Артеріальна гіпертензія



Сторінка1/2
Дата конвертації05.11.2016
Розмір0.64 Mb.
  1   2
Артеріальна гіпертензія

Серед серцево-судинних хвороб за поширеністю артеріальна гіпертонія (АГ) посідає перше місце. Вона належить до "хвороб цивілізації". Поширеність її серед дорослого населення – в межах 20-25 %. АГ провідний фактор ризику ІХС, мозкового інсульту і ниркової недостатності. Згідно з даними статистичного відділу МОЗ України, в 1997 р. підвищений рівень АТ зареєстровано у 13,4 % жителів України, що в абсолютних величинах складає майже 5,5 млн. чоловік. Цей показник не відповідає істинній поширеності АГ(Коваленко В.Н. і співавтори), яка АГ в Україні становить 20-24 % дорослого населення. Отже, майже у половини хворих АГ залишається не діагностованою.

Для АГ властиве "правило половини". Близько 50 % осіб не знають про підвищення у них АТ. Із тих, що знають, половина не лікується. Отже, тільки близько 25 % хворих приймають ліки для зниження АТ. Ефективну гіпотензивну терапію отримують тільки 12-13 %. Аналогічна картина спостерігається в Україні. Згідно з даними скринінгу за 1995 р., тільки 16 % хворих на АГ отримували ефективну гіпотензивну терапію з нормалізацією АТ.

Захворюваність на АГ зростає з віком. Систолічний АТ на 7-8 десятку життя становить в середньому 140 мм рт. ст. Діастолічний АТ підвищується меншими темпами і після 50 років залишається на одному рівні. Співвідношення чоловіків і жінок, хворих на АГ, становить 1:1. У чоловіків АГ діагностують у більш молодому віці з вищим відсотком ускладнень, а у жінок захворюваність зростає після 50 років. В середньому показники поширеності хвороби залежно від віку, такі:

20-30 років - 5-10 % населення

31-40 років - близько 20 % населення

41-60 років - 30-40 % населення

61-70 років - 50-65 % населення

Нелікована АГ призводить до втрати працездатності, появи таких ускладнень, як крововилив в мозок, гіпертонічне серце, інфаркт міокарда, гостра і хронічна СН, зморщення нирок з нирковою недостатністю, розшарування аневризми аорти, аритмії і раптова серцева смерть.

У виникненні та прогресуванні АГ (гіпертонічної хвороби) важлива роль належить внутрішнім і зовнішнім факторам ризику. До факторів ризику і передвісників АГ відносять:



  1. Спадковість. Встановлена кореляційна залежність між рівнем АТ у родичів першого ступеня (батьки, брати, сестри) з коефіцієнтом регресії 0,2-0,3. Якщо батько і мати страждають АГ, то у 75 % дітей з часом діагностують підвищений АТ. Спадкова АГ проявляється в молодому віці, для неї характерний більш важкий перебіг з ускладненнями. За сучасними даними, есенціальна гіпертонія (гіпертонічна хвороба)  генетично запрограмоване захворювання, пов'язане з патологією клітинних мембран гладеньких м'язів артеріол і поліморфізмом гену ангіогензину ІІ. Хворіють переважно особи мезоморфного та брахоморфних соматотипів.

  2. Ожиріння та метаболічний синдром. Збільшення маси тіла на 10 кг призводить до зростання систолічного АТ – на 2-3 мм рт. ст. і діастолічного АТ - на 1-3 мм рт. ст. Передвісниками розвитку АГ є центральне ожиріння, гіперінсулінемія, зниження толерантності до глюкози, порушення ліпідного обміну.

  3. Вживання надлишку кухонної солі. Фізіологічна потреба становить 4-6 г/добу, проте чимало людей вживає 10-20 і навіть 30 г/добу кухонної солі. Обмін натрію в організмі контролюють вегетативна нервова система і нирки. При порушенні регуляції обміну натрій залишається в організмі, відкладається в інтимі артеріол, які стають схильними до спазму.

  4. Психоемоційні перевантаження, особливо гострі стресові ситуації сприяють підвищенню АТ. Потрібні допоміжні багатоцентрові дослідження, щоб визначити, які саме стресові ситуації викликають довготривале підвищення АТ.

  5. Підвищена активність симпатоадреналової системи призводить до тахікардії і підвищення систолічного АТ. Сприяє цьому сидячий спосіб життя. Ризик розвитку АГ у таких осіб на 20-50 % вищий порівняно з тими, хто веде активний спосіб життя, фізично тренований, у кого переважає парасимпатична система.

  6. Інші фактори ризику і передвісники мають менше значення в патогенезі АГ: нейроциркуляторна дистонія за гіпертонічним типом, вживання алкоголю (більше 60 г/добу абсолютного спирту), підйом АТ при фізичному або психоемоційному навантаженні у дітей, збільшення маси міокарда лівого шлуночка, висока жорсткість води тощо. Потрібні допоміжні обстеження щодо впливу забруднення довкілля на рівень АТ.

Механізм регуляції АТ досить складний. У здорової людини постійна величина АТ з незначними коливаннями протягом доби забезпечується взаємодією нирок, нервової, ендокринної та гуморальної систем. Пресорні та депресорні механізми регуляції знаходяться в динамічній рівновазі. Підвищення АТ із закріпленням стабільної АГ розвивається при високій активності пресорних або низькій активності депресорних чинників (табл. 1).
Таблиця 1

Пресорні та депресорні чинники регуляції артеріального тиску


Пресорні чинники

Депресорні чинники

система ренін-ангіотензин-альдостерон (ангіотензин ІІ, альдостерон)

катехоламіни: адреналін, норадреналін

ендотелін

тромбоксан А2

кортизол

нейропептид V

тиреотропні гормони

аргінін-вазопресин

кухонна сіль


Калікреїн-кінінова система

ангіотензиназа

передсердний натрійуретичний гормон

оксид азоту (NO)

гістамін

ацетилхолін

адреномедулін

інсулін


простагландини ПГІ 2, ПГЕ 2

натрійуретичні пептиди



У молодому віці важливе значення в патогенезі есенціальної АГ (гіпертонічної хвороби) належить активації симпатичної нервової системи з підвищенням концентрації норадреналіну в плазмі крові. Одночасно спостерігається перебудова барорецепторів, що супроводжується дисбалансом пресорної і депресорної систем. Певна роль при цьому належить ниркам через порушення натрійурезу із затримкою солі в організмі, вивільненням пресорних (ренін) чи депресорних (простагландини, медулін) факторів.

За останні роки отримано нові дані про участь системи ренінангіотензин альдостерон у розвитку АГ і гіпертрофії міокарда ЛШ. Підвищення синтезу ангіотензину ІІ призводить до вазоконстрикції з наростанням периферичного опору судин. Збільшення продукції альдостерону супроводжується затримкою солі і збільшенням об'єму циркулюючої крові.

Тривале підвищення АТ і гіперпродукція ангіотензину ІІ викликають гіпертрофію кардіоміоцитів з поступовим розвитком склерозу в міокарді. Активація факторів росту та АГ ведуть до структурної перебудови судин, а саме потовщення медії та їх звуження. Одночасно підвищується чутливість судинної стінки до судинозвужувальних стимулів. Збільшення післянавантаження на ЛШ провокує розвиток концентричної або ексцентричної гіпертрофії міокарда.

Активна роль в регуляції судинного тонусу належить ендотелію. Він бере участь в трансформації ангіотензину І в ангіотензин ІІ, інактивінів, синтезу оксиду азоту, підтримує гемостаз. Ендотелій синтезує судинозвужувальну речовину ендотелін, участь якої у виникненні судинних ускладнень безсумнівна. При АГ переважають судинозвужувальні реакції у відповідь на ендогенні впливи. Не виключено, що порушення функцій ендотелію судин передують розвитку АГ.



Класифікація артеріальної гіпертонії. Згідно з ВООЗ (1994), артеріальна гіпертензія (АГ)  стабільне підвищення систолічного АТ до 140 мм рт. ст. і вище, а діастолічного АТ – 90 мм рт. ст. і вище. Ці величини не залежать від віку, статі, маси тіла, раси, місця проживання при встановленні діагнозу.

Щодо термінології: гіпертонія означає підвищення тиску всередині судин або порожнин (крові, лімфи тощо). В нашій країні користуються терміном "гіпертонія" і "гіпертонічна хвороба". Перший термін, означає підвищення тонусу м'язів. За кордоном стійке підвищення АТ називають "есенціальною гіпертензією", або "первинною артеріальною гіпертензією". Проте традиції в термінах досить стійкі. Пам'ятаючи, що "традиції мертвих поколінь тяжіють над розумом живих", ми далі будемо використовувати переважно вітчизняну термінологію: "артеріальна гіпертонія" і "гіпертонічна хвороба".

Артеріальну гіпертонію класифікують за рівнем АТ, ураженням органівмішеней та етіологією. В останній класифікації комітетом екпертів ВООЗ (1994) внесено суттєві зміни (таблиця 2, 3, 4).

Таблиця 2



Класифікація АГ за рівнем артеріального тиску

Форми АГ

Систолічний (САТ) і діастолічний (ДАТ) артеріальний тиск у мм рт. ст.

Нормальний АТ

М'яка АГ
Межова АГ


Помірна та тяжка АГ
Ізольована систолічна гіпертонія
Межова ізольована систолічна гіпертонія

САТ<140 та ДАТ<90

CAТ 140180 та/або ДАТ 90105


САТ 140160 та/або ДАТ 9095
САТ>180 та/або ДАТ>105
САТ> 140 та ДАТ < 90
САТ 140160 та ДАТ <90

Вперше в класифікацію введено термін "ізольована систолічна гіпертонія" – підвищення САТ вище за 140 мм рт. ст. при ДАТ менше 90 мм рт. ст. У більшості випадків її причиною є виражений атеросклероз грудного відділу аорти. Термін "помірна" та "тяжка" АГ виражають тільки значне підвищення АТ.

В класифікації ВООЗ (1994) не знайшлося місця для злоякісної АГ, яка зустрічається в 1 % випадків. Для неї характерні два синдроми:

1) стабільно підвищений САТ 220 мм рт. ст. і вище, а ДАТ 140 мм рт. ст. і вище;

2) ушкодження судин сітківки: крововиливи, ексудати, дегенеративні плями, набряк дисків зорових нервів. В основі злоякісної АГ лежить фібриноїдний некроз ниркових артеріол. Постійна активація системи ренінангітензинальдостерон призводить до стійкого неконтрольованого підвищення АТ і розвитку нефросклерозу – первиннозморщеної нирки.

Частота і важкість ураження внутрішніх органів не завжди корелюють з рівнем АТ, а залежать також від інших факторів, в тому числі спадковості. Високий рівень АТ може існувати роками без ураження органівмішеней. І навпаки, у частини хворих тяжкі ускладнення (інсульт, інфаркт міокарда, раптова серцева смерть) мають місце при м'якій АГ.

Таблиця 3

Класифікація артеріальної гіпертонії за ураженням органівмішеней (стадії АГ)

І стадія

Відсутні об'єктивні прояви ураження органів-мішеней. Стабільне або транзиторне підвищення АТ.

ІІ стадія

Гіпертрофія лівого шлуночка (гіпертонічне серце), генералізоване звуження судин сітківки, мікроальбумінурія, білок в сечі та/або незначне підвищення рівня креатиніну в плазмі крові

(до 0,177 ммоль/л), атеросклероз аорти, сонних, стегнових або здухвинних артерій за даними УЗД або ангіографії.



ІІІ стадія

Крім перерахованих вище ознак, такі клінічні прояви: інфаркт міокарда, серцева недостатність, інсульт, транзиторні порушення мозкового кровообігу, гіпертензивна енцефалопатія, деменція. На очному дні – крововиливи, ексудати з набряком або без набряку диска зорового нерва, розшаруванння аневризми аорти, оклюзивні ураження артерій. Хронічна ниркова недостатність.

У 9095 % хворих з АГ не вдається з'ясувати її причину (табл. 4)

Таблиця 4

Класифікація артеріальної гіпертонії за етіологічною ознакою

А.
В.

1.
2.

3.

4.

5.



6.
7.

Есенціальна гіпертензія (гіпертонічна хвороба, первинна артеріальна гіпертензія).

Вторинна (симптоматична) артеріальна гіпертензія:

Ниркова гіпертензія (хвороби нирок): гломерулонефрити, пієлонефрити, полікістоз нирок, гідронефроз, діабетична нефропатія, реноваскулярна гіпертонія, вроджена гіпоплазія нирок тощо.

Ендокринна гіпертензія (гіпертиреоз, гіперкаліємія, акромегалія, синдром Кушинга, первинний альдостеронізм, феохромоцитома, рак надниркових залоз, вроджена гіпоплазія надниркових залоз).

Медикаментозна гіпертензія: кортикостероїди, пероральні гормональні контрацептиви, симпатоміметики, кокаїн, нестероїдні протизапальні препарати, циклоспорин, еритропоетин.

Гіпертонія вагітних.

Коарктація аорти, неспецифічний аортоартеріїт, поліцитемія.

Неврологічні хвороби: пухлини мозку, енцефаліти, підвищення внутрішньочерепного тиску, отруєння свинцем тощо.

Післяопераційна гіпертензія.

А. Есенціальна гіпертензія (гіпертонічна хвороба, первинна артеріальна гіпертензія).

В. Вторинна (симптоматична) артеріальна гіпертензія:


  1. Ниркова гіпертензія (хвороби нирок): гломерулонефрити, пієлонефрити, полікістоз нирок, гідронефроз, діабетична нефропатія, реноваскулярна гіпертонія, вроджена гіпоплазія нирок тощо.

  2. Ендокринна гіпертензія (гіпертиреоз, гіперкаліємія, акромегалія, синдром Кушинга, первинний альдостеронізм, феохромоцитома, рак надниркових залоз, вроджена гіпоплазія надниркових залоз).

  3. Медикаментозна гіпертензія: кортикостероїди, пероральні гормональні контрацептиви, симпатоміметики, кокаїн, нестероїдні протизапальні препарати, циклоспорин, еритропоетин.

  4. Гіпертонія вагітних.

  5. Коарктація аорти, неспецифічний аортоартеріїт, поліцитемія.

  6. Неврологічні хвороби: пухлини мозку, енцефаліти, підвищення внутрішньочерепного тиску, отруєння свинцем тощо.

  7. Післяопераційна гіпертензія.


Діагностика АГ. Основний метод діагностики – контроль за рівнем АТ, який вимірюють непрямим аускультативним методом за допомогою сфігмоманометра. При цьому необхідно дотримуватись певних умов. Обстежуваний має посидіти в теплій кімнаті протягом 510 хв, м'язи руки розслаблені. Ліктьова ямка, манометр і серце знаходяться на одному рівні. Цих умов також необхідно дотримуватись при вимірюванні АТ стоячи чи лежачи. Рука має бути оголеною. Ширина манжети – 1315 см, довжина – 3035 см. Нижній край манжети розміщується на 2 см вище ліктьової ямки, під манжету проходять тільки 2 пальці. Огрядні люди потребують ширшої манжети.

Накачують повітря до величини тиску, який на 30 мм рт. ст. перевищує рівень зникнення пульсу, а потім поступово випускають повітря. За допомогою стетофонендоскопа над плечовою артерією вислуховують тони Короткова. При появі перших тонів реєструють систолічний, а при їх повному зникненні  діастолічний АТ. Необхідно вимірювати АТ тричі з інтервалом в 3 хв і брати середнє значення. При першому огляді хворого вимірюють АТ на обох руках, а у людей похилого віку ще і стоячи – для виявлення постуральної гіпертонії. На відміну від ртутного, анероїдні манометри, а також автоматичні та напівавтоматичні апарати з дисплеями нерідко дають помилкові показники, тому їх необхідно прокалібрувати за ртутною шкалою. У частини людей має місце так звана "гіпертонія на білий халат" ("допоміжний АТ"). У таких осіб підвищений ризик серцево-судинних ускладнень.

Про АГ слід думати тоді, коли систолічний АТ 140 мм рт. ст. і вище та діастолічний АТ 90 мм рт. ст. і вище. Оскільки величина тиску досить варіабельна, його необхідно контролювати протягом кількох тижнів шляхом повторних вимірювань для підтвердження діагнозу.

Клініка АГ залежить від рівня АТ, функціонального стану серцево-судинної системи та наявності ускладнень. Нерідко ГХ перебігає безсимптомно. Інша частина хворих скаржиться на головний біль, кардіалгії, запаморочення, мерехтіння "мушок" перед очима, серцебиття, нудоту, блювання, почащення сечовипускання тощо. Найхарактернішим проявом ГХ є гіпертонічний криз, який А.П. Мясніков називав "квінтесенцією гіпертонічної хвороби, її згустком".

При збиранні анамнезу звертати увагу на тривалість підвищення АТ, спадковість, масу тіла, інші фактори ризику серцево–судинної патології (цукровий діабет, куріння, гіподинамія тощо). АТ вимірюють на руках і ногах, визначають ЧСС, характеристики пульсу. Гіпертрофію ЛШ діагностують при ІІ стадії ГХ. При аускультації серця знаходять акцент ІІ тону над аортою, нерідко в поєднанні із систолічним шумом.

Допомагає в діагностиці дослідження очного дна. Про ураження судин очного дна свідчать звуження і звивистість артеріол сітківки, розширення венул, симптоми Салюса і Гвіста, крововиливи, ексудати, набряк дисків зорових нервів, дегенеративні плями. Зміни на очному дні корелюють із тяжкістю і стадією ГХ.

Хворим на АГ до призначення діуретиків необхідно зробити загальний аналіз сечі і крові, визначити рівень К (діагностика альдостеронізму), креатиніну і сечовини в плазмі (діагностика нефрогенної АГ і ниркової недостатності), холестерину (ризик атеросклерозу), кальцію (скринінгтест на гіперпаратиреоз). В аналізах сечі буває мікроальбумінемія і еритроцитурія.

При рентгенологічному дослідженні діагностують збільшення ЛШ і розширення аорти в ІІ і ІІІ стадіях ГХ. На ЕКГ – ознаки гіпертрофії ЛШ: лівограма, високі зубці R у відведення V56, глибокі S в VI2. Систолічне перевантаження ЛШ зі зниженням SТ нижче ізолінії і негативним зубцем Т в V56 має місце при вираженій гіпертрофії ЛШ (гіпертонічне серце). При ехокардіоскопії діагностують концентричну або ексцентричну гіпертрофію ЛШ.

Поглиблене обстеження хворих для виключення симтоматичної АГ включає визначення рівня реніну, ангіотензину ІІ, альдостерону, кортизолу, катехоламінів в крові і сечі, посів сечі. З інструментальних досліджень вкажемо на аорто- та ренографію, УЗД нирок та надниркових залоз, комп'ютерну томографію.

У 2035 % хворих ГХ має кризовий перебіг. Гіпертонічний криз (ГК)  раптове підвищенння АТ більше ніж на 30 % від вихідного з появою нейровегетативних розладів та клінічними симптомами порушення функцій життєво важливих органів. Нерідко діастолічний АТ вище 120 мм рт. ст. Розрізняють ГК І та ІІ типу. ГК І типу називають адреналовим, гіперкінетичним, нейровегетативним, діенцефальним, а ГК ІІ типу – норадреналовим, гіпокінетичним, дисциркуляторним.

ГК І типу діагностують переважно на ранніх стадіях ГХ. Він зумовлений викидом адреналіну, при цьому збільшується серцевий індекс і систолічний АТ, мають місце функціонально-вегетативні зміни, пов'язані переважно з гіпоталамічними розладами. Тривалість такого ГК – від кількох хвилин до декількох годин. Він супроводжується тремтінням тіла, головним болем, тахікардією, загальним збудженням, страхом, відчуттям жару і сухості в роті, похолоданням ніг. В кінці ГК почащене сечопускання.

При ГК ІІ типу збільшується рівень норадреналіну зі зростанням периферичного опору судин і особливо АТд. Він розвивається поступово з такими церебральними симптомами, як головний біль, запаморочення, нудота, блювання, в'ялість, розлади ходи, динамічні розлади мозкового крувообігу і зору. Тривалість – до кількох діб і тижнів.

Робоча група Українського товариства кардіологів (1999) запропонувала класифікацію ГК залежно від наявності чи відсутності ураження органів-мішеней і необхідності термінового зниження АТ. Розрізняють ГК:

а) неускладнені;

б) ускладнені.

До неускладнених (екстрених) ГК відносять: церебральний ГК, кардіальний ГК, підвищення АТс до 240 мм рт. ст. і/або АТд до 140 мм рт. ст., ГК в ранньому післяопераційному періоді. Це, як правило, хворі зі злоякісною АГ, крововиливами в сітківку, набряком дисків зорових нервів, тяжкою післяопераційною АГ, синдромом відміни гіпотензивних засобів (ББ, клофеліну). Гіпоталамічні пароксизми є проявом церебрального кризу. Транзиторні порушення мозкового кровообігу зберігаються протягом кількох годин. Якщо вони продовжуються більше 24 год, то встановлюють діагноз інсульту. У зв'язку із ризиком кровотечі загрозливим є значне підвищення АТ в післяопераційному періоді. Вищезгадані клінічні прояви неускладненого ГК вимагають зниження АТ протягом кількох годин, максимум однієї доби.

При ускладненому (невідкладному) ГК має місце гостре або прогресуюче ураження органів-мішеней. Ускладнення ГК: інфаркт міокарда, нестабільна СТ, інсульт, гостра розшаровуюча аневризма аорти, набряк легень, пароксизми тахікардії чи тахіаритмії, шлуночкова екстрасистолія високих градацій, транзиторна ішемічна атака, еклампсія, гостра гіпертонічна енцефалопатія, кровотеча в післяопераційному періоді. Ускладнений ГК несе в собі загрозу життю хворого. При ньому є негайна необхідність зниження АТ – від кількох хвилин до однієї години. Лікування має здійснюватись в умовах палати інтенсивної терапії з парентеральним введенням антигіпертензивних ліків.

В останні роки привертає до себе увагу проблема гіпертонічного (гіпертензивного) серця, яке ускладнює перебіг АГ, може бути причиною серцево-судинних катастроф і смерті. Термін "гіпертонічне серце" в 1980 р. запропонував Straner В.Е., його синоніми  гіпертензивне серце, гіпертензивна кардіоміопатія, гіпертензивна хвороба серця. Воно включає в себе структурно-функціональні зміни міокарда у хворих на ГХ, пов'язані з порушеннями багатофакторної сиcтеми регуляції АТ, гормонального cтатусу, змінами проникності клітинних мембран та електролітного обміну.

На початковій стадії ГХ гіпертрофія ЛШ виступає як компенсаторний механізм, який допомагає серцю переносити зростаюче навантаження АТ. З часом гіпертрофія стає патологічним процесом, а на пізніх стадіях ГХ  самостійним фактором ризику серцево-судинних ускладнень. В міру наростання маси міокарда ЛШ збільшується ризик розвитку набряку легень та ХСН, в 56 разів зростає загроза раптової серцевої смерті, частіше зустрічаються порушення ритму та провідності, коронарного кровообігу. Патогенез гіпертонічного серця складний. Існує взаємозв'язок між ступенем гіпертрофії ЛШ та рівнем систолічного і діастолічного АТ, однак ця залежність далеко не прямо пропорційна. Певне значення в патогенезі належить ЧСС, периферичному опору судин, серцевому викиду і індексу. Активація симпатоадреналової та ренін-ангіотензинової систем сприяє наростанню маси міокарда. Особлива роль при цьому належить ангіотензину ІІ, який синтезується в судинах і за рахунок збільшення синтезу білка викликає гіпертрофію кардіоміоцитів. До інших факторів відносять стать, вік, расу, в'язкість крові, виснаження депресорних систем тощо.

Для практичної медицини важлива діагностика гіпертонічного серця на ранній стадії його розвитку. Гіпертонічне серце діагностують у хворих з вираженою гіпертрофією ЛШ, у яких має місце коронарна або міокардіальна недостатність. Коронарні судини при цьому частіше інтактні, коронарна недостатність є відносною.

Збільшення маси міокарда ЛШ виявляють при перкусії і аускультації серця –зміщення серцевої тупості вліво і поява акценту ІІ тону над аортою. На ЕКГ лівограма, систолічне перевантаження ЛШ. При рентгенологічному дослідженні грудної клітки знаходять збільшення поперечного розміру серця та лівої нижньої дуги, верхівка ЛШ заокруглена, зміщена вліво і вниз. Пізніше виявляють збільшення лівого передсердя і розширення правого шлуночка.

Порівняно з ЕКГ і рентгенографією більш інформативним і точним методом діагностики є ехокардіографія. За її даними оцінюють скоротливу здатність міокарда, наявність і ступінь гіпертрофії міжшлуночкової перегородки та стінок, дилатацію порожнин, ФВ та інші показники внутрішньосерцевої гемодинаміки.

Цінним є отримання цифрових даних про м'язову масу ЛШ. У здорових осіб вона становить 80100120 г. Маса міокарда при 200 г стає "критичною", подальше її зростання призводить до декомпенсації ЛШ. Про ступінь гіпертрофії судять при застосуванні радіоізотопних досліджень, магнітно-резонансної томографії, біпланової вентрикулографії. Важливо вчасно діагностувати зниження коронарного резерву. Оскільки не завжди можна виконати субмаксимальні та максимальні навантаження при ВЕМ, то перспективним методом діагностики прихованої коронарної недостатності залишається черезстравохідна електрокардіостимуляція.

Диференційна діагностика вторинних (симптоматичних) артеріальних гіпертоній.

Вторинні АГ становлять близько 5 % усіх випадків АГ, а решта 95 % діагностують як ГХ. Вони істотно впливають на стан здоров'я населення України. Понад 300000 осіб в Україні хворіють на вторинну АГ. Діагностують понад 46 хвороб чи патологічних станів, які супроводжуються підвищенням АТ.

Чимало симптоматичних АГ можна діагностувати на ранньому етапі обстеження, при проведенні таких рутинних аналізів, як загальна оцінка сечі, визначення рівня креатиніну, сечовини, цукру і холестерину в крові, ЕКГ. При підозрі на вторинну АГ використовують спеціальні допоміжні обстеження.

Ниркові АГ складають близько 70 % усіх симптоматичних АГ. Паренхіматозні хвороби нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит, полікістоз, діабетична нефропатія тощо) зумовлені прогресуючим зменшенням кількості функціонуючих нефронів та порушенням екскреції нирками натрію і води. Діагностика базується на лабораторних показниках та УЗД. Для гломерулонефриту характерні циліндрурія, гематурія, протеїнурія більше 2 г/добу. Допомагає в діагностиці визначення швидкості ниркового кліренсу. При пієлонефриті має місце лейкоцитурія з клітинами ШтейнгеймераМельбіна, помірна протеїнурія, бактеріурія. УЗД дозволяє провести диференційний діагноз між однобічним та двобічним ураженням нирок, визначити ступінь пошкодження ниркової паренхіми, підтвердити чи виключити наявність гідронефрозу, полікістозу, пухлин тощо.

Труднощі виникають при діагностиці реноваскулярної гіпертензії. У 2/3 всіх випадків її причиною є атеросклероз ниркових артерій, відносно рідкофібромускулярна дисплазія, тромбоз ниркових артерій, вузликовий періартеріїт, кісти та пухлини нирок. Підозра на реноваскулярну АГ має виникати при таких симптомах: 1) АТд більше 120 мм рт. ст., рефрактерний до медикаментозної терапії; 2) раптовий розвиток АГ у молодих осіб або після 50 років; 3) наявність систолічного шуму в проекції ниркових артерій; 4) ефективність монотерапії ІАПФ; 5) немотивоване підвищення рівня креатиніну в крові; 6) геморагії і ексудати на очному дні з набряком диска зорового нерва. Певну діагностичну цінність має асиметрія нирок за даними УЗД. Найбільш достовірний метод діагностики – ниркова ангіографія, але її проводять тільки за строгими показаннями в зв'язку з ризиком, пов'язаним з обстеженням.

Підвищення АТ має місце при ендокринних хворобах, в тому числі при феохромоцитомі  пухлині хромафінної тканини мозкової речовини надниркових залоз. Більше ніж у 80 % випадків має місце однобічна доброякісна пухлина з гіперпродукцією норадреналіну. В 10 % випадків вона буває злоякісною. Певне значення у патогенезі хвороби має спадковість. АТ при феохромоцитомі може бути постійно підвищеним (50 %) або мати кризовий перебіг (50 %). Раптове підвищення АТ супроводжується серцебиттям, тахікардією, екстрасистолією, головним болем, страхом.

При цьому виявляють гіперглікемію, глюкозурію, лейкоцитоз, підвищення обміну. В клінічній картині має місце схуднення, ортостотична гіпотонія. Надійний діагностичний тест  підвищення рівня адреналіну і норадреналіну в плазмі та ванілілмигдальної кислоти в добовій сечі. Проводять клонідинову пробу. Якщо через 3 год після прийому 0,3 мг клонідину зниження рівня катехоламінів в плазмі становить менше 50 %, то це підтверджує діагноз феохромоцитоми. Локалізацію пухлини уточнюють з допомогою УЗД або комп'ютерної томографії.

Тиреотоксикоз супроводжується підвищенням АТс при нормальному АТд. Ізольована систолічна АГ пов'язана зі збільшенням серцевого викиду і індексу. Вона поєднується з характерною тріадою: дифузним зобом, екзофтальмом, тахікардією. Підвищений апепит, тремтіння тіла, пітливість, схуднення, серцебиття мають місце у більшості хворих.

Хворобу та синдром ІценкоКушинга діагностують менш ніж в 1 % всіх випадків АГ. Хвороба пов'язана з аденомою гіпофіза і двосторонньою гіперплазією кори надниркових залоз. В основі її патогенезу лежить гіперсекреція АКТГ. Синдром ІценкоКушинга буває при гіперплазії кори надниркових залоз або пухлині з гіперпродукцією кортизолу. В окремих випадках його діагностують при довготривалому прийомі глюкокортикоїдів у зв'язку з різними хворобами. Для синдрому ІценкоКушинга характерні такі симптоми: стабільна АГ, ожиріння тулуба, схуднення рук і ніг, атрофія м'язів, кругле обличчя з багряночервоним рум'янцем на щоках, гінекомастія, гірсутизм, акне і стрії на животі та стегнах. Остеопороз нерідко поєднується з цукровим діабетом. Важливий діагностичний тест  підвищення рівня 17кетостероїдів в сечі. З діагностичною метою використовують дексаметазонову пробу.

Поширеність первинного альдостеронізму (синдрому Кона) зі стабільною АГ становить 1 % всіх випадків АГ. Його причиною є або аденома надниркових залоз (60 %), або двостороння гіперплазія їх кори (40 %). Основна діагностична ознака: поєднання АГ з гіпокаліємією (менше 3,5 ммоль/л). Непостійні клінічні ознаки: міалгія, м'язова слабість, судоми, поліурія, метаболічний алкалоз, порушення толерантності до глюкози. Для уточнення діагнозу відміняють діуретики, поповнюють запаси калію в організмі, призначають дієту з високим вмістом натрію. Діагноз підтверджують при наявності високої концентрації альдостерону в крові і сечі. УЗД і особливо комп'ютерна томографія допомагають у встановленні діагнозу аденоми чи гіперплазії надниркових залоз. У складних для діагностики випадках проводять двосторонню катетеризацію надниркових вен з визначенням рівня альдостерону в крові.

Первинний гіперпаратиреоз з АГ діагностують досить рідко (менше 0,1 %). Його причина  аденома або гіперплазія паращитоподібних залоз. Хвороба частіше має сімейний характер. Гіперкальціємію виявляють при призначенні діуретиків з приводу АГ. Із інших симптомів вкажемо на поліурію, ніктурію, м'язову слабість, артралгії, сечокам'яну хворобу. Діагноз первинного гіперпаратиреозу підтверджується високим рівнем кальцію в крові і низькою концентрацією паратгормону.

До вторинних АГ відносять АГ, викликані довготривалим прийомом деяких ліків. Причиною медикаментозної АГ можуть бути глюкокортикоїди, вазопресорні аміни, пероральні гормональні контрацептиви, циклоспорин, кокаїн. При прийомі пероральних контрацептивів (естрогенпрогестогенні) протягом 5 років у 5 % жінок розвивається стабільна АГ. Нормалізація АТ настає через 3 міс. після їх відміни. Ось чому при прийомі контрацептивів необхідно контролювати рівень АТ. Кокаїн вивільняє норадреналін з нервових закінчень. Вона зумовлена здатністю вивільняти норадреналін з нервових закінчень. Нестероїдні протизапальні засоби пригнічують синтез судинорозширювальних простагландинів.

Артеріальну гіпертензію центрального генезу діагностують при травмах і пухлинах мозку, енцефалітах, арахноїдитах тощо. Можливий її генез  подразнення гіпоталамуса і довгастого мозку, які беруть участь в регуляції судинного тонусу. АГ в цих випадках поєднується з неврологічного симптоматикою. В топічній діагностиці допомагає комп'ютерна томографія.

Коарктація аорти призводить до розвитку гемодинамічноі АГ, її поширеність – 0,11,0 % всіх АГ. Вроджене звуження аорти локалізується після відходження лівої підключичної артерії і місця прикріплення артеріальної зв'язки. Звуження буває як локальним, так і на більшому протязі, нерідко поєднується з відкритою артеріальною протокою, дефектом міжпередсердної перегородки, двостулковим аортальним клапаном. Механізм АГ при коарктації аорти, очевидно, пов'язаний з високою активністю системи ренін ангіотензинальдостерон і зміною функціонування депресорних барорецепторів аорти.

Частіше діагностують коарктацію аорти в дитячому віці. Характерні скарги на похолодання стоп та кульгання. Тиск підвищений тільки на руках, а на ногах може бути навіть зниженим. Добре розвинена верхня половина тіла. Несинхронний пульс на плечовій і стегновій артеріях, на останній він нерідко не визначається. Зліва від груднини над дугою аорти вислуховується грубий систолічний шум. Спостерігається пульсація розширених колатеральних судин. На рентгенограмах  узурація ребер, деформація дуги аорти. На ЕХО у 1/3 хворих визначається двостулковий аортальний клапан. Достовірний діагноз встановлюють після аортографії. Без хірургічної корекції до 80 % хворих вмирає на 24 десятку життя від серцево-судинних ускладнень.

Особливості перебігу АГ у різних груп хворих. Підвищений АТ у вагітних несе в собі потенційну загрозу для життя як майбутньої матері, так і її дитини. З АГ вагітних пов'язують 2033 % всіх випадків материнської смерті. При цьому перинотальна смертність збільшується в 1015 разів. Діагностику АГ у вагітних проводять за рівнем АТд в напівлежачому положенні. АТ вимірюють двічі з інтервалом в 4 год. Діагноз АГ достовірний, якщо АТд двічі був 90 мм рт. ст. і вище, або при першому вимірюванні становив 100 мм рт. ст. і вище. Значення АТ≥ 140/90 мм рт. ст. слід розглядати як підвищені.

У вагітних розрізняють 4 типи гіпертонічних станів: а) стабільна АГ (хронічна) невідомої етіології; б) прееклампсія/еклампсія; в) стабільна АГ з переходом в еклампсію; г) транзиторна, або пізня, АГ. Стабільна АГ спостерігалась до вагітності або її діагностували до 20 тижня вагітності. Вона може бути як есенціальною, так і вторинною.

Прееклампсія розвивається після 20 тижня вагітності як ускладнення

ІІІ триместру. Серед всіх типів АГ її діагностують у 5075 % вагітних. При прееклампсії підвищена чутливість гладких м'язів матки до ангіотензину ІІ, норадреналіну і кальцію при зниженому плацентарному і нирковому кровообігу. Поряд з АГ, має місце протеїнурія (більше 300 мг/добу), інколи порушення згортання крові та функцій печінки. Набряки не обов'язкові. Небезпечними для майбутньої матері є розлади мозкового кровообігу, тромбоцитопенія, судоми.

Пізню (транзиторну) АГ діагностують в пізній період вагітності або в ранній неонатальний. АТ нормалізується протягом 10 днів після пологів. У таких жінок в подальшому великий ризик розвитку есенціальної АГ (ГХ).

Оральні естроген-прогестогенні протизаплідні засоби викликають незначне підвищення як АТс, так і АТд. Серед жінок, які користувались протягом 5 років і більше оральними контрацептивами, вдвічівтричі частіше діагностували АГ, порівняно з тими особами, які не запобігали вагітності або користувались іншими засобами. До факторів ризику також відносять куріння і надмірну вагу жінки. Отже, для жінок з АГ необхідно застосувати інший варіант протизаплідної терапії. При відміні оральної контрацепції через кілька місяців нормалізується АТ. Між тим при АГ естерогени і прогестоген здатні спровокувати серйозні серцево-судинні ускладнення.

У людей похилого віку (після 60 років) діагностують ізольовану систолічну АГ. При цьому рівень систолічного АТ в межах 140226 мм рт. ст., а діастолічний АТ менше, ніж 90 мм рт. ст. В її патогенезі важлива роль належить атеросклерозу грудного відділу аорти, яка втрачає еластичність і стає ригідною. Частота ізольованої систолічної АГ в цьому віці 60 %. Вона незалежний фактор ризику ІХС, інсульту, ХСН, фатальних ускладнень. Якщо АГ в похилому віці виникає раптово і швидко прогресує, то це свідчить про атеросклеротичне ураження нирок. При ригідних, уражених атеросклерозом плечових артеріях помилково діагностують АГ, яка отримала назву псевдогіпертонії.

Артеріальна гіпертензія часто поєднується з інсуліннозалежним цукровим діабетом. У таких хворих високий ризик серцево-судинних ускладнень. При підозрі на діабетичному нефропатію лікування потрібно розпочинати при АТс та АТд 130 мм рт. ст. і 85 мм рт. ст. Необхідно забезпечити адекватний контроль за рівнем АТ, відмовитись від куріння і боротись з гіперліпідемією. Серед хворих на цукровий діабет ІІ типу діагностують синдром резистентності до інсуліну  АГ, гіперхолостеринемію, зниження толерантності до глюкози, ожиріння з відкладенням жиру на верхній частині тулуба.



Ураження органів мішеней при АГ. Наслідком тривалої АГ є гіперторфія ЛШ з розвитком гіпертонічного серця. Спочатку порушується діастолічна, а пізніше приєднується систолічна дискфункція ЛШ. Відсутність ефективної гіпотензивної терапії призводить до серцевої недостатності, появи фатальних аритмій, ІМ. Між тим, як показують контрольовані клінічні дослідження, медикаменторна терапія знижує кількість випадків ХСН на 50 %. Невидимо тільки, чи регресія гіпертрофії міокарда ЛШ знижує ризик серцево-судинних ускладнень.

Геморагічний, ішемічний та тромботичний інсульти тісно пов'язані з рівнем АТ у хворих на АГ. Гіпотензивна терапія зі зниженням АТд на 56 мм рт. ст. знижує кількість інсультів на 40 % (ВООЗ, 1996). Тяжке ураження атеросклерозом сонних артерій, особливо в місці їх біфуркації, часто призводить до транзиторних ішемічних атак і інсультів мозку. У діагностиці цереброваскулярних ускладнень важливе значення належить комп'ютерній томографії, ядерно-магнітному резонансу, УЗД з доплерівським ефектом. Невідомо, чи гіпотензивна терапія зменшує ризик розвитку судинної деменції. З боку очей найбільш грізним ускладненням у хворих на АГ є відшарування сітківки зі сліпотою.

Ураження нирок при АГ посідає важливе місце в системі ускладнень. Ранній симптом  протеїнурія, при ній виділення білка з сечею становить більше 300 мг/добу. Остання може поєднуватись з мікрогематурією і циліндрурією, підвищенням рівня креатиніну в крові. Протеїнурія  незалежний фактор ризику смерті від різних хвороб. Ефективне зниження АТ призводить до зменшення протеїнурії. Підвищення АТ протягом тривалого часу викликає загибель нефронів з розвитком нефросклерозу (первинно зморщена нирка). Остання є причиною 15-20 % всіх випадків хронічної ниркової недостатності.

ГХ  один з основних факторів ризику атеросклерозу. У частини хворих при вираженому атеросклерозі аорти розвивається аневризма грудного чи черевного відділу аорти. Розшаровуюча аневризма аорти потребує негайного зниження АТ та хірургічного втручання. У осіб з АГ також зустрічається ураження здухвинної і стегнової артерій. При цій патології відсутній пульс на периферичних артеріях, спостерігають похолодання ніг, переміжну кульгавість.



Прогноз при АГ залежить від стадії хвороби, тяжкості перебігу, наявності ускладнень та ефективності лікування. Основоположник неврогенної теорії ГХ

Г.Ф. Ланг писав "… одужання від ГХ можливе і спостерігається нерідко". При багаторічному спостереженні за хворими із ГХ встановлено, що у 30 % осіб настала довготривала спонтанна ремісія і тільки у 25 % хворих з обтяженою спадковістю хвороба прогресувала з переходом в наступні стадії.

При проведенні гіпотензивної терапії стабільний перебіг відмічається у осіб з гіперкінетичним типом кровообігу, зниженням серцевого викиду і об'єму циркулюючої крові. Важливе значення належить умовам праці і життя, міжособистим відношенням, проведенню ефективної медикаментозної терапії. Неліковані хворі з ГХ живуть на 1012 років менше і вмирають від серцево-судинних ускладнень.

У ІІІ ст. ГХ з ускладненнями прогноз несприятливий, особи працездатного віку втрачають працездатність і їх переводять на інвалідність. Погіршується перебіг при приєднанні атеросклерозу і ІХС. Злоякісна АГ розпочинається гостро, із стабільно високим АТ 230140 мм рт. ст. і вище. Комплексна гіпотензивна терапія неефективна і протягом 35 років розвиваються тяжкі ускладнення, найчастіше ниркова недостатність. Прогноз при злоякісній АГ несприятливий. Якщо у хворих з помірною або тяжкою АГ не знижується АТ протягом місяця при проведенні комплексної гіпотензивної терапії 23 препаратами, то таку АГ вважають резистентною. Доцільно з'ясувати причини резистентності: порушення схеми вживання ліків, неефективна комбінація, вторинна АГ тощо. Хворі з резистентною АГ потребують поглибленого обстеження і в значної частини з них прогноз сумнівний.

Працездатність при ГХ І і ІІ стадії збережена. Обов'язково враховують особливості професії. Працездатність втрачена при ГХ ІІІ стадії з ускладненнями. Підхід до кожного хворого індивідуальний, з урахуванням стабільності АТ, наявності гіпертонічного серця, ускладнень, супутніх хвороб. Питання вирішується в процесі диспансерного спостереження за хворим.

Л і т е р а т у р а



  1. Актуальні питання діагностики та лікування артеріальної гіпертонії // Клінічна фармакологія, фізіологія, біохімія  1997  № 2  306 с.

  2. Артеріальна гіпертонія: сучасні діагностичні та лікувальні підходи / Л.М. Антоненко і співав. // Львів  1994  28 с.

  3. Внутренние болезни: Пер. с англ. – кн.5.Под ред. Е. Браунвальда // Болезни сердечно-сосудистой системы/ – М.: Медицина , 1995.  С. 384-417

  4. Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ. Под ред. М. Фрида и С. Грайнс // М.: Практика, 1996.  С. 1749.

  5. Коваленко В.Н., Свищенко Е.П., Смирнова И.П. Задачи терапевтической службы по выполнению Национальной програмы профилактики и лечения артериальной гипертензии в Украине // Український кардіологічний журнал.  1999.  № 4.  С. 5-8.

  6. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии // М.: Медицина, 1983  216 с.

  7. Превентивная кардиология: Пер. с ческ. Под ред. Видимски и соавт. // К.: Здоровье, 1986. – С. 55156.

  8. Передерій В.Г., Ткач С.М. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб // К., 1998.  Т.1. –С. 39-81.

  9. Рекомендації Українського Товариства Кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії. Посібник до Національної програми профілактики і лікування артеріальної гіпертензії // К., 1999.  51с.
  1   2


База даних захищена авторським правом ©lecture.in.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка