Артеріальна гіпертензія



Сторінка2/2
Дата конвертації05.11.2016
Розмір0.64 Mb.
1   2

Лікування артеріальної гіпертонії

Багатоцентрові дослідження свідчать, що з підвищенням систолічного і/або діастолічного АТ збільшується ризик втрати працездатності, погіршення якості життя, розвитку серцево-судинних ускладнень та зростає смертність. Своєчасно призначена гіпотензивна терапія з урахуванням основної ланки патогенезу АГ дозволяє контролювати рівень АТ, зберегти працездатність, зменшує ризик ускладнень та продовжує тривалість життя. Немає достатньо достовірних даних про те, що сучасні гіпотензивні засоби попереджують прогресування атеросклерозу та ІХС у хворих на ГХ. При застосуванні немедикаментозної і медикаментозної гіпотензивної терапії враховують рівень АТ, ступінь гіпертрофії ЛШ, вік, спадковість, масу тіла, показники системної і внутрішньосерцевої гемодинаміки, супутні хвороби, ускладнення і переносимість медикаментів.

Лікування АГ триває незвично довго, по суті пожиттєво. Відміна гіпотензивних засобів при стабільній АГ рано чи пізно призведе до підвищення АТ і прогресування хвороби, тоді як постійний контроль за АТ допускає обережне зниження дози чи відміну одного з гіпотензивних засобів і перехід на монотерапію. Хворий на АГ і лікуючий лікар повинні мати тривалий контакт і приходити до спільної точки зору щодо тактики лікування з диспансерним спостереженням.

Виконання Національної програми профілактики і лікування хворих на АГ можливе при вирішенні таких завдань:

а) підвищення санітарної освіти населення, створення освітніх програм, пропаганда здорового способу життя;

б) зміцнення первинної ланки охорони здоров'я кадрами і фінансами;

в) створення і впровадження в медичну практику стандартів діагностики та лікування різних клінічних варіантів АГ на основі останніх наукових досягнень;

г) забезпечення населення манометрами, ефективними, відносно дешевими гіпотензивними засобами та здоровою їжею.

Для реалізації вищезгаданих завдань кожна з них має бути деталізована. Наприклад, кожен громадянин має знати рівень свого АТ і не менше одного разу в рік контролювати його навіть при нормальних величинах. Спеціалізована кардіологічна служба потребує матеріального дооснащення з розвитком реабілітаційних центрів і/або кардіологічних санаторіїв для хворих з серцево-судинними хворобами. Шляхом надання певних пільг необхідно забезпечити хворих на АГ манометрами і ефективними ліками. Розширити виробництво вітчизняною фармацевтичною промисловістю сучасних антигіпертензивних засобів. Немедикаментозна гіпотензивна терапія показана особам з рівнем АТ в межах 140160/90100 мм рт. ст.

При призначенні гіпотензивних ліків згідно з методичними рекомендаціями ВООЗ (1996 р.) слід віддавати перевагу засобам, які не тільки ефективно знижують АТ, але впливають також на якість та тривалість життя, знижують смертність. Саме такі медикаменти мають бути базовими при тривалому лікуванні. Наприклад, багатоцентровими дослідженнями встановлено, що діуретики і бетаблокатори у хворих на АГ знижують захворюваність на мозкові інсульти на 42 %, ІМ  на 14 %, а смертність від серцево-судинних ускладнень  на 21 %.



Немедикаментозна гіпотензивна терапія. При м'якій АГ для корекції підвищеного АТ спочатку використовують нефармакологічні методи лікування. Вони спрямовані на оздоровлення способу (стилю) життя. Модифікація способу життя на ранній стадії АГ у частини хворих сприяє нормалізації АТ. Методи немедикаментозної гіпотензивної терапії представлені в табл. 1.

Таблиця 1



Принципи немедикаментозної гіпотензивної терапії

Нормалізація маси тіла. Індекс Кетле в межах 2125.



  • Обмеження кухонної солі до 6 г/добу.

  • Зменшення вживання абсолютного алкоголю до 1030 г/добу, зменшення вживання тваринних жирів.

  • Збільшення фізичної активності (ходьба тощо).

  • Відмова від куріння.

  • Адекватна реакція на стресову ситуацію.

  • Їжа, багата калієм, магнієм, кальцієм.

  • Повноцінний відпочинок, достатній сон, перебування на природі

  • Санаторно-курортне лікування.

Маса тіла хворого на ГХ має наближатись до ідеальної, незалежно від віку і статі. Її визначають за допомогою наступних формул:

а) маса тіла в кг= ріст в см100;

б) маса тіла в кг = ріст в см · периметр грудної клітки в см / 240;

в) Індекс Кетле = маса тіла в кг / ріст в м2 = (21-25) в нормі.

Індекс Кетле дає найдостовірнішу інформацію.

Встановлена корелятивна залежність між масою тіла і рівнем АТ. Зменшення ваги тіла у хворих на АГ з ожирінням має суттєвий антигіпертензивний ефект. Корекції ваги необхідно добиватись при індексі Кетле більше 30. Зменшення маси тіла на 1 кг супроводжується зниженням АТс на 3 мм рт. ст., а АТд  на 1,2 мм рт. ст. Схуднення досягається шляхом режиму обмежень та фізичних навантажень. Хворим молодого віку варто рекомендувати дозовані фізичні навантаження з поступовим наростанням (ходьба, легкий біг, плавання). Перевага за ходьбою в швидкому темпі (46 км/год). Складніше особам похилого віку, у яких АГ нерідко поєднується з супровідними хворобами. Їм слід дотримуватись гіпокалорійної і гіпохолестеринової їжі з дробним харчуванням. Повне голодування або використання харчових добавок з цією метою приносить більше шкоди, ніж користі. Стабільніше і без побічних ефектів зниження АТ настає при поступовому зниженні маси тіла.

Надмірне вживання алкогольних напоїв сприяє активації симпатоадреналової системи з підвищенням АТ. Згідно з рекомендаціями Національного комітету США з виявлення, оцінки та лікування АГ, добова доза абсолютного спирту для дорослого чоловіка не повинна перевищувати 30 г, що відповідає 60 мл горілки, 240 мл вина чи 720 мл пива.

Збільшення вмісту кухонної солі в харчових продуктах зумовлює схильність організму до гіпертензивних реакцій. Зменшення вживання натрію з їжею до 100 ммоль/добу, що відповідає 6 г кухонної солі, при одночасному збільшенні продуктів, багатих калієм, магнієм, кальцієм, призводить до суттєвого зниження як АТс, так АТд, в першу чергу у осіб похилого віку. В денний раціон слід включати молочнокислі продукти, фрукти, овочі, рис. Більш виражений гіпотензивний ефект при такому харчуванні спостерігається при гіперреніновій формі ГХ. У частини хворих при м'якій формі АГ обмеження кухонної солі дозволяє відмовитись від фармакологічних засобів. Треба також враховувати той факт, що хворі похилого і старечого віку схильні до гіпонатріємії.

У виникненні та прогресуванні ГХ певне значення належить психоемоційним перевантаженням (стресам), які провокують гіперпродукцію катехоламінів, гіперліпідемію і судинний невроз. Ось чому необхідно навчити хворого правильно реагувати на різні складні життєві та міжособисті відносини. Усунення психотравматичних факторів сприяє навіть одужанню на ранній стадії хвороби. Поряд з психотерапією, голковколюванням і аутогенним тренуванням, важлива роль належить вмінню хворого адаптуватись до мікросоціального середовища.

Важливим компонентом немедикаментозної гіпотензивної терапії стала дієта з обмеженням тваринних жирів. Досить часто ГХ поєднується з гіперліпідемією, яка сприяє прогресуванню хвороби і розвитку ІХС. До речі, нормалізація ліпідного обміну діє гіпотензивно.

В їжі потрібно зменшити вміст тваринних жирів до 2530 % від загальної калорійності. Із включенням жиру молочних продуктів кількість тваринного жиру не повинна перевищувати 40 г на добу. У меню обов'язково слід включати продукти, багаті на поліненасичені жирні кислоти. Хворому на ГХ бажано в день вживати дві ложки рослинної олії.

Згідно з новітніми експериментальними та клінічними спостереженнями, харчові продукти, багаті на тваринні білки, які мають в своєму складі амінокислоти таурин, метіонін, лізин, зменшують ризик мозкових крововиливів (Ю. Яморі). Антисклеротичну дію мають деякі види морської риби, які живуть в холодних водах і містять велику кількість ейкозопентаєнової кислоти. До таких риб належать сардини, лосось, ставрида, горбуша, палтус. Хворим на ГХ бажано вживати морські рибні продукти не менше 12 разів на тиждень.

До нефармакологічних методів лікування належать ЛФК, бальнеологічні та фізіотерапевтичні методи лікування. Доцільно ширше використовувати санаторії-профілакторії та санаторно-курортне лікування.

Якщо протягом 36 міс. проведення немедикаментозної гіпотензивної терапії не настає зниження АТ до 140/90 мм рт. ст., то доцільно переходити на медикаментозне лікування. В деяких випадках після першого огляду хворого позитивно вирішується питання про призначення медикаментів. Враховується також бажання хворого змінити чи не змінити свій спосіб життя. Нефармакологічні методи не втрачають свого значення на всіх стадіях ГХ і не повинні відмінятись.



Медикаментозна гіпотенивна терапія. Показання до застосування антигіпертензивних засобів у хворих на ГХ: а) помірна і тяжка АГ при АТс 180 мм рт. ст. і АТд  105 мм рт. ст.; б) ізольована систолічна АГ з АТс  140 мм рт. ст. у хворих похилого віку; в) стабільний АТд 90105 мм рт. ст., коли його не вдалося знизити нефармакологічними засобами; г) гіпертрофія лівого шлуночка, д) спадкова ГХ у осіб віком до 40 років, д) наявність серцево-судинних ускладнень.

Комітет експертів ВООЗ рекомендує досягати зниження АТ до 140/90 мм рт. ст., а у молодих осіб і при м'якій формі ГХ  до 130/80 мм рт.ст. Зрозуміло, що при тяжкій чи злоякісній формі АГ досягти такого зниження або неможливо, або надто важко і воно потребує багато часу. Переносимість гіпотензивних препаратів має бути доброю. У хворих з ізольованою систолічною АГ знижують АТс до 140 мм рт. ст. При високому АТ на першому етапі лікування АТ знижують на 2025 % від вихідного рівня, щоб попередити розвиток гіпоперфузії органів і погіршення самопочуття. Після першого періоду адаптації протягом найближчих тижнів варто добиватись дальшого зниження АТ шляхом посилення гіпотензивної терапії.

Лікування стабільної АГ проводиться, як правило, пожиттєво. Ось чому сімейний лікар чи кардіолог має підтримувати контакт з хворим і в процесі лікування узгоджувати перспективи гіпотензивної терапії. Необхідно враховувати психосоціальний стан хворого, його фінансові можливості. Хворий має бути ознайомлений з принципами гіпотензивної терапії і їх дотримуватись (табл.2).

Таблиця 2





Клас (група)

Назва препарату

1. Бета-блокатори

Комбіновані препарати



Пропранолол (анаприлін, обзидан, індерал), мето–пролол (корвітол, лопресор), атенолол (атенобене, тенормін, атеносан), ацебутол (сектраль), піндолол (віскен), оксипренолол (транзикор), бісопролол

З властивостями альфа-блокаторів: карведилол, лабеталол


Тенорік, віскалдикс, логімакс

2. Діуретики

Комбіновані препарати



Гідрохлортіазид (гіпотіазид), хлорталідон, фуросемід, (бутеманід), клопамід (бринальдикс), індапамід (арифон), спіронолактон (верошпірон), тріамтерен, амілорид
Тріампур, модуретик

3. Блокатори кальцієвих каналів (антагоністи кальцію)

Ніфедипін (пролонговані форми), верапаміл (пролон–говані форми), дилтізем (пролонговані форми), амло–дипін, ісрадипін, нікардипін, лацидинін, хроноадалат

4. Блокатори альфа- адренорецепторів

Празозин (адверзутен), мініпрес, доксазозин (кардура)

5. ІАПФ

Комбіновані препарати



Каптоприл (капотен, лоприл, тензіомін), еналаприл (ренітек, вазотек), периндоприл (престаріум), лізино–прил (зестріл), раміприл, трандолоприл, фозиноприл

Ко-ренітек, капозид, енап-Н, каптеа


Блокатори бета-адренорецепторів знайшли широке застосування в практичній кардіології в 7080их роках. Згадані препарати показані при високому систолічному і пульсовому АТ, гіперкінетичному типі кровообігу, синусовій тахікардії, порушеннях серцевого ритму, гіпертонічних кризах, гіперсимпатикотонії. Бета-адреноблокатори викликають виражений клінічний ефект при поєднанні ГХ зі СТ, гіпертрофією лівого шлуночка у хворих молодого віку, при гіперреніновій формі захворювання.

Виражену гіпотензивну дію мають неселективні бета-адреноблокатори (пропранолол, анаприлін, обзидан, індерал). Вони пригнічують центральну симпатичну іннервацію і активність реніну, знижують серцевий індекс, мають антиангінальну і антиаритмічну дії. При м'якій і помірній формі ГХ гіпотензивний ефект настає через 3060 хв.

Добова доза анаприліну підбирається індивідувально емпіричним шляхом, залежить від рівня АТ і частоти серцевих скорочень. В цілому середньотерапевтична доза при монотерапії ГХ дорівнює 80200 мг/добу. Оскільки лікування продовжується місяцями або тижнями, то в амбулаторних умовах медикамент приймають два рази: зранку і ввечері. В стаціонарних умовах при поєднанні ГХ і ІХС анаприлін призначають в 4 прийоми, бо його антиангінальний ефект продовжується 6 год.

Ризик виникнення побічних ефектів, серйозних для життя, перебільшується. Довготривалий прийом пропранололу (анаприліну) викликає у 89 % хворих на ГХ такі побічні явища, як брадикардію, СТ, порушення атріовентрикулярної провідності, бронхоспазм, безсоння, гіперліпідемію. Досить рідко при цукровому діабеті він підсилює гіпоглікемічну дію сульфаніламідів. Легка форма цукрового діабету не є протипоказанням для призначення анаприліну. Раптова відміна препарату може спровокувати синдром відміни ліків (гіпертонічний криз, крововилив в мозок тощо). Від неселективних бета-адреноблокаторів варто утримуватись при наступних супровідних захворюваннях: тяжка серцева і ниркова недостатність, виражений бронхообструктивний синдром, поперечна блокада серця, синдром слабості синусового вузла.

Пролонговані кардіоселективні ББ другого покоління вибірково впливають на бета-адренорецептори. Метопролол має виражений брадикардитичний і антиаритмічний ефект. Його середньотерапевнична доза – 50200 мг/добу. Добова доза бісапрололу 2,5-10 мг на один прийом, тривалість дії до 24 год. Більш виражену гіпотензивну дію має атенолол, добова доза 25100 мг в 1 або 2 прийоми. При тривалому застосуванні кардіоселективні ББ викликають помірний регрес гіпертрофованого міокарда, практично не впливаючи на ліпідний обмін. Їх доцільно призначати хворим, у яких АГ поєднується з цукровим діабетом, переміжною кульгавістю, ІХС, аритміями, гіпертонічним серцем, хронічним обструктивним бронхітом. При великих дозах кардіоселективність ББ зникає.

До кардіоселективних ББ з внутрішньою симпатоміметичною активністю відносять целіпролол (селектол), талінолол (корданум), ацебутолол (сектраль). В деяких мірі вони стимулюють бета-адренорецептори, тому їх доцільно рекомендувати хворим на АГ з бради-нормокардією. В помірних дозах ці ББ не зменшують серцевий викид, не уповільнюють ЧСС, не викликають периферійної вазоконстрикції, а навпаки  артеріодилатацію. Добова доза целіпрололу – 200600 мг в 1 або 2 прийоми, гіпотензивний ефект зберігається до 24 год. Препарат не провокує таких побічних ефектів, як бронхоспазм, гіперліпідемію, гіперглікемію.

Антигіпертензивна дія ББ з властивостями альфа-адреноблокаторів (лабеталол, карведилол) більш виражена порівняно з власне ББ. Додатковий гіпотензивний ефект досягається за рахунок постсинаптичної альфа-адреноблокади та обумовленої нею артеріальної і венозної вазодилатації. Карведилол покращує функцію ЛШ, викликає регрес гіпертрофованого міокарда, має виражену антиоксидантну дію. Він показаний хворим, у яких АГ поєднується з ХСН. Початкова доза карведилолу 2,55 мг з підвищенням до 25100 мг/добу. Підбір ББ має бути індивідуальним під контролем АТ.

Діуретики в лікуванні АГ застосовують як гіпотензивні засоби першої лінії, нерідко в складі комплексної терапії. Вони попереджують розвиток серцево-судинних ускладнень, в першу чергу мозкових інсультів. Монотерапія діуретиками показана хворим на АГ старшого віку без явних ознак гіперсимпатикотонії, при гіперволемії, синусовій брадикардії, високому діастолічному АТ, набряках, надлишковій масі тіла. Перевагу слід віддавати тіазидовим похідним (табл. 5).
Таблиця 5

Середньотерапевтичні дози діуретиків для лікування АГ


Гіпотензивний засіб

Доза в мг/добу

Частота прийому

Гіпотіазид

Циклотіазид

Клопамід (бринальдикс)

Інданамід (арифон)

Метолазон

Хлорталідон (оксадолін)

Буметанід (буфенокс)

Фуросемід (лазикс)

Етакринова кислота (урегіт)

Амілорид


Тріамтерен

Спіронолактон (альдактон,

верошпірон)


12,525,0

12


2040

2,55,0


0,55,0

12,5100,0

12

20240


25100

510


50150

25100


один раз

один раз


 " 

 " 


 " 

 " 


одиндва рази

два рази


два рази

одиндва рази



  • " 

дватри рази

Будучи патогенетичним засобом, гіпотіазид в дозі 12,525,0 мг/добу в перші 23 дні збільшує виділення натрію і води. Одночасно зменшується об'єм плазми та позаклітинної рідини. Зменшення вмісту натрію і води в клітинах гладеньких м'язів судин та міжклітинному просторі призводить до зниження ригідності судинної стінки і реактивності до пресорних речовин. Артеріальна вазодилатація розвивається через 1014 днів від початку лікування. Зі зменшенням притоку крові до серця падає периферичний опір артеріол. Гіпотіазид в дозі 12,525,0 мг призначають в ранкові години за 30 хв до сніданку щоденно.

При довготривалому лікуванні застосовують переривчасту схему з індивідуальним підбором дози. Гіпотіазид призначають по 2550 мг/добу 2 рази в тиждень. Ефективними препаратами для лікування м'якої АГ є тріампур і модуретик по 12 таблетки в добу. Таблетка тріампуру містить 25,0 мг тріамтерену і 12,5 мг гіпотіазиду, а модуретику  5 мг амілориду і 50 мг гіпотіазиду.

Тривала терапія тіазидовими похідними може призвести до активації симпатоадреналової системи, що провокує синусову тахікардію і кардіалгії. В таких випадках треба призначити бета-адреноблокатори. При рефрактерності до діуретика приймають одночасно коринфар протягом тижня. Наявність ортостатичної гіпотонії вимагає заміни гіпотіазиду на клопамід (бринальдикс) по 20 мг/добу.

Небезпечно призначати гіпотіазид в дозі більше 25 мг/добу хворим на ГХ з ектопічними розладами ритму. Разом з іонами калію з сечею виводяться іони магнію, що збільшує збудливість міокарда. В деяких випадках фатальні шлуночкові екстрасистоли провокують фібриляцію шлуночків і раптову серцеву смерть. Значний ризик їх появи у хворих з гіпертрофією лівого шлуночка. Крім гіпокаліємії, до побічних ефектів відносять гіперурикемію, азотемію, алергічні реакції, гастродуоденіт. Як неселективні бета-адреноблокатори, так і тіазидові похідні при лікуванні більше 3 міс. викликають стійку гіперліпідемію, що прискорює розвиток коронаросклерозу та прогресування ІХС. Не бажано призначати діуретики хворим на ГХ з цукровим діабетом, подагрою, тромбоемболіями, нирковою недостатністю, порушенням ліпідного обміну.

Фуросемід, урегіт, буметанід, метолазон як сильні петлеві діуретики мають слабший гіпотензивний, але більш виражений діуретичний ефект. Вони активізують контрегуляторні вазоконстрикторні механізми, тому навряд чи їх доцільно застосовувати у хворих на АГ з непорушеною функцією нирок. Петлеві діуретики показані в тих випадках, коли потрібно добитись форсованого діурезу, при невідкладних станах, серцевій або нирковій недостатності. Вони є препаратами вибору у хворих на АГ з нирковою недостатністю, бо їх сечогінна дія в 24 рази сильніша, ніж дія тіазидових діуретиків.

У більшості випадків при відсутності протипоказань лікування ГХ починають з ББ - чи діуретиків або їх комбінації. Толерантність до кардіоселективних ББ в межах 9094 %. Вони вдвічі знижують кількість госпіталізацій, в 4 рази  ризик раптової серцевої смерті, майже в 2 рази  госпітальну летальність. Їх ефективність більш висока, ніж діуретиків. Світовий досвід використання ББ демонструє їх ефективність як у вигляді монотерапії, так і в поєднанні з діуретиками.

Гіпотензивна терапія "крок за кроком" полягає в індивідуальному підборі препарату з поступовим збільшенням дози під контролем АТ до досягнення оптимального ефекту. При відсутності останнього протягом 24 тижнів роблять наступний "крок"  добавляють ще один гіпотензивний засіб. Гіпотензивні ефективні комбінації: а) атенолол + гіпотіазид; б) метопролол + кардура; в) гіпотіазид + каптоприл; г) гіпотіазид + еналаприл. Згідно з нашими клінічними дослідженями (Б.І. Рудик, Н.І. Ярема), ефективною комбінацією для другого "кроку" лікування може бути призначення анаприліну 60120 мг/добу з ніфедипіном (адалат, коринфар) по 2040 мг/добу. Перевага – за комбінацією атенололу з ніфедипіном пролонгованої дії (хроноадалат, коринфарретард, амлодипін). Вищезгадані комбінації доцільно застосовувати у хворих на ГХ в поєднанні з варіантною СТ, гіпертонічним серцем. Побічні ефекти діагностують відносно рідко.

В патогенезі стабілізації АГ певне значення мають генетичні дефекти регуляторної функції клітинних мембран гладеньких м'язів артеріол з розподілу іонів кальцію (И.Ю. Постнов). При збільшенні концентрації іонізованого внутрішньоклітинного кальцію підвищується тонус артеріол. Запропоновані в останні десятиліття антагоністи кальцію (блокатори кальцієвих каналів) стали патогенетичним засобом в лікуванні ГХ і симптоматичних АГ. Вони є артеріальними вазодилататорами, а їх гіпотензивний ефект зумовлений зниженням периферичного опору судин. Одночасно зменшується навантаження на ЛШ, але при цьому покращується його скоротлива функція.

В клінічній практиці застосовують 3 групи антагоністів кальцію: 1) група ніфедипіну; 2) група верапамілу і 3) група дилтіазему. Ці групи відрізняються одна від іншої своїми фармакологічними властивостями, впливом на функції міокарда та побічними ефектами (табл. 6).

Таблиця 6
Середньотерапевтичні дози антагоністів кальцію для лікування АГ


Група

Препарат

Добова доза, мг

Частота прийому, рази

І

Ніфедипін короткої дії (адалат, кордафен, кордипін, фенігідин)

30-40

3


Ніфедипін пролонгованої дії (адалат

SL, хроноадалат, коринфар-ретард,

нікардипін, карден)


60-120


3


Ісрадипін (ломір)

2,5-10

1-2

Фелодипін

5-10

1

Амлодипін (норваск, амлор)

2,5-10

1

ІІ

Верапаміл (ізоптин, фіноптин)

120-480

3

Верапаміл пролонгованої дії

(ізоптин RR, ізоптин-SP)


240-480

1-2


ІІІ

Дилтіазем (дилзем, кордил)

90-360

3

Дилтіазем пролонгованої дії

(кардизем СД, далікор XR,

моно-тилдієм, дильрен)


120-360


1-2

Вазодилатуюча дія ніфедипіну набагато сильніша за дію верапамілу чи дилтіазему. Ніфедипін, адалат, коринаф, кордипін короткої дії в дозі 1020 мг на прийом використовують для купірування гіпертонічного кризу або раптового підвищення АТ. Виражений, але короткий вазодилатуючий ефект ніфедипіну викликає рефлекторну активацію симпатоадреналової ситеми, що проявляється тахікардією, аритмією, головним болем, почервонінням обличчя. Він негативно впливає на виживання хворих з ІМ. Ніфедипін доцільно комбінувати з ББ, щоб усунути побічні ефекти від активації симпатоадреналової системи. Для планового тривалого лікування АГ слід використовувати препарати групи ніфедипіну пролонгованої дії. Вони мають також антиатерогенні та антиоксидантні властивості, що затримує прогресування атеросклерозу. Явну перевагу мають хроноадалат та амлодипін (норваск) за ефективністю та тривалістю гіпотензивної дії. Добова доза амлодипіну – 510 мг. Виражений гіпотензивний ефект настає на 57 день лікування, тривалий час залишається стабільним при мінімумі побічних реакцій.

Порівняно з ніфедипіном, верапаміл (ізоптин, фіноптин) має більш виражену кардіодепресивну дію, сповільнює частоту серцевих скорочень, пригнічує автоматизм синусового вузла і погіршує атріовентрикулярну провідність. Його недоцільно комбінувати з анаприліном і серцевими глікозидами. Вдалою є комбінація з клофеліном і гіпотіазидом.

Через погану біодоступність верапаміл застосовують в дозах 240320 мг/добу, гіпотензивний ефект при цьому маловиражений. Препарат призначають хворим, у котрих ГХ поєднується з СТ, суправентрикулярною тахікардією, іншими розладами ритму.

Представник ще однієї групи антагоністів кальцію  дилтіазем (кардил). Препарат не впливає на частоту серцевих скорочень, але сповільнює атріовентрикулярну провідність. Як і у верапамілу, біодоступність невелика, тому він не може використовуватись в якості монотерапії. Порівняно з ніфедипіном дилтіазем має більш виражений антиангінальний ефект, його доцільно призначати в комбінації з іншими гіпотензивними засобами для лікування ГХ і ІХС.

Верапаміл і дилтіазем знижують частоту реінфарктів і раптової смерті у хворих, які перенесли ІМ. Вони показані хворим на АГ з тахікардією, аритміями, у яких є дрібновогнищевий ІМ в стадії рубцювання.

Побічні дії антагоністів кальцію діагностують у 101518 % хворих, частіше в перші дні лікування, особливо у жінок в клімактеричному періоді. У частини хворих наявність побічних реакцій вимагає відміни ніфедипіну чи верапамілу. При прийомі верапамілу і дилтіазему можливі анорексія, нудота, блювання, блокада серця, брадикардія, розлади кишечника, прогресування серцевої недостатності. Із побічних дій ніфедипіну вкажемо на головний біль, запаморочення, почервоніння шкіри, безсоння, загальну слабість, синусову тахікардію, поліурію, периферичні набряки.

Блокатори альфа-адренорецепторів є ефективними і безпечними засобами зниження АТ. Празозин (мініпрес, адверзутен, альфапрес, претсіол) випускають в таблетках позах 1,2 і 5 мг. За активністю 1 мг прозозину дорівнює 40 мг пропранололу. Початкова лікувальна доза празозину 0,51 мг на прийом перед сном, бо можливе різке зниження АТ (ортостатична гіпотензія). "Ефект першої дози" зникає при тривалому лікуванні. Підбір індивідуальний під контролем АТ, оптимальна терапевтична доза 1015 мг/добу в 2 прийоми. Гіпотензивний ефект у 8090 % хворих настає через 3090 хв і продовжується до 9 год. Препарати пролонгованої дії (доксазозин і теразозин) повільніше знижують АТ у зв'язку з більш повільним початком гіпотензивної дії.

За механізмом дії альфа-адреноблокатори відносять до артеріовенозних вазодилататорів. Одночасно вони покращують ліпідний і вуглеводний обмін. При їх застосуванні збільшується фракція ліпідів високої щільності і підвищується чутливість тканин до інсуліну. Доксазозин (кардуру) в дозі 24 мг/добу використовують з успіхом для лікування хворих з аденомою передміхурової залози. Кардура зменшує ступінь обструкції сечовидільних шляхів, при цьому покращується сечовиділення. Отже, альфа-блокатори показані в першу чергу хворим, у яких АГ поєднується з цукровим діабетом, гіперхолестеринемією або аденомою передміхурової залози.

Механізм дії ліків 5 групи полягає в інактивації ангіотензин-перетворювального ферменту. ІАПФ блокують синтез печінкового АІІ, який є сильним вазоконстриктором і підвищує периферичний опір судин. Як артеріовенозні вазодилататори вони знижують периферичний опір артеріол, покращують діастолічну функцію ЛШ, зменшують потребу міокарда в кисні. При цьому в крові збільшується вміст судинорозширювальних речовин (брадикініну, простагландинів, оксиду азоту). Порівняно з ББ і антагоністами кальцію, ІАПФ викликають більш виражений регрес гіпертрофованого міокарда. В той же час вони є метаболічно нейтральними ліками.

ІАПФ застосовують для лікування як м'якої, так і тяжкої АГ. Ефективність монотерапії – близько 50 %. Більш виражена гіпотензивна дія спостерігається у хворих з високою активністю реніну. Для лікування помірної та тяжкої АГ з гіпертонічним серцем, рефрактерної та злоякісної АГ застосовують комбінацію одного з ІАПФ з діуретиком або антагоністом кальцію. Крім гіпотензивного ефекту, спостерігається регрес гіпертрофованого міокарда, продовжується тривалість життя хворих з ХСН та після перенесеного ІМ з систолічною дисфункцією ЛШ. Це стосується в першу чергу таких препаратів, як каптоприл, еналаприл, периндоприл.


Таблиця 7
ІАПФ для лікування артеріальної гіпертензії




Препарат

Добова доза, мг

Частота прийому, (рази)

1

Каптоприл (капотен, лоприл, тензиомін)

12,5150,0

23

2

Еналаприл (ренітек, вазотек, едніт, енап)

2,540,0

12

3

Кваніприл (акупро)

520

12

4

Лізіноприл (зестрил, привиніл)

540

12

5

Периндоприн (престаріум)

116

12

6

Раміприл (алтейс)

1,2510,0

12

7

Трандолаприл (гоптен)

25

12

8

Фозиприл (меноприл)

1040

12

9

Цилазоприл (інгібейс)

2,510,0

12

10

Беназеприл (лотензин)

1020

12

Гіпотензивну терапію ІАПФ розпочинають з малих доз під контролем АТ, щоб попередити розвиток артеріальної гіпотензії. У деяких хворих вона виникає вже після першого прийому препарату. Початкова доза каптоприлу – 12,5 мг/добу, еналаприлу  5 мг/добу. Поступово під контролем АТ кожні 3 дні дозу збільшують вдвічі до оптимальної. Порівняно з каптоприлом, еналаприл викликає більш м'який гіпотензивний ефект протягом 2425 год. Максимальний гіпотензивний ефект настає на 1020 день лікування. Найбільш вдалою є комбінація ІАПФ з гіпотіазидом. Побічні дії останнього (гіпокаліємія, активація симпатоадреналової системи) нейтралізуються каптоприлом або еналаприлом.

Протипоказання для застосування ІАПФ: а) вагітність; б) двобічний стеноз ниркових артерій; в) трансплантація нирки; г) індивідуальна непереносимість. Обережно ними слід користуватись при реноваскулярній гіпертензії і початкових явищах ниркової недостатності. Більшість хворих лікування переносять добре. У 610 % всіх випадків діагностують побічні ефекти ІАПФ: артеріальну гіпотензію, запаморочення, сухий кашель, ангіоневротичний набряк, зміну смаку, гіперкаліємію, гіперкреатинінемію, нейтропенію.

За останній період до планового лікування АГ включають 6 клас гіпотензивних засобів, а саме антагоністи рецепторів АІІ. До них відносять лозартан (козаар), ірбесатран (апровель), діован (вальсатран), кардесартан. Блокатори рецепторів до АІІ мають більш селективну дію без змін з боку брадикінінової системи. При їх застосуванні рідше діагностують кашель, ангіоневротичний набряк. Добова доза лозартану – 50100 мг, апровелю – 150300 мг один раз на добу, біодоступність – 6080 %.

Гіпотензивні засоби інших класів відносять до медикаментів другої лінії. Раніше досить широко застосовували алкалоїди раувольфії (резерпін, рауседил, раунатин), альфа-адреноблокатори центральної дії (клонідин, метилдопа) та прямі артеріовазодилататори (гідралазин, міноксидил тощо).

В більшості країн Західної Європи і США поступово відмовились від лікування АГ алкалоїдами раувольфії. Їх гіпотензивний ефект незначний, його важко передбачити, і він настає на 814 день лікування. Препарати резерпіну викликають такі побічні дії, як набряк слизової носа, депресію, паркінсонізм, зниження пам'яті, емоційну тупість, подразнення слизової шлунка. Існує гіпотеза, що алкалоїди раувольфії погіршують перебіг ІХС. Їх використання до останнього часу зумовлене економічними аспектами (дешевизна).

Клофелін слід застосовувати для купірування гіпертонічних кризів або раптового підвищення АТ, але не для тривалого планового лікування. Будучи центральним агоністом альфа-рецепторів, він збуджує альфа-адренорецептори адренергічних нейронів, що викликає гіпотензивний ефект протягом 24 год. Одночасно він пригнічує збудливість судинно-рухового центру довгастого мозку, знижує периферичний опір артеріол. До негативних явищ відносять сухість в роті, седативний ефект, що порушує працездатність, уповільнює реакцію хворого. Практично всі гіпотензивні засоби знижують статеву потенцію. Клофелін випускають в таблетках по 0,075 і 0,15 мг, в ампулах  0,01 %  1 мл Середньотерапевтична доза – в межах 0,150,6 мг/добу.

Метилдофа (допегіт, альдомет) в дозі 500 мг викликає гіпотензивний ефект, який зберігається протягом 36 год. Початкова доза – 0,25 г, максимальна –

12 г/добу. Як і клофелін, допегіт провокує ортостатичну гіпотензію, депресію, сонливість, затримку натрію і води, синдром відміни. Можливі нудота, блювання, головний біль. Метилдофа  препарат вибору для лікування АГ у вагітних. До побічних дій прямих вазодилататорів відносять рефлекторну тахікардію, ортостатичний колапс, затримку рідини.

Пошуки ідеального гіпотензивного засобу продовжуються. До нових антигіпертензивних препаратів належать імідазоліни та монотерил. Імідазоліни (міксонідин, рилмедин)  препарати центральної дії, але викликають менше побічних ефектів, порівняно з клофеліном. Монотерил  антагоніст кальцію з властивостями альфа-1-адреноблокатора. Він поряд зі значним зниженням АТ поліпшує порушений ліпідний обмін (антиатерогенна дія).



Лікування тяжкої і злоякісної форми ГХ, гіпертонічного серця. Якщо при тяжкій формі ГХ діастолічний АТ більше 115 мм рт. ст., то для злоякісної форми ГХ характерне підвищення АТ більше 220/140 мм рт. ст. з ураженням очного дна (крововиливи, нейроретинопатія). Досить часто при злоякісній ГХ відмічається одночасно ураження нирок (стеноз судин нирок, пієлонефрит тощо). Для діагностики ренінзалежної форми ГХ використовують каптоприлову пробу. Протягом 3 днів натщесерце хворому призначають каптоприл по 25 мг. При зниженні систолічного і діастолічного АТ на 20 % можна думати про ренінзалежну АГ.

Особливість лікувальної тактики у хворих з тяжкою АГ (діастолічний АТ більше 115 мм рт. ст.) полягає в тому, що одночасно призначають 23 гіпотензивних медикаменти в оптимальних дозах, при цьому лікування розпочинають в стаціонарі. АГ вважають резистентною розцінюють в тому випадку, коли при комбінованій гіпотензивній терапії не вдається знизити АТ менше 160/100 мм рт. ст. Навіть мінімальне зниження АТ при тяжкій і злоякісній АГ сприяє продовженню життя хворого.

Успіхи в лікуванні злоякісної форми АГ зумовлені комбінацією гіпотензивних препаратів різного механізму дії. При довготривалій гіпотензивній терапії настає зворотний розвиток змін на очному дні, щезають ознаки гіпертонічної енцефалопатії, початкової ниркової недостатності і відновлення функції серця. На жаль, близько 5080 % хворих на злоякісну форму ГХ відмовляються від інтенсивної терапії через появу запаморочення, нападів СТ, порушення ритму серця, розладів статевої функції, які виникають при нормалізації АТ. Різке зниження АТ в таких випадках призводить до порушення перфузії тканин. При стабільній тяжкій АГ на початку лікування зниження АГ не повинно перевищувати 2025 % від початкового.

Після 68-місячного лікування у частини хворих на злоякісну ГХ знову підвищується АТ. Тяжка і злоякісна АГ стають рефрактерними до комбінації різних гіпотензивних засобів. Пояснити цей феномен важко. Можливо, блокуються чутливі рецептори, настає перебудова барорецепторів, змінюється метаболізм альдостерону, а гіпотензивні препарати зв'язуються з білками крові. Для попередження розвитку рефрактерності до гіпотензивних засобів лікування проводять поетапно (Г.Г. Арабід-

зе).

На першому етапі призначають гіпотіазид по 75100 мг/добу, атенолол по 100200 мг/добу і коринфар по 5080 мг/добу. Замість бета-адреноблокаторів можна призначати клофелін. Через кілька тижнів або місяців, залежно від перебігу хвороби, до згаданої вище комбінації добавляють каптоприл по 100150 мг/добу. При злоякісній резистентній АГ підключають внутрішньовенні введення нітропрусиду натрію по 50-100 мг/добу протягом кількох днів. Гіпотензивний ефект відмічається вже через 3-5 хв після введення препарату, а після припинення вливання АТ знову підвищується. На останньому етапі лікування використовують екстракорпоральні методи очищення крові (гемосорбцію, плазмаферез, ультрафільтрацію). Інколи допомагає призначення рисовокомпотної дієти.



До 70 % ускладнень при ГХ припадає на серцеві ускладнення, в основі яких лежить гіпертонічне серце. Для гіпертонічного серця характерні виражена гіпертрофія ЛШ з систолічним перевантаженням. Якщо маса ЛШ перевищує 200 г ("критична маса"), то спочатку порушується його діастолічна, а потім систолічна функції. Зміни з боку коронарного кровообігу ведуть спочатку до прихованої коронарної недостатності, а потім з'являються СТ, ІМ, аритмії, ХСН, може настати раптова серцева смерть. Ось чому важливими стали пошуки препаратів, які викликають регрес гіпертрофії міокарда ЛШ.

У хворих з гіпертонічним серцем при лікуванні анаприліном, каптоприлом або верапамілом в середньотерапевтичних дозах протягом 36 міс. настає зменшення м'язової маси ЛШ. Одночасно збільшується фракція викиду, покращується насосна функція серця, зменшується діастолічний об'єм. Рідше відмічаються порушення ритму серця, СТ. Після відміни вищезгаданих препаратів маса ЛШ продовжує залишатись зменшеною порівняно з початковою. Таким чином, довготривале призначення ББ або каптоприлу викликає регрес гіпертрофованого ЛШ. Найбільш виражений регрес гіпертрофованого міокарда настає при лікуванні ІАПФ.



Лікування АГ у вагітних. Основа лікування  ліжковий режим. Не рекомендується обмежувати прийом рідини та кухонної солі через зменшення об'єму циркулюючої крові і погіршення плацентарного кровообігу. Медикаментозну антигіпертензивну терапію слід призначати тоді, коли діастолічний АТ дорівнює або перевищує 100 мм рт. ст. Слід пам'ятати про необхідність підтримувати утероплацентарний кровообіг на оптимальному рівні.

Із антигіпертензивних засобів найбільш ефективним та безпечним залишається метилдофа в дозі 500750 мг/добу. Клофелін застосовують для купірування гіпертензивного кризу або короткотривалого лікування, дози 0,150,60 мг/добу. Діуретики показані тільки при загрозі виникнення набряку легень. Для лікування синусової тахікардії коротким циклом призначають верапаміл (ізоптин, фіноптин) в дозі 120240 мг/добу. ББ відносять до ефективних засобів для контролю за рівнем АТ, проте з огляду на безпечність їх доцільно застосовувати в ІІ і ІІІ триместрах вагітності. Оскільки неселективні ББ підсилюють скорочення матки і брохоспазм, то перевагу віддають кардіоселективним ББ (метопролол, атенолол, бісапролол). При тяжкому перебігу АГ їх комбінують з празозином. Через ембріотоксичність слід відмовитись від ІАПФ і антагоністів кальцію групи ніфедипіну. Аспірин по 100250 мг/добу призначають вагітним при наявності аутоімунного генезу або АГ до вагітності.



Лікування АГ при цукровому діабеті. Цукровий діабет і АГ  дві хвороби, які патогенетично пов'язані. При інсулінозалежному діабеті причиною підвищення АТ є діабетична нефропатія, а при інсулінонезалежному діабеті ІІ типу в 6070 % випадків первинна АГ передує розвитку цукрового діабету. У таких хворих в 2030 % випадків підвищення АТ розвивається внаслідок ураження нирок. Отже, патогенез АГ при цукровому діабеті різноспрямований.

При поєднанні АГ і цукрового діабету ризик розвитку серцево-судинних ускладнень (ІМ, інсульт тощо) зростає в 57 разів. Не викликає сумніву необхідність проведення "агресивної" антигіпертензивної терапії в таких випадках. Ефективна гіпотензивна терапія попереджує прогресування патології нирок. Навіть незначне підвищення АТ у хворих на цукровий діабет збільшує ризик серцево-судинних катастроф на 35 %. Об'єднаний національний комітет США з діагностики, профілактики і лікування АГ в 1997 р. встановив, що лікування АГ слід починати при АТ  130/85 мм рт. ст. для сповільнення розвитку діабетичної нефропатії. У хворих з системним атеросклерозом з метою попередження цереброваскулярних ускладнень АТ необідно знижувати поступово і обережно.

Вибір антигіпертензивних засобів при поєднанні АГ з цукровим діабетом є складним, оскільки є чимало протипоказань для тих чи інших ліків. Так, тіазидові діуретики мають діабетогенний вплив, порушують ліпідний обмін, викликають тригліцеридемію. Від них необхідно відмовитись. Петлеві діуретики, навпаки, позитивно впливають на ниркову гемодинаміку (фуросемід, урегіт, буметанід). Їх слід застосовувати при діабеті обох типів. Із ББ перевагу надають кардіоселективним ББ. Не слід застосовувати ББ при лабільному перебігу цукрового діабету (чергування гіпо- і гіперглікемії).

Для лікування АГ в поєднанні з діабетом використовують альфа-блокатори (празозин, доксазозин). Ці ліки не порушують ліпідний обмін, зменшують атерогенність сироватки крові, підвищують чутливість тканин до інсуліну. Відомо що, антагоністи кальцію групи ніфедипіну короткої дії підсилюють протеїнурію, викликають синдром "обкрадання", мають аритмогенний ефект. При цукровому діабеті захисні властивості проявляють антагоністи кальцію групи верапамілу і дилтіазему. Вони викликають регрес гіпертрофованого міокарда, зменшують протеїнурію, стабілізують фільтраційну функцію нирок.

Найбільш широко і ефективно при поєднанні АГ з цукровим діабетом застосовують ІАПФ (каптоприл, еналаприл, раміприл, перидоприл тощо). ІАПФ мають не тільки сильну гіпотензивну дію, але є одночасно протекторами серця, нирок, сітківки. Нефропротекторний ефект ліків проявляється зниженням протеїнурії, стабілізацією функції нирок. ІАПФ пригнічують розвиток діабетичної нефропатії, сповільнюють перехід препроліферативної стадії в проліферативну. Протипоказаннями для їх застосування є двосторонній стеноз ниркових артерій, вагітність, лактація.

У 3060 % хворих монотерапія не спроможна стабілізувати АТ на рівні 130/85 мм рт. ст. Для досягнення поставленої мети рекомендується комбінація з декількох гіпотензивних засобів різних груп. При комбінації ліків підсилюються гіпотензивний і органопротекторний ефекти, їх дози зменшуються, а побічні дії легше нейтралізувати. Нижче проведені ефективні комбінації для терапії АГ в поєднанні з цукровим діабетом.



  1. ІАПФ + діуретик (ренітек 1020 мг/добу + фуросемід 2040 мг/добу).

  2. ІАПФ + верапаміл (каптоприл 50100 мг/добу + верапаміл 80160 мг/добу).

Лікування і профілактика гіпертензивних кризів. Гіпертензивний криз відносять до невідкладних станів, при якому різке підвищення АТ вимагає корекції для попередження серцево-судинних ускладнень. Важливою ознакою ГК є підвищення АТд вище 120 мм рт. ст. Інтенсивна терапія спрямована на швидке зниження АТ, покращання кровообігу в мозку, серці, нирках. В більшості випадків вона надається на догоспітальному етапі. Якщо гіпертензивний криз не купірується або розвинулись ускладнення, то такі хворі підлягають терміновій госпіталізації у спеціалізований кардіологічний центр.

Затримка в лікуванні ускладненого кризу може спровокувати незворотні наслідки або смерть. Лікування починають з внутрішньовенного введення одного з препаратів, вказаних в табл. 8 (рекомендації Українського Товариства кардіологів).


Таблиця 8

Парентеральна терапія ускладнених гіпертонічних кризів


Назва препарату

Спосіб введення, дози

Початок дії

Тривалість дії

Примітки

Нітропрусид натрію

в/в крапельно 0,25

10 мкг/кг/хв



негайно

13 хв

Для термінового зни­ження АТ вводити за допомогою дозатора під контролем АТ

Нітрогліцерин

в/в крапельно 50200 мкг/хв

25 хв

35 хв

Ефективний при ІМ, гострій серцевій недостатності

Верапаміл

в/в, крапельно

515 мг/год



510 хв

14 год

Ефективний при біль­шості кризів, не вико­ристовувати при ІМ, СН, лікуванні ББ

Гідралазин

в/в болюсно 1020 мг на

20 мл фіз. розчину або в/м 1050 мг



10

20 хв


26 год

При еклампсії

Еналаприлат

в/в, 1,25

5,00 мг


15

30 хв


6 год

При гострій недостат­ності ЛШ

Пропранолол

в/в крапельно 25 мг зі швидкістю

0,1 мг /хв



10

20 хв


24 год

Гострий коронарний синдром, розшаровуюча аневризма аорти

Клонідин

(клофелін)



в/в 0,51 мл або в/м 0,5

2,0 мл 0,01 % розчину



5

15 хв


26 год

Небажано при мозково­му інсульті

Фентоламін

в/в або в/м 515 мг

(13 мл 0,5 %)



12 хв

310 хв

При феохромоцитомі, синдромі відміни клофеліну

Фуросемід

в/в болюсно 40200 мг

530 хв

68 год

Гіпертензивний криз із гострою серцевою чи нирковою недостатністю

Якщо неможливо негайно здійснити внутрішньовенну інфузію, то до її початку застосовують сублінгвальний прийом нітратів, клофеліну, каптоприлу, ББ, внутрішньом'язову ін'єкцію дибазолу. Перевагу слід віддавати гіпотензивним засобам з короткою дією (нітрогліцерин, нітропрусид натрію), оскільки отримуємо керований антигіпертензивний ефект. Високий ризик ускладнень при раптовому зниженні АТ у хворих похилого віку з вираженим атеросклерозом судин мозку.

Для лікування неускладненого ГК на догоспітальному етапі широко використовують пероральні форми гіпотензивних засобів. Доцільно їх комбінувати з діуретиками. Гіпотензивний ефект при пероральному прийомі ліків не менший, ніж при їх парентеральному застосуванні. А перевага полягає в тому, що немає необхідності робити ін'єкції (профілактика СНІДу, вірусного гепатиту тощо). До того ж хворий сам купірує ГК.



Ми широко застосовуємо для лікування ГК ніфедипін (адалат, коринфар, кордафен, кордипін) по 1020 мг під язик, при цьому таблетку слід розжувати. Вже через 1020 хв АТ знижується і досягає максимального зниження на 3060 й хв, при необхідності можна дозу повторити. Каптоприл (капотен) призначають по 2550 мг, гіпотензивна дія проявляється через 1530 хв. Можливий розвиток ниркової недостатності при двосторонньому стенозі ниркових артерій. При застосуванні клофеліну в дозі 0,0750,150 мг АТ знижується через 3060 хв, прийом препарату слід повторювати погодинно до сумарної дози 0,6 мг. Повільніше гіпотензивний ефект викликає лабеталол по 200400 мг. При прийомі вищезгаданих ліків швидке зниження АТ може призвести до артеріальної гіпотензії і колапсу.

Вже протягом багатьох років для лікування неускладненого ГК користуються 0,5 % розчином дибазолу по 4610 мл у вену. Через 1020 хв знижується АТ і серцевий викид. Протипоказань для введення препарату практично немає. Гіпотензивний ефект зберігається 23 год. На жаль, у частини хворих на ГХ відмічається парадоксальна реакція на диабазол – замість зниження настає підвищення АТ. Не слід комбінувати дибазол з папаверином, бо останній викликає застій в судинах мозку з погіршенням кровообігу.

Засобом вибору для купірування тяжкого ГК (ГК другого типу за Н.А. Ратнером) продовжує залишатись клофелін. При внутрішньовенному повільному введенні 0,5-1 мл 0,01 % розчину клофеліну на 10-15 мл ізотонічного розчину хлориду натрію АТ знижується через 5-15 хв. В той же час таке швидке зниження АТ не погіршує стан мозкового і коронарного кровообігу. Якщо клофелін вводити в м'яз, то зниження АТ відмічається на 30-60-й хв. Для попередження ортостатичного колапсу необхідно дотримуватись ліжкового режиму протягом 2 год після парентерального введення препарату.

В стаціонарних умовах хворим із загальномозковими симптомами при гіпокінетичному ГК (другого типу) призначають 0,25 % розчин дроперидолу по 4-6 мл у вену на 20 мл 0,9 % розчину натрію хлориду або 20 мл 5 % розчину глюкози. При повільному введенні у вену вже на 2-5-й хв покращується самопочуття хворого і знижується АТ. Проте гіпотензивний ефект нетривалий близько однієї години, тому доцільно комбінувати дроперидол із лазиксом по 2-4 мл. При вираженому психомоторному збудженні і появі корчів дроперидол комбінують із седуксеном або еленіумом. У хворих похилого віку з вираженим церебральним і коронарним атеросклерозом, а також в ІІІ стадії ГХ АТ доцільно знижувати повільно, протягом 20-40 хв, щоб попередити гострі порушення мозкового і коронарного кровообігу.

Якщо ГК перебігає із мінімальними симптомами гострого порушення мозкового кровообігу, ураження очей і гіпертонічною енцефалопатією, то клофелін або дроперидол (краще дроперил) комбінують з еуфіліном. 1015 мл 2,4 % розчину еуфіліну вводять у вену на 10 мл 0,9 % розчину хлориду нартію. До складу комбінованої терапії варто включити 24 мл лазиксу в вену.

У хворих з симпатоадреналовим ГК відмічаються синусова тахікардія, екстрасистолія, високий систолічний і пульсовий тиск, збудження, страх. У таких випадках призначають у вену 35 мл 0,1 % розчину обзидану (анаприліну) на 1015 мл 0,9 % розчину хлориду натрію. Через 10-20 хв настає зниження АТ і сповільнення ЧСС. Гіпотензивна дія медикаменту продовжується кілька годин. Для попередження рецидиву ГК призначають анаприлін по 80120 мг/добу.

При лікуванні ГК враховують клінічну симптоматику і ураження внутрішніх органів. Для терапії невідкладних станів (гіпертонічної енцефалопатії, гострої лівошлуночкової і ниркової недостатності, розшарування аневризми аорти, еклампсії) ідеальним гіпотензивним медикаментом залишається натрію нітропрусид по 0,2510,00 мкг/кг/хв внутрішньовенно крапельно, що починає діяти. Тривалість введення – від кількох годин до кількох діб, але максимальну дозу медикаменту вводять протягом 37 хв. Діазоксид (гіперстат) вводять струминно внутрішньовенно 50150 мг або по 1530 мг/хв, початок дії через 12 хв, а гіпотензивний ефект продовжується кілька годин. Препарат призначають при гіпокінетичному ГК, злоякісній АГ, гіпертонічній енцефалопатії, ГК з гострою нирковою недостатністю. ГК при феохромоцитомі знімають фентоламіном.

Із фізичних методів вкажемо на призначення гірчичників, гарячих ванн для ніг, холоду на голову. В деяких випадках для ліквідації явищ серцевої астми використовують кровопускання по 300500 мл. Таке лікування показане хворим молодого і середнього віку. Особам похилого віку із вираженим церебральним атеросклерозом призначають медичні п'явки на соскоподібні відростки по 24 п'явки з кожної сторони.

Причиною ГК бувають психоемоційні перенапруження зі зривом адаптаційних механізмів, метеорологічні фактори, гормональні розлади. У похилому і старечому віці раптове підвищення АТ може бути спровоковане гострою ішемією головного мозку внаслідок церебрального атеросклерозу, шийного остеохондрозу або хронічної циркуляторної церебральної недостатності. Нарешті, ГК може викликати гостра ішемія міокарда з рефлекторним збудженням ЦНС і раптовим викидом катехоламінів в кров. Отже, при проведенні профілактичних заходів варто враховувати можливі механізми розвитку ГК, відрегулювати ритм життя.

Піроксан в дозі 0,0450,060 г/добу викликає позитивний ефект при діенцефальних кризах симпатоадреналового генезу з гіперадреналінемією, знижує збудливість і пароксизмальну активність корково-підкоркових структур мозку. В клімактеричному періоді призначають коригуючу гормональну терапію, що нерідко призводить до зникнення ГК. Жінки з прогестероновою недостатністю за 68 днів до менструації приймають діуретики: тріампур, гіпотіазид.

Якщо поява ГК зумовлена гострою ішемією мозку, то медикаментозна терапія спрямована на покращання мозкового кровообігу. Поряд з антагоністами кальцію пролонгованої дії і засобами, які покращують мікроциркуляцію, хворі отримують кардіотоніки, що підвищує тонус венул (І.К. Шхвацабая). Таким чином, зменшується ранкова ортостатична гіпотонія з різкими коливаннями АТ.

Трудова експертиза і санаторно-курортне лікування. При гіперкінетичному ГК (першого типу) хворий звільняється від роботи на 57 днів, йому призначають ліжковий режим і медикаментозну терапію. В цих випадках на ранній стадії ГХ гіпертонічні кризи бувають 124 рази в рік, перебігають легко, швидко купіруються гіпотензивними засобами.

Тимчасова втрата працездатності на 710 днів настає при гіпокінетичному ГК (другого типу) в ІІ стадії ГХ. Якщо діагностують тяжкий ГК з гострими перехідними порушеннями мозкового кровообігу, то перебування на лікарняному збільшується до 34 тиж. При ГХ ІІІ стадії працездатність може бути збереженою тільки в спеціально створених умовах. Поза ГК хворі ГХ І і ІІ стадії працездатні з урахуванням особливостей професійної діяльності.

Таким чином, тимчасова втрата працездатності у хворих на ГХ настає при ГК, появі гострої коронарної недостатності, виникненні нападів серцевої астми і гострих порушень мозкового кровообігу.

У випадку необхідності проведення медико-соціальної експертизи при формулюванні клініко-експертного діагнозу слід вказувати стадію ГХ, особливості перебігу хвороби, висоту і стабільність АТ, характер і частоту ГК, наявність таких ускладнень, як ІХС, НК, хронічна ниркова недостатність, порушення мозкового кровообігу. Необхідно мати детальний опис стану очного дна (наявність геморагій, плазморагій, дистрофії тощо). Враховується ефективність гіпотензивної терапії, функціональний клас СТ напруження, наявність супровідних захворювань. Певне значення надається професії, умовам праці. Без симптомів важкої серцевої недостатності працездатність визначається станом мозкового кровообігу, в таких випадках домінуюча роль в експертизі належить невропатологу.

Хворим на ГХ І стадії показане санаторно-курортне лікування на бальнеологічних і кліматичних курортах, а також в місцевих кардіологічних санаторіях. Особи з ІІ стадією ГХ без ускладнень можуть бути направлені на кліматичні курорти або в місцеві кардіологічні санаторії. Кліматичні курорти показані хворим на ГХ в поєднанні зі СТ напруження І або ІІ ФК, ХСН І стадії без прогностично несприятливих порушень серцевого ритму. На санаторно-курортному лікуванні використовують бальнеотерапію (вуглекислі, родонові, сірчані ванни тощо), ЛФК, дозовані фізичні навантаження. При ГХ ІІІ стадії санаторно-курортне лікування протипоказане. Хворих з кризовим перебігом захворювання не варто направляти на приморські курорти в гарячі місяці року.

Для хворих з ГХ оптимальні строки для санаторного лікування в кардіологічних санаторіях Південного берегу Криму  це квітеньтравень. В Україні кліматичні кардіологічні санаторії розміщені в Одесі, Ворзелі, КончаЗаспі, Карпатах, Немирові, Любені Великому, Слав'янську. Місцеві кардіологічні санаторії краще розміщувати в приміській лісовій зоні.



Профілактика гіпертонічної хвороби. Первинна профілактика проводиться відповідно до вимог Національної програми профілактики і лікування АГ. В її основі лежить модифікація способу життя. Вона спрямована на виявлення факторів ризику. Для отримання обнадійливих результатів необхідно довести до населення достовірну інформацію про АГ і небезпеку серцево-судинних ускладнень. Використовують різні освітні програми для засобів масової інформації (телебачення, радіо, періодичні видання). Освітні програми мають охоплювати всі прошарки населення і вікові групи. Необхідно збуджувати у населення мотивацію до збереження власного здоров'я і боротьби з АГ.

Для виконання поставлених завдань потрібні спільні зусилля державної адміністрації управління охорони здоров'я і медичної громадськості. Без відповідних фінансових затрат (тонометри, дешевизна ліків, доступність спеціалізованої допомоги) успіхів не добитись. Населенню продавати через крамниці, ринок, ресторани здорову їжу. Модифікація способу життя вимагає обмеження кухонної солі і алкоголю, відмови від паління, нормалізації маси тіла, збільшення фізичної активності при гіподинамії. "Рух може замінити ліки, але всі ліки світу не здатні замінити рух" (Гесс). Важливе значення належить адекватній реакції на стресові ситуації.

Вторинна профілактика ГХ має багатоплановий характер. Після стабілізації АТ хворі підлягають диспансерному огляду кожні 36 міс., продовжується боротьба з факторами ризику. Важливим компонентом вторинної профілактики є боротьба з гіперхолестеринемією і ожирінням, які часто діагностують у хворих на АГ. З цією метою обмежують калорійність харчових продуктів з великим вмістом холестерину і твариннних жирів. В їжу доцільно включати продукти, багаті поліненасиченими жирними кислотами і калієм, морську рибу, овочі, фрукти. Кількість кухонної солі повинна бути не більшою 46 г/добу.

Психотерапія включає аутотренінг, рефлексотерапію, вольову дихальну гімнастику, раціональний відпочинок. Профілактичне значення мають санаторно-курортне лікування та перебування в профілакторіях при виробництві. До вторинної профілактики відносять раціональне процевлаштування з виключенням умов праці, які сприяють підвищенню АТ (нічні зміни, вібрація, шум, невротизація).



Залежно від рівня і стабільності АТ, в амбулаторних умовах призначають гіпотензивну медикаментозну терапію, частіше у вигляді монотерапії. Огляд хворого в такому випадку проводиться раз в 23 тиж., а при нормалізації АТ  один раз в 12 міс. Необхідно забезпечити контроль за ліпідограмою, ЕКГ, станом очного дна, функціями нирок. Вторинна профілактика затримує прогресування ГХ, перехід її в злоякісний варіант, попереджує виникнення таких ускладнень, як крововилив у мозок, серцева астма, ниркова недостатність, ХСН.

Література


  1. Арабидзе Г.Г. Клинические аспекты оптимизации лечения системной артериальной гипертонии // Кардиология. 1988. № 1.С. 59.

  2. Артеріальна гіпертонія: сучасні діагностичні та лікувальні підходи /Л.М.Антоненко і співавт.// Львів. 1994.28 с.

  3. Бритов А.Н., Оганов Р.Г. Програма борьбы с артериальной гипертонией // Тер. архив.1985. № 11.  С.6771.

  4. Витяг з доповіді Комітету експертів ВООЗ Hypertension Control (опанування гіпертензією) // Клінічна фармакологія, фізіологія, біохімія.  1997  № 2.  С. 769.

  5. Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ. / Под. ред. М. Фрида и С. Грайнса,. // М.: Практика, 1996.  С.1749.

  6. Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии // М.: Медицина.  1987. С. 161219.

  7. Рудык Б.И., Ярема Н.И. Антагонисты кальция в лечении гипертонической болезни // Фельдшер и акушерка.1989.№ 9.С.3336.

  8. Рудык Б.И., Барна О.Н. Патогенез, диагностика и лечение гипертонического сердца // Врач. дело. 1992.№ 5. С.59.

  9. Рекомендації Українського Товариства Кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії // Київ, 1999.  51 с.

  10. Сучасні принципи лікування артеріальної гіпертензії. Методичні рекомендації // Київ: МОЗ України, 1997.  27 с.

  11. Смірнова І.П., Свищенко О.П., Горбась І.М. Проблема артеріальної гіпертензії в Україні: Національна Програма профілактики і лікування // Клінічна фармакологія, фізіологія, біохімія, 1997.  № 2.  С.7079.

  12. The Fifth of the Joint National of Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // National Institutes of Health. 1993.

  13. Kaplan N.M. Essentiale Workup of the Hypertensive Patient // Heart Diseas and Stroke. 1993. Vol. 2. P. 104108.
1   2


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка