМП; характеризується гіпертрофією МШП, систолічним приляганням передньої стулки МК до МШП; в час систоли передня стулка МК рухається в напрямку до МШП і входу в аорту, перешкоджаючи переходу крові з ЛШ в аорту; приступи болю в ділянці серця супроводжуються запамороченням, непритомними станами; аускультативно - систолічний шум в ІІІ-ІV міжребер’ях зліва від грудини, не поширюється на судини шиї; м.б. порушення ритму (навіть фатальні); діагноз підтверджує ЕхоКГ; лікують -адреноблокаторами (атенолол, метопролол, бісопролол), інгібіторами АПФ (ренітек), АІІА (козаар, хізаар).
15. Синдром пролабування мітрального клапана:

одна або й обидві стулки МК в час систоли прогинаються (вип’ячуються) в просвіт ЛП (на початку, всередині або ж наприкінці систоли), внаслідок чого відсутнє повне змикання МК (відносна мітральна недостатність); біль у ділянці серця колючого, стискаючого характеру, триває годинами, днями, посилюється при фізичному навантаженні; аускультативно - симптом систолічного клацання + систолічний шум в прото-, мезосистолі; діагноз підтверджує ЕхоКГ; небезпечні порушення ритму (навіть фатальні); ефективні -адреноблокатори в малих дозах, інгібітори АПФ.
16. Алкогольна кардіоміопатія (дилатаційна):

характеризується тривалими колючого характеру болями в ділянці серця, особливо вночі, частіше на наступний день після зловживання алкоголем; наявна кардіомегалія, екстрасистолія, часто – миготлива аритмія, протодіастолічний ритм галопу, прогресує СН; ознаки хронічного алкоголізму - гіпергідроз, грубий тремор рук, гіперемія та ціаноз обличчя, “червоні” очі, набряклість обличчя тощо; ЕКГ - дистрофія ЛШ (ТV1>TV6, в нормі ТV6>TV1), порушення процесів реполяризації, збудливості, провідності тощо; ЕхоКГ - ФВ 40%, ДЛШ > 5 мм, ТЗСЛШ < 1 мм, ДЛП > 4 мм, мітральна регургітація.
17. Дисгормональна кардіоміопатія (міокардіодистрофія):

розвивається внаслідок дефіциту статевих гормонів (клімакс. прогресуюча фіброміома матки, екстирпація матки та її додатків, тривалий прийом ГКС). Внаслідок дефіциту статевих гормонів порушується метаболізм катехоламінів, що й сприяє гіперфункції САС. Біль в серці дуже інтенсивний, то ріжучого, то колючого, то стискаючого характеру, не зв’язаний з фізичним навантаженням, часто носить хвилеподібний характер; є серцебиття, відчуття нестачі повітря, симптоми патологічного клімаксу (приливи крові до голови, відчуття жару обличчя, посилене потовиділення, поліурія. дратівливість тощо). Зміни на ЕКГ не співпадають з клінікою: при вираженому болі ЕКГ нормальна, при відсутності клініки ЕКГ вказує на глибокий від’ємний зубець Т; характерні ознаки порушення реполяризації. Проби з фіз. навантаженням та нітрогліцерином від’ємні, з БАБ, ізадрином - позитивні.
18. Тонзилогенна міокардіодистрофія:

мигдалики та серце взаємозв’язані інервацією та лімфатичними шляхами, тому в разі хронічного тонзиліту швидко розвивається МД. Характеризується болем в ділянці серця різної інтенсивності і тривалості, серцебиттям, відчуттям нестачі повітря. Аускультативно: систолічний шум на верхівці серця, іноді тахікардія (ембріокардія). Позитивний симптом Хегліна (зміна інтервалу “Т-ІІ тон” (N - 0,03-0,05 сек.)). Лікування: тонзилектомія, панангін, БАБ, рибоксин, кокарбоксилаза, АТФ.
19. Діафрагмальна кила:

це зміщення органів черевної порожнини (шлунка, кишківника) в грудну клітку через дефект діафрагми (травма, розширення стравохідного отвору тощо). У випадку раптового зміщення шлунку в грудну клітку виникає синдром “гострого середостіння” з болем в ділянці серця, явищами шоку. При цьому на ЕКГ може бути інверсія зубця Т, депресія сегмента ST, нагадуючи коронарну хворобу.

При поступовому зміщенні (ковзна кила діафрагми) біль в ділянці серця турбує хворого в лежачому положенні, після їди, зникає стоячи, ходячи та на голодний шлунок. Допомагає в діагностиці Rtg-графія грудної клітки в положенні Тренделенбурга, а також ФГДС.


20. Дивертикул стравоходу:

біль з’являється після їди, при ковтанні їжі, нахиленні тулуба допереду. Діагностується за даними Rtg-графії стравоходу, ФГДС.

Клінічна класифікація коронарної хвороби


1. Раптова коронарна смерть.

1.1. Раптова коронарна смерть з летальним кінцем.

1.2. Раптова клінічна коронарна смерть з подальшим стійким оживленням.

2. Стенокардія.

2.1. Стабільна стенокардія напруги .

2.1.1. Стабільна стенокардія напруги з зазначенням ФК

2.1.2. Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно інтактних судинах (коронарний синдром Х, хвороба дрібних судин)( критерій: депресія сегмента ST>1,5 мм з сумарною тривалістю > 1 хв. при холтер-моніторуванні) при фіз. навантаженнях).

2.2. Вазоспастична (спонтанна, варіантна, Прінцметала)

2.3. Змішана стенокардія: стабільна стенокардія напруги ФК І- IV + спонтанна стенокардія (часті, рідкі напади).

2.4.Нестабільна стенокардія

2.4.1. Стенокардія, що виникла вперше (протягом одного місяця).

2.4.2. Прогресуюча стенокардія ІВ, ІС клас за Braunwald.

2.4.3. Стенокардія спокою, класи ІІВ, ІІС, ІІІВ, ІІІС.

3. Проміжний коронарний синдром (із зазначенням терміну).

4. Інфаркт міокарда (із зазначенням локалізації, дати виникнення, чи первинний, чи рецидив., чи повторний).

4.1. QS-, Q-інфаркт міокарда (трансмуральний, великовогнищевий).

4.2. Не-Q-інфаркт міокарда (дрібновогнищевий: з мінімальними змінами, обмежений. поширений).

5. Кардіосклероз.

5.1. Постінфарктний кардіосклероз (із зазаначенням дати, часу і локалізації перенесених інфарктів).

5.2. Дифузний кардіосклероз (із зазначенням форми та стадії серцевої недостатності, характеру порушення ритму і провідності).

6. Безбольова ішемія міокарда ( з зазначенням сумарної тривалості ішемії за Холтер і ФК по Канадській асоціації кардіологів у зв’язку з ішемією на фіз. навантаження)..

Гострі коронарні синдроми


Ішемічний дискомфорт

З елевацією сегмента ST на ЕКГ без елевації сегмента ST на ЕКГ

Нестабільна стенокардія не-Q-ІМ Q-i QS-ІМ

Стенокардія Прогресуюча Підгостра (останні 48 год. нападів стенокардії

de novo стенокардія спокою немає) або гостра (напади стенокардії

(поява стенокардії упродовж останніх 48 год.)

спокою або ніч- стенокардія спокою

них нападів стено-

кардії у хворого з

стенокардією на-

пруги, прогресую-

че зниження толе-

рантності до фіз. на-

вантаження з тран-

зиторними змінами

на ЕКГ в спокої


Стенокардія напруги, яка виникла вперше (stenocardia de novo)- діагностується тоді, коли перші приступи стенокардії напруги з’явилися не більше місяця тому назад. Вона може регресувати або ж трансформуватися в інші форми КХ - стабільну або нестабільну стенокардію, інфаркт міокарда.

Хворі скаржаться на сильний біль за грудиною, який ірадіює в ліву руку, плече, лопатку, виражену кволість. Біль продовжується, як правило, 6-10 хвилин. Зменшується при сублінгвальному вживанні нітрогліцерину. Приступи повторюються на висоті фізичного або психоемоційного навантаження. Еквівалентами стенокардії можуть бути приступи задишки, пароксизм миготливої аритмії, залп екстрасистол тощо. На ЕКГ в час приступу можна знайти горизонтальну депресію сегменту ST на 2 і більше міліметрів, інверсію зубця Т або ж збільшення його амплітуди в 3 і більше разів.



Стабільна стенокардія напруги

(Канадська класифікація з доповненнями)



Показники

Функціональні класи стабільної стенокардії напруги




І

ІІ

ІІІ

IV

Частота нападів ССН

“Латентна” стадія, напади при значних фіз. навантаженнях, які виконує швидко і довго.

Напади стенокардії при ходьбі на рівнині на віддаль > 500 м, при піднятті сходами > як на 1 поверх, в холодну погоду, при сильному вітрі, після їди; часто зранку.

Значне обмеження фіз. навантаження, напади при ходьбі в середньому темпі на відстань < 500 м, підйомі сходами на 2-ий поверх, під час морозу, вітру, ході догори.

Нездатність виконання будь-якого навантаження без нападу стенокардії. Є напади й у спокої

ЕКГ

В нормі.

В спокої - без змін. ST, T на висоті фіз. навантаження.

Є зміни і в спокої - порушення реполяризації.

Постійні зміни - ST, T- порушення реполяризації.

Коронарографія

Помірне звуження як правило однієї КА (<50%)

Стенозування КА 50-75%.

Звуження КА > 75%

Звуження КА 90-100%

Порогове навантаження під час ВЕМ-проби

750 кгм/хв. seu 125 Вт

600-450 кгм/хв.

100-75 Вт



300 кгм/хв.

50 ВТ


150 кгм/хв.

25 Вт


Подвійний добуток, од.

(САТЧСС/100)



278

277-218

217-151

150

ТФН

залишається високою

Знижена, хоч хворі можуть працювати на дачних ділянках. Не в змозі піднімати вантажі > 7-8 кг.

Значно знижена. Фіз. навантаження протипоказані. Направлення на МСЕК- ІІІ або ІІ група інвалідності. Показана інтервенційна кардіологія (ЧШТЛА, АКШ).

Непрацездатність. МСЕК- не < ІІ групи інвалідності. Показана інтервенційна кардіологія (ЧШТЛА, АКШ).

ЕКГ-стрес тест

  • виконане навантаження <100Вт

  • неможливість досягти чсс≥120/хв

  • депресія сегмента ST≥2 мм

  • депресія сегмента ST триває більше 6 хв. після припинення навантаження

  • депресія сегмента ST у багатьох відведеннях (2 і більше)

  • відсутність приросту АТ або ж зниження систолічного АТ

  • виникнення шлуночкової тахікардії на фоні ішемії міокарда



Стрес-Ехокардіографія


  • фракція викиду ≤ 40%

  • зниження ФВ> 5% у відповідь на навантаження

  • численні нові дефекти, яких не було до навантаження

Коронарна хвороба

Внутрішньосиндромна діагностика

Спонтанна стенокардія (СС)

СС виникає в спокої. частіше вночі або ж в певні години доби. Характерно, що в кожного хворого є “свій” ініціатор приступу (вдихання холодного повітря, дим, певний період доби тощо). СС найчастіше зумовлюється спазмом вінцевих судин (тому СС називають ще ангіоспастичною стенокардією), який може виникати рефлекторно у відповідь на дію якогось чинника, що характерний лише для даного конкретного хворого (у кожного хворого є “свій” чинник). В час приступу СС на ЕКГ має місце елевація сегменту ST на 5-20 мм з гострим, дуже високим зубцем Т (гігантським Т). Для підтвердження діагнозу СС проводять цілодобове холтерівське моніторування або ж вдаються до проби з ергометрином (він викликає спазм вінцевих артерій з характерною динамікою ЕКГ). Позитивні також холодова, гіпервентиляційна та хлоретилова проби (ініціатори спазму КА).


Безбольова ішемія міокарду (БІМ)

БІМ зустрічається в 3-4 рази частіше, ніж типова ССН чи СС. БІМ може бути повністю безсимптомною або ж такою, коли приступи БІМ чергуються з нападами ССН чи СС. БІМ добре виявляється за допомогою холтерівського моніторування. Вважають, що БІМ обумовлена високим порогом відчуття болю або ж меншою інтенсивністю больових імпульсів, що пов’язано із малою площею ішемії міокарда.

Діагностика – добове моніторування ЕКГ


  • сумарна тривалість депресії сегмента ST і/або інверсії зубця Т ≥60 хв/24 год.

  • депресія сегмента ST ≥ 2 мм

  • більше 6 епізодів депресії сегмента ST/24 год. (депресія сегмента ST більше 1 мм, тривалістю більше 1 хв. з інтервалом між епізодами більше 1 хв.)

Прогресуюча стенокардія (ПС)

ПС характеризується своєрідним симптомокомплексом: приступи стенокардії стають все частішими, а інтервали між ними все рідшими, нітрогліцерин перестає допомагати або ж виникає потреба значно збільшувати кількість таблеток нітрогліцерину, необхідних для усунення приступу. На ЕКГ в спокої можна знайти горизонтальну депресію сегменту ST, яка впродовж 2-3 діб після зняття болю зникає. Потребує диференціації з дрібновогнищевим ІМ.



Нестабільна стенокардія за E.Braunwald (1996)

Клас важкості НС

Клінічні обставини




А

В

С

І - недавній початок (<2 міс.) важкої або прогресуючої стенокардії напруги; в спокої стенокардії немає.

ІА

ІВ

ІС

ІІ - стенокардія спокою, підгостра, 48 годин не було приступів.

ІІА

ІІВ

ІІС

ІІІ - стенокардія спокою, гостра, упродовж останніх 48 годин приступи один за одним

ІІІА

ІІІВ

ІІІС

Клас А - вторинна стенокардія: некоронарогенного генезу (анемія, інфекція, гіпотонія, гіпертонія, тахіаритмія, емоційний стрес).

Клас В - первинна стенокардія (атеросклероз, тромбоз, спазм).

Клас С - постінфарктна стенокардія, через 2 тижні після ІМ.
Дрібновогнищевий інфаркт міокарда (ДрІМ)

Клінічно ДрІМ важко відрізнити від ПС, бо він є також одним з варіантів дестабілізації КХ. Основною ознакою ДрІМ, як і ПС, є біль за грудиною, тривалістю понад 20 хвилин, дуже інтенсивний, можлива й типова іррадіація. На ЕКГ знаходять депресію або елевацію сегмента ST, інверсію зубця Т (іноді дуже гострий, високий), які зникають не раніше, ніж через 6-7 днів (при ПС нормалізація ЕКГ відбувається через 1-3 дні).

Розрізняють 3 форми ДрІМ: з мінімальними змінами, обмежений і поширений ДрІМ.

В разі ДрІМ з мінімальними змінами ЕКГ нормалізується через 8-10 діб після усунення болевого синдрому, при обмеженому ДрІМ така динаміка настає пізніше - через 11-15 діб, а при поширеному ДрІМ - через 15-20 діб. Важливим є й такий показник кардіотопограми як Т-індекс. Для цього проводять прекардіальне картування, тобто записують ЕКГ у 35 точках передньої стінки грудної клітки і визначають у скількох відведеннях (точках) реєструється від’ємний зубець Т. В разі ПС або ДрІМ з мінімальними змінами це число не перевищує 16, в разі обмеженого ДрІМ Т-індекс складає 17-25, а при поширеному ДрІМ - 26-35. При ПС некрозу міокарда немає, при ДрІМ з мінімальними змінами маса некрозу дорівнює 5-6 г-екв, при обмеженому ДрІМ - 7-20 г-екв, а при поширеному ДрІМ - > 20 г-екв. При ПС підвищення активності КФК короткочасне і незначне, при ДрІМ з мінімальними змінами активність КФК підвищена лише упродовж першої доби, при обмеженому ДрІМ - триває 48 годин, при поширеному ДрІМ - > 48 годин. В діагностиці ДрІМ допомагає виявлення міоглобінемії (норма 85 мг/мл), яка триває від 1 до 3-ох діб. Активність АсАТ підвищена в 60-90% хворих з поширеним ДрІМ. Триває гіпер-АсАТ-емія при ДрІМ 2-3 доби, а при ПС нормалізація рівня АсАТ настає вже на 2-ий день захворювання. При ДрІМ позитивний також і тест на тропоміозин (перші 8-10 днів).


Гострий інфаркт міокарда (Q-ІМ, QS-ІМ, не-Q-ІМ)

Локалізація:



  • Передній - зміни у І, ІІ, aVL, V1-V4 відведеннях

  • Нижній (задньодіафрагмальний) - зміни у ІІ, ІІІ, aVF, V7-V8 відведеннях

  • Боковий - зміни у І, ІІ, aVL, V5-V6 відведеннях

  • Задній (задньобазальний) - реципрокні зміни у V1-V2 відведеннях

  • Не-Q-ІМ - депресія/елевація сегмента ST, інверсія зубця Т, проте ні депресія ST, ні інверсія Т не відображають точно місця пошкодження чи ішемії, тому локалізація ішемічного пошкодження уточнюється за ЕхоКГ.


Гострий інфаркт міокарда

Діагностичні критерії

1. Больовий синдром:

1.1.Стискуючий біль за грудиною з відчуттям страху смерті, затрудненням дихання.

1.2. Локалізація: грудина (середина, нижня, верхня третина) або вся прекардіальна ділянка.

1.3. Ірадіація: ліва ключиця, лопатка, рука, IV-V палець китиці, вухо, горло, зуб, шия.

1.4. Раптовість початку (на висоті фізичного або психоемоційного навантаження).

1.5. Тривалість (> 30 хвилин; 5-20 хвилин найчастіше триває стенокардія).

1.6. Ефект нітрогліцерину.

Еквіваленти больового синдрому:

а) приступ задишки на висоті фізичного або психоемоційного навантаження;

б) напад гострої лівошлуночкової недостатності: сухий кашель з задухою (серцева астма), кашель, “клекіт в грудях”, пінисте виділення рожевого харкотиння з дихальних шляхів, рота (набряк легень);

в) біль у місці іррадіації без болю в серці чи за грудиною;

г) напади аритмії на висоті фізичного або психоемоційного навантаження.

2. ЕКГ:


не-Q-ІМ - депресія/елевація ST, інверсія Т.

Q-, QS-ІМ - комплекси типу QR, qR (великовогнищевий некроз), типу QS, QrS (трансмуральний некроз) в поєднанні з елевацією ST (гостра фаза) та інверсією Т (підгостра фаза).

Комплекси QR, qR, QS в поєднанні з ізоелектричним розташуванням сегмента ST = шрам після перенесеного ІМ (ІІІ фаза за ЕКГ).

Комплекси QS в поєднанні з елевацією сегмента ST без тенденції до опускання його до ізолінії = аневризма ЛШ.



Кодування патологічного зубця Q (Мінесотський код):

Передня стінка: - амплітуда ≥1/3 R;

- ширина ≥ 0,03 сек.



Задня стінка: - амплітуда ≥ 5 мм;

- ширина ≥ 0,05 сек.

3. ЕхоКГ: зони гіпо-, акінезії, дискінезії, експансія ІМ, ремоделювання ЛШ, ФВ.

4. Біохімічні і лабораторні зміни:

до 2-4 год. тропонін Т, через 7-8 діб рівень в N;

пізніше з’являється тропонін І, рівень нормалізується на 14-15 добу;

до 12 год. – рівень міоглобіну (в N рівень міоглобіну 85 нг/л), з’являється міоглобінурія;

до 24 год. - МВ-КФК;

24-36 год. - АсАТ;

36-48 год. - ЛДГ1.

Лейкоцитоз з 1 до 7-8 дня;

ШОЕ з 4-6 дня.


Поширення та рецидив ІМ

Поширення ІМ (expansion-myocardial remodeling)

Рецидив ІМ (extension myocardial infarction)

- дві різноманітні ланки перебігу ГІМ.

Поширення ІМ (expansion-myocardial remodeling) - наслідок значного ураження міокарда, потоншення стінки ЛШ та ремоделювання міокарда, за рахунок яких розвивається аневризма ЛШ. Як правило та зона розповсюджується на передню стінку та на верхівку міокарда, змінює конфігурацію ЛШ (вона стає еліпсоподібною) і призводить до ФВ.

Прояви поширення ІМ: подовжений рецидивуючий больовий синдром з тривалою елевацією сегмента ST (застигла крива), в появі ознак СН, СА, НЛ, КШ. Утримується високий рівень АсАТ, міоглобіну, тропоміозину. ЕхоКГ - утримується дисфункція ЛШ, є ознака наявності тромбу в ЛШ. Часті такі ускладнення як фібриляція шлуночків, повна АВ-блокада, блокади ніжок пучка Гіса, порушення ритму серця, ХПН, ХНН.

Лікування: раннє призначення іАПФ, нітратів, БАБ.

Рецидив ІМ (extension myocardial infarction):

у першу добу сприятливий перебіг, дуже швидко сегмент ST, зникає біль, немає проявів СН, аритмій, рівень ферментної активності до нормального значення протягом 36-48 годин. Спонтанна реканалізація КА (неповна). Через 2-3 дні або ж на 7-10 день знову з’являється болевий синдром, реєструється підйом сегмента ST. Перебіг рецидиву важчий, ніж початок захворювання. З’являються ознаки СН (ЛШ-тип), толерантність до нітратів. Причина - повторна реоклюзія КА.

Лікування: ТЛТ в час рецидиву, далі ЧШТЛА, АКА.



Гібернація міокарда .Відрізнити її від порушень скоротливості на фоні органічних уражень міокарда можна на основі Добутамін ЕХО-стрес-тесту. Вводимо добутамін в дозі 5 мг/кг маси тіла, якщо міокард гібернований, то він починає скорочуватись.
Нові дані щодо патогенезу коронарної хвороби.

Концепція динамічної обструкції коронарної артерії.

Спазм викликають: - субстанція Р і нейротензин (утворюється в острівцях Лангерганса, слизовій оболонці жовчевих шляхів, шлунка, кишечника, бронхів, носа, урогенітальних шляхів) → звуження коронарних артерій прямо, або через гістамін, або через симпатичне нервове закінчення.



  • метаболіти арахідонової кислоти – ПГF2α, ЛТС4, ЛТL4,и ТхА2.

  • Серотонін ( звільняється при агрегації тромбоцитів).Активує серотонінергічні нерви в ГМК КА, підвищує вазоконстрикторну відповідь на дію НА, Анг ІІ.

  • Ендотеліни 1 Са 2+ - найбільша вазоконстрикторна дія, ЕТ-2, ЕТ-3.

Дилятацію коронарних артерій викликають:

  • метаболіти анаеробного шляху метаболізму міокарда: аденозин, молочна кислота, інозин, гіпоксантин;

  • гуморальні фактори: ПЦ, ендотелій релаксуючий фактор

  • ендогенні опіоїдні пептиди: енкефаліни, ендорфіни.

Гострий інфаркту міокарда

Лікування

1. Тромболітична терапія (через 2-6 год. від початку перших симптомів ГІМ)

Аспірин (“двері-р.о.” = 10 хв.) 325 мг/добу, р.о.

Гепарин (“двері-голка” = 20 хв.) 5000 або 10000 ОД i.v. струменево

Стрептаза (урокіназа) 1500000 ОД i.v. 60 хв.

або t-PA (актилізе) 100 мг, 90 хв. (15 мг - болюс, 50 мг - 30 хв., 35 мг - 60 хв.)



Гепарин 12500 ОД через 4 год. після ТЛТ, в подальшому кожні 12 годин по 12500 ОД sub cutaneum, 7-8 діб.
Альтернатива:

Фраксипарин по 0,6 мл (15000 ОД) Х 2 р./д. s.c. упродовж 7-8 діб.

Тиклід з 8-9 дня (замість аспірину) по 250 мг Х 2 р./д., р.о.

Аспірин - 1, 2, 3-й дні по 325 мг р.о., в подальшому до року по 125 мг 1 р./д., р.о.

2. Антиангінальна терапія:



Нітрогліцерин 100 мг i.v. краплинно або 20 мг i.v. краплинно + 80-120 мг динітратів р.о. (20 мг Х 4 р./д.) або ж 60 мг мононітратів.

Замість нітрогліцерину можна застосувати ізокет (динітрат) 10-20 мл 0,1% розчину i.v. + 80-120 мг динітратів (ISDN).



Атенолол - до 100 мг/добу в залежності від ЧСС.

3. Обмеження зони некрозу:



глюкозо-інсулін-калієва суміш i.v. (Sol. Glucosae 5% - 200,0 + Insulini 5 ОД + Sol. Panangini 20 ml) - 8-10 днів.

4. Корекція реологічних властивостей крові:



Реополіглюкін 200 мл i.v. краплинно або інші низькомолекулярні декстрани.
Сучасні покази і протипокази до тромболітичної терапії гострого інфаркта міокарда

А. Покази

1. Ангінозний біль тривалістю понад 30 хвилин, не дивлячись на прийом нітрогліцерину (в т.ч. - i.v.).

2. Елевація сегмента ST понад 2 мм у 2-ох суміжних грудних відведеннях ЕКГ.

3. Терапевтичне вікно 2-6 годин.

4. Болевий синдром, який утримується > 6, але не довше 12 годин від початку захворювання.

5. Відсутність протипоказів до ТЛТ.

6. Згода хворого.

7. Фінансові можливості.

Б. Протипокази

1. Гостра внутрішня кровотеча.

2. Геморагічний діатез в анамнезі.

3. Хірургічне втручання, травма або пологи упродовж останніх 10 днів.

4. Травматична і тривала серцево-легенева реанімація.

5. Пункція артерії упродовж останніх 14 днів.

6. Висока, неконтрольована артеріальна гіпертензія (> 200/110 mm Hg)

7. Інсульт в анамнезі.

8. Проведення ТЛТ (стрептаза) в останні 6 місяців.

9. Підгострий інфекційний ендокардит.

10. Мітральний стеноз.

11. Миготлива аритмія.

12. Туберкульоз легень.

13. Гострий панкреатит.

14. Лікування іншими антикоагулянтами.

15. Астма, ХОБ.

16. Гепатити, цирози печінки.

17. ХНН ІІ-ІІІ ст.

18. Цукровий діабет (середньоважка і важка форми).

19. Рак з метастазами.

20 Вік понад 70 років.


Мета ТЛТ

1. Швидка реканалізація оклюзованої інфаркт-залежної коронарної артерії.

2. Усунення больового синдрому.

3. Швидке зменшення елевації сегмента ST.

4. Обмеження розмірів ІМ і попередження його поширення.

5. Збереження функції ЛШ за рахунок максимального збереження його м’язової маси в зоні пошкодження.

6. Зниження летальності і смертності.
Ступені перфузії за ТІМІ

ТІМІ-0 - відсутність перфузії, оклюзія залишилась.

ТІМІ-1 - пенетрація тромба без перфузії.

ТІМІ-2 - часткова перфузія, кровоплин повільний.

ТІМІ-3 - повна перфузія, кровоплин такий самий, як і у непошкоджених артеріях.

“Відмінно” = ТІМІ-3

“Задовільно” = ТІМІ-2

“Незадовільно” = ТІМІ-1, ТІМІ-0



Технологія ТЛТ

Тромболітик

Спосіб введення

Доза

Тривалість введення

Стрептокіназа

i.v.

1500000 ОД

60 хвилин

t-PA, альтеплаза (актилізе)

i.v.

100 мг










І спосіб (класичний)

3 години







10 мг

болюс







50 мг

60 хвилин







20 мг

60 хвилин







20 мг

60 хвилин







ІІ спосіб (прискорений)

90 хвилин







15 мг

болюс







50 мг

30 хвилин







35 мг

60 хвилин

Урокіназа

i.v.

1500000 ОД

90 хвилин

АПСАК (аністреплаза)

i.v.

30 ОД

3-5 хвилин


Постішемічний реперфузійний синдром

1. Кисневий парадокс (ефект біохімічної ударної хвилі): значне і швидке наростання гетерогеннсті міокарду внаслідок змін вмісту О2 в різних мікроділянках раніше ішемізованого міокарду в зв’язку з притоком артеріальної крові веде до інтенсифікації процесів пероксидації.

2. Кальцієвий парадокс: збільшення концентрації Са2+ в кардіоміоцитах контрактура міокарду, зупинка електричної і скоротливої активності серця.

3. Натрієвий парадокс: нагромадження в кардіоміоцитах Na+ і Н2О електрична нестабальність серця.

Прояви ПІРС: шлуночкова екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, миготіння-тремтіння передсердь, шлуночків, асистолія, серцева недостатність.

Попередження ПІРС:

1. токоферолу ацетату - 400-600 мг.

2. Неотон - 10 г в І-шу добу, в подальшому - 2 г i.v.


Ознаки адекватності реперфузії після ТЛТ

- припинення або значне зменшення болю;

- значне зменшення ступеня підйому сегмента ST;

- підвищення активності КФК на 40-100%;

- поява реперфузійних аритмій (прискореного ідіовентрикулярного ритму, шлуночкової екстрасистолії, шлуночкової пароксизмальної тахікардії, фібриляції шлуночків).

Після успішної реперфузії функціональна здатність міокарду відновлюється не одразу (феномен “приглушеного міокарда”).

Ускладнення ТЛТ: кровотеча, алергічні реакції (бронхоспазм, ангіоневротичний набряк, анафілактичний шок), гіпоксемія з НЛ. інсульт, аритмії.
Основні характеристики тромболітичних препаратів




СК

УК

АПСАК

rt-PA

ол-УК

Зв’язок з плазміногеном

непрямий

прямий

непрямий

прямий

непрямий

Системний протеоліз (системна плазмінемія)

++++

+++

+++

+

++

Гіпотензія (активація калікреїну)

так

ні

так

ні

ні

Алергічні реакції

так

ні

так

ні

ні

Період напівжиття

18 хв.

14 хв.

95 хв.

4 хв.

?

Тромболітичні препарати

1. Препарати першої генерації:


  1. стрептокіназа,

  2. дволанцюжковий урокіназний активатор плазміногену (УК),

  3. плазмін,

  4. стафілокіназа,

  5. бриназа.

2. Препарати другої генерації:

  1. тканинний активатор плазміногену (t-PA),

  2. одноланцюжкова урокіназа (ол-УК),

  3. анізоіловий плазміноген-стрептокіназний активаторний комплекс (АПСАК).

3. Препарати третьої генерації:

  1. “мутантні” форми t-PA та rt-PA,

  2. рекомбінантні та гібридні форми t-PA (“химери”),

  3. моноклональні антитіла до фібрину, тромбоцитів,

  4. рекомбінантні форми стафілокінази,

  5. активатор плазміногену з слини кажанів-вампірів.
Ускладнення ТЛТ (%)

Препарат

Інсульт

Масивна кровотеча

Алергічні реакції

Важка гіпотензія

Реінфаркт










легкі

важкі







Стрепто­кіназа

0,5-1,4

0,0-0,9

2,4-4,4

0,1-1,7

3-10

2,8-4,1

Альте­плаза,

rt-PA


0,6-1,5

0,2-0,9

-

0,1

1,7-4,3

2,6-3,8

АПСАК

0,8-1,5

0,8-1,0

1,8

0,6

4,0-7,2

3,8-4,8

В сучасній кардіологічній практиці тромболіз проводиться лише 20-25% хворим на ГІМ, в той час як число таких пацієнтів мало би бути в 2 рази більшим, бо тромболіз є патогенетично обгрунтованим методом лікування, він реально впливає на смертність даної категорії хворих.

Тромболітична терапія при ГІМ

ТЛТ+фраксипарин+тиклід

Смертність за 30 днів

Стрептокіназа + гепарин s.c.

rt-PA (прискорений режим)

7,7%

6,9%

Частота летальних наслідків при ГІМ після ТЛТ в залежності від віку






Стрептокіназа

rt-PA (прискорений режим)

< 75 років

5,5%

4,4%

> 75 років

20,6%

19,3%

Патогенез ретромбозу

Тромболізис


Утворення тромбогенної Активація згортальної Звільнення тромбіну

поверхні системи крові з тромбу


Активація тромбоцитів Підвищення рівня тромбіна

Ретромбоз




Антитромбоцитарні препарати


1. Інгібітори циклооксигенази -АСПІРИН.

2. Антагоністи АДФ -

ТИКЛОПІДИН (ТИКЛІД), АТАПРОСТ, КЛОПІДОГРЕЛ.

3. Антагоністи рецепторів глікопротеїнів ІІb/IIIa тромбоцитів -

антитіла с7Е3 (REOPRO),

синтетичні пептиди (ІНТЕГРИЛІН),

синтетичні непептиди (ЛАМІФІБАН, ТІРОФІБАН),

орально активні складові (КСЕМІЛОФІБАН).

4. Антагоністи рецепторів тромбоксану -

РІДОГРЕЛ, ПІРМАГРЕЛ, ДАЛЬТРОБАН (СОЛЮТРОБАН).

5. Інші препарати - антагоністи фактору Віллебранда, антагоністи тромбінових рецепторів, донори NO.
ГЕПАРИН

виділений з печінки, Mr = 16000-17000, має негативний заряд

Властивості:


  1. антитромбопластові,

  2. антипротромбінові,

  3. антитромбінові,

  4. гальмує перехід фібриногену у фібрин,

  5. знижує ліпемію,

  6. антидот отрут бджіл, кобри,

  7. АСК індукує вивільнення гепарину з базофільних гранулоцитів,

  8. Z-потенціал,

  9. гальмує утворення альдостерону, натрійурез, діурез, АТ,

  10. затримує виведення К+,

  11. стимулює пригнічене дихання, при НЛ сповільнює дихання.

Низькомолекулярні гепарини

(s.c., параумбілікально)

Препарат

Активність

анти-Ха


Профілактична доза

Лікувальна доза

Клексан або ловенокс

10000 ОД в 1 мл

0,3 мл Х 1 р./д.

0,4 мл Х 2 р./д.

Фраксипарин

102500 ДНмл

0,3 мл Х 1 р./д.

0,6-0,8 мл Х 2 р./д.

Кліварин

7000 ОД в 1 мл

0,25 мл Х 1 р./д.

0,5 мл Х 1-2 р./д.

Характеристика низькомолекулярних гепаринів






Гепарин

Низькомолекулярні гепарини

Середня молекулярна вага

12-15 тис. Да

4-6,5 тис. Да

Співвідношення анти-Ха/анти-ІІа активності

1:1

2:1-4:1

Інактивація фактора Ха на мембрані тромбоцитів

слабка

сильна

Біодоступність в низьких дозах

низька

висока

Мікросудинні кровотечі

++++

+

Призначення 1 раз на добу без лабораторного моніторингу

ні

так

Гепарин вводимо в дозі 800 мг/кг/голд або 1000 ОД/год

(визначаємо ЧАТЧ що 6 год., має зрости у 2 рази, в нормі 30-50 сек).



Гірудин

Пептид з 65 амінокислот, первинно отримувався з п’явок Hirudo medicinalis. Для клінічного використання гірудин отримують способом рекомбінантної ДНК-технології.

Гірудин селективно зв’язується з тромбіном і, на відміну від гепарину (який діє лише при наявності антитромбіну ІІІ) не здійснює жодного впливу на інші фактори коагуляції або фібринолізу (наприклад, такі як Ха, ІХа, калікреїн, активований протеїн С, плазмін або тканинний активатор плазміногену - tPA).

Гірудин в поєднанні з ТЛТ забезпечує краще відновлення прохідності оклюзованої інфаркт-залежної артерії, ніж гепарин.

Вперше в Україні !

Кафедра госпітальної терапії №1 приймає участь:

Hyro-2: міжнародне багатоцентрове рандомізоване плацебо-контрольоване дослідження гірудину у хворих на гострий інфаркт міокарда (Бельгія);

OASIS-3: міжнародне багатоцентрове рандомізоване плацебо-контрольоване дослідження гірудину у хворих на нестабільну стенокардію (керівник - професор Юзуер, Канада).




Механізм згортання крові

Внутрішній механізм Зовнішній механізм


ХІІ→ХІІ А (Хагеман ф-р) (тканинний)

Тканинний активатор

ХІ→ХІА(плазм.попередн.тромбопластину) тромбопластину

ІХ→ІХА(Кристмас ф-р, АГГ-В) VІІ (проконвертин) → VІІа (конвертин)


VІІІ→ VІІІА(АГГ-А) І фаза + Са2+

Х Фраксипарин V(Ас-глобулін, проакцелирин)

Ха(ф-р Стюарта-Прауера) VІ (акцелирин)



ІІ протромбін→ІІА(тромбін) ІІ фаза Гепарин, гірудин


Варфарин, синкумар, неодикумарин

ІІІ фаза


І-Фібрин-мономер (ФГ А) → Іs-мономер розчинний (ФГ В) →І

Іj-фібрин-полімер




Тромболітики





База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка